Alimentos funcionais

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1. INTRODUÇÃO 
 
1.1 Histórico 
A noção de que os alimentos poderiam ter a capacidade de prevenir doenças 
e ser usados como forma de tratamento surgiu há 2500 anos atrás. Hipócrates 
declarou: “Faça do seu alimento seu medicamento”. Os eventos da natureza como as 
estações do ano e a mudança de cores de frutos e folhas eram tidas como mágica. O 
fascínio e as aplicações médicas e espirituais das plantas estão descritos em diversos 
manuscritos egípcio, grego e romano. No entanto, o termo nutracêutico ou alimento 
funcional é recente. Em meados de 1920 os cientistas foram capazes de isolar 
componentes dos alimentos e realizar experiências clínicas e laboratoriais para 
comprovar a eficácia dos nutracêuticos (WILDMAN, 2001). 
Na década de 80 os japoneses iniciaram estudos com alimentos funcionais, 
relacionando a ingestão de alimentos de sua população com os baixos índices 
epidemiológicos de câncer de mama, cólon e a alta longevidade. Em 1984, o Ministério 
da Educação japonês, criou um departamento chamado “Análise Sistemática e 
Desenvolvimento das Funções dos Alimentos”, que financiou as pesquisas desta área. 
Atualmente o país movimenta 28 bilhões de dólares por ano com operações comerciais 
envolvendo alimentos funcionais (GOLDBERG, 1994). 
Já na Europa Meridional, onde a dieta é tradicionalmente pobre em gordura 
saturada, sódio e alto consumo de fibras, os estudiosos têm dado grande ênfase ao 
consumo de vegetais e grãos e outros produtos que compõe uma dieta saudável. 
Dentro deste contexto, o interesse cresceu tornando-se um ímpeto para as pesquisas e 
o futuro desenvolvimento da indústria de alimentos funcionais (ROBERFROID, 1994). 
Estudos efetuados na década de 50 mostraram que o baixo consumo de 
gorduras saturadas, aliado ao alto consumo de gorduras monoinsaturadas e de hidratos 
de carbono complexos, características da dieta Mediterrânea, estão associados à 
reduzida mortalidade por doenças coronária dos habitantes da região do Mediterrâneo. 
Nos EUA o caminho foi inverso; preocupados com o alto consumo de fast 
food e, consequentemente, os altos índices de doenças crônicas degenerativas, o 
governo americano incentivou as pesquisas na área. A importância de se consumir uma 
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dieta balanceada, baixa em sódio, em gordura saturada e colesterol começou a ser 
aceita por sua população (GOLDEBERG, 1994). 
Em 1990, o conceito de alimentos funcionais começou a ser difundido nos 
Estados Unidos, quando o Instituto Nacional do Câncer deu início a um projeto 
denominado Programa de Alimentos Projetados (Designer Food Program) com duração 
prevista de 5 anos e investimento de 20 milhões de dólares destinados para a 
realização de pesquisas sobre componentes de alimentos naturais, principalmente os 
fitoquímicos presentes em frutas e verduras, que apresentassem atividade 
anticancerígena (MILNER, 2000). 
Mudanças de conceito têm sido observadas em diferentes alimentos que 
comemos, aplicando-se os achados científicos e as inovações tecnológicas da indústria 
de alimentos. Nos últimos anos a mensagem “dieta-saúde” iniciou-se e desenvolveu o 
estudo nesta área da nutrição que deverá revolucionar a indústria de alimentos 
(GOLDEBERG, 1994). Os benefícios potenciais dos alimentos funcionais para a saúde 
seriam a prevenção das doenças infecciosas, estímulo da imunidade, melhoria da 
biodisponibilidade dos nutrientes e a prevenção de efeitos tóxicos, doenças 
cardiovasculares, diabetes mellitus não insulino dependente, obesidade, osteoporose e 
câncer (ROBERFROID, 2001). 
 
1.2 Definição de Alimentos Funcionais 
A portaria n° 398 de 30/04/99 da Secretaria de Vigilância Sanitária do 
Ministério da Saúde define que “alimento funcional é todo aquele alimento ou 
ingrediente que, além das funções nutricionais básicas, quando consumido na dieta 
usual, produz efeitos metabólicos e/ou fisiológicos e/ou efeitos benéficos à saúde, 
devendo ser seguro para consumo sem supervisão médica”. Segundo ARAÚJO e 
ARAÚJO (1999), alimentos funcionais são aqueles que proporcionam benefícios 
médicos ou de saúde, incluindo a prevenção e o tratamento de doenças. Ou ainda, 
pode-se definir alimento funcional como o produto que contém, além dos nutrientes 
conhecidos, compostos capazes de causar efeitos benéficos à saúde. 
Uma definição bastante abrangente é aquela proposta por SGARBIERI e 
PACHECO (1999): “qualquer alimento, natural ou preparado, que contenha uma ou 
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mais substâncias, classificadas como nutrientes ou não nutrientes, capazes de atuar no 
metabolismo e na fisiologia humana, promovendo efeitos benéficos para a saúde, 
podendo retardar o estabelecimento de doenças crônico-degenerativas e melhorar a 
qualidade e a expectativa de vida das pessoas”. 
LAJOLO (2001) define alimento funcional como o “alimento semelhante em 
aparência ao alimento convencional, consumido como parte da dieta usual, capaz de 
produzir demonstrados efeitos metabólicos e fisiológicos úteis na manutenção de uma 
boa saúde física e mental, podendo auxiliar na redução do risco de doenças crônico-
degenerativas, além das suas funções nutricionais básicas”. 
A ADA - American Dietetic Association considera alimentos fortificados e 
modificados como alimentos funcionais, alegando seus efeitos potencialmente 
benéficos sobre a saúde, quando consumidos como parte de uma dieta variada, em 
níveis efetivos (ADA REPORTS, 1999). Segundo a companhia multinacional de 
alimentos Unilever, a definição de alimento funcional é: "o alimento com uma alegação 
de saúde baseada em evidência científica" (KATAN, 1999). 
Já o FNB - The Food and Nutrition Board, da Academia Nacional de Ciências 
(National Academy of Sciences), define alimento funcional como "algum alimento 
modificado ou ingrediente alimentar que possa produzir um benefício à saúde além dos 
nutrientes tradicionais que ele contém" (MILNER, 2000). 
 
1.3 Legislação 
Na América do Norte, os termos alimentos funcionais e nutracêuticos têm 
sido usados com definição já estabelecida. A dificuldade se encontra na 
regulamentação destes termos, pois deve haver uma diferenciação entre produtos que 
são vendidos e consumidos como alimentos, daqueles em que um componente em 
particular foi isolado e é vendido na forma de barras, cápsulas, pó etc. A separação 
destes produtos é necessária quando se estabelece limites de consumo. No Canadá, a 
sugestão feita pelo Health Protection Branch of Health Canada define que os termos 
alimentos funcionais e nutracêuticos devem ter significados diferentes. 
No Reino Unido, o Ministério da Agricultura, Pesca e Alimentos (MAFF) 
desenvolveu a seguinte definição para alimentos funcionais: “Um alimento cujo 
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componente incorporado oferece benefício fisiológico e não apenas nutricional”. Esta 
definição ajuda a distinguir alimentos funcionais de alimentos fortificados com vitaminas 
e minerais. No Japão, onde o interesse por alimentos funcionais começou em 1980, 
estes alimentos foram definidos como “Alimentos para Uso Específico de Saúde” - 
“Foods for Specified Health Use” (FOSHU) em 1991, com a introdução de uma 
ramificação do Ministério da Saúde e do Bem Estar que trata especificamente desta 
regulamentação estabeleceu que FOSHU são aqueles alimentos que: 
 
 Têm efeito específico sobre a saúde devido a sua constituição química; 
 Não devem expor ao risco de saúde ou higiênico; 
 
Como a legislação canadense e do Reino Unido propõe, produtos FOSHU ou 
funcionais,devem ser considerados aqueles consumidos em uma dieta normal. 
 Nos Estados Unidos existe uma legislação específica para a aprovação, 
rotulagem e publicidade de “dietas suplementares” (Dietary Supplements Health 
Education Act - DSHEA) a qual pode incluir certos alimentos funcionais. Em virtude da 
inexistência de uma alegação legal sobre alimentos funcionais nos EUA, suplementos 
dietéticos em forma de tabletes ou similares, podem ser considerados alimentos 
funcionais (SMITH et al 1997 e HARDY, 2001). 
No Brasil, o Ministério da Saúde, através da Agência Nacional de Vigilância 
Sanitária (ANVISA), regulamentou os Alimentos Funcionais e Novos Alimentos através 
das seguintes Resoluções: ANVISA/MS 16/99; ANVISA/MS 17/99; ANVISA/MS 18/99 e 
ANVISA/MS 19/99, cuja essência é: 
 
 Resolução ANVISA/MS 16/99 trata de Procedimentos para Registro de Alimentos e 
ou Novos Ingredientes, cuja característica é de não necessitar de um Padrão de 
Identidade e Qualidade (PIQ) para registrar um alimento, além de permitir o registro 
de novos produtos sem histórico de consumo no país e também novas formas de 
comercialização para produtos já consumidos. 
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 Resolução ANVISA/MS 17/99 estabelece as diretrizes básicas para Avaliação de 
Risco e Segurança de Alimentos que prova, baseado em estudos e evidências 
científicas, se o produto é seguro sob o ponto de vista de risco à saúde ou não. 
 Resolução ANVISA/MS 18/99 aprova o regulamento técnico que estabelece as 
diretrizes básicas para análise e comprovação de propriedades funcionais e/ou de 
saúde, alegadas em rotulagem de alimentos. 
 Resolução ANVISA/MS 19/99 aprova o regulamento técnico de procedimentos para 
registro de alimento com alegação de propriedades funcionais e ou de saúde em 
sua rotulagem. 
 
Essas resoluções fazem distinção entre alegação de propriedade funcional e 
alegação de propriedade de saúde, como segue: 
 
Alegação de propriedade funcional: é aquela relativa ao papel metabólico ou 
fisiológico que uma substância (nutriente ou não) tem no crescimento, desenvolvimento, 
manutenção e outras funções normais do organismo humano. 
Alegação de propriedade de saúde: é aquela que afirma, sugere ou implica a 
existência de relação entre o alimento ou ingrediente com doença ou condição 
relacionada á saúde. Não são permitidas alegações de saúde que façam referência à 
cura ou prevenção de doenças. 
 
