202243206 Periodontia Corrigido

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PERIODONTIA I
CONTROLE QUÍMICO DO BIOFILME DENTAL
 
O controle químico atua como coadjuvante do controle mecânico, mas NUNCA deve substituí-lo, pois, inicialmente é necessário que o biofilme seja desorganizado mecanicamente para que os agentes químicos possam agir sobre ele.
Indicações:
Falta da habilidade manual;
Alterações sistêmicas;
Pacientes hospitalizados;
Pré e pós operatório (no pré operatório irá possibilitar a realização de um procedimento mais seguro, diminuindo o risco de haver bacteremia, por exemplo).
O controle químico tem por objetivo:
Inibir aderência bacteriana -0 anti adesivos;
Parar ou retardar o crescimento bacteriano – antimicrobianos;
Remover biofilme estabelecido – removedores;
Alterar a patogenicidade do biofilme.
Ação dos agentes químicos:
Atividade antimicrobiana – antibióticos e antissépticos;
Ação não-enzimatica – alteração no metabolismo e na estrutura do biofilme;
Ação enzimática – dispersão da matriz intercelular do biofilme;
Interferência com adesão e agregação microbiana.
Critérios dos agentes químicos:
Especificidade – ser especifico para os microorganismos que causam a doença periodontal;
Eficácia;
Estabilidade – funcionar durante algum tempo;
Segurança – baixa toxicidade;
Substantividade – é o principal critério, consiste na propriedade que a substancia tem de se aderir a superfície da cavidade oral e continuar agindo durante algum tempo.
Meios de aplicação:
Administração sistêmica de antibióticos;
Administração local através de bochechos, dentifrícios, sprays e vernizes.
Agentes químicos:
Benzoato de sódio;
Composto fenólico;
Quartenarios de amônia;
Anti-tártaros;
Enzimas;
Extrato de ervas;
Biguanidas;
Fluoretos;
Sais metálicos.
DENTIFRÍCIOS – maior cooperação do paciente na escovação (pois o paciente só vai escovar se for com um creme dental) tem ação espumante e refrescante, sabor agradável e pode ser usado para a remoção de manchas. Além disso, servem como veículos liberadores de agentes terapêuticos, tais como o flúor, agentes dessensibilizantes, agentes anti cálculo e antimicrobianos.
Composição:
Abrasivo – 40 a 50%;
Umectante – 20 a 30%;
Água – 1 a 2%;
Detergente – 1 a 3%;
Flavorizante – 1 a 2%, é o que dá o sabor;
Preservante – 0,05 a 0,5% evita que o produto perca a validade;
Agentes terapêuticos – 0,4 a 1%.
Os abrasivos dependem da dureza do agente de polimento, tamanho e forma das partículas, a silica e o dioxido de sílica aumentam a abrasividade, enquanto o carbonato de cálcio diminui a abrasividade.
Os agentes terapêuticos mais utilizados são os agentes anti-tártaro e enzimas, ervas, fluoreto estanhoso, sanguinarina.
Dentre os agentes anti-tartaro, destacam-se os pirofosfatos solúveis, sais de zinco (citrato e cloreto), difosfonatos e triclosan + citrato de zinco.
Pirofosfatos solúveis – estão presentes numa concentração de 1 a 5% e seu uso durante 2 a 6 meses reduz o índice de calculo em até 51%, tem sua ação aumentada quando associado ao gantrez. Sua ação ocorre por adsorção aos cistais de hidroxiapatita, o que acaba inibindo o crescimento de cristais maiores e mais organizados.
Classificação dos bochechos:
1ª geração – reduzem o biofilme em 20 a 40%, substantividade reduzida (4 a 6h), uso de 4 a 6 vezes por dia;
2ª geração – reduzem o biofilme em até 90%, elevada substantividade (12 a 18h) e uso 2 vezes ao dia.
TRICLOSAN – tem propriedades antiinflamatorias, analgésicas e antimicrobianas; baixa toxicidade e amplo espectro, substantividade moderada, pequena adsorção e efetividade aumentada quando associado aos sais de zinco e aos copolímeros. É bactericida e bacteriostático, pois alteram a permeabilidade celular, compatível com compostos aniônicos como o lauril sulfato de sódio, que é o detergente mais utilizado nos dentifrícios, tem efeito antiinflamatorio pois diminui as prostaglandinas e os leucotrienos. Para elevar sua substantividade pode-se associa-lo ao citrato de zinco ou ao copolímero de acido maleico (gantrez). Está presente em dentifricios e bochechos, numa concentração de 0,2 a 3%, e deve ser usado de 3 a 6 meses, reduzindo em até 51% a formação de biofilme. Já quando associado ao citrato de zinco e usado por 4 semanas, há a redução de 50% na formação do biofilme.
Ex: Colgate, plax
ENZIMAS – tem ação na matriz intercelular da placa, causando dispersão da matriz e digestão dos substratos. Tipos de enzimas: tripsina, quimiotripsina, carboxil peptidase.
ÓLEOS ESSENCIAIS – são feitos com essências naturais, tais como o mentol, timol e eucaliptol. Seu mecanismo de ação é por ruptura da parede bacteriana e inibição das enzimas bacterianas. Tem atividade antiinflamatoria e baixa substantividade. Existe na forma de spray, bochecho, pastilha e dentifrícios.
Por ser uma solução alcoólica, pode ter alguns efeitos colaterais, tais como a sensação de queimação, gosto desagragadável e manchamento dental.
COMPOSTOS FENÓLICOS – Listerine: é um bochecho de 1ª geração, que age na parede celular contra bactérias gram + e gram -, tem propriedades antiinflamatorias pois inibe a quimiotaxia dos neutrófilos e inibe a síntese de prostaglandinas, reduz a placa em 20 a 25% e devem ser feitos bochechos de 1min por 4 vezes ao dia.
QUARTENÁRIOS DE AMÔNIA – há o cloreto de cetilpiridínio (cepacol) e o cloreto de benzalcônio. Tem maior ação sobre microorganismos gram positivos e agem aumentando a permeabilidade celular causando assim a lise da parede microbiana. Também aumentam o conteúdo de cálcio no biofilme, o que diminue a calcificação, mas tem baixa substantividade e reduz a placa em até 30%, muito efetivo in vitro.
CLOREXIDINA – é o padrão ouro das substancias químicas para controle do biofilme. Se trata de uma biguanida de amplo espectro que atua sobre bactérias gram + e gram -, fungos e alguns vírus. É de 2ª geração, tem alta substantividade, tem ação anti placa e ação tópica. Seu mecanismo de ação se dá através da interferência na formação da película, alterando assim a aderência microbiana. Tem ação antimicrobiana direta, é bacteriostático (altera permeabilidade vascular) e bactericida (causa lise da parede bacteriana e coagulação do citoplasma).
Formas de apresentação:
Bochechos – 0,2 a 0,12% (periogard, por exemplo);
Verniz – usa para prevenir carie radicular;
Gel – 1, 0,2 e 0,12%;
Sprays – 0,1 e 0,2%, indicado para deficientes físicos/mentais, e a 0,2% tem efeito igual ao da solução de bochecho.
Quando usado por 24 horas, diminui a quantidade de microorganismos em até 85%, já quando usado por volta de 54 dias, diminui essa quantidade em até 95%.
Não induz resistência bacteriana; não apresenta toxicidade sistêmica; quando se faz um bochecho de 1min até 30% da solução fica retida na boca e quanto maior o tempo do bochecho, maior será a adesão e é inativada por compostos aniônicos (lauril sulfato de sódio).
Modo de uso:
escovar os dentes;
bochechar água;
bochechar clorexidina (se for a 0,12% bochecha 15ml, se for a 0,2% bochecha 10 ml, por 1min).
Efeitos colaterais:
Manchamento de dentes e lingua;
Manchamento de resinas;
Descamação e sensibilidade da mucosa;
Gosto desagradável;
Alteração no paladar;
Reações alérgicas.
Não se aprofunda no sulco gengival e dificilmente entra nas proximais quando as papilas estão intactas. O manchamento ocorre por desnaturação das proteínas da película (formação de sulfetos metálicos) ou pela reação com cetonas e aldeidos da dieta (chá, café e vinho).
 
O controle químico NUNCA deve substituir o mecânico; cada caso deve ser avaliado cuidadosamente para que esse controle seja feito adequadamente.
O controle mecânico pode ser feito pelo profissional e também pelo paciente, mas na aula nos detemos ao controle mecânico feito pelo paciente.
Biofilme é uma comunidade microbiana, em uma matriz composta por polímeros extracelulares, aderidos a superfícies sólidas, conferindo as bactérias proteção contra agentes antimicrobianos – por isso que o controle mecânico é tão importante, pois ele desorganiza o biofilme possibilitando a ação desses agentesantimicrobianos.
O biofilme é o principal fator etiológico da doença periodontal, ele pode ser supragengival (causa gengivite, possui microorganismos aeróbios) ou subgengival (causa periodontite, possui microorganismos anaeróbios, gram – e proteolíticos, são eles: P. gingivallis, T. denticola, P. intermédia, A. actinomicetecomitans, entre outros).
O controle do biofilme visa a prevenção da doença periodontal, seus objetivos são:
Em caso de saúde – preservar o estado de saúde;
Em caso de doença estabelecida – recuperar a saúde;
No pós-tratamento – manutenção da saúde.
Importância do controle efetivo do biofilme:
Cicatrização pós-tratamento periodontal;
Diminuição da prevalência e incidência de doença periodontal e cárie;
Nivela resultados longitudinais do tratamento periodontal cirúrgico e não cirúrgico (estudos foram feitos onde um grupo de pessoas foi tratado com raspagem a céu aberto, ou seja, tratamento periodontal cirúrgico, e outro grupo foi tratado com a raspagem tradicional, então, com os pacientes fazendo um controle adequado desse biofilme, a longo prazo, não importava qual foi o tipo de tratamento, uma vez que os resultados dependeram do controle do paciente).
