Resumo Patologia, Lesões celulares, degeneração celular, necroses, alterações celulares, inflamação aguda e crônica, reparação tecidual, neoplasias, disturbios circulatórios.

Prévia do material em texto

PATOLOGIA
Pathos - doença
Definição: estudo das doenças. Estuda as alterações morfológicas e fisiológicas nas células, tecidos e órgãos que fundamentam doença.
Etiologia ou causa - Antigamente pensava que se a pessoa adoecesse era porque a culpa era do próprio paciente (pecado) ou por agentes externos (maus odores, frio, maus espíritos ou deuses).
Atualmente, há duas classes principais de divisão.
- genéticos - mutações herdadas e doenças associadas a genética.
- adquiridos - infecciosos, nutricionais, químicos, físicos.
Patogenia - sequencia de eventos na resposta de células e tecidos.
Ferramenta de diagnóstico
Lesão Celular
Lesão celular pode ser reversível ou irreversível
- Reversível: ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
- Irreversível: ocorre quando a célula torna-se incapaz de se recuperar depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Fatores causais de lesões celular
Físicos: choque, fratura, corte, pancada, batida, radiação, extremos temperaturas, etc.
Químicos: substâncias tóxicas inaladas, ingeridas, medicamentos em excesso, inseticidas, álcool etílico, venenos.
Biológicos: vírus, bactéria, carrapato, protozoários.
Genéticos:•hereditários:diabetes.
	 • congênitos: síndrome de down.
Imunológico: doença por falha no sistema imune.
Mais reativo (excesso resposta imune): alergia, hipersensibilidade, doenças autoimunes.
Menos reativos (falha): pneumonia
Nutricionais: excesso ou falta de componentes nutricionais.
Psicossomáticos: neurológicos, psíquicos. Ex: gastrite nervosa, diabetes nervosa, hipertensão.
Degenerações celulares
Degenerações: 
Alterações morfológicas e funcionais progressiva.
Processo progressivo de lesão celular com capacidade de reversibilidade.
Lábeis 
- estão sempre se renovando (pele, mucosa, células sanguíneas).
Estáveis
 - capacidade
 de proliferação celular somente se houver estímulo (fígado, pâncreas, salivares, endócrinas).
Permanentes
 - células que não se regeneram, não se renovam (músculo, neurônios).
Regeneração - quando o tecido lesado é reposto pelo mesmo tipo de tecido que se perdeu.
Substituição do tecido perdido por um tecido morfologicamente e funcionalmente IDÊNTICO.
Ex: células lábeis e estáveis com variáveis favoráveis.
Cicatrização - Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso feito pelos fibroblastos. 
Tipos de degeneração (3 tipos)
Degeneração gordurosa ou esteatose
 (fígado gorduroso [cirrose], músculo cardíaco).
 Acúmulo de gordura dentro da célula.
Macro: depende causa e qtd LIP acumulado. Coloração amarelada, aumento volume, órgão mais pastoso.
Degeneração proteica ou hialina
 
 Acúmulo PTN dentro da célula. 
Macro: aparência rósea vítrea e homogênea
Degeneração hídrica ou 
edema
 
celular
 
Acúmulo de água dentro das células. (retenção Na
+
)
Macro: órgão pálido, 
perda de brilho, aumento volume
 e peso.
Micro: alteração da proporção do citoplasma.
	
