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MENINGITES BACTERIANAS EM PEDIATRIA 
Introdução: 
• Processo inflamatório das meninges 
• Causado por agentes infecciosos: bactérias, vírus, parasitas(cisticerco), 
protozoários(toxoplasmose) e fungos, ou tambem por processos não infecciosos(doenças 
autoimune) 
• Meningo encefalite ( quando envolve o encéfalo também e não somente as meninges) 
Agentes bacterianos Neisseria meningidis (MENINGOCOCO) mais importante – ele sequela 
Outros agentes importantes e menos comum (Streptococcus pneumoniae (pneumococo)- ele 
mata, Haemophilus influenzae (HIB)(é uma bactéria prestar atenção) 
MENINGOCOCO: 
• Diplococo GRAM NEGATIVO: 13 sorogrupos baseados polissacarídeos – grupos A, B,C,Y e 
W135. No brasil é a principal causa de meningite bacteriana. (Existe vacina no SUS 3-5 
meses e reforço com 1 ano). Entre o sorogrupo o principal no brasil é o tipo C. percebe-se 
uma diminuição importante, logo depois do início da vacinação houve aumento do 
sorogrupo B 
PNEUMOCOCO 
• Streptococcus pneumoniae: diplococo GRAM POSITIVO. Existe mais de 100 sorotipos. 
Invasiva (meningite, pneumonia, sepse e artrite) não-invasiva(sinusite e otite media 
aguda). Dificuldade em lidar nessas infecções, pois há um aumento na resistência a 
penicilina. Existe uma resistência intermediaria no brasil, consegue tratar com elevação 
das doses. Casos raro com resistência total. 
 
 
HAEMOPHILUS 
• Agente menos comum, GRAM NEGATIVA, seis sorotipos (a,b,c,d,e,f) redução do numero 
de casos após vacinação Hib em 1999 
Outras bactérias, destacam-se: mycobacterium tuberculosis, streptococcus agalactie (SGB) – 
passagem no parto, infecções nos recém nascidos; listeria monocylogenes (agente nos extremos 
de idade em meningite, difícil isolar e trata empiricamente com cobertura atb), krebsiella 
pneumoniae (paciente que sofre tce, neurocirurgias, colonizante de pele, tem que ter quebra de 
barreira de pele para ocasionar meningite, complicações com abcesso cerebral) Pseudomonas 
aeruginosa (procedimentos neurocirúrgicos e difícil tratamento), enterobacter sp, salmonella sp, 
proteus sp 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DOS AGENTES POR FAIXA ETARIA **IMPORTANTE 
 
 
 Recém nascido <1mes: infecção por flora materna(+gram potivos) GRAM NEGATIVOS, 
echichira coli, krebiciela... GRAM POSITIVOS: strepto nicella 
 1 – 3 mês: meningococcus agente mais importante 
 >3 meses: meningococcus também é mais imporante 
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL DO MENINGOCOCO 
• Cor Verde meningo C – 60% das meningites, depois da introdução da vacina ele passa a ser 
menos que 50% das meningites 
• Nos estados unidos responsabel com 30% meningo C e meningo B 27% 
TRANSMISSAO 
Enterro vírus são responsáveis pelas meningites virais por transmissão oral-fecal 
• Transmissão de pessoa a pessoa por via respiratória, por gotículas e secreções da 
nasofaringe 
PERIODO DE INCUBAÇAO 
• 2 a 10 dias, em media 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação função do agente etiológico 
responsável *É NESSE PERIODO A INDICAÇÃO DE BLOQUEIO PRA MENINGITE 
(MENINGECOCOCICA E KREBSIELA) 
• A transmissibilidade é variável, dependendo do agente infeccioso e da instituição do 
diagnóstico e tratamento 
 
 
 
Suscetibilidade vulnerabilidade e imunidade 
• É geral, crianças menores de 5 anos, principalmente menores de 1 ano. Pessoas maiores 
de 60 anos sao mais suscetíveis a doença 
• MENINGITE PNEUMOCOCICA, idosos e indivíduos portadores de quadros crônicos ou 
doenças imunossupressoras – síndrome nefrotica, asplenia anatômica ou funcional, 
insuficiências renal crônicas, diabetes, infecções por HIV – maiores risco de adoecer 
• No caso do meningococo, pneumococo, H. influenzae, sorotipo B e M, tuberculosis a 
imunidade é conferida por... ver slide 
FISIOPATOGENIA 
• Na meningite bacteriana há 3 mecanismos conhecidos: 
 Colonização da nasofaringe seguida de invasão de corrente sanguínea e posterior 
invasão de SNC 
 Invasão do SNC secundaria a bacteremia decorrente de um foco infeccioso 
localizado (ITU, endocerdite). Mais comum em recém nascidos 
 Inoculação direta do SNC por contiguidade (sinusite, mastoidite, celulites, trauma, 
neurocirurgia, fistula liquorica, DVP – 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
• Tríade clássica: febre associada a cefaleia e vômitos 
• Quadro clinico em geral é grave, por febre, cefaleia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, 
prostação, confusão mental e fotofobia 
• No curso da doença: delírios e coma. Dependendo do grau de comprometimento 
encefálico (meningoencefalite), convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, 
hipoacusia, ptose pálpebra e nistagmos 
• Casos fulminantes com sinais de choques também podem ocorrer (meningocco é muito 
mais rápido então esses casos são mais comum a ele) 
• FEBRE, VOMITOS,DOR DE CABEÇA, RIGIDEZ DE PESCOCO, SENSIBILIDADE A LUZ, FADIGA 
• Lembrar as lesões de pele que podem acontecer 
M=pequiça de sinais 
• SINAL DE KERNIG – resistência e dor quando o joelho é estendido com o quadril 
totalmente flexionado (criança em decúbito dorsal com extensão a perna refere dor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
• SINAL DE BRUDZINSKI – flexão involuntária da perna sobre a coxa e desde sobre a bacia, 
ao se tentar fletir a cabeça do paciente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRIANÇAS DE ATE 9MESES A 1 ANO, poderão não apresentar os sinais clássicos de irritação 
meníngea 
• Outro sinais e sintomas: febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, grito 
meníngeo (criança grita ao ser manipulada), recusa alimentar, acompanhada ao não de 
vômitos, convulsões (40%) e abaulamento da fontanela (1/3 dos casos) 
PUNCAO DO LCR – liquido cefaloraquidiano 
• É um procedimento invasivo e requer precauções semelhantes aos de um ato cirúrgico. 
Quando solicitada, deve ser feita exclusivamente por medico (ATO MEDICO) 
• Espaços indicados para coleta (L3-L4 – L4-L5 – L5-S1) 
• Contraindicações: infecção no local da punção, HIC (hipertensão intracraniano – 
contraindicação total pois pode hérniar) 
• Realizar TC de crânio antes de punção se: imunodeprimido, malformações SNC, trauma, 
neurocirurgia recente, DVP, rebaixamento somático, convulsões, papilodema, déficit 
neurológico focal. 
DIAGNOSTICO 
Aspecto do liquor normal é límpido e incolor como agua de rocha 
• Nos processos infecciosos liquido amarelo ou turvo 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
• Exame quimiocitologico do liquor  celularidade, bioquímico – proteína, glicose, lactato, 
LDH 
• Bacterioscopia direta (GRAM)  LCR e outros fluidos estéreis 
• CULTURA (padrão ouro)  LCR, sangue, raspado de lesões petéquias ou fezes (vírus) 
• Reação em cadeiada polimerase (PCR)  LCR, soro 
• Aglutinaão pelo látex  LCR e soro 
• Contraimunoeletroforese (CIE)  LCR e soro 
• Hemocultura 
• OS QUE ESTAO EM AMARELO SÃO OS IMPRECINDIVEIS A FAZER *OBRIGADO A FAZER* 
PARAMETROS DO LIQUOR QUADRO VERDE NO SLIDE 
 
ACHADOS NO LCR COM SINDROMES MENINGEAS 
 
ANALISE MICROBIOLOGICA 
 
Bactéria 
 
DEFINIÃO DE CASO – LEMBRAR QUE TODOS OS CASOS DEVE SER NOTIFICADOS SENDO SUSPEITO E 
CONFIRMADOS. 
• Suspeito criança com 1 ano mais, com febre, cefaleia, vômitos, rigidez de nuca, sinais de 
irritação meníngea (kernig, brudzinski), convulsões /ou manchar vermelhas pelo corpo 
• Em crianças abaixo de 1 ano, sinais e sintomas nem sempre muitos evidentes e clássicos. 
Irritabilidade, choro persistente, verificar existência de abaulamento de fontanela 
• CONFIRMADO  todo caso suspeito, confirmado por meio de seguintes exames 
laboratoriais  cultura, PCR, CIE, ou látex (*GRAM NÃO SERVE PARA CONFIRMAR) 
TRATAMENTO 
• Antibiótico deve ser instituído assim que possível 
• A adoção imediata do tratamentoatb não impede a coleta de material para diagnostico 
etiológico, seja LCR, sangue ou outros espécimes clinicos, recomenda-se que a coleta das 
amostras seja feita, preferencialmente, antes de iniciar o tratamento ou o mais próximo 
possível desse momento. 
• O tratamento precoce e adequado dos casos reduz significadamente a letalidade da 
doença e é importante para o prognostico satisfatório 
• Uso de atb deve ser associado empiricamente, torna-se como base os agentes etiológicos 
bacterinos prevalentes na comunidade FALTOU PARTE NOS SLIDES 
 
 
 
TRATAMENTO CONFORME IDADE 
 
PARA LACTANTES COM ATE 3 MESES DE IDADE (faltou slide) 
• Nesta faixa etária utiliza-se inicialmente associação de AMPICILINA + CEFALOSPORINA 3º 
geração 
• Alergia de penicilina = beta-lactâmicos (cloranfenicol) 
TEMPO DE TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTENCIA BACTERIANA 
• H.INFLUENZAE  30% produzem beta-lactamase “resistente a penicilina” (sensíveis a 
cefalosporina 3ºgeração) 
• S pneumoniae  resistência a penicilina aumentando, resistência a cefalosporina 
3ªgeraçao ainda é baixa mas existe (usa-se cancomicina com cefalosporina de 3ª + 
rifampicina caso: 1) piora clinica 24 a 48hrs de terapia, 2) falha na esterilização liquorica, 
3)pneumococo com CIM >4 
 
COMPLIAÇOES (flatu slide) 
• Perda da audição + comum 
• Distúrbio de linguagem 
• Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor 
• Anormalidade 
• Distúrbios visuais 
CORTICOIDES 
• AGEM NA REDUCAO DO EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSAO INTRACRANIANA 
• CORTICOIDE DE ESCOLHA  dexametasona (certa qualidade na diminuição dos sintomas) 
• São inconclusivas as evidencias sobre o beneficio da corticoterapia na infecção bacteriana 
de SNC 
PREVENCAO 
• Profilaxia: prevenir a ocorrência de casos secundários em contatos próximos de meningite 
• Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos por meio das 
vacinas 
• BCG, meningocócica, pneumocócica, HIB 
QUIMIOPROFILAXIA – MENINGOCOCO (alto risco = RIFAMPICINA) 
 
 
 
Baixo risco (profilaxia não é recomendada) 
 