Métodos:
Realizados pelo cirurgião dentista;
Realizados pelo paciente – cabe ao CD ensinar, educar e motivar o paciente a utilizar os recursos de higienização necessários para um controle adequado do biofilme, tendo cuidados com a força excessiva, frequência, duração e sequencia da escovação.
Controle mecânico realizado pelo paciente: higienização bucal (escovação + meios auxiliares).
Controle mecânico realizado pelo profissional: RAR + profilaxia (biofilme também é raspado, principalmente o subgengival, pois devemos lembrar que o calculo não causa doença periodontal, e sim o biofilme). O CD pode fazer RAR, utilizar jato de bicarbonato, ultra som e profilaxia.
ESCOVAS DENTAIS – características desejáveis:
Acesso a todas as áreas;
Eficiência;
Facilidade de manipulação;
Cerdas macias e arredondadas (não machucam gengiva e não ferem o sulco gengival);
Preferência pessoal (não se pode ir logo mudando o paciente, deve-se adaptá-lo para que ele faça o que é certo, por isso leva-se em consideração sua preferência pessoal).
Não há superioridade entre marcas.
Escovas dentais – parâmetros:
Variação no tamanho e design;
Variação na dureza e arranjo das cerdas;
25,4 a 31,8mm de comprimento (da parte ativa);
7,9 a 9,5mm de largura;
2 a 4 fileiras de cerdas;
5 a 12 tufos de cerdas por fileira.
Tipos de escova:
Manual;
Elétrica.
Escova manual: pode ser de cerdas naturais (fraturam mais, sofrem contaminação e deformação) ou cerdas artificiais (são feitas de nylon, tem maior homogeneidade e elasticidade, maior resistência a fratura e menos contaminação). O cabo deve proporcionar uma empunhadura confortável e segura, se for mais longo é melhor para ser usado em posteriores, e quando é angulado melhora a higiene oral.
Características das cerdas: quanto ao comprimento podem ser do mesmo tamanho ou de tamanhos variados; quanto ao diâmetro podem ser duras (0,4mm), médias (0,3mm) ou macias (0,2mm) e quanto ao acabamento podem ser arredondadas ou achatadas.
Dureza das cerdas: é proporcional ao quadrado do diâmetro e inversamente proporcional ao quadrado do comprimento. As cerdas macias atingem o sulco gengival, causam menor agressão tecidual e atingem maior profundidade interdental. Já as cerdas médias e duras tem maior eficiência e durabilidade, mas são associadas a resseção gengival. As macias são mais indicadas, pois o paciente que usa uma escova dura, quando vai escovar a região do terço cervical, as cerdas acabam machucando a gengiva e ele acaba “esquecendo” de escovar essa região, que é justamente a região onde há maior acúmulo de biofilme, que causa a doença periodontal; só orienta a usar escova dura quando o paciente usa prótese, pois já que na prótese há metal e acrílico, a escova macia vai embora muito rápido.
Escova recomendada – depende de:
Morfologia dental;
Habilidade manual;
Preferência pessoal.
Características desejáveis:
Pelo menos 4 fileiras de cerdas;
Multitufada;
Cerdas de nylon, arredondadas e macias;
Fácil manuseio.
Escova elétrica: tem ação recíproca (vertical, horizontal ou combinações) ou ainda ação rotatória.
Indicações:
Falta de habilidade;
Crianças e pacientes deficientes;
Pacientes hospitalizados;
Durante tratamento ortodôntico;
Preferência pessoal.
Escovas ultra sônicas: removem biofilme supra e subgengival e removem manchas.
Escovas unitufos: técnica – 45° com a superfície dental, movimentos giratórios, movimentos vibratórios de dentro para fora do sulco, dente a dente.
Indicações:
Aumentar a eficiência na superfície lingual de molares e pré-molares inferiores;
Áreas de recessões localizadas;
Dentes com prótese;
Aparelhos ortodônticos;
Áreas posteriores;
Exposição de furca.
Métodos de escovação: Bass, Stillman, Stillman modificado, Charters e Fones.
1. Método de Bass – escova paralela ao plano oclusal e com as cerdas direcionadas para apical; ângulo de 45° com o longo eixo; pressão suave, movimentos vibratórios curtos e horizontais, nos anteriores a escova fica em pé por lingual ou palatina; levantar a escova e deslocá-la para a próxima sessão (sessão = 2 ou 3 dentes).
Vantagens:
Facilidade de aprendizagem;
Ação sob área cervical dos dentes;
Recomendada para a maioria dos pacientes.
Erros mais comuns:
Inclinação do cabo da escova para baixo (devido a fadiga do braço);
Colocação incorreta da escova (sobre gengiva inserida ou mucosa, por exemplo) ou colocar a escova horizontal e perpendicular ao longo eixo;
Movimentos vibratórios muito longos.
Método de Stillman – escova num ângulo obliquo com o longo eixo (em direção apical); parcialmente sobre a gengiva/cervical dos dentes; pressão suave e lateralmente contra a gengiva; movimentos vibratórios curtos sobre os dentes.
Desvantagem: diminuição da eficiência devido a pressão intermitente…
Método de Stillman modificado – escova posicionada semelhante ao método de Stillman; pressão lateral com movimentos vibratórios curtos; movimentação simultânea em direção coronária.
Características:
A parte lateral das cerdas, e não as pontas, é empregada;
Não penetra no sulco;
Recomendada para áreas com recessão (já que não provoca abrasão tecidual).
Método de Charters – escova colocada no 1/3 cervical dos dentes / gengiva, com cerdas direcionadas para oclusal; movimentos curtos, circulares e horizontais; levantar a escova e deslocá-la para próxima sessão (3 dentes por sessão).
Indicações:
Áreas em período pós-operatorio;
Locais com recessão das papilas interdentais;
Para “massagem gengival”.
Método de Fones – método circular; escova as duas arcadas ao mesmo tempo; dentes em oclusão; muito usado em odontopediatria.
“Nenhuma técnica de escovação mostrou-se claramente superior as demais no quesito remoção de biofilme”.
A eficiência da escovação depende de:
Habilidade manual;
Condições da escova;
Eficiência na utilização do método;
Motivação.
A escovação vigorosa pode causar:
Recessão gengival;
Lesões traumáticas;
Abrasões de tecidos duros;
Bacteremia transitória.
Controle do biofilme interproximal: a escova dental, independentemente do tipo e da técnica utilizada não remove completamente o acúmulo de placa na região interproximal, tanto no paciente saudável com no paciente tratado com ameias abertas.
MEIOS AUXILIARES:
Fio dental;
Fita dental;
Palitos;
Escovas interdentais;
Estimuladores interdentais;
Aparelhos para irrigação.
A seleção desses meios auxiliares depende de:
Intensidade dos contatos interdentais;
Características das superfícies proximais (rugosidade e principalmente a dimensão das ameias – ameias mais estreitas necessitam apenas do uso de fita ou fio dental, já as mais largas podem necessitar de escovas interdentais);
Preferência pessoal.
Fio/fita dental: é o meio mais recomendado para remover biofilme nas interproximais; se trata de um multifilamento de nylon (pode ser torcidoou não torcido, colado ou não colado, espesso ou ultra fino); há ainda o monofilamento de teflon, que não desfia.
Indicado para ameias estreitas, papilas intactas, contatos proximais normais ou estreitos e quando se tem habilidade manual.
A instrução deve ser lenta e repetida e ainda pode ser indicado o uso de passa fio ou porta fio. Deve-se lembrar que o fio dental serve para remover biofilme, e não para remover restos de comida.
Técnica:
Enrolar nos dedos médios (cerca de 30cm);
Confeccionar uma alça ou um laço;
Ultrapassar a área de contato com movimentos suaves e horizontais;
Laçar a proximal de um dente, contornar a papila e repetir o procedimento;
Movimentos verticais suaves e repetidos por 5 ou 6 vezes, desde o ponto de contato até o sulco gengival.
Flosser – é o fio dental elétrico, que causa 10000 vibrações/minuto e possui pontas de nylon.
Outros meios – são indicados para:
Ameias abertas;
Coroa clinica longa, com concavidades radiculares expostas;
Superfícies proximais irregulares;
Presença de próteses;
Aparelhos ortodônticos.
Aparelhos de irrigação: se trata de um fluxo xontinuo e intermitente (water pik), de uso subgengival, associado a agentes químicos.
Dentifrícios: promovem melhor cooperação do paciente (o paciente só escova os dentes com o creme dental), tem em sua composição agentes de controle químico.
Frequência de higiene bucal: a remoção completa da placa dura cerca de 24/48h, de forma que há a manutenção da saúde gengival, a situação clínica média é de escovação por cerca de 21 min/dia, que tem cerca de 40% de eficácia. Já quando se escova 2 vezes por dia, vai haver a manutenção da saúde, é o mínimo que o profissional pode pedir, pois dessa forma vai minimizar os erros de escovação do paciente, logo, a chance de restar biofilme é menos.
Motivação:
O profissional deve passar para o paciente os conhecimentos básicos da etiologia e patogênese da doença periodontal, pois o paciente deve saber que aquele biofilme que deve ser removido é o que causa a doença e que, se não for retirado, a doença vai evoluir;
Desenvolvimento da habilidade manual;
Conhecimento da responsabilidade para o sucesso do tratamento (o paciente deve ser informado que o sucesso do tratamento vai depender dele, pois se ele não remover esse biofilme adequadamente, não haverá nenhuma melhora);
Compreensão das vantagens da manutenção da saúde periodontal (é melhor manter a saúde do que ficar tratando a doença);
Demonstrar presença de fatores etiológicos;
Avaliar periodicamente o índice de higiene bucal;
Instruções individualizadas;
Repetição frequente das instruções;
Programas de auto instrução.