As resoluções ANVISA/MS n0 18, e ANVISA/MS n0 19, descrevem: 
 
DIRETRIZES PARA UTILIZAÇÃO DA ALEGAÇÃO DE PROPRIEDADES 
FUNCIONAIS E OU DE SAÚDE: 
 
 A alegação de propriedades funcionais e ou de saúde é permitida em caráter 
opcional. 
 O alimento ou ingrediente que alegar propriedades funcionais ou de saúde pode, 
além de funções nutricionais básicas, quando se tratar de nutriente, produzir efeitos 
 12 
metabólicos e ou fisiológicos e ou efeitos benéficos à saúde, devendo ser seguro 
para consumo sem supervisão médica. 
 São permitidas alegações de função e ou conteúdo para nutrientes e não nutrientes, 
podendo ser aceitas aquelas que descrevem o papel fisiológico do nutriente ou não 
nutriente no crescimento, desenvolvimento e funções normais do organismo, 
mediante demonstração da eficácia. Para os nutrientes com funções plenamente 
reconhecidas pela comunidade científica não será necessária a demonstração de 
eficácia ou análise da mesma para alegação funcional na rotulagem. 
 No caso de uma nova propriedade funcional, há necessidade de comprovação 
científica da alegação de propriedades funcionais e ou de saúde e da segurança de 
uso, segundo as Diretrizes Básicas para Avaliação de Risco e Segurança dos 
Alimentos. 
 As alegações podem fazer referências à manutenção geral da saúde, ao papel 
fisiológico dos nutrientes e não nutrientes e à redução de risco a doenças. Não são 
permitidas alegações de saúde que façam referência à cura ou prevenção de 
doenças. 
 
Para ser registrado como alimento funcional deve ser comprovada a alegação 
de propriedades funcionais ou de saúde com base em: 
 
 consumo previsto ou recomendado pelo fabricante; 
 finalidade, condições de uso e valor nutricional, quando for o caso; 
 evidência(s) científica(s): composição química com caracterização molecular, 
quando for o caso, e ou formulação do produto; ensaios bioquímicos; ensaios 
nutricionais e ou fisiológicos e ou toxicológicos em animais de experimentação; 
estudos epidemiológicos; ensaios clínicos; evidências abrangentes da literatura 
científica, organismos internacionais de saúde e legislação internacionalmente 
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reconhecida sobre as propriedades e características do produto e comprovação de 
uso tradicional, observado na população, sem associação de danos à saúde. 
 
1.4 Classificação Química 
Para fins de instrução acadêmica, triagem clínica, desenvolvimento de 
alimentos funcionais e recomendações dietéticas, as substâncias bioativas em 
alimentos funcionais podem ser organizadas de diversas maneiras, dependendo do 
interesse específico. Uma delas é quanto sua natureza química e molecular que 
permite categorizá-los de acordo com seu grupo molecular, como mostra o esquema 1. 
 
Isoprenóides Compostos Proteína/Amino Carboidratos e Ácidos Graxos Minerais Microbiótico 
(terpenos) Fenólicos Ácido-Base Derivados e Lipídeos 
 
Carotenóides Cumarinas Amino ácidos Ácido Ascórbico PUFA Ca Probióticos 
 Omega 3 
Saponinas Taninos Compostos Alil-S Oligossacarídeos Se Prebióticos 
 
Tocotrienos Lignina Isotiocinatos Polissacarídeos MUFA K 
 não amido 
Tocoferóis Antocianinas Folato Esfingnolipídeos Cu 
 
Terpenos simples Isoflavonas Colina Lecitina Zn 
 
 Flavonóides 
 
Esquema 1. Organização de substâncias bioativas em alimentos funcionais quanto à 
natureza química e molecular (WILDMAN, 2001). 
 
Nos próximos capítulos serão apresentadas algumas das substâncias bioativas 
mais estudadas até a presente data. 
 
 
 
 
 
 
 
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2. ISOFLAVONAS 
 
2.1 Estrutura química 
As isoflavonas são uma subclasse dos flavonóides e têm uma distribuição 
extremamente limitada na natureza. A base estrutural de componentes de flavonóides é 
o núcleo flavona que compreende dois anéis benzênicos (A e B), como se vê na figura 
1. As isoflavonas são componentes intrínsecos das plantas, cuja quantidade depende 
de fatores como crescimento e base genética. Embora muitas plantas sintetizem 
isoflavonas, a forma bioativa está contida em poucos vegetais de consumo humano, 
sendo a soja a maior fonte (SALGADO, 2001). Encontram-se, predominantemente, na 
forma de glicosídeos (ligados a moléculas de açúcar), embora os tipos de isoflavonas 
biologicamente ativos são as formas agliconas (sem a molécula de açúcar). Entre elas 
estão a daidzeína, a genisteína e a gilciteína, mostradas na figura 2. A figura 3 mostra a 
estrutura química de glicosídeos e agliconas (HENDRICH & MURPHY, 2000). 
 
 
 
Fonte: WILDMAN, 2001 
Figura 1. Estrutura química da isoflavona. 
 
 
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Fonte: SANAVITA, 2001. 
Figura 2. Estrutura química das principais isoflavonas da soja (forma ativa). 
 
 
 
Fonte: WILDMAN, 2001 
Figura 3. Estrutura química de 12 isômeros de isoflavonas, na forma de aglicona e 
glucosídeo. 
 
2.2 Mecanismo de ação 
As isoflavonas são conhecidas também como fitoestrógenos. Como o nome 
diz são estrógenos derivados de plantas que exercem uma fraca atividade estrogênica 
no corpo humano. Assim atuam também outros compostos comoas lignanas, o 
coumestrol e outros flavonóides (SALGADO, 2001) identificados na figura 4. 
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Fonte: DEANGELIS, 2001. 
Figura 4. Classes comuns de fitoestrógenos. 
 
As isoflavonas da soja podem agir de três diferentes formas: 
 
a) como estrógenos e antiestrógenos; 
b) como inibidores de enzimas ligadas ao desenvolvimento do câncer; 
c) como antioxidantes. 
 
A forma a) é justificada pelo fato das isoflavonas ligarem-se aos receptores de 
estrogênio, exercendo ação estrogênica ou antiestrogênica, dependendo do nível de 
hormônios sexuais endógenos. Isto é, podem ao mesmo tempo exercer um efeito 
agonístico ou antagonístico sobre os estrogênios endógenos, porque competem pelos 
mesmos receptores. A figura 5 mostra a semelhança entre as estruturas químicas do 
estrogênio e do equol, um metabólito da isoflavona (HENDRICH & MURPHY, 2001). 
 
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Fonte: SANAVITA, 2001. 
Figura 5. Semelhança entre as estruturas químicas do estrogênio e do equol, um 
metabólito de isoflavona. 
 
A forma b) de ação das isoflavonas está relacionada à inibição da atividade 
de enzimas como a tiroxina quinase, responsável pela indução tumoral e a c) diz 
respeito ao efeito antioxidante das isoflavonas, inibindo a produção de oxigênio reativo, 
que está envolvido na formação de radicais livres (SALGADO, 2001). 
 
2.3 Fontes e efeitos do processamento: 
Como já foi dito anteriormente, a maior fonte de isoflavonas é a soja e o seu 
conteúdo depende de inúmeros fatores, incluindo a variedade do grão, a safra e o tipo 
de processo usado para produzi-los. Os derivados da soja podem ser divididos em 
quatro classes: 
 
 ingredientes de soja: são os crus (ou não processados), como grão, farinha de soja 
(integral ou com redução de gordura) concentrados de soja, proteína texturizada da 
soja (PTS) e isolado protéico da soja; 
 alimentos tradicionais de soja: tofu (coagulado protéico de soja), tempeh (soja 
fermentada), misso (pasta de soja), e outros alimentos derivados da soja, típicos da 
comida asiática; 
 segunda geração de alimentos de soja: são os alimentos à base de soja, como 
hambúrgueres, hot dog e carne de soja; 
 18 
 alimentos onde a soja é utilizada por sua propriedade tecnológica: fórmulas infantis 
onde a soja é utilizada para reconstituir a proteína do leite e alimentos onde 
hidrolisados de soja são adicionados para substituir o glutamato de sódio. 
 
 Os níveis de isoflavonas e sua distribuição variam amplamente de um grupo 
para outro (HENDRICH & MURPHY, 2001). 
O quadro 1 mostra o conteúdo total de diferentes formas de isoflavonas em 
alimentos derivados da soja que sofreram diferentes tipos de processamento, 
lembrando que as agliconas são as formas biologicamente ativas. 
 
ALIMENTOS DE SOJA GLUCOSIDEOS 
(g/g de peso seco) 
AGLICONAS 
(g/g de peso seco) 
 D G GL D G GL 
Grãos de soja 270 418 92 27 25 7 
Isolados de soja 138 378 39 25 46 11 
Concentrados de soja: 
Extraídos em solução de etanol 19 36 15 0 6 0 
Extraídos em solução aquosa 88 260 29 25 40 12 
Proteína Texturizada da Soja (PTS) 493 696 179 41 51 19 
Broto de soja 3221 5244 1196 257 97 743 
Farinha de soja tostada (Kinako) 582 657 95 52 65 37 
“Leite” de soja: 
Esterilizado 68 88 13 2 2 0 
Pasteurizado 23 34 5 3 4 1 
Tofu 105 143 29 7 9 2 
Misso 62 89 10 25 29 12 
Tempeh 93 206 14 85 103 9 
Salsicha de soja (cru) 11 17 5 0 3 0 
Hambúrguer de soja (cru) 12 25 6 8 13 4 
Carne de soja (cru) 63 2 4 0 0 1 
D: daidzeína, G: genisteína, GL: gliciteína. 
Fonte: USDA – Iowa State University Isoflavone Database In Wildman, 2000. 
Quadro 1. Conteúdo de isoflavonas em alimentos e soja. 
 19 
Como se pode observar no quadro 1 a melhor fonte de isoflavonas é o broto 
de soja, seguido de PTS e grãos de soja. É importante notar que as agliconas (formas 
biologicamente ativa da isoflavonas), são encontradas nos produtos de soja 
fermentados em concentração importante. É possível notar também, que a segunda 
geração de produtos de soja não são fontes relevantes de isoflavonas, isso se deve 
provavelmente à mistura com outros ingredientes, diminuindo sua concentração no 
alimento final. 
Apesar das isoflavonas não serem totalmente destruídas no processamento 
de alimentos, pode haver redução em sua concentração. O processo de extração com 
etanol para produzir concentrado de soja causa a perda de isoflavonas. As perdas 
também acontecem quando o soro do leite da soja é descartado na produção de tofu e 
quando os grãos de feijão de soja são fervidos durante o primeiro processo de 
produção de tempeh, com a perda de isoflavonas para a água (WANG & MURPHY, 
1996). 
 