MENINGITE VIRAL 
• PROCESSO INFLAMATORIIO CAUSADO POR VIRUS 
• ENTEROVIRUS: 
 
TRANSMISSAO 
• Via fecal-oral, pode ocorrer via respiratória 
INCUBAÇÃO 
• Enterovirus: 7 a 14 dias, pode varias 2 a 35dias 
TRANSMISSIBILIDADE 
• Eliminado pelas fezes e vi RESPIRATORIA PODENDO VARIAR ENTRE 10 A 15 DIAS 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
• Febre 
• Mal estar, cefaleia, seguidas de 1 a 2 dias de sinais de irritação meníngea 
• Rigidez de nuca 
• Vômitos 
MANIFESTAÇOES ATIPÍCAS com sintomas inespecíficos antecedem/acompanham 
• Gastrointestinais 
• Respiratórios (tosse, faringite) 
• Mialgia 
• Erupção cutânea (exantemas) 
DIAGNOSTICO LABORAL 
• Exame quimiocitologico LCR 
• Sorologia (IgM e IgG) 
• Isolamento viral 
• Reação em cadeia polimerase PCR 
meningite viral 
aspecto 
TRATAMENTO 
• Tratamento de suporte + acompanhamento clinico 
• Especifico somente para meningoencefalite herpética (HSV1 e 2 VZV) com ACICLOVIR 
ENDOVENOSO 
MENINGOCÓCICA 
 
• Doença infecciosa bacteriana aguda, com síndromes clinicas MENINGITE MENINGOCÓCICA 
+ FREQUENTE OU MENINGOCOCCEMIA + GRAVE 
ETIOLOGIA 
• dIPLOCOCO GRAN NEGATIVO neisseria meningitidis 
• cepas A, B, C, Y e W135 
• imunidade especifica, 
• maiores portadores adolescentes e adultos jovens 20 a 40 anos 
TRANSMISSAO E INCUBAÇAO 
 
DISTRIBUIÇAO DA DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇAO CLINICA 
 
MANIFESTAÇAO FULMINANTES 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGOCOCCEMIA 
 
MENINGITE 
 
Diagnostico 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
QUIMIOPROFILAXIA 
 
ALTO RISCO/BAIXORISCO 
 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Definição: erupções generalizadas aguda, de curta duração, associada a uma infecção sistêmica 
primaria 
• Varia na sua distribuição, progressão e em algumas características morfológicas 
O formato da lesão pode ser: 
 Pápula: lesão solida, circunscrita elevada, menor que 1 cm, causada por processo dérmico, 
epidérmico ou misto 
 Mácula: alteração de cor da pele sem relevo, podem ser vasculasanguicas, devido a 
congestão, dilatação ou constrição de vasos, ou pigmentares, devido ao extravasamento 
de hemácias ou acúmulo de melanina 
 Vesícula: elevação circunscrita, contendo liquido claro (seroso), que pode se tornar 
amarelo (purulento) ou rubro(hemorrágico) 
 Bolhas:vesículas maiores que 1 cm 
 Petéquias: manchas vermeçhas que não desaparecem a digitopressao, causada por 
extravasamento de hemácias na derme 
Tipos de exantemas 
1. Rubeoliforme ou morbiliforme: quando há áreas de eritrema entremeada com áreas de 
pele sã, maculopapulas eritematosas (3 a 10mm) 
2. ESCARLATIFORME: eritrema difuso, puntiforme, uniforme, sem áreas de pele sã (pele 
áspera, pele anserina). Normalmente exantemas desaparecem a vitropressao 
 
Classificação em relação a doença *não é importante 
SINDROME MÃO PÉ-BOCA 
• AGENTE enterrovirus Coxsackei A16 
• Transmissão  altamente contagiosa, com transmissão oral-fecal e contato com a lesão 
• Incubação  3-6 dias 
• Prodromo  febre (38-39ª), adinamia e anorexia 
• Clinica  lesões ulceradas em mucosa oral, palato, úvula e língua. Após surgem maculas 
que evoluem para vesiculas em faces palmo-plantares e região interdigital de mãos e pes 
• As lesões podem ser assimétricas, dolorosas e pruriginosas, podem haver lesões em coxas, 
nadegas(bebezinho, tronco e periorais, lesões desaparecem em 3-7 dias 
• Diagnostico  clinico 
• Tratamento sintomáticos 
• Complicações  desidratação, meningite viral, encefalite, infecções bacteriana secundaria 
VARICELA-ZOSTER 
• Etiologia 
• Varicela, conhecida popularmente como catapora, é causada pelo vírus varicela-zoster. 
Trata-se de um herpes simples, cujo homem é o reservatório, e possui neurotropismo 
• A infecção primaria resulta em infecoes latente nas células dos glanglios sensitivos, a 
reativação do vírus causa herpes-zoster um exantema vesiculoso que exibe uma 
distribuição em dermatomos, com característica de dor na região acometida 
• Transmissão  secreções respiratórias, liquido das lesões cutâneas ou aérea 
(microgoticulas) 
• Incubação  10-21 dias transmissão ocorre mesmo antes do aparecimento das lesões (24-
48 hrs) 
 
QUADRO CLINICO 
• Após período de incubação, podem ser observadas sintomas inespecíficos, principalmente 
entre 24-48hrs antes da erupção das lesões cutâneas, cm febre baixa, mal estar, anorexia e 
cefaleia. Logo após surge exantema, podendo a febre persistir por mais 3 ou 4 dias 
• O período de transmissão inicia 24-48 horas antes do aparecimento das lesões cutâneas, e 
se estende ate todas as vesículas tenham formado crostas 7-9 dias 
• Lesões inicia face e couro cabeludo, máculas, e elas se disseminam no sentido crânio 
caudal 
• Distribuição central 
• Evolução centrifuga 
• Encontra lesões em todos os estágios polimorfismo regional 
• 
Diagnostico  clinico 
• Erupção papulo-vesiculosa prurigiosa concentrada no tronco e face 
• Rápida porgressao de maculopapular e 
• Presença de ulceras rasas em mucosa oral 
• Formação decrostas nas lesões 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Hemograma com leucopenia nas 72hr, elevação de TGO e TGP 
• Isolamento viral PCR, imunohistoquimica direita, cutura e sorologia 
Diagnostico diferencial: impetigo bolhoso, estrofilo, escabiose 
TRATAMENTO  sintomático, em crianças previamente hígidas (antigermico, antihistaminicos, 
cortar as unhas para evitar infecções bacterianas segundarias) 
Antiviral  aciclovir7 dias 
• Não é recomendado em crianças saudáveis 
• Deve ser considerado em adolescente mariores de 13 anos que não estejam gravidas 
• Deve sem considerado em crianças com doenças crônicas cutâneas ou pulmonares e em 
uso prolongado de salicilatos ou corticoi 
 
 
 
 
 
 
Complicações: 
 
PREVENÇAO: 
• Vacinação PNI aos 15 meses 
• Bloqueio nos contados ate 72 hrs contatos intradomiciliares, comunidades fechadas, 
colégios, creches, enfermarias, contactuantes de pacientes imunossuprimidos. 
• IMUNOGLOBULINA ESPECIFICA (VZig): em até 96 horas após a exposição 
EXANTEMA SUBITO – ROSEOLA INFANTIL 
CRIANÇA ENTRE 6 meses e 6 anos é certeza.... crianças mais velhas não tem 
Prevalência maior entre 6-15meses 
ETIOLOGIA: herpes vírus tipo 6 e 7 (HHV6 e 7) 
TRANSMISSAO: saliva ou secreções, meio da mucosa oral, nasal ou conjuntival, pode ocorrer 
latência com reativação em pacientes imunossupremidos 
QUADRO CLINICO 
• Período de incubação de 8 a 10 dias 
• Período prodrômico sintomas gripais (rinorreia, faringite), febre elevada que dura 3-5 
dias, ao fim dos quais o exantema surge. 
• O exantema é maculopapular, inicia em tronco, estendendo para face e membros. Curta 
duração – 24 a 72 horas, sem descamação NÃO PRURIGINOSA, NÃO VESICULAS OU 
PAPULAS 
 DIAGNOSTICO CLINICO + FAIXA ETARIA 
LABORATORIAL = LEUCOCITOSE FASE INICIAL + sorologia IF, cultura viral PCR 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• dengue, sarampo, rubéola, rç de hipersensibilidade 
TRATAMENTO = SINTOMÁTICO 
 
*fase de exantema a criança melhora,já na dengue a fase de exantema é a faz que piora o quadro 
clinico da criança 
ERITREMA INFECCIOSO (ROSEOLA INFANTUM) 
• complicações: Convulsão febril, Meningoencefalite, Hepatite, Encefalite pneumonite 
(imunossuprimidos) 
ETIOLOGIA 
• parvovírus B19, família Parvoviridae, vírus DNA. 
TRANSMISSAO 
• ocorre por meio de gotículas (via respiratória e nasofaríngea), também por transfusão 
sanguínea e hemoderivados. 
• Afetam principalmente crianças de 5-15 anos 
QUADRO CLINICO 
 
INCUBAÇAO: 7 a 11 dias (até 28 dias), após o qual ocorre uma viremia e transmissão nasofaríngea, 
FASE PRODROMICA: febre, mal-estar, cefaléia, náuseas e rinorréia, após 6 a 10 dias inicia o 
exantema. 
TRANSMISSAO CONGENICA: com risco de anemia, insuficiência cardíaca, hidropsia fetal, aborto e 
óbito fetal 
Manifestação: eritema malar (“face esbofeteada”) que se estende ao tronco e partes proximais 
dos membros sob a forma de eritema maculoso, ao mesmo tempo que há o empalidecimento 
central da lesões recém formadas, que passam a apresentar o aspecto rendilhado. 
ARTROPATIA A ARTRITE (resolve 2 a 4 semanas em adultos e adolescentes) 
PODE LEVAR A CRISE APLASTICA (queda brusca de hemoglobina pos caus do tropismo a células 
hematopoiéticas) 
DIAGNOSTICO 
• CLÍNICO, pode ser confirmado por exame sorológico IgM anti parvovírus B19, PCR. 
• Queda na hemoglobina e leucócitos 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• rubéola, sarampo, ARJ, LES 
TRATAMENTO 
• sintomáticos (antitérmicos, analgésico, antihistamínico). 
SARAMPO 
ETIOLOGIA: Doença infecciosa aguda, de natureza viral, transmissível e extremamente contagiosa. 
• vírus Paramyxovírus, subgrupo Morbilliforme, vírus RNA. 
TRANSMISSAO 
• contágio de faz por gotículas contaminadas que entram em contato com as vias aéreas 
(contato direto ou fomites). Os reservatórios naturais são o ser humano e os macacos. 
Incubação 8-12 dias. 
IMUNOPREVINIVEL  VACINA AOS 12-15MESES 
PATOGENIA 
• penetração do vírus no organismo, pelas vias aéreas superiores e mucosas, ocorre a 
viremia com proliferação nos tecidos linfáticos (viremia primária), período de maior 
disseminação (período prodrômico). 
• Após 7 a 11 dias, instala-se a viremia secundária, acometendo principalmente pele, 
conjuntiva e mucosa do trato respiratório. 
QUADRO CLINICO 
• viremia primária: febre alta, tosse seca, coriza e conjuntivite. Surgem as manchas de 
Koplik (pontos branco acizentados pequenos e discreta hiperemia periférica que surgem à 
altura dos molares na mucosa jugal, com duração efêmera – até 48horas). 
• A febre se mantém até 3-4 dias após o surgimento do exantema. O quadro clínico é 
exuberante no 1º - 2º dia do início do exantema, com febre elevada, exantema, manchas 
de Koplik, conjuntiva congesta, fotofobia, lacrimejamento ocular, coriza abundante e tosse 
produtiva 
DIAGNOSTICO 
• CLINICO, Paciente com exantema maculopapular associado a tosse e/ou coriza, 
independente da idade ou situação vacinal. 
• notificação obrigatória e imediata. 
• situação de surto (2 ou mais casos), medidas de bloqueio 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Confirmação através de testes sorológicos e isolamento viral em 2 amostras de sangue 
coletadas com intervalo de 28 dias. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Todas doenças exantemáticas: rubéola, exantema súbito, infecções por echovirus, 
coxsakie vírus, adenovírus, mononucleose, toxoplasmose 
TRATAMENTO 
• Casos sem complicações, tratamento sintomático antitérmicos, repouso, hidratação. 
• Vitamina A - recomenda-se a administração da vitamina A em todas as crianças 
acometidas pela doença, para reduzir a ocorrência de casos graves e fatais. 
COMPLICAÇOES 
• bacterianas secundária – otite média, encefalite, pneumonia, mastoidite, sinusite, laringite 
estridulosa, miocardite 
PREVENÇAO 
• Imunização  vacina de vírus vivo e atenuado (tríplice com 12 meses e tetra com 15 
meses). 
• Bloqueio  Vacinar os contactantes em até 72 horas e gamaglobulina até 6 dias após a 
exposição em pacientes de risco (<1ano, gestantes, imunossuprimidos). 
 