Considerar:
Personalidade do paciente;
Habilidade manual;
Características clínicas (recessões, comprimento da coroa clinica, ameias, próteses);
Intervalo para reavaliação e feddback.
É mais importante a frequência e a motivação da escovação do que o design, forma tamanho e outras características da escova.
O plano de tratamento é importante tanto para a organização do profissional como para oferecer um melhor tratamento para o paciente.
O alvo do plano de tratamento é o tratamento total, ou seja, é a coordenação de todos os procedimentos de tratamento com o propósito de se chegar a uma situação periodontal saudável, juntamente com uma dentição funcional.
A anamnese e o exame físico não entram no plano de tratamento, entretanto, esses procedimentos entram na coluna de procedimentos executados. Nessa coluna também entram solicitações de radiografias, orientação ao paciente, etc.
O plano de tratamento é baseado em evidencias cientificas.
Plano de tratamento periodontal – fases ou etapas do tratamento:
Exame clínico (anamnese e periograma) e radiográfico;
Fase preliminar – terapia de urgência;
Fase I da terapia periodontal – orientação de higiene bucal, terapia inicial e terapia básica;
Reavaliação;
Fase II da terapia periodontal – terapia cirúrgica;
Reavaliação;
Fase III da terapia periodontal – terapia reconstrutiva.
FASE PRELIMINAR – cáries profundas, abscesso, GUN, PUN, pericoronarite, DTM, tratamento endodôntico. Não faz somente quando há dor! Esses procedimentos entram no plano de tratamento.
FASE I DA TERAPIA PERIODONTAL – também chamada de fase básica, fase inicial ou fase etiotrópica. Nessa fase entram os procedimentos de raspagem, aplainamento radicular, bem como orientação de higiene oral.
Objetivos do tratamento:
Redução ou resolução da gengivite;
Redução da profundidade de sondagem;
Ausência de dor;
Satisfação do paciente – estética e funcional.
Orientação de higiene bucal:
Orientação do paciente;
Motivação – evidenciar biofilme (usa um corante que vai fixar somente onde houver biofilme, em seguida coloca um jato de água e onde evidenciar é o sitio que tem biofilme, então isso será transferido para o índice de O´leary, onde serão marcados os sítios em que há biofilme, marca mesmo que tenha evidenciado pouco, pois o biofilme é qualitativo, e não quantitativo);
Técnicas e orientação da escovação;
Meios auxiliares (avaliar se o paciente tem aparelho ortodôntico, dentes apinhados, dentes fusionados, etc, para ver quais meios de remoção de biofilme pode recomendar);
Profilaxia.
Primeiro deve ser feito o periograma para em seguida ser feita a profilaxia, isso porque, caso a profilaxia seja feita antes, vai estimular o sangramento, pois a gengiva já está inflamada, dessa forma, haverá perda do critério inicial de avaliação.
Nessa terapia inicial podem ser feitos todos os procedimentos para uma adequação do meio (exodontia, raspagem, etc).
Terapia básica:
Raspagem subgengival;
Raspagem supragengival.
Caso não haja cálculo e nem bolsa, não faz raspagem, mas se houver bolsa, mesmo que não haja cálculo, deve ser feita a raspagem subgengival.
Em que situações deve raspar?
Até 3mm nas faces proximais ou 2mm nas faces livres – sem sangramento e sem cálculo = profilaxia e polimento;
Até 3mm nas faces proximais e até 2mm nas faces livres – com sangramento e cálculo subgengival = RACR (raspagem e aplainamento corono radicular) e profilaxia/polimento;
Maior ou igual 4mm nas proximais e maior ou igual a 3mm nas faces livres – com sangramento e calculo subgengival = RACR não cirúrgica ou cirúrgica e profilaxia/polimento.
REAVALIAÇÃO – é muito importante, pois é através dela que iremos saber se o paciente melhorou ou piorou. No CESMAC foi feita uma unificação, e a reavaliação é feita, no mínimo, depois de 45 dias (RACR ou aumento de coroa clínica) a 90 dias. É feito um novo preenchimento da ficha periodontal e, se der doença, tem que ser preenchido um novo periograma.
Saúde – terapia de suporte (fase IV);
Doença – pobre higiene bucal / contaminação subgengival = nova raspagem (com ou sem acesso cirúrgico).
FASE II DA TERAPIA PERIODONTAL – é a fase cirúrgica, e só vai para essa fase quando passa pela fase I e está tudo certo, pois se vai para essa fase sem passar pela fase básica vai ter infecção, não vai ter o efeito anestésico adequado, a cicatrização fica prejudicada, etc.
A fase I sempre existirá para o paciente, a fase preliminar nem sempre existirá, assim como a fase II, que, quando existe, vem obrigatoriamente depois da fase I.
Nessa fase são feitas:
Cirurgias de acesso;
Cirurgias ressectivas;
Cirurgias regenerativas;
Colocação de implantes e cirurgias endodônticas.
REAVALIAÇÃO – 45 a 90 dias. Deve ser feito um novo preenchimento da ficha clínica periodontal.
Saúde – terapia de suporte (fase IV);
Doença – nova raspagem (com ou sem acesso cirúrgico) e avaliar se houve algum erro de diagnóstico (profissional/paciente?)
FASE III DA TERAPIA PERIODONTAL – é a terapia reconstrutiva. Quando coloca próteses definitivas, por exemplo, que só devem ser feitas após o tratamento periodontal; quando faz restaurações definitivas, etc.
FASE IV DA TERAPIA PERIODONTAL – terapia de suporte. É usada quando se tem saúde após uma reavaliação. Inicia por 3 meses, se o paciente volta e continua apresentando saúde, coloca pra 6 meses, caso o paciente volte e continuecom saúde, coloca então pra 1 ano. Mas se o paciente voltar e apresentar doença, tem que refazer todo o tratamento.
Os instrumentos periodontais tem como finalidade realizar o exame clínico, fazer raspagem supra/subgengival, acabamento e polimento dentário e cirurgias periodontais.
Os instrumentos utilizados para raspagem são: curetas, foices, limas, enxadas e cinzeis (enxadas e cinzeis já não são tão utilizados).
Requisitos para instrumental em periodontia:
Ser delicado, confortável e de forma adequada;
Rígido, sem ser grosseiro;
Facilidade na afiação.
Tipos de instrumentos periodontais:
Manuais;
Sônicos e ultra-sônicos;
De movimento alternado.
Partes:
Cabo – deve proporcionar uma empunhadura confortável (diâmetro adequado), textura estriada ou lisa (a textura estriada fornece uma melhor empunhadura), podem ainda ser maciços ou ocos (se ele é oco é melhor pois tem maior sensibilidade tátil). É no cabo que está a identificação dos instrumentos.
Haste – está localizada entre o cabo e a extremidade ativa, é mais fina que o cabo. Quanto ao comprimento podem ser longas (indicadas para dentes posteriores ou ainda dentes anteriores com grandes recessões – bolsas periodontais) ou curtas (dentes anteriores). Quanto a angulação são menos anguladas (para dentes anteriores) ou mais anguladas (para posteriores).
Extremidade ativa – é a parte do instrumento que entra em atividade; serve para exploração e sondagem, além de remoção de cálculo. Pode ser de ponta simples ou ponta dupla. O encontro da superfície coronária com a superfície lateral dos instrumentos forma o chamado ângulo de corte ou bordo cortante.
Esses instrumentos são identificados por:
Classificação geral – instrumentos exploradores, raspadores, etc;
Número – 5-6, 7-8, etc; 
Nome – curetas, limas, foices;
Fabricante – gracey, Maccall, etc.
Instrumentos exploradores – podem ser:
Puros – explorador;
Medidores – sondas periodontais;
Marcadores – pinça krane Kaplan.
Explorador puro – serve para detectar cálculos supra e subgengival, detectar cáries, irregularidades no cemento, anormalidades na morfologia, examinar contorno de restaurações. É importante antes, durante e depois da raspagem e aplainamento radicular, pois detecta presença, distribuição e quantidade de cálculo.
Características: delgado e flexível, corte transversal circular, extremidade aguda, ponta fina, pode ser simples ou dupla.
Sonda periodontal – sonda e mede profundidade de bolsa e sonda e mede perda de inserção. Tem importância no diagnóstico da doença periodontal e pode ser milimetrada ou colorida, e ainda cilíndrica, triangular, retangular ou oval (as mais usadas são cilíndricas). Há três gerações dessas sondas: 1ª geração – manuais / 2ª geração – de pressão controlada / 3ª geração – eletrônicas (floridas). A pressão total de sondagem deve ser de 20 a 25g.
Sonda de nabers – é utilizadas nas bi e trifurcações, milimetrada e serve para identificar lesão periodontal e perda óssea entre raízes.
Instrumentos manuais utilizados para raspagem: raspagem é o processo pelo qual placa e cálculo são removidos das superfícies dentárias supra e subgengivalmente. Já o aplainamento radicular é o processo pelo qual o cálculo residual e porções de cemento e/ou dentina são removidos, proporcionando uma superfície limpa, resistente e lisa.
Foices – possuem dois ângulos de corte reto (90°), seu corte transversal é triangular, seu dorso é agudo e afiado e sua extremidade ativa é pontiaguda. O ângulo entre a haste e a ponta ativa é de 70 a 80°, já o ângulo de ativação, ou seja, o ângulo entre a face coronária do instrumento e o dente, é controlado pelo operador e deve ser maior que 45° e menor que 90°. O movimento de ativação é tração, e é um movimento de punho e antebraço, sempre com apoio do dedo médio ou anelar.
Indicação: raspagem supragengival nas faces proximais.
Há a foice para dentes anteriores – 0-00, que possui haste reta, ou seja, haste, cabo e extremidade ativa estão num mesmo plano; e a foice para posteriores – 11-12, que possui a haste curva, ou seja, haste, cabo e extremidade ativa estão em planos diferentes.