2.4 Biodisponibilidade e Absorção 
O fator determinante da eficácia de isoflavonas são sua biodisponibilidade, 
isto é, seu acesso ao campo de ação no organismo. A solubilidade, o metabolismo dos 
componentes (devido a biotransformação de componentes endógenos e exógenos) e a 
interação dos componentes com outros componentes da dieta determina a 
biodisponibilidade das isoflavonas. (HENDRICH et al, 1998) 
As interações físico químicas das isoflavonas com a mucosa gastrointestinal 
parecem depender da relação hidrofóbica dos componentes. Não há evidências de 
transporte ativo ou facilitado desses componentes e o peso molecular pode permitir sua 
difusão. Apesar das isoflavonas se encontrarem predominantemente na forma de 
glicosídeos nos alimentos, esta forma não foi encontrada no plasma ou urina humana. 
Desta maneira, as enzimas glicosidades da flora microbiótica intestinal provavelmente 
agem antes que as isoflavonas sejam absorvidas. Quando consumimos soja, as 
isoflavonas presentes são hidrolisadas no intestino por ß-glicosidases intestinais, as 
quais liberam as agliconas biologicamente ativas. Estas formas podem ser absorvidas 
ou fermentadas pela microflora intestinal, dando origem a vários metabólitos 
 20 
específicos. Acredita-se que as formas conjugadas (com radicais acetil e malonil) são 
absorvidas no íleo, após hidrólise para a forma aglicônica; as formas não conjugadas 
são absorvidas no jejuno. As isoflavonas absorvidas são então transportadas para o 
fígado, onde são removidas da circulação sanguínea através da veia porta, retornando 
ao intestino pela via biliar, podendo ser excretada pelas fezes. Uma certa porcentagem, 
porém, entra na circulação periférica, alcançando os tecidos. Essa é então eliminada 
pelos rins, de maneira similar aos estrogênios endógenos (SETCHELL & CASSIDY, 
1999). 
Diferentes fatores podem interferir no metabolismo das isoflavonas e 
diferentes metabólitos são originados a partir de suas hidrólises. Um estudo realizado 
por ZHANG e col.,1999, mostrou que a genisteína parece ser menos absorvida que a 
daidzeína, observando-se a partir da proporção de ingestão e excreção dos dois 
compostos encontrados na urina. Esta diferença pode ser explicada pela melhor 
degradação da genisteína pela flora intestinal, ou pelo caráter hidrofóbico deste 
componente, mais facilmente retido no organismo. 
 
2.4.1 Transformação microbiótica de isoflavonas 
É difícil quantificar a ingestão de soja e seu efeito na saúde examinando 
apenas as isoflavonas e seus metabólitos nos alimentos, pois a hidrólise bacteriana no 
intestino é particularmente responsável pelo seu metabolismo (HENDRICH & MURPHY, 
2001). 
A biodisponibilidade das isoflavonas da soja depende de um intestino intacto, 
saudável, com microflora capaz de converter as isoflavonas às suas formas ativas. 
Estudos mostram que a administração de antibióticos bloqueia o metabolismo das 
isoflavonas pela microflora intestinal e impede que se torne ativa.Em crianças 
alimentadas com fórmulas infantis à base de soja nos primeiros quatro meses de vida, a 
absorção das isoflavonas não ocorre pois a microflora intestinal é pouco desenvolvida 
(SETCHELL et al, 1984) 
 
 
 
 21 
2.4.2 Interação dietética como determinante da biodisponibilidade das 
isoflavonas. 
A biodisponibilidade das isoflavonas pode depender também de sua 
interação com outros componentes da dieta. Os componentes naturais da soja podem 
ter algum impacto na biodisponibilidade das isoflavonas, embora este assunto não 
tenha sido estudado exaustivamente. Um estudo randomizado comparou a excreção 
urinária de isoflavonas em mulheres alimentadas com diversos tipos de produto 
derivados da soja: tofu, tempeh, PTS e grãos de soja. Observou-se que as taxas de 
isoflavonas na urina (excretado/ingerido) eram similares embora os alimentos tivessem 
composições químicas diferentes.(TEW et al, 1996). 
Contraditoriamente, um estudo envolvendo homens que se alimentaram de 
tempeh ou grão de soja por 9 dias mostrou que as isoflavonas do tempeh tiveram 
absorção duas vezes maior quando comparadas ao do grão usando a excreção urinária 
como referência. (HUTCHINS et al., 1995) 
Ainda não há um consenso sobre este tema. É provável que as isoflavonas 
de produtos de soja fermentada, como tempeh e misso, sejam mais rapidamente 
absorvidas, uma vez que grande parte das isoflavonas presentes nestes produtos 
encontram-se na forma aglicona, que são as formas ativas. 
 
2.5 Benefícios para a saúde 
 
2.5.1 Isoflavonas e Câncer 
O fato de países orientais apresentarem o menor índice de cânceres, 
principalmente os relacionados com hormônios, mostra que fatores ambientais, como a 
dieta, podem ser determinantes na diminuição do risco do desenvolvimento destas 
doenças. A maioria das evidências com relação aos efeitos das isoflavonas em 
humanos é epidemiológico, baseados na diferença de consumo de produtos de soja em 
diferentes áreas do mundo. Estudos que mediram a excreção urinária de fitoestrógenos 
mostram que a concentração de daidzeína, genisteína e equol é substancialmente 
maior em japoneses, consumidores assíduos de soja (SALGADO, 2001). 
 
 22 
As isoflavonas afetam o crescimento de células cancerígenas dependentes 
de hormônios através de seus efeitos receptores de estrógeno e interferências com 
outros mecanismos de ciclos celulares. 
 
2.5.2 Isoflavonas e efeitos na pré e pós menopausa 
 Estudos mostram que a ingestão de 45 mg de isoflavonas/dia tem a 
capacidade de prolongar a duração do ciclo menstrual. Ciclos menstruais longos estão 
associados ao baixo risco de câncer de mama. As isoflavonas têm efeito regulador 
endócrino, devido à função estrogênica. (BARNES, 1998) 
 Um grande número de ensaios clínicos com alimentos tem sido conduzidos 
em mulheres pós-menopausa com o objetivo de avaliar os efeitos sobre as ondas de 
calor e na citologia vaginal. O consumo de uma dieta rica em isoflavonas durante 12 
semanas reduziu os sintomas da menopausa, como os fogachos (54%) e os problemas 
de secura vaginal em (60%) (BRZEZINSKI, 1997). 
 
2.5.3 Isoflavonas e osteoporose 
Os estudos mostraram que além do efeito estrogênico, a soja pode atuar na 
prevenção da osteoporose. As proteínas, de um modo geral, exercem um efeito 
calciúrico, sendo mais intenso quando a ingestão excede muito a necessidade diária. A 
calciúria é muito menor quando se ingere a proteína da soja. Um estudo realizado em 
66 mulheres durante 6 meses, avaliou o efeito de 3 dietas: uma dieta composta de 40 g 
de caseína, uma dieta composta de 40g de proteína da soja com 56g de isoflavonas e 
uma dieta contendo 40g da soja com 90g de isoflavonas. Os resultados mostraram que 
a dieta com 90g de isoflavonas aumentou significativamente a densidade mineral óssea 
da região lombar quando comparado ao grupo controle e ao que aportava 56g de 
isoflavonas (HENDRICH & MURPHY, 2001). 
 
2.5.4 Isoflavonas e doenças cardiovasculares 
A diminuição do risco de doenças cardiovasculares está associada ao 
consumo de soja, uma vez que esta tem a capacidade de reduzir as concentrações 
totais de colesterol e de LDL-colesterol, e possui efeitos antioxidantes prevenindo a 
 23 
arteriosclerose. (ANDERSON, 1995) Entretanto, estudos mostram que não se pode 
atribuir todos os benefícios da soja as isoflavonas isoladamente. Diante disso, O Food 
and Drug Administration (FDA) concluiu em apoiar a petição de alegação de saúde para 
proteína da soja pela sua contribuição em promover a saúde cardiovascular em 
humanos (HENDRICH & MURPHY, 2001). 
 
2.6 Recomendação 
Diante das evidências dos benefícios da proteína de soja, ANDERSON e col, 
(1995) determinou a dose de 30g de proteína de soja/dia, como aquela que aporta 
efeitos positivos à saúde. Esta dose pode ser facilmente incorporada a dieta através do 
consumo de produtos da soja como: grão, leite de soja, tempeh, tofu e misso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
3. FLAVONÓIDES E OUTROS COMPOSTOS FENÓLICOS 
 
3.1 Estrutura química 
 
3.1.1 Compostos fenólicos 
Os compostos fenólicos são uma das maiores classes de metabólitos 
secundários de plantas. Quimicamente podem ser definidos como substâncias que 
possuem um anel aromático contendo um ou mais grupo hidroxila. Os compostos 
fenólicos existentes nos alimentos abrangem geralmente ácidos fenólicos, cumarinas, 
flavonóides e taninos e são divididos em dois grandes grupos (DUBICK & OMAYE, 
2001). 
A figura 6 apresenta os compostos fenólicos de maior importância. 
Fonte: FAULKS & SOUTHON, 2001 
Figura 6. Estrutura química dos seguintes compostos fenólicos: (A) tanino; (B) galato 
de epicatequina e ácido gálico; (C) resveratrol (resveratrol pode existir na configuração 
 25 
cis e trans; (D) teaflavina (R1 = OH) e galato de teaflavina (R1 = H ou galloy1) e (E) 
quercetina. 
 
3.1.2 Flavonóides 
Estruturalmente, os flavonóides constituem substâncias aromáticas com 15 
átomos de carbono (C15) no seu esqueleto básico. Possuem nessa estrutura três anéis 
aromáticos C6 – C3 – C6 (A, B e C), como se vê na figura 7. O esqueleto C15 dos 
flavonóides é biogeneticamente derivado do fenilpropano (C6 – C3 ) e três unidades de 
acetato (C6 ). 
 
 
Fonte: WILDMAN, 2001 
Figura 7. Estrutura básica dos flavonóides. 
 