RUBEOLA 
ETIOLOGIA: 
• É causada por um vírus RNA do gênero Rubivirus, família Togaviridae 
• Duas apresentações clínicas, rubéola congênita (pré-natal) devido a transmissão vertical E 
rubéola adquirida (pós natal) devido a transmissão horizontal 
RUBEOLA CONGÊNITA 
• malformações – retinopatia, glaucoma, microcefalia, meningoencefalite, atraso DNPM. 
• Sinais e sintomas de infecção ativa: plaquetopenia, hepatite, pleocitose no LCR 
• A rubéola congênita é uma doença crônica e progressiva 
RUBEOLA ADQUIRIDA 
• período de incubação de 14-21 dias 
• fase prodrômica (subclínica em 25-50% dos casos), com manifestações clínicas 
inespecíficas – febre moderada, linfadenopatia retroauricular, cervical posterior e pós 
occipital, seguidos pelo exantema maculopapular de coloração rosada, surgindo em face e 
generalizando no sentido craniocaudal dentro de 24-48 horas, evoluindo com descamação. 
• A transmissão ocorre por inalação de gotículas.Durante a fase aguda, o vírus está presente 
nas secreções nasofaríngeas, sangue, fezes e urina). 
QUADRO CLINICO 
• Após o período de incubação, sintomas gripais como secreção nasal, linfadenopatia 
retroauricular, cervical posterior e pós cervical, dolorosa e que pode persistir por até 1 
semana ou mais, e sempre precede o surgimento do exantema em pelo menos 24 horas. 
• O exantema tem evolução rápida, bem como sua duração. 
• O tipo mais comum é o maculopapular, mas pode ser escarlatiforme ou rendilhado. A 
erupção costuma esvaecer em até 3 dias, quando há descamação, é discreta 
• enantema logo após o exantema, caracteriza-se por manchas róseas no palato mole 
• poliatrite com artralgia podem ocorrer em qualquer articulação, mas é mais comum nas 
pequenas articulações. Mais comum em adolescentes e sexo feminino. 
DIAGNOSTICO 
• clínico pode ser difícil, pois não há sinais patognomônicos. A suspeição clínica da rubéola 
são: erupção maculopapulosa craniocaudal ( inferior a 3dias), febre baixa ou inexistente, 
linfadenopatia precedendo o exantema. 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Cultura viral podeser utilizada para detecção do agente causal e testes sorológicos para 
confirmar o aparecimento ou persistência dos anticorpos 
• IgM – 5º ao 35º dia da doença, importância no dx da Sd da rubéola congênita ou o 
aumento de 4x do título do IgG do RN em relação ao materno. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• outras doenças exantemáticas, quadros alérgicos e enteroviroses. 
TRATAMENTO 
• uso de sintomáticos (antitérmico, analgésicos, sem terapia antiviral específica). 
PROGNOSTICO 
• é bom, a doença confere imunidade permanente. 
PREVENÇAO 
• vacinação aos 12 - 15 meses. 
• Gestantes não devem receber a vacina (vírus vivo atenuado). 
 
 
MONONUCLEOSE 
ETIOLOGIA 
• vírus Epstein-Barr (EBV), vírus DNA, transmitido por secreções (saliva, sexual, 
transplacentária e transfusional). 
• O EBV está associado a alguns tumores – carcinoma orofaríngeo, linfoma de Burkitt e 
doença de Hodgkin. 
• primeiro contato com o vírus ocorre durante a primeira infância, e, muitas vezes é 
assintomático. Um terço dos casos ocorre entre adolescentes a adulto jovens, neste é 
comum a tríade de Hoagland  faringite exsudativa, linfadenopatia e esplenomegalia. 
QUADRO CLINICO 
• Período de incubação varia de 4 a 6 semanas. 
• Período prodrômico – cefaléia, mal-estar, febre, calafrios, odinofagia intensa, dor 
abdominal. Sintomas podem durar de 1 – 2 semanas. 
• Faringite com presença de petéquias em palato, linfadenopatia generalizada (gânglios 
cervicais anteriores, posteriores e submandibulares são os mais acometidos), 
esplenomegalia, hepatomegalia. Exantema maculopapular, edema periorbitário (sinal de 
Hoagland). 
• Quadro dura de 5 – 7 dias e desaparece gradativamente durante 2 – 3 semanas, sem 
sequelas. 
 
DIAGNOSTICO 
• Testes laboratoriais inespecíficos – leucograma com leucocitose e linfocitose atípica, 
trombocitopenia. Transaminases e bilirrubinas discretamente elevadas. 
• TESTE LABORATOREAIS ESPECIFICOS: Anticorpos heterófilos – IgM (maior positividade em 
maiores de 4 anos), Testes sorológicos específicos – IFI e Elisa IgM e IgG. 
 
TRATAMENTO 
• doença autolimitada, utiliza-se sintomáticos (dipirona ou paracetamol), hidratação e 
nutrição. 
• Corticóides em casos de obstrução de vias aéreas (estridor laríngeo, adenopatias), PTI e 
anemia hemolítica. 
COMPLICAÇOES 
• Ruptura esplênica, 
• Ataxia, 
• Convulsões, 
• Paralisia do nervo facial, 
• Mielite transversa, 
• Síndrome de Guillain-Barre, 
• Meningite, 
• Encefalite, 
• Anemia hemolítica, 
• Anemia aplástica. 
 
ESCARLATINA 
ETIOLOGIA 
• Streptococcus beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) que produz toxinas 
eritrogênicas 
• Está mais associada a faringite estreptocócica, mas pode acompanhar lesões de pele. 
QUADRO CLINICO 
• Odinofagia, anorexia e má aceitação alimentar 
• Febre elevada, calafrios, vômitos, cefaléia e dor abdominal. 
• Adenite cervical e submandibular 
• Amígdalas com hiperemia, edema e exsudato. Hiperemia pode estender as adjacências 
(úvula e pilares amigdalianos). Pode apresentar petéquias em palato. 
• Língua saburrosa – a princípio língua esbranquiçada, evoluindo em 1 – 2 dias para “língua 
em framboesa” devido a hipertrofia e hiperemia das papilas linguais. 
• Exantema escarlatiforme surge de 12 – 24 horas após o início do quadro, aspecto 
micropapular, textura áspera, iniciando no pescoço e pregas cutâneas e se estendendo 
para o restante do corpo em 24 horas, polpa palma e plantas. 
• Sinal de Filatov – palidez perioral, 
 
 
 
 
 
• Sinal de Pastia – petéquias e linhas hiperpigmentadas em superfície flexora dos braços e 
raízes das coxas, 
 
 
 
 
 
 
• Descamação – após cerca de 5 -7 dias inicia a descamação que pode durar até 3 – 8 
semanas, do tipo laminar em extremidades 
DIAGNOSTICO 
• CLÍNICO 
• realizar swab de orofaringe para pesquisa de S. pyogenes 
TRATAMENTO 
• Sintomáticos – antitérmicos 
• Antibióticos – Penicilina Benzatina 50.000UI/Kg dose única. OU 
• eritromicina, clindamicina 10 dias 
TUBERCULOSE EM PEDIATRIA 
 Fontes para estudo: 3 diretrizes para tuberculose da sociedade brasileira de pneumologia 
e tisiologia 2009 
 Manual de recomendações para o controle da tuberculose no brasil 2011 
 Tratado da sociedade brasileira de pediatria 2017 
CONCEITO: doença mais comum da humanidade houve o recrudescimento com a pandemia do HIV 
(co-infecção), considerada “reemergente” nos países ricos e “permanente” nos países pobres. 
• Pouco diagnostico de tuberculose principal causa de morte, e a dificuldade de tratamento 
dos pacientes mais “chucrus” 
AS CRIANÇAS ESTAO SUJEITAS A TUBERCULOSE 
• Epidemiologia: 
 Doença de notificação obrigatória 
 Concentração  20-49 anos economicamente ativos 
 Faixa pediátrica 3,3% 
 A forma pulmonar é a maioria 85%, as extrapulmonares são: ganglionar periférica, 
pleural e óssea 
 Nota-se declínio na incidência em todos faixas etárias 
 Teve redução no coeficiente de mortalidade 
ETIOLOGIA 
• Mycobacterium tuberculosis, bacilo de KOCH (BK) 
• Resistentes a descoloração por solução alccol-acida (BAAR) 
• Aeróbio multiplicação lenta 
• Transmissão por via aérea, falicitaa em áreas aglomeradas, formas pulmonares e laríngeas 
transmitem, formar extrapulmonares NÃO TRANSMITE 
• Maior frupo risco  crianças, idosos e pacientes HIV, imunodepremidos 
• TEMPO DE EXPOSIÇÃO: 100 e 200 horas 
CONDIÇOES PARA CONTAGIO 
• Forma pulmonar ou laríngea: escarro com BARR + viabilidade do bacilo + tosse vigorosa 
• Proximidade/intimidade de continuidade: 100/200horas, ambiente com baixa ventilação 
• ESTADO de imunidade: nutrição e vacinação 
PATOGENICIDADE 
1. Vias aéreas é o principal porta de entrada para o mycobacterium 
2. Eliminado pela arvore brônquica após contagio; nos alveoleolos pode ser eliminado pelos 
macrófagos 
3. Se houver disseminação hematogênica pode ser contido pela formação dos granulomas 
(cancro de inoculação); se resposta imunológica ineficaz  disseminação linfática 
(complexo primário) com adenomegalia hilar e pode atingir corrente sanguínea e a partir 
dai, lobos pulmonares, ossos SNC. 
INFECÇÃO LATENTE: resposta imunológica capaz de conter o M. tuberculosis, onde os bacilos 
permaneceram neste estado por longo tempo indeterminado, podendo haver reativação de um 
foco primário em situações de imunossupressão 
• DOENÇA PROPRIAMENTE DITA 
• 5-10% IRAO ADOECER 
• Doenças e condições que debilitam a imunidade vao predispor a doença: desnutriçãi, 
etilismo, IRC, silicose, blastomicose, leucoses, tumores, imunossupreção, AIDS, DM, idade 
avançada 
EVOLUÇAO: 
1. Entrou em contato com o mycobacterium 95% (ficam na fase de latencia) 
2. Pode haver uma reativação com fase aguda (5%) dos pacientes 
3. Pode evoluir para cura (50%) da fase aguda grande mortalidade outro 50% evoluem para 
óbito 
TUBERCULOSE PRIMARIA: 
• BACILOS RECEM IMPLANTADOS NO PARENQUIMA E LINFONODOS CONTINUAM A SE 
MULTIPLICAR E DA ORIGEM A INFECÇÃO SINTOMATICA 
TUBERCULOSE POS PRIMARIA: é a maioria dos casos 
• Reativação de um foco primário (maioria), ou inalação de novos bacilos (reinfecção) 
FORMA PULMONAR: é a forma mais comum, com a formação de cavernas pulmonares (isso não é 
comum em crianças) o material infeccioso atinge os brônquicos e dai a eliminação pelo escarro; o 
obito pode acontecer na maioria dos casos 
 