Morte celular
Apoptose		Necrose
Morte celular fisiológica		Morte celular patológica
Necessária		Ocorre durante uma agressão
Espontânea		Nociva
Silenciosa		Atrai eventos inflamatórios
Não estimulam eventos inflamatórios
Hipóxia - Redução de O
2.
Anóxia - Interrupção de O
2
.
Classificação apoptose
Renovação celular
Invasão MO
Divisão mitótica apética (erros geração células filhas)
Classificação necrose
Necrose de coagulação ou isquêmica (falta O2)
Causado por isquemia do local. Hipóxia / Anóxia.
Ex: Infartos isquêmicos.
Macro: área pálida com halo avermelhado (hiperemia), inchado.
Micro: dissolução do citoplasma, poucos núcleos, infiltrado, inflamatório.
Necrose de liquefação ou liquefativa
Causada por liberação de grande qtd de enzimas lisossômicas.
Presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus).
Ex: Infecções bacterianas.
Consistência pastosa (de calda).
Aspecto de leite condensado.
Local - SNC 
OBS: Malácea = necrose liquefativa no SNC.
Necrose caseosa ou de caseificação
Macro: Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido com aspecto de “massa de queijo” (gorgonzola).
Micro: granulomas (o que rodeia o antígeno - defesa contra uma agressão).
Comum tuberculose.
Granuloma
São nódulos de caráter inflamatório formados especialmente por macrófagos.
Responsável por isolar o agente ofensor, sendo
 
um mecanismo útil de defesa.
 Porém nem sempre resulta na eliminação do agente causal.
Necrose gomosa
Macro: Aspecto compacto e elástico como borracha (aspecto goma de mascar).
Sífilis tardia - necrose órgãos sexuais.
Necrose do tecido adiposo
Macro: aspecto pingo de vela.
Tipos:
- Traumático: (+ comum) por conta de trauma - hipóxia, anóxia ou processos inflamatórios intensos.
- Enzimático: aumento secreção de lípases - pancreatite.
Evolução das necroses (б tipos)
Geralmente como consequência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo, na tuberculose primária e na pancreatite, ou ainda encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou eliminação (caverna tuberculosa).
Regeneração - substituição por células semelhantes àquelas destruídas.
Células lábeis e estáveis, sem grande extensão e condições favoráveis do indivíduo.
Cicatrização - substituição por tecido conjuntivo fibroso sem função formado por fibroblastos.
Encistamento - Formação de pseudocisto (não tem liquido no interior) ao redor da necrose quando esta é ampla.
Ex: Comum nas malácias do SNC (onde as células responsáveis pela cicatrização - os astrócitos - ao contrário dos fibroblastos não são capazes de preencher extensas áreas perdidas). Nesse caso os astrócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorre então a formação de um cisto.
Eliminação - Ocorre quando a área de necrose está próxima das vias condutoras ao meio externo. (caverna tuberculosa)
Ex: Necrose rins - urina; intestino - fezes; pulmões - tuberculose.
A zona de necrose atinge uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material é lançado nessa estrutura e daí eliminado, formando cavidades.
Calcificação - O tecido pode se calcificar devido os níveis elevados de cálcio nos tecidos mortos.
Gangrena - Ação de agentes externos do tecido necrosado. Tecido cai ou é removido.
Tipos
- 
Seca
: Aspecto galho seco. Escuro, sem odor, desidratado. Frequente em extremidades expostas ao ar. Ex: ponta orelha, ponta nariz, mãos, pés.
- 
Úmida
: Ação de bactérias 
piogênicas
. Decomposição, putrefação, com odor. Feito raspagem ou amputação.
- 
Gasosa
: Formação de bolhas na superfície do tecido necrosado devido ação de bactérias 
gasógenas
 (gênero 
Clostridium
)
RESUMO:
Alterações celulares
- Desenvolvimento
- Crescimento
- Diferenciação
Plasia
 = formação
Trofia
 = tamanho
Desenvolvimento
São irreversíveis.
→Agenesia -(Congênitas) Ausência total de um órgão. 
Exemplo: agenesia de dentes (principalmente de incisivos laterais), agenesia de algum órgão (como encéfalo - anencefalia) pode não ser compatível com a vida. Não tem função.
→Aplasia - Há somente um esboço embrionário de uma região ou órgão, sem o completo desenvolvimento destes. Não tem função. (Conjunto de células começa a se desenvolver e para sem estar completo)
→Hipoplasia - Há diminuição do número de células, porém, estas conservam morfologia e função normais; o tecido ou órgão é que tem o volume e a função diminuídos. Existe função. Ex: hipoplasia do esmalte dentário; o dente com hipoplasia deve recebertratamento restaurador.
A
 = Agenesia
B
 = Aplasia
C
 = 
Hipoplasia
Crescimento
→Hiperplasia - aumento número de células. Tem seu volume aumentado, bem como sua função. Células lábeis e estáveis.
Compensatória
 - 
- Regeneração do fígado.
Quando perde um tecido e o organismo prolifera para compensar a perda. 
Pode ter
 prejuízo funcional
. 
Fisiológica (ou hormonal)
 -
- Útero (espessamento endométrio) 
- Mama na gestação.
 