Os flavonóides constituem o mais importante grupo dos compostos fenólicos 
e podem ser divididos nos seguintes subgrupos: antocianinas, flavanas, flavononas, 
flavonas, flavonóis e os isoflavonóides (discutidos no capítulo 3). O quadro 2 apresenta 
algumas das principais classes de flavonóides, assim como alguns dos seus principais 
representantes e características 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
Classes Coloração Exemplos Fontes 
Antocianinas Azul, 
vermelha, 
violeta 
Cianidina, 
Delfinidina, 
Peonidina. 
Antocianinas estão predominantemente em frutas e 
flores e provavelmente foram os primeiros 
flavonóides a serem isolados provenientes de 
pigmentos florais, conforme indicam seus próprios 
nomes. São usadas como corantes. 
Flavanas (mono, 
bi e triflavan) 
Incolor Catequina, 
Epicatequina, 
Luteoforol, 
Procianidina, 
Theaflavina 
Flavanas são encontradas em frutas e chás (verdes 
ou pretos). Biflavanas são encontradas em lúpulo, 
nozes e bebidas como chás e água de coco. O 
sabor peculiar de algumas bebidas, frutas, chás e 
vinhos é devido, principalmente, à presença das 
biflavanas. 
Flavanonas Incolor para 
um amarelo 
pálido 
Hesperidina, 
Naringenina 
Flavanonas são encontrados quase que 
exclusivamente em frutas cítricas. 
Flavonas Amarelopálido 
Apigenina, 
Luteolina, 
Diomestina, 
Tangeretina, 
Nobiletina 
Tricetina 
Flavonas são encontrados quase que 
exclusivamente em frutas cítricas. Mas também em 
cereais, frutas, ervas e vegetais. Conferem o 
pigmento amarelo em flores. Os compostos mais 
comuns são a apigenina e a luteolina. 
Flavonóis Amarelo 
pálido 
Quercetina, 
Rutina, 
Mircetina, 
Campferol 
Os flavonóis estão presentes em diversas fontes, 
sendo predominantes em vegetais e frutas. A 
quercetina é o principal representante da classe. 
Isoflavonóides Incolor Daidzeína, 
Genisteína 
Isoflavonóides são encontrados quase que 
exclusivamente em legumes, particularmente na 
soja. 
FONTE: LOPES et al, 2000. 
Quadro 2. Principais classes de flavonóides e suas características básicas 
 
Existe uma grande diversidade estrutural dos flavonóides, explicada pelas 
modificações que tais compostos podem sofrer, como: hidroxilação, metilação, acilação, 
glicolisição, entre outras. Na natureza, os flavonóides estão normalmente ligados a 
vários açúcares, em complexos chamados glicosídeos. Apesar do termo “flavonóide” 
derivar do latim flavus, que significa amarelo, observa-se que os grupos flavonóis e 
flavonas são incolores e que a classe das antocianinas possuem substâncias que 
variam sua coloração do verde ao azul. (LOPES et al, 2000). Nas plantas eles são 
essenciais para a pigmentação, crescimento, reprodução, resistência a patógenos e 
para muitas outras funções. 
 
 
 
 27 
3.2 Fontes e efeitos do processamento do flavonóides e outros 
compostos fenólicos: 
 
As principais fontes de flavonóides e compostos fenólicos são as frutas 
cítricas (limão, laranja e tangerina) e frutas como cereja, uva, ameixa, pêra, maçã e 
mamão, sendo encontrados em maiores quantidades na polpa que no suco da fruta. 
Pimenta verde, brócolis, repolho roxo, cebola e tomate também são excelentes fontes 
de flavonóides. O gráfico 1 mostra os principais alimentos constituintes da dieta 
humana fontes de compostos fenólicos (LOPES et al, 2000). 
 
 
8%
44%
13%
2%
2%
30%
Chocolate,
Cacau
Frutas
Bebidas
Bebidas
Alcoolicas
Vegetais
Frutas
Vermelhas
 
Fonte: HUANG et al, 1992 
Gráfico 1. Principias alimentos constituintes da dieta humana fontes de compostos 
fenólicos e sua percentagem de consumo diário. 
 
Vegetais frescos e processados sofrem escurecimento enzimático pela ação 
da polifenol-oxidase em compostos fenólicos destes alimentos, na presença de 
oxigênio. Durante o processamento, é importante criar mecanismos para evitar esta 
reação, que é indesejável do ponto de vista sensorial. (HUANG et al, 1992) 
Os flavonóides, quando ligados aos açúcares, tendem a ser estáveis à 
cocção dos alimentos. Contudo, significantes perdas físicas ocorrem se a camada 
 28 
externa das frutas, tais como maçãs e pêras, são removidas antes do consumo, ou 
durante o processo industrial. (RICE et al, 1997) 
 
3.2.1Compostos fenólicos em vinhos e uvas 
 
Os compostos fenólicos do vinho incluem ácidos fenólicos, taninos e 
flavonóides (antocianinas, rutina, catequina, miricetina, quercetina e epicatequina). 
Protoantocianidinas e catequinas são os principais compostos encontrados no vinho 
tinto e em sementes de uvas. A casca da uva e o suco da fruta contêm antocianinas, 
quercetina e mircetina. O resveratrol é um composto fenólico também encontrado nas 
uvas e que desperta interesse devido a seus efeitos benéficos à saúde (DUBICK & 
OMAYE, 2001). 
A concentração de compostos fenólicos difere nos vinhos tinto e branco. O 
vinho branco é produzido pela fermentação do suco de uva e o vinho tinto da 
fermentação do suco com a casca da uva vermelha, com o objetivo de extrair também 
sua cor; neste caso, há maior concentração de compostos fenólicos. (MAZZA & 
GIRARD, 1998). Segundo DUBICK & OMAYE (2000) a concentração destes compostos 
varia de acordo com o tipo de uva e seu processamento. Os vinhos envelhecidos 
diferem quanto à natureza de seus compostos fenólicos, quando comparado aos vinhos 
mais novos e às uvas in natura. Com o envelhecimento, as antocianinas do vinho 
reagem com os taninos presentes para formar outros compostos coloridos, 
quimicamente estáveis. Com o envelhecimento longo, os taninos condensados 
precipitam, reduzindo o nível de flavonóides. A percentagem de taninos condensados 
não é constante no vinho, aumentando com o envelhecimento. As uvas frescas não 
contêm quercetina ou outros flavonóides na forma aglicona, no entanto, no vinho, as 
ligações glicosídicas hidrolisam-se lentamente, libertando estas agliconas. A 
hidrolisação de outros compostos aumenta também os níveis de ácido gálico de zero 
(nas uvas) para cerca de 50 mg/l nos vinhos (RICE et al, 1997). 
Na produção do vinho tinto a extração da antocianina e outros compostos 
fenólicos presentes nas uvas começa na compressão das frutas e continua nos 
processos de fermentação e prensagem. O aumento da temperatura, que acontece 
 29 
durante a fermentação, também facilita a extração de pigmentos vermelhos, onde estão 
os flavonóides, que contribuem para as características sensoriais do vinho tinto. O 
quadro 3 mostra a concentração de alguns flavonóides presentes em vinhos tinto e 
branco de uvas Vitis vinifera. 
 
 Compostos Vinho Branco (mg/l) Vinho Tinto (mg/l) 
Flavonóis 
 Miricetina 0 8.5 
 Rutina 0 9.7-10 
 Quercetina 0 274-450 
Flavanas 
 Catequina 56 191-360 
 Epicatequina 21 82-100 
Antocianinas 
 Antocianianidina 0 2,8 
Resveratrol 0,027 1,5 
Fonte: Adaptado de WILDMAN, 2001. 
Quadro 3. Concentração de flavonóides e resveratrol nos vinhos tinto e branco. 
 
Existem poucos estudos referentes à concentração de flavonóides e outros 
fenóis em sucos de uva, no entanto, estudos recentes mostram que o conteúdo de 
quercetina e mircetina é menor no suco da fruta (7 a 9 mg/L) do que no vinho tinto (4 a 
16 mg/L) (HENDRICH & MURPHY, 2001). 
 
3.2.2 Compostos fenólicos em chás 
As porções vegetativas imaturas da planta do chá podem conter até 30% de 
fenóis, dos quais os maiores componentes são os flavonóis como a quercetina, 
caempferol, mircetina e seus glicosídeos, além de flavanas, flavonas, ácidos fenólicos, 
ácido gálico e ácido clorogênico. O extrato bruto de chá verde também contém pelo 
menos 25% de catequinas, compostos que contribuem para amargura e adstringência 
do chá. (HUANG et al, 1992). 
Os compostos fenólicos solúveis constituem cerca de 15% em massa do chá 
preto, no entanto a sua composição pode variar conforme a variedade do chá, a 
localização geográfica, condições ambientais e natureza do solo. (SHANHIDI & NACZK, 
1995). O chá verde é produzido da folha fresca de Camelia sinensis após uma rápida 
inativação da polifenol-oxidase através do emprego de calor seco em alta temperatura, 
 30 
o que preserva o conteúdo de compostos fenólicos. Por sua vez, o chá preto é derivado 
de folhas envelhecidas pela oxidação aeróbica de catequinas, catalizada 
enzimaticamente. Conseqüentemente, os níveis de catequinas são menores no chá 
preto do que no chá verde (DUBICK & OMAYE, 2001). O quadro 4 mostra a 
concentração de alguns compostos fenólicos presentes no chá preto e verde. 
 
 Compostos Chá Verde (mg/g) Chá Preto (mg/g) 
Flavonóis 50-100 60-80 
 Quercetina 10-20 
 Caempferol 20-45 14-16 
 Miricetina 2-5 
Flavanas 300-400 50-100 
 Catequina 10-20 5 
 Epicatequina 10-50 10-20 
 Epigalocatequina 30-100 10-20 
 Galocatequina 10-30 
 Galato de epicatequina 30-100 30-40 
 Galato de epigalocatequina 70-150 40-50 
Flavandiols 20-30 
Ácidos Fenólicos 30-50 100-120 
Teaflavina 30-60 
Fonte: WILDMAN,2001. 
Quadro 4. Concentração de compostos fenólicos nos chás verde e preto. 
 
Segundo o departamento de pesquisa da Unilever, Unilever Research (1999) 
durante o processamento do chá preto, a maioria das catequinas do chá verde são 
oxidadas a produtos de coloração amarela, vermelha, castanha, predominantemente 
teoflavinas (duas moléculas de catequinas ligadas) ou teorubiginas (moléculas mais 
complexas). O tempo de infusão do chá também influência na concentração final dos 
compostos fenólicos, sendo que o pico máximo de antioxidantes liberados foi verificado 
durante os primeiros quatro minutos. Ambos os tipos de chá verde e preto contêm altos 
teores de compostos fenólicos, responsáveis pelos potenciais atributos promotores de 
saúde, bem como distintos sabores, aromas e cores. 
 