Limas – são instrumentos que possuem vários ângulos de corte retos. Seu formato pode ser arredondado, oval ou retangular e sofrem variação na angulação e extensão da haste. O ângulo da haste para a primeira lamina é em torno de 90 a 105°. O movimento de ativação é de tração.
Indicação – fratura de grandes massas de calculo; subgengival; faces livres, proximais de áreas desdentadas e distal de últimos molares.
Curetas – são os instrumentos mais delicados para RAR, indicados também para aplainamento radicular, possui ângulos de corte curvos, dorso arredondado e extremidade final arredondada. Possuem variação no tamanho, angulação e posição da lâmina. As mais longas e anguladas são para posteriores, enquanto as mais curtas e menos anguladas são para anteriores. Elas ainda podem ser universais ou especificas.
Curetas universais – são desenhadas para adaptar-se a todas as superfícies dentarias e ambos os bordos da lamina são cortantes e utilizados para raspagem dental. Um exemplo é a cureta de Maccall, que há a 13-14 (anteriores) e a 17-18 (posteriores). A parte terminal da haste deve estar paralela ou ligeiramente inclinada em relação ao longo eixo do dente. São indicadas para raspagem supra e subgengival de todas as faces dentarias. O movimento de ativação é de tração.
Curetas especificas – possuem características especiais que permitem acesso Maximo a uma área particular, e somente um ângulo de corte é utilizado, o outro ângulo é cego. A angulação da lamina é entre 60 e 70° e a porção terminal da haste deve estar paralela a superfície dental. É indicada para raspagem supra e subgengival.
Curetas de gracey:
1-2 e 3-4: anteriores;
5-6: pré-molares e anteriores;
7-8 e 9-10: faces livres de posteriores;
11-12: posteriores – mesial;
13-14: posteriores – distal.
Outros tipos de Gracey:
Standard after five – possui haste 3mm mais longa e lamina mais fina, há todas as curetas de gracey, exceto a 9-10;
Standard mini Five – haste em miniatura, lamina equivalente a metade da lamina da after Five ou da gracey tradicional, a 9-10 tambem está ausente.
No caso de raspagem em implantes utiliza-se a cureta de teflon, para evitar ranhuras na superfície do implante.
Instrumentos ultra-sônicos: são aparelhos que convertem energia elétrica em energia mecânica para remoção do cálculo, pois provocam sua fratura e remoção. O desgaste ocorre por vibração da ponta, se trata de uma atividade cavitacional, sem contato, possui pontas intercambiáveis de diversos tamanhos.
Indicações:
Remoção de grandes massas de cálculo;
Remoção de macha branca;
Mais indicado para região supragengival, embora existam pontas menores, mas há perda de controle e o operador pode acabar machucando o paciente.
Contra indicações:
Pacientes com marca passo – pois o ultra som altera o ritmo;
Pacientes com doenças infecto contagiosas – pois mistura o spary e saliva, sangue e tudo isso fica suspenso no ar).
Vantagens:
Movimentos rápidos e suaves;
Menor fadiga para o profissional;
Extremidade ativa mais longa, espessa e sem corte;
Amplitudes menores e frequência maior.
Desvantagens:
Não fornece sensibilidade tátil para o profissional;
Necessita de complemento manual após seu uso.
Cuidados:
Superaquecimento;
Remoção de cemento;
Proximidade do osso.
ENFERMIDADES PERIODONTAIS: GENGIVITES E PERIODONTITES
 Gengivite: é a enfermidade inflamatória que envolve os tecidos do periodonto de proteção (gengivas), motivada por agentes irritantes locais, ao nível do sulco gengival, podendo ter seu curso alterado por fatores sistêmicos.
Etiologia: Fator determinante – Biofilme (Fusobacterium nucleatum, Streptococcus, Actinomyces e Treponema, que são microorganismos que normalmente já estão presentes na região próxima ao sulco gengival).
Há um aumento do volume gengival, de forma que esta se torna arredondada (biconvexas), possui áreas avermelhadas, sangramento a sondagem (pois o biofilmelibera toxinas e até a morte dessas bactérias libera oligopolissacárides que, quando entram em contato com o tecido são extremamente irritantes, e isso favorece a deseptelização do epitélio sulcular, gerando assim uma alta vulnerabilidade do tecido conjuntivo, o que leva ao sangramento). O sangramento é um fator que determina atividade inflamatória naquele momento, ou seja, indica que o processo patológico está progredindo.
Fatores predisponentes – cálculo dental (se fixa em qualquer lugar que tenha superfície dura), restaurações com sobrecontorno, resseção gengival (pode estar presente convivendo com uma boa saúde gengival, pode ser consequência da doença, movimentações ortodônticas, etc), aparelho ortodôntico (é predisponente mesmo quando bem montado), entre outros (são fatores que facilitam a retenção e dificultam a remoção do biofilme).
Fatores modificadores – locais: trauma de oclusão (pode ser primário, quando acontece antes da instalação da doença periodontal, ou secundário, quando ocorre depois da instalação da doença periodontal, quando a doença faz com que o dente mude de posição e entre em trauma, acelerando assim o processo de reabsorção óssea; se o trauma for primário, ou seja, o dente estava firme e tinha um trauma de oclusão, este irá ter facetas de desgaste; já se um dente tem perda da estabilidade e não tem facetas de desgaste, isso significa que o trauma veio depois, ou seja, que é um trauma secundário).
Fisiopatologia – a gengivite é dividida em três etapas:
Etapa I da gengivite – é a chamada imediata, onde ocorre a instalação do agente agressor no sulco gengival (microorganismos periodonto patogênicos) e há o início da reação inflamatória a nível histológico (não é possível visualizar alterações), onde ocorre liberação de toxinas que causam morte celular e os mastócitos começam a liberar histamina, para que haja uma vasodilatação em busca dos neutrófilos que estão mais circulantes, para que venham conter o agente agressor (nível subclínico).
Etapa II da gengivite – é a etapa aguda, onde há perpetuação da inflamação (fatores do sistema complemento permitem a continuação do processo inflamatório e da vasodilatação), há um eritema clinicamente visível (devido a vasodilatação – 3 dias de pois), infiltrado de polimorfonucleares (principalmente neutrófilos, atraídos pela interleucina liberada pelos mastócitos), 70% das fibras gengivais destruídas (cerca de 1 semana depois, e essas fibras são as fibras circulares, dentogengivais, da superfície externa, periosteais, circulares e transeptais, que são as fibras da inserção conjuntiva – isso causa a flacidez da gengiva).
Etapa III da gengivite – é a etapa crônica, quando há inflamação crônica, crescente presença de linfócitos, há mais proteases no fluido gengival (reflexo da destruição dos tecidos no sulco gengival).
Características clínicas da inflamação:
Cor – vermelha;
Contorno – margens arredondadas, arredondamento das papilas, retrações (isoladamente pode não ser uma inflamação, há dois tipos de retração: a fissura de stillman, que é mais estreita e apresenta um prognóstico pior por ser de difícil higienização; há também o festão de McCall, que tem um raio de abertura maior do que a fissura de stillman e por isso é de fácil higienização, sendo um prognóstico melhor), crescimento volumétrico;
Consistência – flácida (características mais edematosas, quando há diminuição da espessura epitelial, diminuição das papilas dérmicas e aumento do tecido vascular, de forma que a gengiva fica delgada, friável, mais suscetível ao avanço da doença, sangra facilmente) ou firme (características mais fibromatosas, ocorre quando o agente agressor não é tão virulento e o hospedeiro tem uma boa capacidade reparadora, quando há fenômeno vascular, mas a capacidade de reparação produz muito tecido fibroso, preservando assim algumas características, como o aspecto de casca de laranja, por exemplo);
Textura – lisa (perda da textura de casca de laranja, quando é mais edematosa) ou casca de laranja (mais fibromatosa, mas, caso não tratada, pode se tornar edematosa e perder essa textura);
Sangramento – é o dado clínico mais relevante, sendo um parâmetro clínico de perpetuação, ou seja, que indica se a doença está ativa ou inativa. Esse sangramento ocorre devido a ulcerações no epitélio sulcular; pode ser espontâneo ou provocado (fio dental, escovação, sondagem);
Dor e pus – a maioria das enfermidades periodontais não dói, já a presença de pus indica que está num período de exacerbação da atividade bacteriana, já que ela tem períodos de exacerbação e quiescência;
Halitose – ocorre em periodontites e gengivites (deve-se descobrir a causa da halitose, e não apenas combatê-la); a halitose associada ao sangramento são os sinais mais comuns da gengivite e perceptíveis pelo paciente;
Profundidade de sondagem – pode haver crescimento gengival (gerado pelo edema), o que causa aprofundamento do sulco, isso é a chamada pseudobolsa.
Classificação das doenças gengivais:
Gengivite causada pelo biofilme – é associada somente ao biofilme.