QUADRO CLINICO – crônico ou subagudo 
• Sintomas respiratórios  tosse, hemoptise (+ em adultos), dispneia, dor torácico, 
rouquidão 
• Febre vespertina (final da tarde) 
• Sudorese noturna (trocar roupa de cama e roupa por causa do suador) 
• Anorexia 
• Adinamia 
• Perda ponderal**Tosse crônica pediatria ) acima de 2 semanas, adulto 3 semanas 
PARTICULARIEDADES PEDIATRIA 
• SINTOMAS VARIADOS 
• FEBRE PERSISTENTE 15 DIAS VESPERTINAS 
• Irritabilidade, tosse, perda de peso, sudorese noturna 
• Suspeita de tuberculose [e feita em crianças com diagnostico de pneumonia sem melhora 
com o uso de antimicrobianos para germes comuns 
• Há predomínio da localização pulmonal 
• Crianças menores de 10 anos são FALSO BACILIFEROS - diagnostico difícil; é paucibacilífero 
(carga bacilar é muito baixa, não dando para isolar no exame complementar) 
• Crianças acima de 10 anos tem o diagnostico parecido com o do adulto 
 
RADIOLOGIA DA TB EM PEDIATRIA 
• TODOS POSSIVEIS 
• Adenomegalia hilares e ou paratraqueais (alterações discretas) 
• Pneumonia com qualqueraspecto radiológico, evolução lenta, 
• Infiltrado nodular difuso (padrão miliar – não é comum em crianças imunocopetentes ou 
vacinadas) 
LABORATORIAL 
• Diagnostico definitivo é o encontro do agente etiológico BK através da coleta de materiais: 
escarro, escarro induzido com inalação com salina hipertônica 3%; lavado broncoalveolar; 
biopsia de pleura a broncoscopia; lavado gástrico (em jejum ambiente hospitalar, sonda 
nasogástrica – injeta soro fisioogico deixando um pouco de tempo na região gástrica e 
depois aspira)  mais utilizado em crianças 
• MICROSCOPIA: PESQUISAR bar TECNICA Ziehl-nielsen  bacilos cilíndricos com coloração 
vermelga e fundo verde 
• CULTURA: mais sensível e espeficico, 10-100 germes/mm 
INDICAÇOES: casos suspeitos com baciloscopia negativa, formas paucibaciliferas, formas 
extrapulmonares, pacientes HIV+, retratamento, recidivas, suspeita de resistência 
• BIOLOGIA MOLECULAR: PCR, sensibilidade e especificidade 100%, capaz de identificar 
resistência. 
• Teste tuberculínico PPD:injeção intradérmica na face ventral do antebraço esquerdo de 
um antígeno tuberculínico: leitura do maior eixo transversal deste nódulo, em mm 
desprezando o eritrema ao redor; pode ser interpretado como sugestivo de infecção, deve 
ser superior >5mm em crianças não vacinadas BCG, crianças vacinadas há mais de doi 
anos, ou com qualquer condição imunodepressora. Teste positivo não é diagnostico de TB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE NA CRIANÇA 
• O diagnostico de tuberculose pulmonar na pratica (tabela de score de pontuação) 
 Quadro clinico: febre, tosse, adinamia, expectoração, sudorese, emagrecimento a 
15 dias (15 pontos) 
 Raio x 
 Historia de contato com outro paciente 
 Tempo de vacina 
 Nutricional 
 PONTUOU MAIS QUE 30 DEVE INICIAR TRATAMENTO 
 
TB expulmonar na criança 
 20% forma mais frequentes 
TUBERCULOSE PERINATAL 
• É A FORMA DE tb TRANSMISSAO DURANTE A GRAVIDEZ(tb congênita) OU NO PERIODO 
NEONATAL 
• MAE COM TB-bacilifera – utilizar mascara durante a amamentação, RN não deve fazer a 
BCG ao nascimento 
• Criança deve receber profilaxia com isoniazida por 3 meses (profilaxia primaria) 
 Se PPD não reator, realizar BCG 
 Se PPD reator realizar profilaxia secundaria com isoniazida por mais 3 meses 
 Se sintomático deve receber esquema tríplice (R+H+P) (RIFAMPICINA+ISONIAZIDA + 
PIRAZINAMIDA) 
TRATAMENTO 
• Fase de ataque  duração de 2 meses, reduz a transmissibilidade e mortalidade 
*RIFAMPICINA, ISONIAZIDA E PIRAZINAMIDA (ITABUTOL NÃO SE USA EM CRIANÇAS 
ABAIXO DE 10 ANOS) 
• Fase de manutenção  duração 4 meses, elimina os bacilos persistentes, previne as 
recaídas e recidivas *rifampicina + isoniazida 
• Forma meningoencefálica ou óssea  2+10 meses e corticosteroides por 4 semanas 
(prednisona 1-2mg/kg/dia) 
• Esquema básico para crianças: 
a. Casos novos de crianças (<10 anos) todos as formas de tuberculose pulmnar ou 
extrapulmonar 
b. As drogas são liquidas e 3 medicamentos separadas como xarope 
 
REAÇOES ADVERSAS 
• Intolerancia digestiva (P)  44% 
• Manifestações cutâneas (R/I)  21% 
• Icterícia  17% 
• Manifestações articulares (P)  4,5%]hepatotoxicidade (R/I/P) 
• Neurite periférica (I) 
• Outros – trombocitopenia, anemia hemoitica, nefrite, hiperglicemia. 
RESISTENCIA PRIMARIA: resistência natural, pacientes vigem de tratamento 
RESISTENCIA POS PRIMARIA OU ADQUIRIDA: abandono ao tratamento, dose incorreta 
 
 
MULTIRESISTENCIA: 
• MDR TB – não responde a R e I 
• XDR TB – não responde a R, I, fluorquinolona + droga injetável 
PREVENÇAO 
• Diagnostico e tratamento de casos de tuberculose 
• Vacinação (BCG – previne as formas mais graves da doença) 
• Quimioprofilaxia secundaria (paciente contatos de TB, assintomáticos, Rx normal e PPD 
reator)  Isoniazida 9 meses (270 doses) 
INFECÇÕES DE VIAS AEREAS SUPERIORES (IVAS) 
• Resfriado comum 
• Fatingoamigdalite 
• Otite media aguda 
• Rinossinusite 
*intensa maioria aparece com quadros virais, e todas têm grandes características comuns. O mais 
difícil é diferenciar quando é viral ou bacteriana, ambas podem apresentar autolimitada. Porem 
deve-se pesar quando usar antibioticoterapia e seus graus de complicações. 
INTRODUÇÃO: 
• Incidência alta em crianças 
• Autono/inverno 
• Mais frequente é o resfriado comum 
• Evoluçção otite (30-40%) rinossinusite (2 a 3%) 
• Alta mortalidade 
• Extensão é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico 
• Autolimitada a maioria 
• Deve-se tomar decisões baseadas em evidencias buscando diminuir complicações 
potencialmente graves. (conhecer as evidencias de cada grupo, cada região) 
FISIOPATOLOGIA 
• Vírus na mucosa respiratória – processo inflamatório reacional (resposta imune inata e 
dano direto por invasão viral) – células infectadas liberam IL-8 que reduzem e atraem PMN 
– alteram clearence mucociliar 
FATORES DE RISCO 
• Desnutrição 
• Baixo peso ao nascer 
• Ausência de aleitamento materno 
• Baixo nível socioeconômico 
• Tabagismo no domicilio 
• Tempo de exposição e contatos (creches e escolas) 
RESFRIADO COMUM 
• MENORES DE 5 ANOS MAIS PROPENSOS POR CARACTERISTICA IMUNOLOGICA 
• ALTA RESOLUÇAO EXPONTANEA (7-10d) 
• 6 a 8 anos podem ultrapassar 10 em crianças que frequentam cheches 
• Causados por: rinovírus, adenovírus, coranavirus, metapneumovirus, para influenza e vírus 
sincicial respiratório (70% dos casos) 
• 30% causadas por influenza A e B 
• Infecçoespolimicrobiotas 
• Agravados por coinfecção bacteriana /pioram a morbidade 
• Mais frequentes OMA (6 a 12m) seguida de rinossinusite aguda 2 a 6 anos 
RESFRIADO COMUM X GRIPE 
• São infecções virais aguda do trato respiratório supeior podem ser agrupados numa 
síndrome com sinais e sintomas semelhantes e duração MENOR QUE 10 DIAS 
• Diagnostico clinico (sinais e sintomas) 
• Resfriado: INICIO dos sintomas gradual e sintomas mais discretos como espirros, coriza, 
cefaleia, dor de garganta, e calafrios 
• GRIPE: inicio súbito e sintomas mais intensos como febre alta, tosse, espirros, cefaleia 
intensa, mialgia, congestão nasal, dor de gargantas, cansaço, fraqueza e coriza falta de 
apetite. 
MANIFESTAÇOES CLINICAS 
LACTENTES 
• INQUIETAÇAO 
• CHORO FACIL 
• RECUSA ALIMENTAS 
• VOMITO 
• ALTETRAÇAO DO SONO 
• ALTERAÇOES NO SISTEMA RESPIRATORIO 
SINAIS DE ALERTA 
• Presença de febre acima de 72 horas 
• Recorrência da hipertermia 
• Prostação mais acentuada 
• Dificuldade respiratória: taquipneia, retrações, gemencia 
• Complicaçoes: otite media aguda e sinusite são as mais frequentes/ desencadeantes de 
crise asmática 
SINDROME GRIPAS /MS-2017 
• Na ausência de outro diagnostico especifico: CONSIDERAR PACIENTE COM FEBRE DE 
INICIO SUBITO MESMO QUE REFERIDA, ACOMPANHADA DE TOSSE E DOR DE GARGANTA 
OU PELO MENOSUM DOS SINTOMAS: MIALGIA, CEFALEIA OU ARTRALGIA. 
• Criança com mens de 2 anos de idade: considerar na ausência de outro diagnostico 
especifico, febre de início súbito mesmo que referida e sintomas respiratórios tosse, coriza 
e obstrução nasal. 
TRATAMENTO 
• REPOUSO no período 
• HiDratação e dieta conforme aceitação 
• Higiene e desobstrução nasal (solução salina) (soro fisiológico-técnica seringa, contagota, 
spray – crianças mais grandes usar aerossol com alcance mais posterior, não assusta 
criança. Sempre atentar ao que tem disponível e qual maneira que o paciente se adapta 
melhor. Lavar várias vezes a dia) 
• Antitérmico e analgésico 
• Evitar anti-histaminicos, mucoliticos, associações (não possui evidentes no resfriado 
comum) 
 