3.3 Absorção, metabolismo e biodisponibilidade 
O mecanismo de absorção dos flavonóides é o mesmo descrito 
anteriormente para as isoflavonas da soja no capítulo 3: depende do tipo do alimento, 
 31 
da sua estrutura química e interações com outros componentes como proteínas, etanol 
e fibras (DUBICK & OMAYE, 2001). 
Os flavonóides absorvidos, após serem metabolizados no intestino delgado, são 
sujeitos a várias reações no fígado que incluem: metilação, sulfonação e 
glucoronidação (se ainda não tiverem sofrido este tipo de reações) levando a diversas 
formas conjugadas. De fato, biotransformações tais como as mediadas por 
transferases, responsáveis pela condensação com grupos sulfato ou ácido glucorônico, 
encontram-se particularmente ativas no fígado, que é considerado como o órgão 
regulador do metabolismo dos flavonóides presentes na dieta humana (RICE et al, 
1997). 
 Estudos em animais e em humanos confirmaram que os flavonóides são 
encontrados em circulação pouco tempo após o consumo e são distribuídos nos 
tecidos. Quando o extrato de chá verde foi consumido por voluntários saudáveis, várias 
catequinas foram encontradas no plasma numa concentração variando entre 0,2 a 2,0% 
da quantidade ingerida, com uma concentração máxima entre 1,4 e 2,4 horas após a 
ingestão (GISLASON, 2003). 
A biodisponibilidade dos fenólicos é crucial para a sua eficiência como 
agentes anticancerígenos e antienvelhecimento. As catequinas, por exemplo, são 
prontamente absorvidas no intestino, de 70 a 80% delas passam para a circulação; no 
fígado, cerca de 90% das catequinas ingeridas são metiladas, sulfatadas ou conjugadas 
com ácido glucorônico, cerca de 2-5% das catequinas ingeridas permanecem intactas 
na circulação (GRAHAM, 2000). 
Em alguns países, como o Reino Unido, adiciona-se leite ao chá. Em 
laboratório, verifica-se que os flavonóides podem se ligar às proteínas do leite, mas isso 
não foi confirmado em estudos in vivo. A adição de leite ao chá pode seqüestrar os 
taninos e, assim, proteger o trato digestivo dos seus efeitos irritantes na mucosa 
intestinal (ANDERSON & POLANSKY, 2000). 
 
3.4 Mecanismo de ação de flavonóides como antioxidantes 
Antioxidantes são compostos químicos com capacidade de reagir com os 
radicais livres e assim restringir os efeitos maléficos ao organismo. O corpo humano 
 32 
produz alguns antioxidantes endógenos, como é o caso de certas enzimas, ou estes 
podem ser consumidos através da dieta. A maioria dos flavonóides tem a capacidade 
de reagir com radicais livres e exercer funções antioxidantes no organismo. Alguns dos 
efeitos deletérios da ação de radicais livres estão listados no quadro 5. 
 
1. Oxidação de LDL, o que pode aumentar o risco de aterosclerose; 
2. Promoção de adesão plaquetária, o que pode acarretar trombose aumentando 
o risco de AVC e enfarte; 
3. Dano ao DNA, levando a aberrações cromossômicas e neoplasias; 
4. Potencialização da inflamação e desequilíbrio da função imune. 
Fonte: MAZZA & GIRARD, 1998. 
Quadro 5. Efeitos da ação dos radicais livres. 
 
Os radicais livres são formados naturalmente no metabolismo, e também durante 
o exercício físico e pela exposição da pele a luz solar. A superprodução de radicais 
livres também pode ocorrer no caso de tabagismo, inflamações crônicas e poluição 
ambiental. Estes radicais são moléculas instáveis e reativas, que para se estabilizarem 
seqüestram elétrons de outras moléculas, levando a danos biológicos potenciais por 
reação com moléculas de DNA, proteínas e outros componentes da membrana celular. 
Um exemplo deste processo foi proposto por Cook e Samman (1996) para demonstrar 
a oxidação nas membranas lipídicas, que acontece em três estágios (DISILVESTRO, 
2001): 
 
 Iniciação: na presença de metais, radicais livres removem uma molécula de 
hidrogênio de um ácido graxo poliinsaturado para formar um radical lipídico. 
 Propagação: o radical lipídico mais uma molécula de oxigênio formam um 
radical lipídico peróxido, que se “quebra” dando origem a outros radicais livres. 
 Terminação: os novos radicais livres reagem entre si ou com uma molécula 
antioxidante que o elimina. 
 
O processo de oxidação é abordado com mais detalhes no capítulo 5. 
 33 
Os flavonóides podem agir em qualquer um destes estágios, bloqueando a 
iniciação quando seqüestram os primeiros radicais livres; o radical flavonóide 
intermediário, formado após a reação com radicais, pode continuar reagindo com os 
outros radicais formados durante a fase de propagação e assim acelerar o processo de 
terminação. (DISILVESTRO, 2001). Outros possíveis mecanismos antioxidantes dos 
flavonóides são: 
 
 Alteração da produção de radicais 
 Eliminação de precursores de radicais 
 Quelação de metais 
 Elevação dos níveis de antioxidantes endógenos 
 
Os flavonóides e outros compostos fenólicos são conhecidos por inibir a 
peroxidação lipídica e as lipoxigenases in vitro, e tem-se demonstrado a capacidade 
destes em seqüestrar radicais como hidroxila, superóxido e peroxila, os quais são de 
conhecida importância no estado celular pró-oxidante. Ácido elágico, ácido gálico, 
metilgalato e ácido tânico têm sido usados como antioxidantes, sendo este último 
reconhecidamente seguro para o uso como aditivo em alimentos. 
 
3.5 Benefícios à saúde 
Na medicina tradicional, o extrato de uvas e outras frutas eram usados para 
preparar infusões, tinturas e sucos. Em 1939, Rusznyàk e Szent-Györgyi observaram 
que a mistura de duas flavononas tem a capacidade de fortificar e diminuir a fragilidade 
dos capilares e propuseram o nome de vitamina P. Entretanto, a diversidade química 
encontrada para os flavonóides impediu a classificação destes compostos como 
vitaminas. Atualmente, numerosos estudos mostraram que flavonóides e outros 
compostos fenólicos presentes nos alimentos possuem efeitos anticarcinogênicos, 
antiinflamatórios, anti hepatotóxico, antiviral, antialérgico, antitrombótico e antioxidantes 
(MAZZA & GIRARD, 1998). 
 
 
 34 
3.5.1 Efeitos anticarcinogênicos 
A atividade anticarcinogênica dos fenólicos tem sido relacionada à inibição 
dos cânceres de cólon, esôfago, pulmão, fígado, mama e pele. Os compostos fenólicos 
que possuem este potencial são: resveratrol, quercetina, ácido caféico e flavonóis. 
Estudos com resveratrol revelaram que este composto age como antioxidante e 
antimutagênico: induz a fase II de enzimas drug-metabolizing, isso funciona como 
mediador dos efeitos antiinflamatórios; e inibe a função da ciclogenase e 
hidroperoxidases. 
Flavonóides e outros compostos fenólicos também mostraram ser eficientes 
no estágio inicial do desenvolvimento de cânceres, uma vez que protegem as células 
contra o ataque direto de substâncias carcinogênicas como as nitrosamidas. O efeito 
antitumoral dos flavonóides tem sido atribuído a sua capacidade de inibir as 
polimerasespresentes no DNA e RNA e/ou inativar as enzimas descarboxilase (MAZZA 
& GIRARD, 1998). 
 
3.5.2 Efeitos antiaterogênicos 
Acredita-se que os flavonóides, quando ingeridos de forma regular por meio 
da alimentação diária, podem auxiliar na prevenção de doenças do sistema 
cardiovascular. Estudos epidemiológicos conduzidos na Holanda e Finlândia têm 
mostrado uma relação inversa entre o consumo de flavonóides e a ocorrência de 
doenças cardíacas. Esses compostos são muito importantes para o sistema circulatório, 
uma vez que regulam a permeabilidade capilar, impedindo a saída de proteínas e 
células sanguíneas, permitindo o fluxo constante de oxigênio, dióxido de carbono e de 
nutrientes essenciais. Muitos flavonóides fortalecem os capilares, evitando que os 
mesmos sejam lesionados, isto se deve em parte ao aumento da atividade vitamina 
proporcionada por estes compostos, protegendo contra infecções e danos nos vasos 
capilares (MAZZA & GIRARD, 1998). 
Outro aspecto importante é o fato de que os flavonóides atuam relaxando os 
músculos do sistema cardiovascular, contribuindo assim para a reduzir a pressão 
arterial e melhorar a circulação em geral. Possuem também as atividades antioxidantes 
já mencionadas, prevenindo a oxidação do colesterol LDL, responsável pela formação 
 35 
de placas (ateromas) que bloqueiam a passagem da corrente sanguínea. Também 
evitam a formação de coágulos e danos arteriais (DUBICK & GIRARD, 2001). 
A associação positiva entre a ingestão de catequinas e a redução de doença 
coronária e diabetes, resultantes da obesidade, podem ser explicada parcialmente pela 
estimulação do metabolismo lipídio hepático por este flavonóide (aumento da cetil-CoA 
oxidase e Beta-oxidação) (MAZZA & GIRARD, 1998). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36 
4.CAROTENÓIDES 
 
4.1 Estrutura química e síntese nas plantas 
Os carotenóides são substâncias coloridas amplamente distribuídas na 
natureza, principalmente nos cloroplastos de plantas, sempre acompanhando as 
clorofilas. A mudança de cor durante o amadurecimento dos frutos ou envelhecimento 
de vegetais é causada pelo desaparecimento das clorofilas, que, quando presentes, 
mascaram as cores de outros pigmentos. Durante o amadurecimento os carotenóides 
se transformam em cromoplastos, e a síntese de outros novos é estimulada (BELITZ & 
GROSH, 2000). 
Mais de 400 carotenóides são encontrados na natureza e podem ser obtidos 
facilmente por extração a frio com solventes orgânicos. Têm cor intensa, que varia do 
amarelo ao vermelho, mudando para azul por reação com ácido sulfúrico ou tricloreto 
de antimônio e se dividem em: 
 
 Carotenos: carotenóides constituídos por carbono e hidrogênio. 
 Xantofilas: derivados do caroteno que possuem um ou mais átomos de oxigênio. 
 