Gengivite induzida pelo biofilme – não tem fator predisponente ou modificador no local (trata removendo o biofilme e ensinando a técnica de escovação);
Gengivite induzida pelo biofilme associada a fatores locais predisponentes – gengivite associada a erupção: quando o epitélio do órgão do esmalte entra em contato com o epitélio oral, o tecido conjuntivo diminui e as células do epitélio oral começam a necrosar permitindo a erupção dentária, isso leva ao aprofundamento do sulco gengival, e esse aprofundamento facilita a entrada de microorganismos e a retenção de biofilme, já que é uma área de difícil higienização; inicialmente o sulco é do tamanho da coroa e a medida que o dente erupciona ele vai para sua posição normal e a inflamação vai diminuindo;
Gengivite induzida pelo biofilme modificada por fatores sistêmicos – alterações hormonais (gravidez, puberdade, menopausa, diabetes I e II), distúrbios hepáticos, discrasias sanguíneas (anemia, leucemia, trombocitopenia, hemofilia), problemas na tireoide (hiper e hipotireoidismo); há também os fatores sistêmicos ambientais, principalmente o tabagismo. No caso da menopausa, isso ocorre devido a queda dos níveis hormonais, inclusive o estradiol, que é um hormônio que evita a reabsorção óssea. No caso da gravidez, o estrógeno causa vasodilatação para viabilizar o endométrio, sendo um fator negativo para exacerbar um processo inflamatório; há também outro hormônio que é liberado a partir do 4º mês de gestação chamado relaxina, que tem como objetivo relaxar as fibras da articulação sacro-ilíaca, mas esse hormônio também age nas fibras colágenas do ligamento periodontal, de forma que os dentes podem apresentar um grau de mobilidade um pouco maior que o normal, e caso haja doença periodontal instalada, esta será agravada. A diabetes é um fator de risco para doença periodontal devido as alterações vasculares que ela causa. No caso do tabagismo, o paciente fumante possui altos níveis de nicotina na circulação periférica, o que causa vasconstricção, diminuindo assim a chegada de hemácias, O2 e de células de defesa; na boca, a nicotina e a fumaça promovem uma menor circulação na área e, como muitos dos microorganismos periodonto patogênicos são anaeróbios, torna o ambiente mais favorável para a progressão da doença; o alcatrão presente no cigarro também causa pigmentação do biofilme e facilita ainda mais a retenção deste; alem disso, a aumento da temperatura bucal provocada pelo fumo estimula uma hiperqueratose que camufla as alterações clínicas no tecido conjuntivo. Outro fator que influencia é a trombastenia, que é a diminuição da quantidade de plaquetas produzidas pelo fígado, comum em usuários crônicos de analgésicos, essa diminuição das plaquetas causa uma vulnerabilidade ao sangramento.
Gengivite induzida pelo biofilme modificada por medicamentos – usuários de dilantina (difenilidantiona), nifedipina (bloqueador de canal de Ca2+) e ciclosporina (imunossupressor – pacientes transplantados)causam crescimento do tecido gengival.
Gengivite induzida pelo biofilme modificada pela má nutrição – as deficiências nutricionais afetam a função imunológica e influenciam na capacidade do hospedeiro de se defender contra os efeitos nocivos de produtos celulares. A deficiência de ácido ascórbico (vitamina C) que é o chamado escorbuto, também leva a uma gengiva brilhante, intumescida e com sangramento, pois a vitamina C influencia na síntese de colágeno.
Gengivite de origem bacteriana específica (não periodonto patogênicas) – causadas pela Neisseia gonorhea, Treponema pallidum (sífilis, podem estar nas lesões primárias, secundárias ou terciárias)e Streptococcus (viridans, é comum nas tonsilas palatinas e formam microaftas que coalescem e forma aftas maiores, acomete mais a parte externa e não o epitélio sulcular – gengivoestomatite, que é associada a febre e mal estar, o diganostico é feito com cultura e é importante pois este microorganismo pode causar endocardite bacteriana).
Gengivite de origem viral – herpes primária e recorrente, Condyloma acuminatum (aspecto verrucóide).
Gengivite de origem fúngica – candida (pseudomembranosa), histoplasmose e paracoccidiodomicose.
Gengivite associada a origem genética – fibromatose gengival hereditária (herança autossômica dominante devido a mudança no gene 11, lócus 14, onde há aumento gengival que pode cobrir a coroa e retardar a erupção).
Manifestações gengivais de doenças sistêmicas – trata-se de uma condição sistêmica que causa alterações gengivais. São elas o líquen plano, pênfigo (bolhas que se rompem e formam ulcerações), penfigoide (gengivite descamativa, onde a camada epitelial perde a boa relação com o tecido conjuntivo e  os nutrientes não chegam as celulas mais externas, ocorrendo necrose e descamação dessas células mortas), lúpus eritematoso, eritema multiforme. Pode ocorrer descamação por alergias a acrílico ou dentifrícios.
Gengivite provocada por trauma – o trauma pode ser químico (uso de anestésico com vasoconstrictor na margem gengival), térmico ou mecânico (escovação).
Gengivites não induzidas pelo biofilme – não são provocadas pelos microorganismos periodonto patogênicos. São elas:
Distribuição da gengivite na boca: usa o parâmetro do sangramento.
Localizada – até 30% dos dentes acometidos;
Generalizada – mais de 30% dos dentes acometidos;
Marginal – está no nível da curva parabólica nas faces V ou L/P;
Papilar – está nas pailas gengivais na face V ou L/P;
Difusa – partindo da margem gengival e/ou papilas e se estendendo até a mucosa alveolar.
Curso da gengivite: o paciente pode evoluir de saúde para uma gengivite aguda ou para uma gengivite crônica, e a gengivite aguda pode se tornar crônica e gengivite crônica pode agudizar. E tanto a gengivite aguda como a gengivite crônica podem se tornar periodontite.
Há dois tipos de biotos gengivais: o bioto delgado tem mais facilidade de deixar que a doença periodontal progrida; já o bioto espesso tem menos facilidade de deixar que a doença periodontal progrida.
Periodontite: é a enfermidade inflamatória nos tecidos do periodonto de inserção, nascida de uma evolução da gengivite.
Profundidade de sondagem – é considerada normal quando é de até 2mm nas faces livres e até 3mm nas proximais. Se ultrapassa esses valores já é considerado bolsa periodontal.
Classificação das bolsas periodontais:
Quanto a posição da margem gengival – verdadeira (absoluta) ou falsa (pseudobolsa – quando a margem gengival cresce);
Quanto ao número de faces envolvidas – simples (apenas 1 face – perda vertical), composta (mais de uma face – perda vertical) e complexa ( perda vertical e horizontal – ocorre nas lesões com envolvimento de furca ou nas bolsas helicoidais);
Quanto a forma de destruição óssea – supra-óssea (o fundo da bolsa está mais coronário que o topo do osso alveolar – ocorre na reabsorção horizontal) e infra-óssea (o fundo da bolsa está mais apical que o topo do osso alveolar – ocorre na reabsorção vertical).
Quando há reabsorção vertical, a cratera óssea pode ter 1, 2 ou 3 paredes ósseas, já na reabsorção horizontal ela não tem paredes ósseas. Quanto maior o número de paredes, melhor  prognóstico, pois o osso alveolar cresce melhor no sentido horizontal, enquanto o crescimento no sentido vertical é ruim. Para saber se houve perda óssea horizontal ou vertical realiza-se a sondagem, caso os sítios possuam o mesmo NCI, isso significa que a perda óssea foi horizontal, se o NCI é diferente significa que a perda óssea foi vertical.
Bolsa periodontal / sulco gengival + retração gengival = perda de inserção
Usa como referência sempre a junção amelocementária.
Classificação quanto ao nível de inserção:
Leve – até 3,9mm;
Moderada – de 4 a 5mm;
Severa – maior que 5mm.
Sinais clínicos (não necessariamente vem todos ao mesmo tempo):
Bolsa periodontal verdadeira;
Perda de inserção
Margens arredondadas, aumentadas e flácidas;
Zona vertical vermelha (devido ao processo inflamatório e a perda do aspecto de casca de laranja);
Falta de continuidade gengival (por V ou L/P, são as chamadas crateras gengivais);
Sangramento e presença de secreção purulenta;
Mobilidade e migração dentária (depende do nível de perda de inserção; estima-se que quando o dente perde cerca de 80% de seu volume radicular de inserção ele começa a ter mobilidade, isso ocorre em torno do terço apical, já que a raiz vai afilando).
Sintomas:
Dor a mastigação e/ou irradiada ao osso;
Gosto desagradável;
Sialorreia (secreção excessiva de saliva);
Retenção de alimentos entre os dentes (crateras gengivais);
Prurido gengival (coceira).
Envolvimento de furca nas enfermidades periodontais: ocorre principalmente em bolsas complexas e quando há reabsorção horizontal. Grau de envolvimento da furca – grau I (1/3 envolvido), grau II (2/3 envolvidos), grau III (3/3 envolvidos, de um lado a outro) e grau IV (3/3 envolvidos com retração gengival, furca exposta ao meio bucal).
Retração gengival:
Grau I – gengiva se desloca em direção apical mas ainda há gengiva inserida e as papilas estão íntegras;
Grau II – papilas íntegras, mas a margem gengival alcança a mucosa alveolar;
Grau III – pequena perda das papilas e margem gengival ao nível da mucosa alveolar;
Grau IV – perda severa das papilas.
Características da microbiota nos biofilmes periodontais: gram -, anaeróbios e facultativos, proteolíticos e móveis (exceto A.a – Aggregobacter actinomycetecomintans, que apresenta alta virulência, libera colágenas, hialuronidases e também betalactamase, ele sozinho é mais cruel que combinado).
Classificação das doenças periodontais:
Periodontite crônica – está associada ao acúmulo de biofilme, apresenta instalação tardia e evolução lenta. O fator etiológico é compatível com a atividade da doença. Pode ser localizada (até 30% dos dentes envolvidos) ou generalizada (mais de 30% dos dentes envolvidos).
Periodontite agressiva – nesse caso pode haver pouco fator etiológico e alta atividade da doença. Sua progressão é rápida. Pode ser localizada (quando acomete incisivos e 1ºs molares) e generalizada (quando acomete os outros dentes).
Periodontites necrosantes: há a PUN (periodontite ucero necrosante – ulceração local, necrose do tecido gengival, perda de inserção e perda óssea) e a GUN (gengivite ucero necrosante – papilas grosseiras, odor fétido, sangramento, dor, febre, mal estar e linfadenopatia).
Abscessos periodontais: há os periodontais (em mucosa alveolar com história prévia de periodontite), gengivais (geralmente associados a corpo estranho, coronariamente a junção mucogengival) e pericoronários (pericoronarites, devido ao processo de erupção).
Periodontites com manifestações sistêmicas: alterações hormonais, hematológicas e genéticas.