 Prognostico 
• Doença auto-limitada: 5 -7 dias 
• Prevenção: cuidados de higiene, principalmente as mãos 
 
TRATAMENTO DA GRIPE /OSELTAMIVIR (ela disse que não precisa saber tem a idade, o peso a 
quantidade de medicamento) 
• Criança maior de 1 ano de idade 
VACINAÇÃO DA GRIPE: idosos, crianças de 6 meses a 5 anos,puérperas ate 45 dias pos parto, 
portadores de doenças crônicas (diabetes, asma, dpoc, hipertensão, obesidade, 
imunocomprometidos) 
 
FARINGOAMIGDALITES AGUDA: PROCESSO INFECCIOSO AGUDO DAS TONSILAS PALATINAS E/OU 
FARINGE 
• Mais frequentes após 2-3 anos de idade 
• Pico nos escolares e declínio na adolescência 
• Final do outubro, inverno e primavera (nos climas temperados) 
• Incubação: 2 a 5 dias 
• Infecção das mais comuns em pediatria 
• 6 milhões de consulta/ano até 15 anos 
ETIOLOGIA 
VIRAL: 
• Mais comuns 
• Frequentes: rino vírus, corinavirus, adenovirus 
BACTERIANA: 
• 30 a 40% dos casos Streptococcus mais comum 
SINAIS PREDITIVOS 
VIRAL 
• Tosse 
• Coriza 
• Rouquidão 
• Febre 
• Odinofagia 
• Hiperemia com ou sem exsudato 
• Diarreia e conjuntivite casos smais graves 
 
 
BACTERIANAS: 
• Febre alta (acima de 38,5 porem é um sinais que engana) 
• Adenomegalia submandibular 
• Odinofagia 
• Hiperemia e exsudato purulento 
• Sem tosse, coriza, rouquidão ou diarreia 
• Petéquias no palato (característica de amigdalite streptocoocus) 
FARINGOAMIDALITE ESTREPTOCOCCICA 
• Incidência acima dos 3 sendo antes dos 5 anos 
• Inverno e inicio da primavra 
• 2ª a 5 dias de incubação 
• A erradicação da transmissão se da após 24 anos de antibiótico 
• É autolimitada 
• Surto é ocorrência 2 casos suspeitos em determinado espaço 
Sinais: 
• Dor de garganta inicio súbito 
• Odinofagia 
• Febre 
• Cefaleia 
• Náusea, vômitos e dor abdominal 
• Linfadenite cervica ant e submandibulas 
• Petéquias em palato 
• 5 a 15 anos 
• Rash escarlatiniforme 
• História de contato 
COMPLICAÕES 
• Supurativas: abcesso periamigdalainao, retofaringeo e mastoidite 
• Não supurativos: FEBRE REUMATICA(critério maiores:coriza, artrite, poliartrite, eritrema 
marginato, nódulos articulares, cardite; menores: aumento das provas inflamatórias-VHS, 
aumento QR) , cardite, coreia de sydenham, GNDA, Síndrome do choque séptico, 
estreptoccico, artrite reativa 
• ESCARLATINA: exantema macular, áspero e puntiforme; dobras flexoras avermelhadas 
(sinal de pastia); palidez perioral (sinal de Filatov); língua de framboesa; 
DIAGNOSTICO 
• Clinico 
• Teste rápidos: não se utiliza no dia a dia por não ter disponível e usados ´para pesquisa 
• Cultura e antibiograma fica restrito a amidgdalites de repetição e crônicas 
• Abcessos, imunodeprimidos, amigdalite ulcero0necrotica, suspeita de difteria, portador 
assintomático 
 
TRATAMENTO 
• Penicilina G benzatina dose única IM 
 600.000 UI ate 27kg 
 Acima de 27kg 1.200.000 UI 
 Quando for feita a opção VO: 
 Amoxacinlina 50mg/kg/dia de 12 em 12hrs 
 Tratamento por 10 dias 
 Outros: eritromicina, azitromicina, celalosporinade 1 geração 
• Insucesso ou tratamento menor que 30 dias: 
 Amoxacilina com clavuranato 
 Amoxacilina sulbactam 
 Cefalosporina de 2 geraçãi 
 Clindamicina 
• Analgésicos 
• Manejo da febre 
A FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCOCICA É AUTOLIMITADA – 2 A 5 DIAS 
• Diminui risco de complicações supurativas e não supurativas com uso de ATB 
• Diminuio risco de transmissão entre contactantes próximos 
• Diminui a gravidade e duração dos sintomas 
• EVITAR O USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICO 
IMAGENS DE DIAGNOSTICOS DIFERENCIAS: difteria, mononucleose infecciosa; herpangina 
Febre faringoconjuntival 
• Causada por adenovírus 
• Faringite ou sem exsudato amigdaliano 
• Conjuntivite 
• Febre, cefaleia e mal-estar 
• Adenomegalia cerical 
• Vômitos, diarreia, exantema (pode apresentar) 
• Mais comum no verão 
INDICAÇOES CIRURGICAS 
• Infecções recorrentes 
• Mais que 5 episodios/ano 
• Incapacitantes por mais de um ano 
• Distúrbios do sono (síndrome da apneia obstrutiva do sono) ou dificuldade para deglutir. 
 
 
 
 
 
OTITEMEDIA AGUDA 
• Infecção mais frequentes, depois do resfriado (30-40%) no consultório do pediatra 
• Diagnostico difícil: conduto auditivo pequeno, excesso de cerúmen/choro ocasionad 
hiperemia por tras da membranas timpânicas/ mas condições de exame (pilha fraca ou 
lâmpada velh do otoscopio) /mae pouco colaboradora 
ETIOLOGIA 
• Etiologia semelhante em todas as idades 
• Streptococcus pneumoniae*** 
• Haemophilus influenza** 
• Moraxella catarrhalis* 
• Stafylococcus aureus Estrepto pyogenes 
• Vírus(10 a 20% e 65% em co-infecção com bact.) 
• Em RN pode se encontrar Gram negativos 
 
EPITEMIOLOGIA 
• Alta prevalência 
• É principal causa de surdez na criança 
• 80% dass crianças pelo menos 1 epidosio de OMA ate 3-5 anos 
• Pico de incidência: bimodal 
• 6 a 36 meses (principalmente 6 a 12m) tuba horizontalizada e curta/baixa imunidade 
• 4 a 7 anos (causa extrinsicas, ambientais) 
• Recorrenia em torno de 50% 
• 10 a 20% apresentam efusão de 2-3mmeses 
• Mais comum em sexo masculin 
• Streptococcus pneumoniae mais comum eguida de heamophilus 
FATORES DE RISCO 
• Creches e berçários 
• Fatores genéticos 
• Amamentação (ausência ) 
• Tabagismo familiar 
• Atopia (controverso) 
• Criança brancas 
• Chupeta 
• Dificiencia imunológica 
• Mal formações (DOWN, fenda palatina) 
• Disfunções tubarias e refluxo 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Otite media aguda: INFECÇÃO DA ORELHA MEDIA COM APARECIMENTO DE OTALGIA, 
FEBRE, EXSUDATO, GERALMENTE PRECEDIDA DE ivas 
• Otite media Crônica: PERSISTENCIA DOS SINAIS DE OTITE MEDIA POR MAIS DE 3 MESES 
• Otite media recorrente: 3 OU MAIS EPISODIOS DE oma EM 6 M OU 4 EM 1 ANO 
• Otite externa aguda: infecção do conduto auditivo externo, por umidade, calor, trauma 
Oma 
• 1 inicio rápido 
• Sinais de EOM 
• Sinais e sintomas inflamatórios em orelha media 
DOENÇA NÃO GRAVE: otalgia leve e febre menor que 39ºC nas 24hrs 
DOENÇA GRAVE: otite moderada a severa e febre maior que 39ºC 
Diferenciar otite media e externa 
OMExterna: otalgia sem febre, CAE acometido, otorreia com MT integra, verão 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO CLINICO 
• Sinais s sintomas dependem da idade 
• Historia de IVAS 
• Irritabilidade 
• Recusa alimentar 
• Otalgia 
• Febre 
• Hipoacusia 
• Meningismo 
• Síndrome de conjuntivite-Otite media (hemófilus não tipável) 
OTOSCOPIA 
• Membrana timpânica normal 
• Integridade 
• Trnasparencia (semi) 
• Coloração (perola-ambar-neutra) 
• Posição (leve concova com ponto de depressão no umbigo do martelo) 
• Triangulo luminoso de potlizer 
• Impressa di cabo d martelo 
• Ausência de secreção na caixa timpânica 
• Mobilidade otoscopia pneumáticaMT ou OMA: 
• Hiperemia 
• Sem brilho/opaca 
• Abaulamento 
• Nível liquido 
• Perfurações 
• retração 
DIAGNOSTICO DA OTITE – CLINICO (SEMPRE) 
• Timpanocentese 
• Audiometria 
• Impedenciometria 
• Cultura 
• Imunodeficiência-quando associado a outras patologias respiratórios 
• Avaliação de imunoglobulinas (quando associada a outras infecções) 
TRATAMENTO 
• Sintomáticos: analgesia (o principal por causa da dor) 
• Observar – caso não graves e maiores de 6 meses 
• Antibioticoterapia: guidado pelo dianostico, idade e gravidade (dor intensa e febre acima 
de 39ºC) com isso pode se dim em 50% o uso de ATB *menores de 6 meses sempre usar 
ATB 
• 1 escolha – amoxacilina VO 50 a 90mg/kg/dia 
• Amoxacilina com clavuranato (resistência ou falha) 
• Cefuroxima VO 30mg/kg/dia 
• Ceftriaxona IM 50mg/kg/dia 3 dias 
• Azitro/claritromicina 15mg/kg/dia 
• Clindamicina por 10 dias / exceto crianças maiores sem gravidade 
 
 
O ATB não diminui a dor nas primeiras 24 horas 
• Reavaliar sempre em24 a 72 hrs 
• Não usar descongestionantes, anti-histaminicos 
• Não usar gotas otológicas 
• Crianças que frequentam creche ou que usaram ATB nos últimos 30 dias são consideradas 
de risco para Strepto pneumoniae resistente 
• CRITERIO DE CURA: melhora da dor e febre, mesmo que a membrana não se normalize 
• 30 a 70% podem ter efusão em OM, mesmo 14 dias após cura clinica. 
• Foto retirada do getline 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
• Timpanocentese-geralmente para cultura 
• Tubo de ventilação 
• Adenoidectomia – fonte de infecção retrograda e obstrução 
 