Quimicamente os carotenóides são substâncias lipossolúveis, 
poliinsaturadas, tetraterpênicas, formadas por oito unidades de isopreno, de tal modo 
que a ligação isoprênica sofre reversão na parte central da molécula, ficando, então, 
maneira os dois grupos metílicos centrais separados por quatro carbonos. (BELITZ & 
GROSH, 2000) A figura 8 mostra a estrutura química dos carotenóides mais comuns. 
 
 
 37 
 
Fonte: FAULKS & SOUTHOW, 2000 
FIGURA 8. Estrutura química dos carotenóides mais comuns. 
 
A estrutura do licopeno, pigmento encontrado no tomate, é considerada a 
estrutura fundamental dos carotenóides, da qual podem ser derivadas outras estruturas 
por reações de hidrogenação, ciclização, oxidação ou combinação desses métodos. 
São também considerados carotenóides alguns compostos formados por rearranjos ou 
degradação do licopeno. Em geral, duplas ligações podem ocorrer nas configurações 
cis e trans, sendo que os carotenóides dos alimentos ocorrem freqüentemente ligações 
na forma trans. A cor intensa dos carotenóides se deve ao grande número de 
insaturações conjugadas presentes na molécula. Quanto maior o número de 
insaturações conjugadas, mais intensa é a cor do composto (OLIVEIRA & MARCHINI, 
1998). 
 38 
 
4.1.1 Nomenclatura 
A nomenclatura sistemática dos carotenóides é baseada em um núcleo 
central denominado caroteno, e as especificações para as extremidades são 
designadas pelas letras gregas  (beta),  (épsilon),  (psi),  (phi),  (kappa),  (xi) que 
tem os seguintes significados:  e , ciclohexano;  ciclopenteno;  acíclico;  cíclico e  
aril. 
O quadro 6 mostra os nomes comuns e sistemáticos de alguns carotenóides: 
 
NOME COMUM NOME SISTEMÁTICO 
Bixina Metil-hidrogênio-9’-cis-6,6’-diapocaroteno-6,6.-ato 
Astaxantina 3,3’-dihidroxi-, caroteno-4,4’-diona 
Cantaxantina ,-caroteno-4,4’-diona 
-caroteno (6 R)- --caroteno 
-caroteno ,-caroteno 
-caroteno ,-caroteno 
Criptoxantina ,-caroteno-3,4,3’,4’-letrol 
Luteína (3R,3’R,6’R)- --caroteno-3,3’-diol 
Licopeno ,-caroteno 
Zeaxantin ,-caroteno-3,3’-diol 
Neurosporeno 7,8-dihidro ,*-caroteno 
Capsantins (3r,3’S,5’R)-3,3’-dihidroxi--K-caroten-6’-ona 
Fonte: BELITZ & GROSH, 2000 
Quadro 6. Nomes comuns e sistemáticos de alguns carotenóides. 
 
4.1.2 Propriedades 
A maioria dos carotenóides é termolábel, principalmente as xantofilas. A luz 
solar direta ou luz ultravioleta podem causar a fotoisomerização cis-trans, podendo 
inclusive, em condições mais enérgicas, causar a destruição destes pigmentos. Os 
carotenóides são facilmente oxidados por oxigênio celular ou peróxidos, e mesmo pelo 
oxigênio do ar, dependendo da luz, calor e presença de pró-oxidantes. Essas reações 
 39 
talvez sejam causadas por meio da formação de radicais livres. (BELITZ & GROSH, 
2000) 
 
4.2 Fontes e efeitos do processamento 
Apesar dos carotenóides encontrarem-se em abundância nos alimento, 
apenas uma pequena parcela é consumida em quantidades significantes. A maioria dos 
carotenóides são originados de alimentos vegetais, embora possam ser encontrados 
em alimentos de origem animal como ovos, leite, queijos, vísceras e alimentos 
processados, onde são adicionados para colorir alimentos (FAULKS & SOUTHOW, 
2000). 
O Quadro 7 mostra as fontes de alguns carotenóides encontrados na 
natureza: 
 
Carotenóide Fonte Alimentar 
-Caroteno Cenoura 
-Caroteno Cenoura, manga,abóbora 
Luteína Gema de ovos 
Criptoxantina Milho amarelo, páprica, mamão 
Zeaxantina Gemas de ovos, milho 
Crocina Açafrão 
Bixina Urucum 
Capsantina Pimenta vermelha 
Capsorrubina Páprica 
5,6-monoepoxi-(i-caroteno) Caraguatá 
5,6-diepoxi-(i-caroteno) Caraguatá 
Violaxantina Amor perfeito 
Licopeno Tomate, melancia 
Fonte: BELITZ & GROSH, 2000 
Quadro 7. Fontes de carotenóides 
 
 40 
Embora frutas e vegetais contenham uma quantidade específica de 
carotenóides, a forma de cultivo destes vegetais pode influenciar sua quantidade total e 
concentração. Por esta razão, estudos que mensuram a quantidade de ingestão de 
carotenóides devem analisar a concentração do carotenóide dominante no alimento, ao 
invés de utilizar apenas tabelas de composição de alimentos. Também devem ser 
considerados os metabólitos intermediários dos carotenóides. 
O grande número de duplas ligações, embora sejam essenciais para sua 
função, torna os carotenóides muito suscetíveis à degradação por oxidação. Por isso os 
carotenóides são estáveis quando a estrutura do alimento está intacta e são 
rapidamente degradados quando a estrutura do alimento é abalada e quando são 
expostos ao calor, luz, oxigênio, peróxidos, metais de transição e lipoxigenases 
(FAULKS & SOUTHOW, 2000). 
 
 4.3 Absorção 
Devido a suahidrofobicidade, os carotenóides não são solúveis no meio 
aquoso do trato gastrointestinal. Esses compostos necessitam ser carreados ou 
dissolvidos em lípides ou em sistema lípide + sais de bile para serem absorvidos pelas 
microvilosidades da parede dos enterócitos. A absorção dos carotenóides é facilitada 
pela presença de lipídios da dieta e enzimas digestivas, principalmente as lipases. A 
ação da lipase produz ácidos graxos livres que são incorporados em uma micela mista 
(sais de bile, lecitina, glicerol, ácidos graxos livres e uma minoria de compostos 
lipofílicos). O processamento de alimentos ricos em carotenóides junto com gordura 
aumenta sua disponibilidade para absorção, em parte devido à possibilidade do 
carotenóide passar para o meio lipídico antes da ingestão. Os carotenóides são 
absorvidos passivamente nos enterócitos na fase micelar da digestão, embora não se 
saiba se todos os carotenóides presentes nas micelas mistas sejam absorvidos, ou se 
alguns (talvez por seleção) são deixados associados com os sais biliares e colesterol e 
então excretados. (VAN VLEIT et al, 1995) 
Fatores que dificultam a absorção de gorduras, como a presença de fibras 
solúveis, podem também reduzir a taxa de absorção de carotenóides. Doenças que 
prejudicam a absorção de lipídios como a fibrose cística, doença celíaca e deficiência 
 41 
de vitamina A podem também prejudicar a absorção de carotenóides, resultando em um 
baixo nível destes compostos no plasma (notados em indivíduos com inflamações 
crônicas). O uso de substitutos de gordura como o Olestra também pode interferir 
negativamente na absorção de carotenóides (O´NEIL & TRURNAHAM, 1998). 
 
4.4 Metabolismo 
Uma vez absorvido, o carotenóide se liga a uma proteína e um triacilglicerol 
formando um quilomicron. Diferente dos compostos hidrossolúveis, que são 
transportados para o fígado pela veia porta, os quilomicrons entram na circulação onde 
são hidrolisados por lipases nos capilares extra-hepáticos. A lipase hidrolisa o 
triacilglicerol do quilomicron em ácido graxo livre, absorvido imediatamente pelos 
tecidos. Outras moléculas originadas neste processo como o glicerol, são excretadas 
pelo fígado. Os carotenóides são então excretados pelo fígado na forma de VLDL 
(lipoproteína de muito baixa densidade), que é metabolizado na seqüência em LDL 
(proteína de baixa densidade), IDL (proteína de densidade intermediária) e HDL 
(proteína de alta densidade). Essas diferentes classes de lipoproteínas carreiam os 
carotenóides e os distribuem no corpo humano na seguinte forma: 80% na gordura 
corporal, 10% no fígado e o restante em locais variados. A retina dos olhos contém 
altos níveis de xantofilas, luteína e zeaxantina, associadas a proteínas (NOVOTINY, 
1995). 
 
4.5 Mecanismo de ação 
Alguns carotenos são percussores de vitamina A, um nutriente bastante 
conhecido da dieta humana. Esses compostos, que são denominados pró-vitaminas A, 
devem ter necessariamente, nas moléculas, a estrutura cíclica da -ionona, mostrada 
na figura 9 (BELITZ & GROSH, 2000). Exemplos de carotenóides com atividade 
vitamínica em questão são: ,  e -caroteno e a criptoxantina (OLIVEIRA E 
MARCHINI, 1998). 
 42 
 
Fonte: BELITZ & GROSH, 2000. 
FIGURA 9. Estrutura cíclica da -ionona. 
 
Embora os carotenóides possuam importante atividade como pró-vitamina A, 
pode desempenhar também, ao lado de outros carotenóides não percussores desta 
vitamina, outras funções no organismo devido à sua função antioxidante, 
antimutagênica e por seu efeito imunomodulador (OLIVEIRA E MARCHINI, 1998). 
 As reações oxidativas acontecem na presença de espécies reativas de 
oxigênio (ERO). São substâncias que apresentam elevada reatividade como: radicais 
hidroxila (OH-), peroxila (RO2-), alcooxila (RO-), hidroperoxila (HO2-), íon superóxido 
(O2-), peróxido de hidrogênio (H2O2-), ácido hipocloroso (HOCL-), ozona (O3-) e as 
formas triplete (3O2-) e singleto (1O2-) do oxigênio. 
A prevenção das reações oxidativas é feita por antioxidantes, substâncias 
que, quando presentes em níveis altos em comparação a um composto oxidável, 
atrasam significantemente ou inibem a oxidação destes compostos. Sob condições 
normais, os antioxidantes e as ERO estão em equilíbrio, evitando assim os danos 
oxidativos às células. Sob certas condições, entretanto, esse equilíbrio é perturbado. 
Esta situação é conhecida como estresse oxidativo e está associada a várias doenças 
como câncer, processos inflamatórios em geral, arteriosclerose e outros (MANGELS et 
al, 1993). 
Substâncias como os carotenóides apresentam propriedades antioxidantes, 
pois reagem com o oxigênio e radicais livres na transferência de energia ao oxigênio 
singleto e tripleto e no extermínio do oxigênio singleto. 
 