Lesão endo-perio: uma lesão periapical com infecção e necrose pulpar pode drenar para o ligamento periodontal e causar sua destruição e a destruição do osso alveolar adjacente.
Infografico – Sondagem Periodontal
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO EM PERIODONTIA
Não se deve fazer diagnóstico periodontalapenas olhando, obrigatoriamente deve-se diagnosticar a condição periodontal através da sondagem. Deve saber o que causa a doença, qual a sua patogênese e o que isso provoca no tecido.
Exame clínico = anamnese + exame físico
Anamnese – nela deve estar presente a sintomatologia e a queixa principal do paciente (lembrar que essa queixa principal deve ser escrita com as palavras do paciente; outra observação importante é que doença periodontal não dói, pode causar desconforto ou algo do tipo, mas não causa dor).
Queixas mais comuns: sangramento, dentes “moles”, gosto ruim na boca, etc.
Identificação do paciente: nome, de onde vem, nível sócio econômico, idade (a idade é relevante para a doença periodontal, pois a doença periodontal agressiva acomete mais jovens, enquanto a doença periodontal acomete mais adultos), o nível de analfabetismo também influencia pois o profissional deve saber quais termos utilizar para explicar ao paciente.
Exame físico – há o extra bucal e o intra bucal. No extra bucal faz-se palpação linfonodal, observa similaridade entre os lados da face, etc; já no intra bucal faz o exame intra bucal periodontal.
Exame intra bucal periodontal: como detectar estes sinais? Inspeção visual (é fator indicativo de saúde e doença), palpação e sondagem.
Inspeção visual – observar as características de normalidade do periodonto (se diz periodonto normal e não saudável, pois sempre há inflamação):
Cor – rosa pálida;
Textura – casca de laranja;
Contorno – acompanha curva parabólica dos dentes;
Inserção –
Papilas – ocupam ameias;
Ausência de placa;
Ausência de sangramento;
Pontos de contato.
Sinais da doença periodontal:
Cor – vermelhidão;
Textura – lisa (perda do aspecto de casca de laranja);
Biofilme e cálculo aderido;
Bolsa sugestiva;
Exsudação;
Sangramento;
Mobilidade;
Migração.
O dente pode ter sinais de saúde e quando faz-se a sondagem percebe-se a doença.
Palpação – faz pressão digital a fim de observar exsudação (faz-se comprimindo a V ou L com o polegar ou o indicador pressionando a gengiva de apical e tracionando em direção a margem gengival; a primeira vez que pressiona sai muita exsudação, já na segunda vez não sai tanto; esse exsudato não gera pressão interna, por isso ele não causa dor, uma vez que está sempre saindo, mesmo sem o paciente perceber; caso nesse fluido saia pus e sangramento, significa que a doença periodontal está ativa, e que no momento o organismo está lutando contra a agressão, mas isso não significa gravidade!).
Sondagem – a sondagem faz parte do processo para se obter o diagnóstico, essa sonda é usada como se fosse uma pequena régua, com medidas que servem de parâmetros, distâncias que devem ser aferidas. Essa sonda entra no sulco gengival (espaço virtual entre a gengiva e o dente, sendo cônico e em forma de V, por isso as sondas periodontais devem ter formato cônico para que não cause lesão no sulco). A extremidade final dessa sonda deve medir 0,5 ou 0,6mm, essa medida vai respeitar um peso e se a sondagem for correta não irá ocorrer invasão do espaço biológico (devido a pressão na ponta). As sondas devem pesar em média 15 a 16g e a sondagem total, juntamente com o peso da mão do profissional, deve ter 25g. existem várias marcas e modelos de sondas: Marquis (tem 12mm, e a marcação é de 3 em 3 mm), UNC (15mm, na passagem do 4º para o 5ºmm tem uma tarja escura), Willians (na passagem do 3º para o 5º e do 5º para o 7º não tem marcação), Michigan, OMS (tem uma esfera perfeita de 0,5mm de diâmetro em sua extremidade, já que ela é usada para levantamento epidemiológico e essa esfera não permite que faça uma perfuração indesejada, ou seja, que não cause o descolamento do epitélio juncional, que é pouco resistente, pois se faz esse descolamento irá dar uma profundidade maior que a real) e de Willians modificada (é a sonda de Willians, mas com uma esfera na ponta e marcações em 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 e 10mm – é a sonda Maceió-Neumar), nessa sonda há ausência do 4ºmm pois até 3mm é a medida considerada normal (chama atenção para mostrar que o sulco se encontra alterado em profundidade).
Posicionamento / inserção: a sonda é introduzida entre o epitélio do sulco/bolsa em direção ao epitélio juncional, e quando essa sonda começa a penetrar no sulco ela deve seguir alguns parâmetros – ficar sempre paralela ao longo eixo do dente (se não coloca entre epitélio da bolsa/sulco e epitelio juncional vai sangrar, dando resultado falso positivo e também vai machucar o paciente, além do mais, se inclina a sonda em direção ao dente ela toca no dente e não mostra o valor correto, ou seja, está subestimando), paciente sentado, com a cabeça centralizada e o encosto da cadeira entre 160 e 180 graus; deve ser feita de posterior para anterior (de molar à pré e de canino a central) e de distal para mesial (pois se fizer de mesial para distal e houver doença, o sangue pode descer e mascarar o que está sondando). Quando a sonda entra no sulco, ela não pode mais sair, por isso essa sondagem é chamada de passeio no sulco (deslizando a sonda ou fazendo pequenos saltos – movimento intermitente sem retirar a sonda do sulco), e a doença periodontal é sítio específica ou sitio-dependente, podendo ocorrer diferentemente em cada ponto do mesmo dente. Quando se está investigando vai anotar seis pontos por dente, sendo que: o ponto distal percorre até o ângulo diedro disto vestibular e ponto mais profundo de sondagem será anotado; no ponto mediano vestibular será anotado o valor de maior profundidade entre o ângulo diedro disto vestibular e o ângulo diedro mesio vestibular. Sempre vai ser anotado no periograma o ponto de maior profundidade. O exame é metodológico, sistematizado, ou seja, segue sempre uma mesma sequência. Muitas vezes a doença periodontal se inicia abaixo da área de contato do dente, por isso nas proximais a sonda deve ser levemente inclinada para que atinja a região abaixo da área de contato; o que determina a inclinação da sonda é a dimensão vestíbulo – lingual/palatina do dente a ser sondado.
Parâmetros para detectar na sondagem:
Profundidade de sondagem – é a distância entre a margem gengival até a porção mais coronal do epitélio juncional (fundo de sulco/bolsa);
Posição da margem gengival – é a distância entre a junção amelocementária e a margem gengival (sempre que a margem gengival estiver coronal – crescimento – a junção amelocementária, este valor será anotado negativo);
Nível clínico de inserção – é a distância entre a junção amelocementária e a porção mais coronal do epitélio juncional (é a soma da PMG com a PSV);
Sangramento a sondagem – avaliação da presença ou ausência de sangramento.
Exemplo 1: PMG = -3mm / PSV = 3mm / NCI = 0 (caso esteja sem sangramento, é considerado saúde periodontal, pois o epitélio juncional está no lugar exato, se houvesse sangramento seria gengivite).
Exemplo 2: PMG = -4mm / PSV = 4mm / NCI = 0 (por mais que a PSV esteja fora do normal, não se trata de uma periodontite, pois quem define se há ou não perda de inserção é o NCI, logo, se o NCI deu 0, se trata de uma pseudobolsa).
Exemplo 3: PMG = 3mm / PSV = 3mm / NCI = 6mm (o NCI deu esse valor, entretanto a gengiva está com os aspectos normais, sem sangramento, então é considerado saúde, e essa perda de inserção pode se tratar de uma sequela).
Lembrando que, nos casos de saúde e gengivite a profundidade é normal, e o que diferencia as duas é a presença ou ausência de sangramento. Já a diferença entre gengivite e periodontite é que na periodontite ocorre migração apical do EJ e formação de bolsa, e o que diz o quanto é grave é o NCI.
Se colocar e tirar a sonda pode estimular um sangramento falso no sulco. Pode-se ter uma pseudobolsa e uma migração do EJ juntas.
ü  Índice de sangramento – onde sangrar marca um X no espaço correspondente no periograma (tem seis espaços). Esse índice é transferido do periograma para outro índice onde só há quatro faces dentárias, então as faces proximais são consideradas únicas e as livres são independentes. O aceitável do índice desangramento é 10%, mas desde que esses 10% não esteja no mesmo lugar.
Regra de três: nº de dentes presentes (x4) —–100
nº de faces com sangramento —- X
Exemplo: 20 dentes presentes (x4 faces) e 40 faces sangrantes
20(x4) —– 100
40 ———- X
80x=4.000
X = 4000/80
X = 50%
ü  Sondagem de furcas – a bolsa pode alcançar a região de furca. O fórnix é a região de passagem do tronco radicular ao seu ponto de divisão inicial (entrada da furca). Para sondar a furca utilizamos a sonda de Nabers, que é uma sonda curva com ponta romba.
Medidas do tronco radicular:
Molar superior: tem 3 furcas (V, M e D), e as medidas são 3mm na furca mesial, 3,5mm na furca vestibular e 5mm na furca distal. ccccLembrar que a raiz mesio vestibular é mais larga no sentido vestíbulo palatino, então se for sondar a furca mesial deve ser acessada por palatina, pois será mais facilmente encontrada. Já a entrada da furca distal está num ponto equidistante, por isso pode ser acessada por vestibular ou palatina.
1º pré molar superior: tem duas furcas, uma mesial e uma distal.
Molar inferior: tem duas entradas, uma vestibular e uma lingual, a medida na vestibular deve ser > 3mm, já na lingual deve ser >4mm.
Classificação das lesões nas bifurcações: depende do quanto a sonda penetra no sentido V-L, foi proposta por Hamp em 1975.
