Doenças Periodontais

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Sua característica mais marcante é a destruição das 
fibras colágenas, que acarreta o afrouxamento dos 
feixes transeptais e circulares e a redução do tono da 
gengiva, favorecendo a formação da bolsa periodontal. 
As reabsorções ósseas e do cemento acarretam a perda 
de inserção das fibras colágenas, resultando no aumento 
gradativo da mobilidade dos dentes afetados, situação 
decisivamente complicada pela redução da biossíntese 
de colágeno e conseqüente impedimento da reparação 
tecidual. 
Utiliza-se o termo gengivite para inflamações 
reversíveis agudas ou crônicas restritas aos tecidos 
gengivais e o termo “periodontite” para configurar todas 
as inflamações destrutivas que afetam as estruturas 
profundas como o ligamento periodontal e o osso 
alveolar. 
As fases iniciais da doença parecem estar associadas 
com a atividade de metabólitos tóxicos (enzimas e 
toxinas) da placa bacteriana sobre as células e a 
substância intercelular do epitélio do sulco gengival, 
que não é queratinizado. 
O aumento da população de espécies patogênicas 
resulta em maior elaboração de produtos tóxicos que 
induzem ao incremento das respostas inflamatória 
(inespecífica) e imunológica (específica), que geram 
vários fatores (mediadores pró-inflamatórios) que 
contribuem decisivamente para a destruição progressiva 
e dramática que ocorre nos estágios avançados da 
doença. 
“Hipótese da placa inespecífica” 
Segundo ela, essas doenças resultam do acúmulo de 
placa bacteriana sobre os dentes, ao longo do tempo; 
considerava-se, então, que qualquer placa produziria 
cárie ou doença periodontal, dependendo de sua 
quantidade e localização. 
No entanto, com relação à periodontopatia, a 
observação clínica foi demonstrando que: 
Muitos indivíduos, apesar de apresentarem gengivite 
severa e quantidades apreciáveis de placa e de cálculo 
salivar, não desenvolvem periodontite; 
Apesar de ocorrer grande acúmulo de placa na região 
lingual de molares inferiores, a doença raramente se 
instala nesses sítios; 
Muitas vezes, bolsas periodontais profundas se 
desenvolvem em sítios com menor quantidade de placa 
do que em sítios com grande acúmulo de placa. 
O “conceito de placas específicas” veio a demonstrar 
que apenas algumas bactérias da placa são patogênicas 
e que o aparecimento das diferentes doenças (cárie 
dental, gengivite, periodontite crônica ou do adulto, 
periodontite agressiva ou juvenil etc.) depende 
basicamente do aumento do número de microrganismos 
específicos para cada situação. 
Associações entre microrganismos e doença 
periodontal: 
Associação muito forte: Actinobacillus 
actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis 
(considerados exógenos por alguns autores); 
Doenças Periodontais 
Forte: Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, 
Eubacterium nodatum, Treponema denticola e, na 
GUN, outros espiroquetas; 
Moderada: Streptococcus intermedius, Prevotella 
nigrescens, Fusobacterium nucleatum, 
Peptostreptococcus micros e Campylobacter rectus. 
Características básicas do ecossistema periodontal 
O microambiente subgengival é decisivamente 
influenciado pela quantidade de fluido gengival. O 
fluido gengival é um exsudato do soro sangüíneo, 
portanto, primariamente, tem importante desempenho 
na defesa local. No entanto, o aumento de sua 
exsudação conduz para o ambiente periodontal um 
aumento considerável de nutrientes essen 
As bactérias periodontais são favorecidas pela presença 
de proteínas, hemina (fator X), menadiona (vitamina 
K3) e hormônios, cujos teores aumentam 
expressivamente nos tecidos periodontais em função do 
aumento da quantidade de fluido gengival. Trata-se, 
pois, de bactérias caracterizadas por metabolismo 
predominantemente proteolítico, em sua maioria Gram-
negativas e anaeróbias obrigatórias para o 
desenvolvimento de vários patógenos. 
O periodonto sadio é caracterizado por: 
 Epitélio gengival estratificado descamativo 
(intensamente regenerável), queratinizado na 
porção exposta ao meio bucal e desprovido de 
queratina na porção sulcular. 
 Sulco gengival com profundidade de 1 a 3 mm; 
epitélio sulcular aderido à superfície dental por 
hemidesmossomas. 
 Tecido conjuntivo gengival fibroso denso, com 
grande quantidade de fibras colágenas que 
mantêm a gengiva aderida à superfície do dente. 
 Presença de mínimo infiltrado de células 
inflamatórias (neutrófilos, linfócitos T e B, 
poucos plasmócitos), portanto pequena 
quantidade de exsudato gengival. 
Na gengivite induzida por placa, as características 
principais são determinadas pela presença de 
inflamação: 
 Edema e flacidez gengival, com aumento 
virtual da profundidade do sulco para 4 a 5 mm. 
 Hiperemia e consequente sangramento. 
 Perda considerável de fibras colágenas, com 
redução do tono gengival. 
 Aumento considerável da quantidade de 
exsudato gengival e maior infiltração de células 
inflamatórias (resultado da agressão das 
bactérias), que migram em grande número para 
o epitélio do sulco gengival através do epitélio 
juncional. 
O aumento do número de bactérias faz aumentar a 
resposta inflamatória defensiva, resultando em maior 
fluxo de fluido gengival, que favorece o 
desenvolvimento de várias espécies, com ênfase para as 
patogênicas anaeróbias proteolíticas, a maioria Gram-
negativa. 