 Transferência de energia do oxigênio tripleto: Sob certas condições, algumas 
moléculas de oxigênio podem absorver luz e produzir tripletos excitados. Os 
 43 
carotenóides, devido a sua estrutura, são capazes de absorver esta energia e liberá-la 
sob a forma de calor, extinguindo-a do oxigênio tripleto que por sua vez volta à sua 
forma básica, prevenindo a produção dos radicais livres e conseqüentemente seus 
efeitos prejudiciais. 
 
O2 + Luz 3 O2 
3O2 + Carotenóide 3 Carotenóide + O2 
 3Carotenóide Carotenóide + Calor 
 
 Exterminação do oxigênio singleto: A luz ou as reações químicas podem converter 
oxigênio tripleto em singleto que é extremamente reativo. Os carotenóides reagem com 
o oxigênio singleto produzindo o oxigênio tripleto que por sua vez perde sua energia 
para o carotenóide, sendo está disseminada na forma de calor. 
 
1O2 + Carotenóide 3O2 + 3 Carotenóide 
 3 Carotenóide Carotenóide + Calor 
 
A estrutura de ligações duplas conjugadas, típica dos carotenóides, tem a 
capacidade de acomodar cargas ou elétrons desemparelhados. Esta propriedade físico-
química confere a habilidade de exterminar os radicais livres in vitro (FAULKS & 
SOUTHOW, 2000). 
 
4.6 Benefícios para a saúde 
Os carotenóides têm a capacidade de reduzir o risco de doenças 
cardiovasculares e cânceres, devido às suas propriedades antioxidante, mencionadas 
anteriormente. São capazes de: (1) interromper as reações de radicais livres que 
podem oxidar lipídios insaturados e (2) proteger o DNA contra do ataque de radicais 
livres. Essas duas evidências parecem ser fundamentais para inibir os processos de 
iniciação e progressão da aterogênese e câncer, respectivamente (FAULKS & 
SOUTHOW, 2000). 
 
 44 
4.6.1 Aterogênese 
O mecanismo para o desenvolvimento e progressão da doença é a produção 
de LDL oxidado; este é levado pelos monócitos que se infiltram na parede das artérias 
se diferenciando a macrófagos, que possuem a capacidade de varrer os LDL oxidados 
e produzir células espumosas. Essas células formam a camada inicial de gorduras na 
parede das artérias que acabam por formar as placas características da doença 
cardiovascular. Os carotenóides têm a capacidade de prevenir os estágios iniciais da 
formação de peróxidos, protegendo o LDL da oxidação, evitando o processo descrito 
(HENNEKENS et al, 1996). 
 
4.6.2 Neoplasias 
Há forte evidência de que os radicais livres gerados endógena ou 
exogenamente estejam associados a carcinogênese e progressão do câncer, devido 
aos danos causados a moléculas como lipídeos e proteínas. Mudanças oxidativas do 
DNA levam à mutação e alteram a função genética, resultando no processo 
carcinogênico (FLESHNER, 2001). 
A redução do dano oxidativo pode diminuir o risco do câncer e de doenças 
cardiovasculares. O aumento os níveis de carotenóidesno organismo também 
promovem a regulação da comunicação intercelular, a modulação de hormônios e 
melhoram a resposta imune, diminuindo o risco de doenças crônicas (AGARWAL & 
RAO, 2000). 
 
4.6.3 Fotoproteção 
A retina dos olhos contém dois carotenóides tipo xantofila, luteína e 
zeaxantina, cuja função fotoprotetora, se deve à capacidade antioxidante citada 
(FAULKS & SOUTHOW, 2000). 
 
4.7 Toxicidade 
Os carotenóides não se mostram cito ou genotóxicos em estudos que 
utilizaram altas doses ou suplementação. A carotenoderma ou hiperbetacarotenemia 
(mão amarela) é uma conseqüência comumente encontrada em estudos com indivíduos 
 45 
que consomem grandes quantidades de cenoura, particularmente se esse indivíduos 
tem um baixo índice de massa corporal; esta condição é rapidamente reversível depois 
de cessado o consumo. No entanto altos níveis de luteína, zeaxantina e cantaxantina, 
que são armazenados nos olhos, podem causar danos oculares (FAULKS & 
SOUTHOW, 2000). Recentemente dois grandes estudos, o CARET (Beta Carotene and 
Retinol Efficacy Trial) conduzido nos Estados Unidos e o ATBC (Alphatocopherol Beta 
Carotene) conduzido na Finlândia, demostraram um inesperado aumento do risco do 
câncer de pulmão associado à suplementação com beta caroteno (OLIVEIRA e CURY, 
2002). 
 
4.8 Licopeno 
Dos carotenóides, o licopeno é que possui a maior atividade antioxidante in 
vitro contra as espécies reativas de oxigênio, por este motivo tem despertado o 
interesse dos pesquisadores (RISO et al, 1999), que apontam esta substância como 
importante na redução dos riscos de doenças cardiovasculares (BRAMLEY, 2000) e 
alguns tipos de câncer (RISO et al, 1999). 
 
4.8.1 Estrutura química 
O licopeno é um carotenóide acíclico, composto de 11 (onze) carbonos com 
duplas ligações, dispostos linearmente na forma de todo trans (BRAMLEY, 2000), como 
mostra a figura 10. Contrariamente ao -caroteno, o licopeno não possui ação pró-
vitamina A, mas está associado a efeitos benéficos à saúde, como ação antioxidante, 
regulação da comunicação célula-célula, crescimento celular, dentre outras 
propriedades (SIES & STAHL, 1998). 
 
 46 
 
Fonte: DEANGELIS, 2001. 
Figura 10. Estrutura química dos isômeros de licopeno 
 
4.8.2 Fontes 
Acredita-se que o licopeno possa corresponder de 30% até 64%da ingestão 
total de carotenóides, o que equivale aproximadamente a 3,7 mg/dia. Análises 
individuais determinaram uma forte relação entre a ingestão de licopeno exógeno e 
concentrações plasmáticas deste composto (FORMAN et al, 1993), no entanto 
nenhuma correlação foi encontrada entre licopeno plasmático e consumo de frutas e 
verduras (Campell et al, 1994). Estes resultados mostram que o licopeno não é um 
marcador sensível para determinar a ingestão de frutas e vegetais assim mostrando-se 
pouco distribuído nestes alimentos. O que diferencia o licopeno de outros carotenóides 
é sua presença em um alimento especial: tomates e produtos derivados como mostra o 
gráfico 2. 
 
 
 47 
0
5
10
15
20
25
30
35
Co
nc
en
tra
çã
o d
e 
Ca
ro
ten
óid
es
 (m
g 
10
0)
Tomate 
Enlatado
Catchup Molho de
Tomate
Zeta-Caroteno
Gama-Caroteno
Beta-Caroteno
Licopeno
 
Fonte: Adaptado de BRUNO & WILDMAN, 2001. 
Gráfico 2. Carotenóides presentes em tomates e produtos derivados. 
 
 Mais de 85% da ingestão de licopeno provém do consumo de tomates e 
seus derivados. O estado de maturação do tomate pode alterar a concentração do 
licopeno: em termos gerais a fruta in natura contém cerca de 30 mg de licopeno/kg de 
licopeno. Quantidades significativas de licopeno também foram encontrados em sucos 
de tomate (150 mg/litro) e ketchup (100mg/kg). Estudos também mostraram que o 
consumo de duas a três latas de suco de tomate por dia, durante quatro semanas, 
triplicou a concentração plasmática de licopeno. (SIES & STAHL, 1998). O licopeno 
também é encontrado em goiaba, melancia e grape fruit como mostra o gráfico 3. 
 
 48 
 
 Fonte: BRUNO & WILDMAN, 2001. 
Gráfico 3. Concentração de licopeno em vegetais e frutas. 
 
4.8.3 Efeitos do Processamento 
A principal causa da degradação do licopeno durante o processamento 
acontece devido à oxidação e isomeração. Mudanças no conteúdo e na distribuição dos 
isômeros cis e trans resultam em modificação de suas propriedades biológicas. Em 
produtos processados a oxidação é um processo complexo que depende de muitos 
fatores como condições de processamento, temperatura, presença de pro ou 
antioxidantes e lipídios. 
Ao contrário do que se imaginava, o cozimento de alimentos ricos em 
licopeno resulta em uma perda mínima desta substância, a ação do calor no alimento, 
somada a ingestão de gorduras aumenta a biodisponibilidade e a absorção do licopeno. 
Ao cozinhar o suco de tomate com 1% de óleo de milho aumenta-se de duas a três 
vezes a concentração do licopeno sérico, ao contrário do suco de tomate não 
processado, que não resultou em alteração da concentração plasmática, após sua 
ingestão (STAHL & SIES, 1992). Estudos mostram que a ação do calor resulta numa 
maior concentração de isômeros cis e sugere que esta configuração é mais facilmente 
absorvida (STAHL & SIES, 1992). O licopeno encontrado em tomate frescos aparece 
predominantemente na configuração todo trans, mas é seu isômero cis que é 
encontrado no plasma e tecidos humano. Embora não se possa concluir que os níveis 
Melancia, in natura 
Pimenta, enlatada 
Goiaba, in natura 
Goiaba, suco 
Grapefeuit rosa, in natura 
Damasco, seco 
Damasco, enlatado 
Tomate, Ketchup 
Tomate, suco enlatado 
Tomate, extrato enlatado 
Tomate, molho enlatado 
Tomate, fresco cozido 
Tomate, fresco in natura 
 49 
elevados de isômeros cis em humanos sejam devido à ingestão de produtos 
processados com calor, mas talvez a um mecanismo in vivo que deve ser identificado 
(NGUYEN, 1998). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50 
5. ÔMEGA 3 
 
5.1 Definição 
Ácidos graxos são ácidos orgânicos com moléculas lineares que podem ter 
de 4 a 22 carbonos em sua estrutura. Eles são classificados em saturados, 
monoinsaturados (com uma dupla ligação) e poliinsaturados (com mais de uma dupla 
ligação). Essa diferença de tamanho, de grau e da posição da insaturação na molécula 
lhes confere propriedades físicas, químicas e nutricionais diferentes (BELITZ e 
GROSCHI, 1997). 
A nomenclatura dos ácidos graxos segue: C n:x onde, x é o número de 
átomos de carbono e n é o número de insaturações. Um ácido graxo é chamado de 
ômega 3 quando a primeira dupla ligação está localizada no carbono 3 a partir do 
radical metil (CH3) e ômega 6 quando a dupla ligação está no sexto carbono da cadeia 
a partir do mesmo radical. Na figura 11 pode-se observar suas estruturas (COLLI, 
2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: BELITZ e GROSCHI, 1997 
Figura 11. Estrutura química dos ácidos graxos da família ômega. 
 