Sem prejuízo funcional
.
 
A
umento na capacidade funcional de um tecido quando é necessário
. 
Mediada por níveis hormonais
.
Patológica
 - C
ausada pela estimulação excessiva das células- alvo por hormônios ou por fatores de crescimento. 
Ex: 
hiperplasia prostática benigna induzida por hormônios,
 
neste caso os androgênios.
 
Apesar de essas formas serem anormais, o processo permanece no controle, pois a 
hiperplasia regride
 se o 
estímulo hormonal é eliminado.
→Hipertrofia - aumento volume de células (aumenta tamanho das células e número de organelas). Células lábeis ou estáveis. Ex: atleta halterofilista apresenta suas células musculares aumentadas.
Fisiológica (ou hormonal) 
- resposta atividade física, glândulas mamárias, próstata antes e depois puberdade, útero na gravidez.
Compensatória
 - Compensa perda do outro. Ex: rins, perna.
Patológica
 - 
hipertrofia do miocárdio, quando há sobrecarga do coração por aumento da pressão ou do volume do sangue, a parede cardíaca sofre hipertrofia
.
→Hipotrofia ou atrofia - diminuição volume das células. Ex: imobilização prolongada, idade que diminui tamanho, subnutrição.
Alterações de diferenciação
→Displasia - Proliferação celular excessiva, acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. organização anormal das células, decorrente de uma proliferação exacerbada dessas células. REVERSÍVEL. Constitui uma forma reduzida de anaplasia.
→Metaplasia - (meta = mudança). Substituição de um tecido por outro CONHECIDO no organismo. Ex: calo, epitélio respiratório dos fumantes. REVERSÍVEL.
→Neoplasia - Proliferação celular anormal, de maneira descontrolada e autônoma irreversível onde as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar. IRREVERSÍVEL. Ex: câncer. Pode ser benigno e maligno. Quanto maior alteração do DNA, mais maligno.
→Anaplasia - Grau máximo de indiferenciação celular. IRREVERSÍVEL. Grau máximo de malignidade.
Resposta (reação) do organismo a alguma agressão (física, química, biológica...).
Inflamação
Aguda
- Segundos até 2/3 dias 
- 
Exsudativa
 (rico PTN, água, leucócitos)
- Sinais clínicos evidentes
- Resposta imune inata
- 
Polimorfonucleares
 (
eusinófilos
, basófilos e neutrófilos).
Crônica
- 2/3 dias até anos
- Proliferativa
- Sinais clínicos menos evidentes
- Resposta imune adquirida
- Mononucleares (macrófagos e linfócitos).
	