O amplo predomínio de bactérias Gram-negativas 
anaeróbias estritas e proteolíticas pode ser explicado por 
dois motivos principais: 
O espessamento inicial da placa bacteriana acontece 
graças ao aumento do número dos colonizadores iniciais 
(bactérias pioneiras), que são anaeróbios facultativos. 
Essas bactérias vão consumindo o pequeno teor de 
oxigênio presente no ambiente subgengival, reduzindo 
a tensão desse gás e favorecendo o estabelecimento de 
maiores proporções de anaeróbios estritos. 
Por outro lado, o aumento do número de bactérias da 
placa (maturação) acarreta maior elaboração de 
produtos necessários para o metabolismo de espécies 
patogênicas (cadeia alimentar). 
O aumento do número de bactérias da placa faz 
aumentar consideravelmente a atividade metabólica 
desta; com isto, aumenta expressivamente a quantidade 
de metabólitos bacterianos tóxicos para os tecidos 
periodontais. A consequência lógica é o aumento da 
intensidade da resposta inflamatória, da qual resulta 
maior afluência de fluido gengival e maior suprimento 
de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de 
bactérias proteolíticas, muitas delas Gram-negativas e 
patogênicas. 
Portanto, a “chave” das alterações ecológicas na doença 
periodontal é esta: quanto maior a formação de placa 
bacteriana, maior será a produção de metabólitos 
tóxicos na região do epitélio desqueratinizado do sulco 
gengival. 
Como consequência, aumenta a intensidade da 
inflamação e o aumento da permeabilidade capilar 
acarreta maior afluência de exsudato gengival, 
favorecendo o desenvolvimento de patógenos 
periodontais. Assim, a base do controle e do tratamento 
das doenças periodontais deve ser um efetivo controle 
da placa bacteriana e da inflamação dela resultante. 
Caracterização dos patógenos periodontais 
Os complexos amarelo, azul, verde e violeta são 
constituídos por grupamentos (clusters) de bactérias que 
têm a capacidade de aderir à superfície dental, 
constituindo a base da pirâmide do biofilme: são os 
colonizadores iniciais da superfície dental e não se 
relacionam com a doença, sendo muitos deles 
considerados até como benéficos; espécies de 
Streptococcus constituem 47 a 82% dos colonizadores 
pioneiros. 
Para ser reconhecido como periodontopatogênico, o 
microrganismo deve apresentar os seguintes requisitos: 
• Associação com sítios de destruição ativa: o 
microrganismo deve ocorrer nos sítios ativos de doença, 
mais freqüentemente e em número muito maior do que 
nos sítios sadios ou nos inativos. 
• Eliminação: a erradicação do(s) patógeno (s) por 
medidas terapêuticasdeve ser acompanhada de cura ou 
remissão da doença (relação causa × efeito). 
• Resposta imunitária correspondente: o hospedeiro 
produz resposta específica contra o agente e seus 
produtos; assim, deve-se prever aumento do título de 
anticorpos séricos específicos para patógenos 
periodontais. 
• Elaboração de fatores de virulência: os 
microrganismos periodontopatogênicos devem exibir 
fatores demonstráveis de virulência que possibilitem 
sua colonização do hospedeiro, a resistência às defesas 
locais do hospedeiro e a destruição tecidual de maneira 
direta ou indireta. 
Fatores de virulência das bactérias 
periodontopatogênicas 
Fatores de virulência são propriedades que permitem 
que uma espécie microbiana colonize um tecido-alvo, 
sobrepuje as defesas do hospedeiro e cause dano para 
esse tecido. 
Fatores de colonização: 
O Ecossistema Bucal, para exercer seu efeito deletério 
no hospedeiro, a bactéria deve inicialmente nele 
encontrar um nicho ecológico adequado e colonizá-lo. 
A colonização num sítio apropriado é essencial para a 
sobrevivência da bactéria e para sua máxima atividade 
biológica. A aderência aos tecidos do hospedeiro e/ou a 
outros microrganismos residentes é o primeiro passo 
para a colonização e consequente patogenicidade. 
No caso do ambiente periodontal, se a bactéria não ficar 
firmemente ligada à superfície do dente ou do epitélio, 
ela será removida principalmente pelo fluxo de fluido 
gengival. A colonização dos tecidos do hospedeiro é 
função de uma variedade de fatores de virulência que 
incluem fímbrias, ácido lipoteicóico, 
lipopolissacarídios, exopolissacarídios, proteínas da 
membrana externa e vesículas de membrana externa. 
Locomoção e/ou invasão tecidual: 
Embora a grande maioria das bactérias considera das 
periodontopatogênicas. A capacidade de se mover em 
ambientes com alta viscosidade permite que essas 
bactérias migrem pelo fluido gengival e penetrem a 
barreira epitelial, atingindo o tecido conjuntivo 
gengival. 
Produção de moléculas com ação antibacteriana: 
São substâncias que vão dar, ao patógeno, vantagens 
competitivas em relação aos microrganismos 
comensais. Estas moléculas incluem bacteriocinas e 
produtos finais do metabolismo como ácidos orgânicos, 
álcoois, bases inorgânicas, compostos sulfurados, 
amônia etc. 
Produção de enzimas histolíticas 
Proteases: Porphyromonas gingivalis e Treponema 
denticola são extremamente proteolíticos; além de 
degradar proteínas dos tecidos infectados ou do sistema 
de defesa, ainda induzem à produção de fatores 
citótoxicos.