Classe 1 – a sonda penetra 1/3 da distância horizontal da furca;
Classe 2 – a sonda penetra 2/3 da distância horizontal da furca;
Classe 3 – a sonda penetra 3/3 da distância horizontal da furca (de lado a lado);
Classe 4 (essa classificação NÃO é de Hamp, e sim de Carranza) – é a classe 3 mas quando as furcas estão visíveis (retração dos dois lados).
Fatores que influenciam a sondagem:
Pressão aplicada;
Anatomia do dente;
Espessura da sonda (mais fina – superestima / mais larga – subestima);
Grau de inflamação (tecido flácido edemaciado oferece menos resistência);
Posicionamento da sonda;
Presença de cálculo (pode-se achar que o cálculo é o fundo de sulco, então quando encontrar tracionar em direção ao epitélio sulcular para que a sonda passe).
Sonda eletrônica – sonda Florida.
As sondas periodontais são divididas em gerações:
1ª geração – sonda manual;
2ª geração – sonda manual e de pressão controlada (bi articuladas);
3ª geração – sonda de pressão controlada e eletrônica (valores marcados de 0,2 a 0,2mm, e quando as hastes se tocam ela dá PSM, PSV e NCI e outras até dão o diagnostico).
Mobilidade dentária: é determinada pelo grau de perda óssea e implantação do dente.
Grau I – 0,2 a 1mm (no sentido V-L ou M-D);
Grau II – mais que 1mm (M-D ou V-L);
Grau III – mobilidade vertical e horizontal (intrui e extrui).
O teste de mobilidade se faz utilizando dois cabos de instrumentos e faz os movimentos alternados no sentido orofacial
O diagnóstico é mais subjetivo, por comparação.
Em casos de trauma oclusal usa-se o frêmito – é quando apoia a porção dos dedos sobre as regiões dentárias e sobre o lábio, levemente, então pede para o paciente abiri e fechar a boca e o dente treme; em região posterior não dá pra ver, mas pode ser sentido.
Evidenciação do biofilme dental: cora o biofilme e transporta para o índice (mesma forma do índice de sangramento).
Nº de dentes presentes (x4) ——- 100
Nº de faces coradas —————– X
Lembrar que primeiro se preenche o periograma e depois é que faz a profilaxia (sempre com giro a direita e não muito rápido para não causar lesão a margem gengival).
Radiografia: é um exame complementar. A panorâmica não tem muita finalidade, por isso usa-se as técnicas do paralelismo e bissetriz (pra ver a proporção de raiz e osso remanescente, mas não se sabe se a perda óssea é pó V ou L.
Dependendo do periograma pode saber onde está a perda óssea e se é horizontal ou angular.
Prognóstico:
Excelente – 0% de perda óssea, condição gengival excelente, boa cooperação, sem fatores sistêmicos e ambientais;
Bom – adequado suporte ósseo remanescente, possibilidade adequada de controlar fatores etiológicos, cooperação adequada do paciente, sem fator sistêmico e ambiental associado (caso haja fator sistêmico, este está controlado);
Regular – suporte ósseo menor do que o adequado, alguma mobilidade dentária, envolvimento de furca grau I, manutenção adequada possível, cooperação possível, fator sistêmico e ambiental limitado;
Desfavorável – perda óssea moderada ou avançada, mobilidade, envolvimento de furca grau I, difícil manutenção, difícil cooperação, presença de algum fator sistêmico e ambiental geral;
Questionável – mesma situação que desfavorável mas com envolvimento de furca grau II ou III;
Desanimador – perda óssea avançada, sem condições de manter e escovar os dentes, indicações de extrações, fatores sistêmicos e ambientais descontrolados.
Etiologia e Patogenia das Doenças Periodontais
Características de normalidade do periodonto de proteção:
Cor – rosa pálida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa pálida é devido ao epitélio que é mais espesso uma vez que possui uma camada de queratina e também devido ao tecido conjuntivo subjacente que é pouco vascularizado);
Textura – casca de laranja (devido as interdigitações dérmicas do epitélio);
Consistência – firme (uma vez que está inserida no periósteo) e resiliente (devido as fibras colágenas, sendo a maioria do tipo I, é a capacidade de se deformar quando submetida a uma força de compressão e voltar a forma normal depois que a força é retirada);
Forma / contorno – acompanha a curva parabólica dos dentes;
Espaço biológico – formado pelo epitélio juncional e inserção conjuntiva (de coronal para apical esse epitélio vai afinando para possibilitar a saída do fluido trevicular, que é fluido que banha a gengiva).
O acúmulo de microorganismo leva a formação de um biofilme que leva a inflamação gengival.
Os fatores etiológicos da doença periodontal podem ser classificados em:
Determinante (é imperativo para que a doença ocorra); Predisponentes (interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme, facilitando a instalação e progressão da doença periodontal) e Modificadores  (agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e podem ser locais ou ambientais e sistêmicos).
Fator determinante– é o fator primário, preponderante, é ele quem realmente causa a doença. São os microorganismos que se organizam na forma de um biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje não se usa mais esse termo, uma vez que placa remete a algo estático e quando se fala em bacteriana não é algo verdadeiro uma vez que não existem apenas bactérias, há também vírus e outros microorganismos. Em qualquer superfície úmida se formam microorganismos organizados que recebem o nome de acordo com o lugar que acometem. Logo, biofilme dental é uma comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não renováveis presentes na cavidade bucal (restaurações, próteses, implantes, aparelhos ortodônticos, etc). Esse biofilme possui um metabolismo próprio, apresentando um sistema de circulação incipiente, sendo capazes de troca de informações entre diferentes colônias. Forma-se em todas as superfícies dentarias, principalmente nas cervicais, sulcos, fossetas, restaurações inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente posicionados na arcada. De acordo com a localização podem ser supragengival (acima da borda da gengiva, podendo recobrir toda a coroa ou ainda estar apenas na região cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que costuma ser menos espessa)
Fatores
-Fatores Determinantes (Primordiais/Indispensáveis para que ocorra a doença) 
Microrganismos organizados na forma de biofilme dental.
-Fatores predisponentes (Interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme facilitando a instalação e progressão da doença).
Ex.: Ausência de higiene, aparelho ortodôntico, anatomia dentaria, forma do arco, calculo dental, respiração bucal-Fatores modificadores (Fatores que modificam o curso natural da doença) 
Ambientais/Locais – Fumo,alimentação, Cultura
Fatores sistêmicos – Diabetes, HIV
Biofilme Dental – Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não-renováveis presentes na cavidade bucal (implantes, coroa unitária, aparelho ortodôntico). 
Apresenta metabolismo próprio, e sistema de informação incipiente, sendo capazes de troca de informação entre as colônias.
Divisão Topográfica do Biofilme
Biofilme Aderido: É o que está em contato com o dente, pode ser responsável pela cárie radicular.
Biofilme não-Aderido: É o biofilme que está em contato com o tecido mole. Este pode ser responsável pela doença periodontal. O glicocálix transforma todo o conjunto de microrganismos numa colônia com alta tensão superficial que impedem que produtos entrem para matar os mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele é metabolizado, os microrganismos se modificam geneticamente e a informação é passada para as outras colônias. Lembrar que os estágios da formação do biofilme dental são quatro: Formação da Película, Colonização Primária, Colonização Secundária e Maturação.
Estrutura do Biofilme Dental
Apresenta formato de cogumelo e orifícios que permitem uma circulação incipiente. O líquido que corre entre esses orifícios se chama biofilme planctônico, contem proteínas e microrganismos.
Quorum sensing : Capacidade de comunicação entre os microorganismos entre si e de colônias diferentes.Composição do Biofilme Dental
Supragengival – Coloração esbranquiçada,se forma acima da gengiva. Capaz de causar apenas gengivite É formada por cocos e bastonetes G+. Pode se tornar subgengival.
Subgengival – Coloração amarronzada, é composto por bastonetes anaeróbios G-, pode causar periodontite.
O Biofilme representam o método preferido para muitas, senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio.
  (Lindhe et al, 2003)
Constituintes do Biofilme
Película Adquirida – Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonização bacteriana.
Matriz Microbiana (circulação incipiente) Estrutura de reservatório para armazenar energia ou ajudar na retenção.
Microorganismos – corresponde a 75% do peso do biofilme.
Biofilme Cariogênico
-Aeróbio / G + / Metaboliza Açúcar/ Acidogênico e Acidúrico
Biofilme Periodonto-patogênico
-Anaeróbio/G-/Metaboliza proteínas provenientes dos tecidos
Após a maturação, o biofilme possui uma capacidade de agressão e o organismo começa a se defender, se a agressão for maior do que defesa, tem-se iniciado o processo da doença. Os primeiros relatos da doença periodontal datam de 3600 a.C, mas só em 1965 sua etiologia ficou esclarecida.
Fases da formação do biofilme:
Película adquirida – até 20 segundos depois de uma limpeza profilática a superfície dental fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula adquirida pela saliva, que é através das adesinas (principalmente a prolina), que vão para o dente, isso porque a prolina tem uma característica negativa e é atraída pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina também tem uma característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela saliva, o que faz com que ela continue no dente. Essa película adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de esmalte não podem ficar desidratados para que não fiquem friáveis. A prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfície para aeróbios gram positivos, principalmente na forma de cocos. Inicialmente a microbiota é acidúrica e acidogênica, de forma que elas começam a se multiplicar e a liberar polissacarídeos extracelulares (PECS), que servem de substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz intermicrobiana. Essa película se forma por adsorção seletiva das macromoléculas do ambiente e incluem forças eletrostáticas e hidrofóbicas.
Colonização primária – os primeiros microorganismos a iniciarem a colonização são bacilos e cocos gram + e aeróbios, nessa fase há o início da coagregação. Também irá haver um aumento da concentração de CO2 e os microorganismos passam a ser também aeróbios facultativos (sobrevivem com ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da película adquirida não são periodonto patogênicos. As bactérias que colonizam primeiro são chamadas pioneiras ou colonizadoras iniciais, são elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S. gordonii) e também o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobacterium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. Cada bactéria irá liberar PECS que servirão de substrato para outros tipos de microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana.