Leucodiapedese
Movimentação dos leucócitos (células de defesa).
Saída dos glóbulos brancos dos vasos sanguíneos (passagem do sangue para o tecido lesionado).
Por quimiotaxia, os neutrófilos e macrófagos são atraídos até o local da inflamação passando a englobar e destruir os agentes invasores.
Mediadores químicos = histamina e bradicinina.
Classificação inflamação aguda
- Serosa - Composição semelhante ao soro do sangue. Composto por água, PTN, leucócitos e algumas hemácias. Ex: rinite serosa, bolhas devido a queimaduras.
- Fibrinosa - Composto por fibrina - Camada superficial esbranquiçada. Ex: ralado superficial que fica com capinha branca
- Hemorrágica - Ruptura vascular significativa
- Purulenta - Apresenta infecção. Tem bactérias que produzem pus.
Pus
Livre
Abscesso - pus formada numa cápsula de tecido conjuntivo neoformada.
Empiema - acúmulo de cavidades pré-existentes.
Classificação inflamação crônica
- Inespecífica - Não há sugestão da causa.
- Específica ou granulomatosa- Granulomas tuberculosas.
- Imunológica - Relação doenças autoimunes e hipersensibilidade.
Reparação tecidual
Após lesão tecidual, ocorre vasoconstrição dos vasos que atraem as plaquetas que formam tampão plaquetário e posteriormente cascata de coagulação para cessar o sangramento. Após isso começa a ocorrer a reparação tecidual.
Lesão - Vasoconstrição dos vasos - tampão plaquetário - cascata de coagulação - fibrina - coagulação - hemostasia - processo reparo tecidual - inflamação - aguda - crônica.
Tipos de cicatrização (reparo tecidual) 
•1ª intenção - Aproximação de bordas. Ocorre de fora pra dentro. Ex: feridas cirúrgicas.
1º epitelização
2º fibroplasia
•2ª intenção - Reparo de dentro pra fora 
1º fibroplasia
2º epitelização
•2ª intenção retardada - Ponto cede, aproximação insuficiente, sem ordem clara de reparo. Começa a ocorrer a epitelização, porém devido rompimento do ponto, começa o ocorrer fibroplasia.
Tipos de cicatriz
Normal
 - Fica com sinal e com o tempo regenera.
Hipertrófica
 - Possuem + células, + colágeno.
Reparação
 - Contraída, repuxada. Comum nas queimaduras.
Quelóide
 - Cicatriz hipertrófica com muito colágeno.
Neoplasias
Podem ser benignas ou malignas.
Grau máximo de malignidade - anaplasia
Fatores causais
Genes que estimulam ou retardam proliferação celular.
Proto-oncogenes - Estimula (+)
Anti-oncogenes - Inibe (-)
Nomenclatura
Benigna:
Nome órgão/ tecido + oma 
Ex: Lipoma, hemangioma, osteoma, mioma, adenoma, condroma, etc.
Maligna:
•Epitelial (revestimento e glandular)
Nome órgão ou tecido + carcinoma ou inverso
Ex: Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular.
• Mesenquimal
Nome órgão/ tecido + sarcoma ou inverso
Ex: Fibrosarcoma, Hemangiosarcoma, Osteosarcoma, Liposarcoma.
	
	Benigna
	Maligna
	Arquitetura celular
	Próximo do normal
	Polimorfismo celular predominante
	Invasão
	Não há
	Há
	Núcleos
	Próximo normal
	Hipercromatismo
	Vascularização
	Próximo normal
	Aumentada
	Taxa de crescimento
	NORMALMENTE lenta
	NORMALMENTE rápida
	Delimitação/Cápsula
	NORMALMENTE presente
	NORMALMENTE ausente
	Superfície
	NORMALMENTE regular
	NORMALMENTE irregular
	Ulceração(abertura ferida)
	NORMALMENTE ausente
	NORMALMENTE presente/frequente
	Morbidade
	NORMALMENTE baixa
	NORMALMENTE alta
	Recidiva (ocor novamente)
	NORMALMENTE incomum
	NORMALMENTE comum
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS
Hiperemia
Infarto
Hemorragia
Edema
Trombose
Choque
 Embolia
Prejuízo fluxo 
sang
.
Diminuição drenagem venosa por aumento resistência pós capilar.
Hiperemia (congestão)
Aumento fluxo sanguíneo dentro do leito cardiovascular.
Dividido em ativa e passiva.
Passiva
PASSIVA (ou congestiva) – É sempre patológica
Prejuízo do retorno venoso
ICC – Insuficiência Cardíaca Congestiva é comum nesses casos
Aumento do 
VOLUME
 do fluxo sanguíneo. 
Obs. Aumentando o volume diminui a velocidade
Obs. Aumentando o volume diminui
 
