Parasitologia 03. Malária

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PARASITOLOGIA
MALÁRIA
A malária é um dos principais problemas de Saúde Pública no mundo. Estima-se que a doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas nas áreas subtropicais e tropicais. Foi primeiramente citada na era pré-cristã, por Hipócrates. Descobriu-se a partir daí as características de ocorrência sazonal e de febre com padrão paroxístico e intermitente.
AGENTE ETIOLÓGICO: protozoários (esporozoários) da família Plasmodiidae e do gênero Plasmodium. As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro:
Plasmodium falciparum: que produz a “febre terçã maligna”. É responsável pela maioria dos casos fatais;
Plasmodium vivax: agente da “febre terçã benigna” com ciclo febril que se repete cada 48 horas, e é a mais frequente no Brasil;
Plasmodium ovale: tem sua distribuição limitada à África e é responsável por outra forma de “febre terçã benigna”;
Plasmodium malariae: o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas. É pouco frequente no Brasil.
VETOR: mosquitos do gênero Anopheles.
TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO: o anofelino inocula, com sua saliva, os esporozoítas infectantes na circulação humana. Ao penetrarem nos hepatócitos, os esporozoítas (que são formas alongadas) sofrem um processo de desdiferenciação celular e passam a ser simples criptozoítas de forma arredondada ou ovoide. 
Esquizogonia pré-eritrocítica:
1.os criptozoitas multiplicam-se, no fígado, por esquizogonia e diferenciam-se me merozoítas;
2. merozoítas voltam ao sangue e invadem as hemácias;
3. a fase hepática é importante para gerar a forma merozoíta, infectante para as hemácias.
Esquizogonia eritrocítica: nas hemácias, ocorre um ciclo repetitivo em que:
1. os parasitos evoluem de merozoítas a esquizontes;
2. depois, formam rosáceas (esqueizontes prestes a se romperem) que liberam novos merozoítas, os quais invadem outras hemácias. Também produzem gametócitos;
3. são estes que, sugados pelos anofelinos, fazem o ciclo sexuado (ou esporogonia) no estômago do inseto com a formação de um zigoto ameboide;
4. o zigoto invade o epitélio gástrico e dá origem a um oocisto. Neste formam-se numerosos esporozoítas que migram para as glândulas salivares no inseto.
FISIOLOGIA DOS PLASMÓDIOS: os esporozoítas podem viver meses nas glândulas salivares dos insetos, onde consomem glicose e outros nutrientes.
Trofozoítas e esquizontes sanguíneos consome a hemoglobina da hemácia, de que aproveitam apenas a fração globina; o resto forma o pigmento malárico ou hemozoína. Os plasmódios utilizam a via glicolítica e produzem ácido lático, com baixo rendimento energético, exigindo, portanto, muita glicose.
A hemozoína acumala-se nos vacúolos digestivos do parasito; mas, no fim de cada esquizogonia, fica contada no citoplasma.
Degradação de hemoglobina e metabolização da bilirrubina: o grupo heme da hemoglobina será degrado em ferro e protoporfirina. Inicialmente, a protoporfirina será convertida em biliverdina, e, posteriormente, esta será convertida em bilirrubina (composto hidrofóbico). Para circular na corrente sanguínea, a bilirrubina irá se associar à albumina, que irá carreá-la até o fígado. Neste órgão, há a separação da albumina e a conjugação da bilirrubina – associação com o ácido glicurônico. Com esse processo, a bilirrubina se torna mais hidrofílica. Finalmente, ela será liberada juntamente com a bile. Na região intestinal, será convertida por bactérias próprias da microbiota em estercobilina. A bilirrubina que não for convertida é reabsorvida pelo intestino, até chegar aos rins, onde será eliminada na urina (passando a se chamar de urobilina).
Icterícia: aumento da concentração de bilirrubina no sangue; amarelamento da esclera, pele e mucosas. Pode ser pré-hepática (em anemias hemolíticas; há rompimentos intensos de hemácias, o que satura a capacidade hepática de metabolização da bilirrubina), hepática (em condições que levem a lesões ao fígado; ruptura dos hepatócitos leva a um extravasamento da bilirrubina) e pós-hepática (quando há a obstrução dos ductos biliares).
FATOR DE DUFFY: invasão do eritrócito pelo parasito é realizada por meio de um antígeno da superfície da hemácia denominado fator Duffy e por meio de proteínas do parasito que promovem a ligação com os reticulócitos. As populações Duffy negativas (FyFy) são refratárias à malária por P. vivax.
GLICOFORINA A: P. falciparum requer a presença da glicoforina A na membrana das hemácias para poder invadi-las. Também são resistentes ao P. falciparum pessoas com deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G-6-PD) que causa fragilidade e vida curta das hemácias. Os portadores de hemoglobina S são igualmente resistentes.
CLÍNICA:
No fígado: pode haver hepatomegalia nas formas crônicas;
No cérebro: na terçã maligna, há congestão, edema, microembolias ou tromboses capilares;
No sangue: há rompimento de hemácias.
CRUZES: 
Uma cruz: aproximadamente 1 parasito por campo;
Duas cruzes: 2-20parasitos por campo;
Três cruzes: 21-200 parasitos por campo;
Quatro cruzes: mais de 200 parasitos por campo.