Colonização secundária – de início são microorganismos facultativos gram – e proteolíticos, ou seja, são capazes de quebrar proteínas, e como o colágeno é altamente proteína, essas bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa colonização há outro processo de coagregação e os microorganismos também começam a liberar PECS formando outra matriz intermicrobiana.
Maturação – a doença só se instala a partir do momento que o biofilme amadurece, e o tempo necessário para que isso ocorra é de 72 horas. A principal característica do biofilme é que ele é formado por anaeróbios, gram negativos, proteolíticos, e a maioria é de fusobactérias e espiroquetas.
Inicialmente esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de esmalte e topograficamente o que está preso ao dente é o chamado biofilme aderido. O biofilme tem aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de fluidos, o que dificultaria a saliva de removê-lo.
Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invólucro chamado de glicocálix, que é uma barreira seletiva, e também gera uma tensão superficial que não permite que passe qualquer coisa. Essa tensão superficial é quebrada pelo lauril sulfato de sódio presente nos dentrifícios e enxaguatórios bucais.
O biofilme cresce tanto que há lacunas entre eles por onde passa a matriz intermicrobiana de substancias aquosas que recebem o nome de biofilme planctônico, que é chamado de quorun-sensing, pois tem capacidade de trocar informações entre diferentes colônias.
TEORIA DO BIOFILME INESPECÍFICO: nos anos 60 Löe et al desenvolveram um estudo chamado de gengivite experimental em humanos; isso porque até a década de 60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma conseqüência da velhice. Até que em 1965 Löe fez esse estudo onde os voluntários pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No dia 0 havia saúde total periodontal (início da ausência de higienização); já entre os dias 0 e 3 ele observou a presença de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e fusiformes (capacidade de invasão); no dia 10 havia gram – e formas espiraladas e em outros voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os voluntários desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoção da placa e retornar a higiene, a gengivite regrediu para a condição de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as bactérias causam doença periodontal.
TEORIA DO BIOFILME ESPECÍFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que houve a evolução das técnicas de cultura microbiana, havendo assim a possibilidade de identificar e conhecer as espécies de microorganismos e então chegou a essa teoria, onde ele provou que o biofilme, para causar doença, precisa ter qualidade e não quantidade e também provou que havia biofilmes que podiam gerar doença cárie e outros que causavam periodontite. “A presença de alguns grupos de bactérias, devido a sua metabolização e liberação de algumas substâncias favorecem o aparecimento de espécies patogênicas, através da cadeia alimentar”.
Com  relação à periodontopatia, foi demonstrado que:
• muitos indivíduos, apesar de apresentarem gengivite severa e quantidades apreciáveis de placa e de cálculo salivar, não desenvolvem periodontite;
• apesar de ocorrer grande acúmulo de placa na região lingual de molaresinferiores, a doença raramente se instala nesses sítios; 
• muitas vezes, bolsas periodontais profundas se desenvolvem em sítios com menor quantidade de placa do que em sítios com grande acúmulo de placa. Este aspecto é muito evidente na periodontite juvenil localizada (PJL), atualmente classificada como periodontite agressiva, na qual os dentes afetados costumam apresentar pequena quantidade de placa mas extensas destruições ósseas, mostrando que a qualidade (potencial patogênico) da placa é mais importante que sua quantidade.
 Elucidando melhor esses aspectos obscuros, o “conceito de placas específicas” veio a demonstrar que apenas algumas bactérias da placa são patogênicas e que o aparecimento das diferentes doenças (cárie dental, gengivite, periodontite crônica ou do adulto, periodontite agressiva ou juvenil etc.) depende basicamente do aumento do número de microrganismos específicos para cada situação.[...] 
Por outro lado, as placas associadas às periodontites albergam grandes números de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas proteolíticas, produtoras de várias substâncias que mediam a inflamação e a posterior destruição dos tecidos periodontais.
O fluido gengival é um exsudato do soro sangüíneo portanto, primariamente, tem importante desempenho na defesa local. No entanto, o aumento de sua exsudação conduz para o ambiente periodontal um aumento considerável de nutrientes essenciais para o desenvolvimento de
vários patógenos.
 Anos 80: DNA e PCR – reanálises confirmaram os resultados obtidos com cultivo microbiano.
Conhecimento e conceito atual: checkboard DNA – RNA
Socransky et al (1998) e Socransky e Hafajje (2002) utilizaram amostras de 1300 sítios bucais, separando sítios saudáveis, sítios com periodontite e sítios com gengivite. Depois foi extraído o DNA de cada grupo e determinou os microorganismos compatíveis com gengivite, periodontite e encontrados em caso de saúde.
COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola (estão associados com sangramento gengival e possível perda de inserção, aparecendo após a maturação do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e tem capacidade de invasão, e sua capacidade de agressão está relacionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo vermelho, podendo aparecer precocemente e causar destruição antes do aparecimento desse complexo.
Fatores predisponentes – são aqueles que predispõem o acúmulo de biofilme. O fator predisponente principal é o cálculo dentário, seu grau de formação está relacionado com a quantidade de biofilme e a secreção das glândulas salivares, uma vez que esse cálculo nada mais é do que biofilme mineralizado e atua como principal fato de retenção de biofilme na cavidade bucal. O que determina o tempo de mineralização do cálculo é a concentração de cálcio e fosfato, principalmente pela saliva. A média de tempo para que o cálculo se forme é de 20 dias; ele, por si só, não tem potencial patogênico, mas é extremamente rugoso, o que facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme. O calculo supragengival é branco, claro ou levemente amarelado (exceto se o paciente fumar), já o cálculo subgengival normalmente é marrom ou negro (pois há sangramento e a célula predominante no sangue é a hemácia que carrega O2 através da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e esse ferro pigmenta o cálculo). Alem disso, os supragengivais são destacados mais facilmente. A remoção do biofilme subgengival aderido ao cálculo resulta na cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme subgengival vem do supragengival, por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme é removido, e não o cálculo).
Outros fatores de retenção de biofilme: preparo protético subgengival mal-adaptado, restaurações com sobrecontorno, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente, presença de aparelho ortodôntico, retirada de resina de aparelho ortodôntico, anatômicos (fusão, geminação, etc).
Fatores modificadores – podem ser locais (ambientais) ou sistêmicos.
Locais: trauma oclusal (trauma por si só não gera doença periodontal), respiração bucal (ausência de saliva local, uma vez que esta tem propriedades cicatriciais e reparadoras);
Sistêmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloquadores de canais de Ca++, imunossupressor – ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais – interferem no processo hormonal), tabagismo (vasoconstricção periférica – diminuição da resposta imune; o tabagismo também é considerado ambiental, pois a fumaça em contato com o epitélio oral faz com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez, menopausa, osteoporose), diabete melito, infecção por HIV (imunossupressão), fatores genéticos, fatores dietéticos, desordem neutrofílica, estresse.
PATOGÊNESE PERIODONTAL: o processo de ação bacteriana inicia no sulco gengival, que é permeável e funciona como uma barreira seletiva. As fases iniciais da doença parecem estar relacionadas com a atividade de metabólitos tóxicos da placa bacteriana sobre as células e substância intercelular do epitélio do sulco gengival, já que este não é queratinizado.
Direto – através de enzimas e toxinas.
Enzimas: hialuronidase e colagenase. A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulceração no epitélio sulcular, dando acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido hialurônico que é responsável por manter a adesão celular do epitélio. Então vai ocorrer a descamação do epitélio e a enzima colagenase irá atuar destruindo o colágeno causando inflamação e abrindo espaço para que os microorganismos entrem no epitélio e causem infecção. A doença periodontal é uma doença infecciosa com resposta de caráter inflamatório no hospedeiro. Os vasos irão extravasar causando um edema, de forma que a gengiva fica flácida, e esse aumento do fluxo sanguineo comprime o meio externo e leva a uma diminuição da espessura do epitélio externo, de forma que as interdigitações dérmicas somem (perda do aspecto de casca de laranja), como esse epitélio é mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por outro lado, irá haver uma proliferação do epitélio como forma de defesa, e as interdigitações serão formadas no lado em que elas não existiam, a fim de aumentar a captação do conjuntivo, ou seja, haverá uma inversão da condição que era observada na saúde. A aderência do epitélio também está prejudicada, se torna mais frágil, gerando um deslocamento do epitélio juncional. Haverá uma proliferação de vasos sanguineos para trazer as células de defesa o que propicia a coloração avermelhada observada na doença.
Toxinas: endotoxinas das gram negativas são termoestáveis (NÃO CONFUNDIR COM TERMOINSTÁVEIS), ou seja, o calor não desnatura as proteínas, de forma que não adianta o organismo responder com febre, pois essas proteínas não serão alteradas. Há também as exotoxinas das gram positivas, que são termolábeis, ou seja, possuem proteínas que não resistem ao aumento da temperatura, de forma que não resistem a febre, porem durante a morte há uma liberação de toxinas (um exemplo é o A.A, que é estável e libera a leucotoxina tipo B4, e quando morre causa uma lesão contra as células brancas. O A.A não tem mobilidade, é levado por pressão e não é reconhecido com agente agressor pelas células do organismos).
Indireto – sistema imune.
 
COMO OCORRE A PROGRESSÃO DA DOENÇA?
Há alguns estágios histológicos:
Gengiva normal (ainda com células inflamatórias presentes): gram positivos aeróbios, epitélio juncional sem proliferação da crista epitelial, poucos polimorfonucleares, exsudato mínimo, conjuntivo normal sem perda óssea.
Lesão inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e vasculite, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional (células predominantes), há perda perivascular de colágeno e um fluxo de fluido gengival.
Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram positivos