COMPLICAÇOES 
• Erosão dos ossículos 
• Paralisia facial 
• Abcessos cerebrais 
• Mastoidite 
• Meningite 
• tromboflebite 
 
PREVENÇÃO 
• Orientar os pais quanto aos fatores de riscos 
• Postura de mamadas 
• Evitar chupeta e mamadeira 
• Vacinar conta pneumo e hemofilus e influenza sazonal 
• Quimioprofilaxia em casos de recorrência 
CONSIDERAÇOES 
• Metade dos pacientes com OMA melhoram sem ATB 
• A recuperação é mais rápida em crianças tratadas com ATB comparadas com placebo 
• Recuperaçao sem ATB é menos provável em: menores de 2 anos, otite bilateral, sintomas 
graves 
 
RINOSSINUSITES: 
• É todo processo inflamatoeio que acomete as estruturas do nariz e das cavidades 
paranasais 
• 90 a 95% das rinossinusites bacterianas são precedidas por um episodio IVAS 
• 0,5 a 2% das infecços virais podem evoluir para uma sinossinusite bacteriana 
• A incidência de RS virais e bacterianas é alta e o tratamento da RS viral é fundamental 
para evitar infecções secundarias e o uso indiscriminado de ATB 
SEIOS DA FACE 
• Etmoidas e maxilares ao nascimento 
• Esfenoidais: aos 5 anos 
• Frontais: 7 a 8 anos/ ate adolescência 
• Os seis são mantidos estéreis pela limpeza muco-ciliar 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• Causadas mecânicas/anatômicas 
• Ambientais 
• Infecciosas (vírus,bacteriasm fungos) 
• 0,5 a 2% são bacterianas e geralmente após quadros virais 
• Vírus: rinovírus, influenza, parainfluenza, adenovírus 
• Bactérias: Strepto pneumoniae, hemophilus influenza, strepto beta 
FATORES PREDISPONENTES 
• IVAS 
• Creche 
• Imunodeficientes 
• Fibrose cística 
• Disfunção ciliar 
• DRGE 
• Defeitos anatômicos 
• Imunossupressão 
• IOT 
Fatores predisponentes 
• A hipertofia adenoidiana: OBSTRUÇÃO NASAL/ RESERVATORIO BACTERIANO CRONICA 
(CRIANZA ENCATARRADA) 
• Os biofilmes: são 
• Quadro alérgicos: 80% dos rinussinusites crônicos e com pior prognostico ao tratamento 
cirúrgico 
CLASSIFICAÇAO 
• Bacteriana aguda: ate 4 semanas virais os sintomas cessam ate 10 dias. Quando há 
persistência dos sintomas por mais de 10 dias ou piora após 5 dias, é sugestivo de infecção 
bacteriana 
• Bacteriana aguda recorrente: maior que 4 semanas, intervalos pelo menos 10 dias os quais 
o paciente fica assintomático, sendo necessários pelo menos 4 episodios para o 
diagnostico 
• Sinusite crônica: PELO menos 12 semansa de sintoma respiratórios, como tosse, rinorreia e 
obstrução nasal: rinite alérgica, deficiência de imunoglobiluna (G ou A), fibroses císticas 
MANIFESTAÕES CLINICAS 
• Crianças são menos específicos dependendo da idade 
• IVAS viral que não melhora do 5 dia ou cujos sintomas persistem além do 10 dia 
• Rinorreia hialina ou purulenta (frequente em todas as formas de rinossinusite, 70 a100%) 
• Tosse 50-95%, seca ou produtiva, que pode piorar a noite 
• Obstrução nasal e respiração bucal, especialmente na RS crônica (70 a 100%) 
• Febre, halitose e inapetência podem ser sintomas únicos da criança 
• Anosmia cacosmia 
• Cefaleia e pressão facial são poucos incomum, principalmente em crianças pequenas 
• Dor em arcada dentaria superior 
• Pigarro 
DIAGNOSTICO (cara isso é importante ver a aula de novo) 
• Clinico, pode ser de forma presuntiva, quando criança com infecção de vias aéreas 
superior a com: 
1. Quando de rinorreia de qualquer aspecto e/u tosse persistente por 10 dias sem 
melhoras OU 
2. Piora dos sintomas de uma IVAS, ou febre após ter havido melhora inicial OU 
3. Inicio grave, febre (39º) com secreção nasal purulenta com duração de pelo menos 
3 dias 
DIAGNOSTICO COMPLEMENTAR 
• Os exames de imagem não são a rotina diagnóstica das RS e são solicitados nos casos 
refratários ao tratamento clínico, suspeita de complicações, nas RS agudas de repetição, 
nas RS crônicas e em pacientes imunodeprimidos 
 RX dos seios paranasais tem baixa sensibilidade e baixa especificidade 
 tomografia computadorizada de seios paranasais mais adequada para a 
investigação 
 Nasofibroscopia 
 Rx de cavum 
 PricK teste 
 Rast 
 
 
 ESPESSAMENTO maior que 4 mm 
 Velamento 
 Nível hidroaéreo 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Doenças de VAS 
• Rinite alérgica (sazonal 
• Rinites naao alérgicas 
• Corpo estranha (mucopurulenta, fétido, unilateral) 
• Fibrose cística 
 
 
 
COMPLICAÇOES 
• Orbitais: celulite periorbital-eritrema, edema dos tecidos ao redor do globo ocular 
• Celulite orbital-proprose, quemse, alteralçoes visuais, dor 
• Intracranianas: abcessos, meningite, trombose de seio cavernoso, empiema subdural 
• ATENÇÃO -Crianças com alterações do estado mental, rigidez de nuca, vômitos, cefaleia 
intensa, febre persistente 
A Rinossinusite crônica é uma entidade rara na faixa pediátrica. Quando presente costuma estar 
associada a outras doenças de base que devem ser pesquisadas 
 Alergia 
 Imunodeficiências 
 Refluxo laringofaríngeo 
 Fibrose cística 
 Discinesia ciliar primária 
 Hiperplasia adenoideana 
 Freqüência em creches 
 Tabagismo entre os pais 
TRATAMENTO 
• Hidratação 
• Lavagem nasal 
• descongestionantes 
• Amoxacilina 50mg/kg/dia 7 a 10 dias nos casos leves 
• Casos graves ou recorrentes: amoxacilina 80 a 90mg/kg/dia ou amoxa com clavuranato ou 
cefalisporina de 2 geração ou 3 geração ou claritromicina 
• Sulfa/trimetropin 
• Levofloxacino(uso em adolescentes) uso mais curto 
Considerações 
• A rinossinusite (RS) aguda é diagnosticada clinicamente, baseada em sintomas e alterações 
no exame físico através da rinoscopia anterior ou nasofibroscopia . 
• O exame tomográfico de seios paranasais apenas nos casos refratários ao tratamento 
clínico que sugerem complicações 
• A RS crônica em crianças exige uma ampla investigação multidisciplinar 
• Atenção a pontenciais complicações 
PARADA CARDIORESPIRATORIA EM PEDIATRIA 
• Prognostico ruim 
• Identificar as principais causas da parada cardiorrespiratória: causas previniveis 
• 2ª objetivo saber o passo a passo do suporte básico de vida. 
EPIDEMIOLOGIA• Alta incidência – 200/10000 
• Intra hospitalar: 30% sobrevida, alta 5-10%, 2-4% sem sequelas 
• Extrahospitalar: mortalidade de 92% 
• Importância de um desfibrilador “portáteis” 
• A cada 1 minuto de parada cardiorrespiratória sem desfibrilação (DEA) diminui em 7-10% o 
sucesso da RPC 
DEFINIÇAO: é a cessação súbita da circulação sanguínea em consequência da ausência ou 
ineficácia da atividade mecânica cardíaca. 
DIAGNOSTICO: 
• Inconsciência 
• Apneia ou respiração irregulares tipo “gasping” peixe morto 
• Ausência de pulso central (carotídeo e femoral – maiores de 1 anos) – braqueal em 
menores de 1 ano 
Identificar e intervir: IMPORTANTE IDENTIFICAR E TRATAR AS PRINCIPAIS SITUAÇOES DE RISCO, 
COMO O DESCONFORTO RESPIRATORIO, A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA e o choque antes que 
eles progridam e evoluam para insuficiência respiratória 
 
VIAS de paracardiorespiratoria na criança 
 
• Insuficiência respiratória 
• Choque hipotensivo ou insuficiência cardiopulmonar HIPOXICA (MAIS COMUM) 
CRIANÇAS MAIORES 
• Miocardiopatia hipertrófica, artéria coronária anomola, síndrome do QT longo “causa 
comum em crianças adolescentes e adultos jovens”, miocardite, intoxicações (cocaína), 
contusões cardíacas (traumas contra tórax) 
Causas mais comuns 
• Lactantes: SMSL, sepse, doenças neuroçogicas, asfixia, 
• Crianças adolescente : trauma 
Identificar e intervir (causas reversíveis) 
H’s 
• Hipovolemia 
• Hipóxia 
• Hidrogênio 
• Hipo/hipercalemia 
• Hipotermia 
T’s 
• Tensão do rtorax/pneumotórax 
• Tamponamento cardíaco 
• Toxinas 
• Trombose pulmonal 
• Trombose coronariana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificar insuficiência cardiopulmonar 
 
A. Vias aéreas : “possível obstrução de via aérea” 
B. Respiração: bradipneia, respirações ineficazes ou irregulares 
C. Circulação: bradicardia, enchimento capilar menor 2s, pulsos fracos ou ausente, 
extremidades frias, pele moteada(branco arroxeado) ou cianótica, hipotensão 
D. Disfunção: redução do nível de consciência (criança maiores); diminuição de reflexos 
(crianças menores) 
E. Epxosiçao: hipotermina ou hemorragias 
PRC de boa qualidade 
• Integração 
• Trabalho em equipe 
• Treinamento 
• Investimento em tecnologias simples 
• Politicas publicas 
Meta imediata 
• Restaurar ritmo cardíaco espontâneo e perfusão 
• Reiniciar ritmo organizado no monitor e pulsos centrais palpáveis 
• Para cada min de PCR sem desfibrilação diminuir em 7 a 10% de sucesso. 
Guidelines 
• Principal mudança ABC/CAB: 
• enfase nas compressões toráxicas 
• aumentam a pressão na aorta e aumentam a pressão de enchimento das coronárias 
• Evitar interrupções 
 