Os ácidos graxos ômega 3 são poliinsaturados (PUFA). Os principais ácidos 
graxos da família ômega 3 são: 
 
Ácido α-linoléico (18:3) 
Ácido araquidônico (20:4) 
Ácido α-linolênico (18:3) 
 Ácido eicosapentanóico (EPA) 
(20:5) 
 Ácido docosahexanóico (DHA) 
(22:6) 
 51 
 
 Alfa-linolênico (C 18:3) 
 Eicosapentanóico (C 20:5) 
 Docosahexanóico (C 22:6) 
 
Outros poliinsaturados existentes são os da família ômega 6: 
 
 Alfa-linoléico (C 18:2) 
 Ácido araquidônico (C 20:4) 
 
Tanto os PUFA ω3 quantoos PUFA ω6 são produzidos apenas pelas 
plantas, não podendo ser sintetizados pelos organismos animal e humano, e por isso 
são considerados ácidos graxos essenciais, devendo ser consumidos na dieta (COSTA 
et al, 2000). 
Os ácidos graxos de cadeia longa (cadeia de carbonos superior a C18); 
ácido eicosapentanóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA); são biosintetizados no 
homem a partir do precursor ω3 α-linolênico, o qual é alongado (aumenta o número de 
carbonos) pela enzima alongase e desaturado (aumenta o número de duplas ligações) 
pela enzima desaturase (DE ANGELIS,2001). 
O esquema 2 mostra a seqüência da síntese de docosanóides a partir de 
ácidos graxos poliinsaturados ω3 e ω6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 52 
 PUFA - ѡ 6 PUFA - ѡ 3 
 (óleos vegetais) 
(óleos vegetais e 
peixe) 
 
 Linoléico (18:2) Elongase Linolênico (18:3) 
 ↓ ← + → ↓ 
 Desaturase 
 
Ácido araquidônico 
(20:4) 
Eicosapentanóico 
(20:5) 
 ↓ Elongase ↓ 
 ← + → 
 Docosatetranóico (22:4) Desaturase 
Docosahexanóico 
(22:6) 
 
Fonte: Waitzberg,2002 
Esquema 2. Síntese de docosanóides a partir de ácidos graxos poliinsaturados ω3 e 
ω6. 
 
5.2 Mecanismo de ação 
No homem, os ácidos graxos ω3 provocam alterações na função plaquetária 
e na síntese de prostaglandina, tromboxanes e leucotrienos, conhecidos como 
eicosanóides. Esta ação ocorre pois o EPA e o DHA teriam a mesma função do ácido 
araquidônico (ω6) (WAITZBERG, 2002). 
A partir dos ácidos graxos ω3 e ω6 são formados alguns eicosanóides 
(ácidos graxos com 20 carbonos), prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos e 
lipoxinas. Quando formados em grande quantidade, os eicosanóides derivados dos 
PUFA ω6 (prostaglandina E2, tromboxano A2 e leucotrieno B4) podem contribuir para a 
formação de trombos e ateromas, para o desenvolvimento de problemas alérgicos e 
inflamatórios, bem como para a proliferação celular. Os eicosanóides formados a partir 
dos PUFA ω6 são biologicamente mais ativos do que os biosintetizados a partir dos 
PUFA ω3. Por isso, deve-se levar em consideração a relação de consumo ω3: ω6, a 
qual considera-se ótima por volta de 5:1 (PRATES e MATEUS, 2002; VELENZUELA, 
2002). 
 
5.3 Fontes 
Os ácidos graxos ômega 3 EPA e DHA são encontrados em peixes de águas 
frias, e a sua concentração depende da composição do fitoplâncton local (SANTOS, 
 53 
2001). Os ácidos ômega-3 são menos abundantes nos animais terrestres enquanto 
que, alguns óleos de origem vegetal, como o de canola, de soja, de gérmen de trigo, 
são fontes importantes. Os vegetais e animais de origem marinha são ricos em ácidos 
graxos poliinsaturados de cadeia longa, principalmente EPA e DHA, como pode-se 
observar no quadro 8 (DE ANGELIS, 2001). 
 
Produto Linoléico Linolênico EPA DPA DHA 
 
% 
C18:2 ω6 
% 
C18:3 ω3 
% 
C20:5 ω3 
% 
C22:5 ω3 
% 
C22:6 ω3 
Espécies de Pescados 
Anchova 1,68 0,75 16,68 1,43 8,5 
Jurel 1,15 0,6 13,13 2 9,88 
Menhaden 1,13 1,26 13,83 2,46 7,83 
Sardinha 1,49 0,8 18,28 1,78 9,46 
Arenque 1,48 1,28 5,51 0,93 5,76 
Cavala 1,45 1,4 7,05 0,6 8,4 
Óleos de origem marinha 
Salmão 3,8 0,91 8,1 3,88 11,55 
Anchova 2,38 2,38 11,91 1,61 11,5 
Jurel 1,05 0,54 10,74 3,3 17,55 
Pescado 0,9 0,6 19 2,9 6 
Óleos de origem vegetal 
Côco 2 - - - - 
Palma 10 0,2 - - - 
Canola 20,2 9,52 - - - 
Oliva 13,9 0,8 - - - 
Linhaça 16,8 41 - - - 
Soja 56 7 - - - 
Gorduras de origem animal 
Bovina 4,2 - - - - 
Suína 8,1 >1,5 - - - 
Frango 25,29 1,36 0,81 0,37 0,71 
Fonte: Química Industrial SPES, 2001 In González et al, 2003 
Quadro 8. Composição de ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa em diferentes 
fontes de lipídios. 
 
5.4 Benefícios à saúde 
A ingestão de ácido graxos ω3 provoca alterações estruturais e funcionais na 
membrana fosfolipídica. A fluidez da membrana celular aumenta, permitindo maior 
mobilidade das proteínas e favorecendo maior troca de sinais de transdução, interação 
 54 
hormônio-receptor e transporte de substratos entre os meios intra e extracelular 
(CUKIER, s/d). 
Nas plaquetas, o ácido eicosapentaenóico compete com o ácido 
araquidônico como substrato para a enzima cicloxigenase, inibindo a formação de 
tromboxano A2 e induzindo a formação de tromboxano A3 , prostaglandina G3 e H3 
que têm pouca ou nenhuma atividade biológica. O tromboxane A2 é um importante 
agente vasoconstritor e agregante plaquetário, conseqüentemente, a menor formação 
de tromboxane A2 leva a menor agregação plaquetária, refletindo em um maior tempo 
de sangramento (NOVAZZI e MARANHÃO, 2001). 
O aumento do consumo de ácidos graxos ω3 pode baixar a pressão arterial 
(efeito hipotensivo). A intensidade da redução depende do grau de hipertensão arterial 
sistêmica (mais eficaz na hipertensão arterial sistêmica leve), nível de ingestão de sódio 
e da dose de ácidos graxos ω3 administrada, particularmente ácido docosahexaenóico; 
o mecanismo de ação mais provável é o desvio da produção de eicosanóides da série 
2, derivados do ácido araquidônico, para a série 3, derivados do ácido 
eicosapentaenóico. Em conseqüência, há uma atividade mais vasodilatadora e anti-
agregante plaquetária. Esses fatores tem sido associados a menores índices de doença 
cardiovascular (MORIGUCHI e BATLOUNI, 2001). 
Ocorre também redução nos níveis de triglicérides plasmáticos por inibição 
da secreção hepática de VLDL e por diminuição da atividade de várias enzimas 
hepáticas responsáveis pela síntese triglicerídeos. Por esse motivo, desde que a 
ingestão calórica seja adequadamente controlada, os ácidos graxos ω3 podem exercer 
efeitos benéficos no perfil de risco cardiovascular de pacientes com diabetes mellitus 
tipo 2 (WAITZBERG, 2002). 
O consumo de ácido graxo ω3 favorece a deformação dos eritrócitos e 
diminui a viscosidade do sangue, mesmo com doses baixas. Estes efeitos facilitam a 
microcirculação e possibilitam maior oxigenação dos tecidos. O uso do óleo de peixe, 
contendo ω3, impede a ativação da proteína C quinase, diminuindo assim, a produção 
de fatores responsáveis pela lesão cutânea da psoríase, melhorando o eritema, 
infiltração e descamação. 
 55 
O consumo de ácido graxo ω3 pode atenuar o processo inflamatório e 
aumentar a resposta prolifarativa linfocitária, e também ser benéfico aos pacientes 
infectados pelos vírus HIV por diminuir a produção de citocinas e eicosanóides, agentes 
pró-inflamatórios prejudiciais na manifestação da doença e no mecanismo da anorexia 
(CUKIER, s/d). 
 
5.5 Recomendação 
Quanto aos ácidos graxos ω3 (alfa-linolênico, ácido eicosapentaenóico e 
ácido docosahexaenóico), ainda não há consenso mundial de qual a recomendação 
para o consumo diário. Existem diferentes recomendações, provenientes de países ou 
organizações internacionais: nos Estados Unidos, há organismos que sugerem que a 
ingestão de ácido alfa-linolênico seja de 2,2g/dia, e que o ácido eicosapentaenóico e 
ácido docosahexaenóico, combinados, atinjam 0,65g/dia, devendo os dois últimos não 
ultrapassar 6,7g/dia; no Canadá e no Reino Unido estabeleceram-se recomendações 
de consumo para os ácidos graxos ω3: no primeiro país recomenda-se a ingestão de 
1,2 a 1,6g/dia, independente do tipo e, no segundo, recomenda-se que 1% das calorias 
consumidas seja de ácido alfa-linolênico e 0,5% da combinação de ácido 
eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico; FAO/WHO preconiza 0,8g a 4g/dia 
respectivamente (LONGO, 2001). 
Já as recomendações descritas nas DRIs (Dietary Reference Intakes) 
estabelecem que 5-10% do valor calórico diário total devem