 
CADEIA DE SOBREVIVENCIA 
1. Reconhecimento imediato da PCR e acionamento o serviço de emergência/urgência 
2. RCP precoce com ênfase nas compressões torácicas 
3. Rápida desfibrilação 
4. Suporte Avançado de vida eficaz 
5. Cuidados pós PCR integrados 
SUPORTE BASICO DE VIDA 
• Identificar/acionar SAV/Iniciar SBV 
• Sequencia de manobras e procedimento de RPC que visa substituir a função cardíaca 
(compressões torácicas) e respiração (abertura de vias aéreas 
• C – Circulaão 
• A – abertura de vias aéreas 
• B – Respiraçao 
COMPRESSOES TORACICAS EFICAZES AUMENTAM SOBREVIDA 
• Frequência mínima 100/min 
• Profundidade 1/3 do tórax (< 1 ano 4 cm – crianças maiores 5 cm) 
• Retorno total da parede 
• Evitar interrupções (- de 10 s) 
• Revezar as pessoas a cada 2 min 
• Relação 30:2 (CT e ventilação) / 15:2 se 2 socorristas 
• Evitar a hiperventilação (diminuir a pressão de enchimento coronariana) 
VIA AEREA 
• Elevação do queixo: subluxação da mandíbula 
• Relação 30:2 ( 1 socorrista) ou 15:2 
• Se não treinado so CT 
• Excessao: RN – ABC ate 28 d a causa principal é hipóxia 
• Ventilaçao com bolsa-valvula-mascara 
Fundamentos da RCP de qualidade 
• Comprimir pelo menos 1/3 do diâmetro AP do tórax( 4-5 cm) 
• Comprimir com rapidez- no mínimo 100/min 
• Permitir o retorno total do tórax a cada compressão 
• Minimizar interrupções na CT 
• Evitar ventilação excessiva 
 
 
 
 
SUPOTE AVANÇADO DE VIDA 
• Avaliação do ritmo 
• Desfibrilação logo que disponível 
• Acesso vascular 
• Tratamento medicamentoso 
• Manejo de via aérea avançada 
RITMOS DE PARAGEM 
• Assistole(pacientes mais novos) 
• Atividade elétrica sem pulso(pacientes mais novos) 
• Fibrilação ventricular 
• Taquicardia ventricular sem pulso 
• Os ritmos assístole e AESP são mais comuns em pediatria(abaixo de 12 a) 
• Há maior probabilidade de FV e TV em crianças maiores com colapsos súbitos e condições 
cardiovasculares de fundo 
 
PRIORIZAR A IDENTIFICAÇAO DO RITMO CARDIACO /DIFERENTES ABORDAGEM 
• Não chocável 
• Assistolia: PCR sem atividade elétrica discernível/linha reta no ECG 
• Atividade elétrica sem pulso(AESP): descreve qualquer atividade elétrica organizada no 
ECG sem pulso palpável.Se não tratada rapidamente evolui p/ assistolia 
 
 
 
 
 
ASSISTOLIA 
 
AESP 
 
 
Comum em crianças maiores de 12 anos 
RITMO CHOCÁVEIS: 
• Fibrilação ventricular (FV): atividade elétricas caoticaca 
 atividade elétrica caótica,o coração tremula e não bombeia sangue.(anomalias ou 
Sd QT longo ou trauma sobre o tórax) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Taquicardia ventricular sem pulso(TV): 
 QRS largos e organizados.Pouca duração ,em geral ,evolui p/ FV 
 
IDENTIFICAR OS RITMOS CHOCAVEIS: desfibrilar imediatamente 
• “silencio elétrico” vai criar uma despolarização seguida de uma repolarização retornando 
o ritmo 
• Pas pediátrica com menos de 1 ano ou menos de 10 kg 
• Lado superior direito/abaixo da clavícula  inframamario esquerda 
• AO USAR pas manuais usar gel condutor 
• Quanto menor o intervalo entre o choque e o retorno a compressão torácica maior 
sucesso da RCP 
VIAS DE ACESSO 
• Venosa: periférica de preferencia 
• Intraóssea: rápida/1% complicações (muito bem) – abaixo da tuberosidade anterior da 
tíbia- agulha especifica ou agulha rosa ou agulha para acesso de medula óssea 
• Endotraqueal: na impossibilidade das anteriores (medicamentos lipossolúveis) 
Tratamento medicamentoso 
• Aumentar perfusão coronariana e cerebral 
• Aumentar contratibilidade 
• Aumentar frequência cardiaca 
• Corrigir e tratar possíveis causas 
• Suprimir arritmias 
ADRENALINA – principal medicamento pcr em pediatria 
• Administrada a cada 3 a 5 min 
• IV/IO(intraósseo) – bolo o,o1mg/kg(o,1ml/kg solução 1:10.000) 
• ET – 0,1mg/kg(0,1 ml da solução 1:1000) 
 
 
ANTIARRITMICOS 
• Amiodarona: FV ou TV recorrente refratoria ou choque (melhor em pediatria) 
• IV/IO – bolo de 5mg/kg (300mg dose única máxima 
• Não se pode usar endotraqueal 
• Podendo ser repetida a dose de 5mg/kg no total 15mg/kg/dia 
• Lidocaína – 1mg kg IV/IO 
• Outras medicações (cálcio, bicarbonato de sodio...) 
MANEJO DA VIA AEREA AVANÇADA 
• Não é uma urgência se ventilação com bolsa mascara é adequada 
• O líder pondera o momento e o tempo de suspensão das CT 
• Após a entubaçao as CT devem ser continuadas 
• Ventilar a cada 6 a 8seg (8 a 1/min) 
• Evitar a hiperventilação 
VERIFICAR RITMO PULSO 
• A cada 2 min na PCR 
• Somente se ritmo organizado no monitor 
• Não perde mais de 10s para verificar 
• Após choque reiniciar CT sem verificar o pulso 
 
 
 
 
QUESTOES ETICAS E SOCIAIS DA RPC 
• A presença da família durante a ressuscitação 
• O encerramento dos esforços de ressuscitação 
• Ordens de “não ressuscitar” ou de “permitir morte natural” 
CONSIDERAÇOESFINAIS• A PCR em crianças é geralmente resultado de quadro evolutivo e progressivo de hipóxia e 
acidose secundário a choque ou insuficiência ventilatória 
• As diretrizes destacam importância do SBV e das compressões torácicas como 
determinante do sucesso da RCP e prevenção de sequelas neurológicas 
• Importante ter equipes treinadas periodicamente em SBV e SAV 
 
 
 
 
 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
• Existem vários critérios para diagnostico 
• Definição: dificuldade ou retardo na evacuação ou alteração da consistência 
 Significativa para causar angustia no paciente e na família 
 Varia de 17 a 40% 
 25% das queixas GI 
 95% das crianças acima de 1 ano que tem constipação são funcionais 
 Etiologia multifatorial 
 Intervenção precoce diminui os sintomas retentivos e psicossociais 
Causas: 
• Fisiológicas: 
 Evacuação dolorosa (ostipação, proteína ao leite de vaca, intolerância a lactose 
tbm pode dar otispaçção) 
 Alergia alimentar 
 Imobilidade (sedentarismo) 
 Anorexia 
 Erros alimentares 
• Neurológicas 
 Doença de HIRSHSPRUNG 
 PC/lesão raquimedular 
 Tumores sacrais 
 Doença neuromusculares 
 Hereditárias: mais comum em gêmeos homozigotos 
• Endócrino-metabolicos: 
 Hipotireoidismo 
 Diabtes melitus 
 Intoxicação por chumbo 
 Hipopotassemia 
 Hipo ou hipercalcemia 
 Fibrose cística 
• Anatomicas: 
 Anomalias anorretais 
 Obstrução intestinal em neonato 
• Comportamentais: episódios dolorosos, problemas emocionais, mudanças da 
rotina(separação dos pais) 
• Outras: drogas (ferro, antiácidos, antiinflamatorios, opioides) doença celíaca 
SINAIS DE ALERTA PARA CAUSAS ORGANICAS 
• AGUDA: 
 Atraso na eleiminaçao de mecônio (acima de 48hr) 
 Febre 
 Vômitos 
 Distensão abdominal muito importante 
 Diarreia intercalados 
 Sangramentos (exceto por fissuras anal) 
 Posicionamento anormal do anus, maculas, pelos, desvio sacral, massas palpáveis 
 Fezes explosivas após toque 
• CRONICO 
 Inicio nos primeiros meses de vida(menor que 1m de vida) 
 Fazes em fita 
 Incontinência urinaria 
 Baixo ganho de peso e estatudra 
 Sintomas extra intestinais 
 Anomalias congênita, facies sindrômicas (DOWN) 
 Ausência de reflexo anal e cremastétrico 
 Perda de força em MMII 
 
DOENÇA DE HIRSHSPRUNG/MEGACOLON CONGENITO AGANGLIONAR 
 Disturbio do SN entérico, caracterizado por ausência de células ganglionares nos plexos 
mioentericos e da submucosa 
 Causa mais comum de obstrução intestinal no RN: 1/5 
 10-15% segmento longo (colon/sigmoide) 
 80% segmento curto (reto/sigmoide) 
 Clinica: retardo na eliminação de mecônio, destençao abdominal importante, vomito 
 Fezes explosivas após toque retal com odor fétido e gases 
 Lactentes limentados ao seio menos complicações 
 Podem evoluir com sepse e enterocolite 
 Diagnostico: biopsia retal 
Constipação intestinal – termos 
• DISQUEZIA DO LACTANTE: acima de 6m, choro e esforço com eliminação de fezes normais 
( questão de ausência da prença abdominal por fazer esforço) 
• ENCOPRESE: evacuação plena em locao ou momento inadequado. Geralmente de origem 
psicogênica, com fezes de consistência normal 
• SOILING: escape fecal voluntario ou não, relacionado a impactaçao fecal (sempre chega 
com as vestes sujas) 
• INCONTINENCIA FECAL: orgânica, geralmente secundaria a alteração neurológica 
• PSEUDOCONSTIPAÇÃO INTESTINAL: lactentes em AME, fisiológicos; não suspender a 
amamentação 
Constipação intestinal crônica funcional 
ROMA lll – (2006) : 2 criterios por no mínimo 2 meses antes do diagnostico 
• 2 ou menos evacuações por semana 
• Pelo menos 1 episodio de incontinência fecal por semana 
• Dor abdominal 
• Postura retentiva 
• Presença de massa fecal grande no reto 
 
 
NASPGHAN (2006) 
• Demora ou dificuldade de eliminao de fezes 
• Presente por 2 ou mais semanas 
• Causando desconforto ao paciente 
Tabelas do critério de roma lll 
 
Escala de cocos 
 
 
 
 
 
CONSTIPAÇÃO CRONICA 
• Sintomas acimda de 2 meses 
• Pode apresentar sintomas isolados como: escape fecal, dor abdominal recorrente, 
enurese, infecção urinaria de causa não estrutural, crianças maiores podem referir 
sensação de esvaziameno incompleto após evacuar 
• Diminuição de apetite que melhora após esvaziamento fecal, irritabilidade 
Avaliação 
• Anamnese: fatores psicossociais; ambientais dietéticos; mudanças de rotina 
Exame físico completo: 
• Abdominal, neurológico, perianal, toque retal. 
Exames de imagens 
• rx simples de abdmen: não indicado de rotina, *somente se  casos duvidosos/ 
dificuldade no exame/ impactação/ obesidade 
• ENEMA BARITADO: auxilia no diagnostico de megacolon/ pode ser normal em crianças 
pequenas 
• RX lombosacral: suspeita de doença espinhal (espinha bifeda) 
• RNM: suspeita de tumores espinhais 
• estudos de transito intestinal em casos reratorios 
• Manometria anorretal: avaliação da função neuromuscular 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Somente em casos suspeitos de causas orgânicas 
• Urina I 
• Urocultura 
• TSH- hipotireoidismo, reflexos diminuídos, atraso de crescimento 
• Antitransglutaminases- Dça Celíaca 
ESPGHAN-MANEJO 
• 1- constipação por mais de 2m/sem sinais de alarme: obstipçao crônica funcional-
tratamento habitual 
• 2 - 2-quando não há resposta ao tratamento convencional: TSH, rastreamento dça celíaca, 
dosagem de sódio e cloro no suor,cálcio,chumbo 
• 3 - Caso exames normais e persistência da constipação-investigar megacólon 
• 4 - Após todos os acima considerar enema baritado,RNM ,biópsia retal 
 
 
 
 
 
Etapas do tratamento 
1. Orientações gerais e educação: orientação alimentar, aumento da ingesta de líquidos, 
atividade física, apoio psicológico 
2. Desimpactação quando necessária 
3. Manutenção e prevenção da reimpactação 
4. Recondicionamento do habito intestinal/treinamento evacuatório 
Desimpactação 
• São causas de insucesso 
• Massa palpável no abdômen ao toque ou imagem rx 
• Enemas com solução fosfatada, sorbitol, glicerina, vaselina 
• PEG também como opção VO (via oral) 
• 1 vez ao dia 2 a 5 dias 
Manutenção 
• Laxantes 
 POLIETILENOGLICOL (PEG): 1 escolha 
 0,5 a 1,5 mg/kg/dia 
 Lactulose: 1 a 3 ml/kg/dia em 2 doses (problema, absorção maior e desencadeia 
cólica por formação de cólica) 
 Manutenção por menos 2 meses ou um mês após melhora pode descontinuar o 
tratamento 
 Óleo mineral: não usar abaixo de 2 anos, neuropatias, DRGE 
 Hidróxido de alumínio/magnésio 
Etapas do tratamento 
 Probióticos 
• Miroorganismos vivos que administrados em quantidade adequado são benéficos ao 
organismos do hospedeiro *não são indicados e não tem estudos certos 
• Prebióticos: substâncias que qdo ingeridas estimulam seletivamente bactérias da 
microbiota com características de probiótico. Estimulam a absorção de agua e eletrólitos, 
hidratando o bolo fecal e estimulando a evacuação 
Prognostico 
• 50% melhoram após 6 a 12 meses de tratamento 
• 50-80% re recuperam entre 5 a 10 anos 
• Atraso no tratamento por mais de 3 meses piora o prognostico 
RESUMO 
• DOENÇA de alta prevalência embora de fácil diagnostico e tratamento, tem grande 
impacto na qualidade de vida da criança e da família, na integridade física e emocional 
• Agrnde maioria é de causa funcional 
• O diagnostico é inicalmente clinico e exames devem ser solicitados em casos de suspeita 
de causas orgânicas ou de insucesso ao tratamento inicial 
• Pode complicar entre outras com dores abdominais recorrentes incontinência fecal, 
enurese, infecção urinária , incontinência fecal. O tratamentoprecoce evita as 
complicações 
• O grau de insucesso ao tratamento varia em torno de 30%,daí a importância de um bom 
vinculo com o paciente e a família. 
• O PEG hoje é a droga de manutenção de 1ª linha. 
• A desimpactação melhora o prognóstico 
ALERGIA ALIMENTAR 
• Alergia alimentar é uma reação adversa a determinado alimento, envolve um mecanismo 
imunológico e tem apresentação clinica muito variável, com sintomas que podem surgir na 
pele, sistema gastrointestinal e respiratório. 
• Resposta exagerada do organismo a determinada substancia presente nos alimentos. 
Desencadeada por alguma resposta imunológica. 
• REAÇÃO ADVERSA: ocorre após ingestão de algum alimento classificada em toxicas ou não 
toxicas, já a intolerância alimentar é especifica e desencadeda uma hipersensibilidade como 
por exemplo o leite (reação adversa não toxica). A apresentação toxica normalmente 
apresenta febre, diarreia e mais de uma pessoa manifesta. 
• Intolerancia reação não imuno, manifesta reações toxicas, metabólicas, farmacológicas 
• Quais principais alimentos envolvendo reação alérgica (leite de vaca, nozes, amendoim, 
soja, frutos do mar) – crianças menores 
• Amendoim, crustáceos e leite de vaca são os principais alimentos que causa reações graves 
(anafilática-adrenalina intramuscular droga de escolha) 
• Principal proteína: proteína do leite de vaca, estudo aproximadamente 22% menores de 1 
ano apresentam alergia a essa proteína. A grande maioria recupera-se até o 3 ano de vida 
(80%) 
• Prevalência crescento no mundo 
• Casos + graves e +duradouros 
• Alergia alimentar 10% da populçao, sendo reações alérgicas verdadeiras 6-8% das crianças 
menores de 3 anos (adultos apenas 2-3% reação verdadeira) 
• Tem maior frequência em familiar alérgicas 
• Vário fatores de risco: 
 Sexo masculino 
 Raça 
 Genética 
 Historia de atopias na família 
 Uso de vitamina D 
 LC pulfas(+ômega 3) 
 Antiacidos 
• Há uma interação genética + ambiente + fatores dietéticos 
• Tipos de alergias 
 IgE (imediata): nas duas primeiras horas já manifesta sintomas principalmente 
respiratórios, urticaria, edema, 
 NÃO IgE mediada (tardia) 
 É importante saber qual tipo para fazer diagnostico e o tratamento adequado, pois 
o tratamento é diferente para cada caso 
• Qual a diferença de alergia e intolerância alimentar 
 Para se compreender melhor é preciso entender que quando se fala em alergia 
alimentar estamos nos referindo a proteína do alimento, por exomplo, as proteínas 
do leite de vaca, que são caseína e betalactoglobulina. Quando falamos de 
intolerância, 
• Fatores envolvidos: predisposição genética, potência antigênica de alguns alimentos, 
alteraços do nível do intestino. 
• 50 a 70% dos pacientes com alergia alimentar possuem histórico familiar de alergia. Se o pai 
e a mãe apresentam alergia, a possibilidade de terem filhos om alergias é de 75% 
• Manifestações clinicas: urticaria, edema, prurido, eczema, aparelho 
gastrointestinal(diarreia, dor abdominal, vômitos), sistema respiratório (tosse, rouquidão, 
chiado,reação anafilática) em crianças pequenas pode ocorrer perda de sangue nas fezes 
(melena) o que ocasiona anemia e retardo no crescimento. 
• REAÇÃO ANAFILÁTICA: é reação imediata, súbita, grave que impõe socorro imediato por ser 
potencialmente fatal. A Reaçao anafilática pode ser provocado oir medicamentos, venenos 
de insetos e alimentos. A alimentar indu a liberação maciça de substancia químicos que vai 
determinar um quadro grave de resposta sistêmica associada ao prutrido generalizado, 
edema, tose, rouquidão, diarreia, dor abdominal, vômitos, aperto no peito com queda da 
pressão arterial, arritmias cardíacas e colapso vascular (choque anafilático) 
• Exercício físico pode causar reação anafilática??? Pode provocar reação muito raramento, 
associada de ingestão de alimentos e exercícios físico extenuante também tem sido 
observado. (ruptura dos mastócitos junto com a ingestão de alimentos) 
• Achados clínicos;: colite, enterocolites e proctocolites, enterites, esofagite eosinofilica , 
mais comum em crianças maiores, achados clínicos inespesíficos: ocorrem por inflamação, 
dismobilidade ou ombinaçao de ambos, podem ser confundidos com doenças funcionais 
DIAGNOSTICO 
• Historia clinica isolada não é suficiente para diagnostico 
• Testes de alergia positivos não são suficientes para o diagnostico (click teste) 
• HISTORIA + TESTE POSITIVO 
• DESENCADEAMENTO POSITIVO 
TESTE ALERGICO 
• Metodo diagnostico indolor e segutro, click test 
• Em algumas situações deve ser substituidopela dosagem de IgE especifico no sangue. São 
elas necessidade de uso diário de anti-histaminicos(antialérgicos), não disbolibilidade de 
material para teste, presença de eczema severa ou historia sugestiva de reação intensa 
TRATAMENTO 
• Exclusão da proteína 
• Mae que amamenta: fazer dieta sem leite de vaca e/ou derivados 
• Crianças com formulas extremamente hidrolisadas ou aminoácidos (100% segura porem 
mais caro) 
• Soja: somente em crianças acima de 6 meses de vida e para elergias imediatas. 
• Outras proteínas de mamíferos reação cruzada (leite de cabra) 
• Formula com proteínas hidrolisadas 80-90% seguras 
• Podem conter ou não lactose – melhora o sabor e palatibilidade 
• Dieta muito importante – adequação 
• Atualmente não existe medicamento especifico para prevenir a alergiaalimentar. Umavez 
diagnosticada, são utilizaos medicamentos específicos para o tratamento dos sintomas 
• Antes dos 9 meses dar ovo para crianças para ver se ela não tem alergia por causa da vacinas 
da febre amarela (pois tem ovo na composição) 
• Pacientes com historia de reção graves devem ser orientados a portar medicamentos 
específicos (adrenalina), mas toma-se obrigatória uma avaliação em serviço de emergência 
para tratamento adequado e observação( desencadear tardiamente deixar em Observação 
por pelo menos 6 horas) 
• Se já teve choque anafilático não fazer sensibilização para essa substancia. 
SAUDE DO ADOLESCENTE 
• PARA ALGUNS ADOLESCENTE é definida como período de transição biopsicossocial, lhe 
confere maior vulnerabilidade e riscos 
• Ocidente: grande duração indeterminada, carga de conflitos, simetria entre maturidade 
sexual e social. 
• 7 aos 70 anos 
• OMS: pre adolescente (10 a 14 anos); adolescência (15 a 19 anos); juventude (15 a 24 
anos) 
• ECA: 12 aos 18 anos 
• PUBERDADE: fenômeno biológico de mudanças morfológicas e fisiológicas (eixo 
hipotálamo-hipofise-adrenal-gonoda), processo continuo fusão das epífises osseas e 
crescimento completo, desenvlvimento de características sexuais secundarias e a 
completa maturação sexual e ovulação (menarca e semenarca) 
• Puberdade feminina: 8 e 13 anos 
• Puberdade masculina: 9 a 14 anos 
No BRASIL 
• 60 milheos ate 18 anos 
• 14% fora da escola 16 a 17 anos 
• A cada 100 so,ente 50 termina a 8 serie e 40 o ensino médio 
• 300 mil crianças filhas de adolescentes 
PRINCIPAIS MUDANÇAS ( aberastury e knobel) 
• Busca de identidade (distanciamento) 
• Tendência grupal 
• Necessidade de fantasiar e intelectualizar 
• Crises religiosas 
• Deslocamento temporal 
• Evolução sexual 
• Atitude social reinvidicatória 
• Contradições sucessivas nas condutas 
• Separação progressiva dos pais 
• Constantes flutuações de humor e animo ç 
 
 
MALS TRATOS CRIANÇA E ADOLESCENTE 
• Mal tratos: tratamento desumano, violento, aterrorizante, vexarorio ou constrangedor 
• Aumento da violência: desemprego, estresse, alcoolismo, imaturidade dos pais ou 
dificuldades familiares 
• Principais lesões encontradas: 
 Fratura do terco proximal de fêmur(primeira foto radiológica) 