a velocidade
Ativa
- 
Fisiológica
: Vermelho por vergonha, atividade física, cérebro durante estudo, tubo gastrointestinal durante digestão.
- Patológica
: (mediadores bioquímicos)
Injúria térmica, irradiações intensas, inflamação aguda, traumatismo, infecções.
Aumento da 
VELOCIDADE
 do fluxo sanguíneo
	
Hemorragia
Extravasamento do sangue para fora do leito cardiovascular.
Com ruptura vascular ou sem ruptura vascular
Sem ruptura diástases hemorrágicas ex. meningite, dengue hemorrágica
Cores hematoma
 
 Verde
 CastanhoPode ser interna (sangue se acumula nas cavidades do corpo) ou externa (sangramento visualizado para fora do corpo).
Hemólise (rompimento da hemoglobina)
Globina
HemoglobinaForma: Hematoma / petéquias. 
Heme (Fe)
Biliverdina
Hemossiderina
Petéquias – rompimento das hemácias
Ex. veneno de cobra, vírus da dengue. (Pontos vermelhos na pele)
Quanto alocalização:
Hemotorax (tórax)
Hemopericárdio (rompimento d da coronária)
Hemoperitônio (abdômen)
Otorragia (ouvidos)
Intracrâniana 
Hemorragia ocular (olhos)
Enterorragia (intestinos)
Rinorragia ou epistaxe (nariz)
Hemoptise (nariz – vias inferiores)
Melena (sangue misturado com fezes, (borra de café))
Hemotoquésia (estrias de sangue, tipo hemorróidas)
Edemas
Acúmulo anormal de líquido nos tecidos ou cavidades corporais (líquido intersticial) 
CLASSIFICAÇÃO:
Lesão ou falha na bomba sódio-potássio
Edema inflamatório (local) H2O + PTN + Leucócitos
Edema sistêmico (circulatório) H2O + PTN
Desequilíbrio das forças que reagem a hidrodinâmica vascular.
Pressões hidrostáticas H2O ou oncótica PTN
Exemplos: 
Oscite hidroperitôneo, acumulo de água no abdômen.
Anasarca Acúmulo de água subcutêneo
Mixedema Hipotiroidismo severo)
Edema inflamatório Exudato – rico em proteínas
Edema não inflamatório Transudato – pobre em proteínas
Trombose
Coagulação do sangue dentro do leito cardiovascular, no ser vivo.
 COÁGULO TROMBO
	Normalmente solto na parede vascular
Superfície brilhante
Amolecido (gelatinoso)
	Normalmente preso na parede vascular
Opaco
Consistência frágil (quebradiça)
Nas veias (vermelho) (hemácias)
Nas artérias (branco) (fibrina)
Tromobo misto – arteríoloa e vênulas
A formação de trombos depende de um dos fatores da tríade de Virchow . ( E / OU )
Alteração do fluxo sanguíneo (velocidade < ou > )
Alteração da parede vascular
Alteração dos fatores de coagulação
ATENÇÃO PARA A DIFERENÇA 
Arterioscrerose – degeneração dos vasos
Aterosclerose – placa de gordura (ateroma) nos vasos
Ocorrência de trombose 
	Artérias
20% das ocorrências
Aterosclerose (ateroma)
Aneurisma + comum cerebral
Dilatação na parede do vaso, congênita ou hipertensão crônica.
	Veias
70% das ocorrências
Insuficiência cardíaca (inchaços)
Flebite (inflamação)
TVP – Trombose venosa profunda
	Coração
10% das ocorrências
ICC – Insuficiência cardíaca congestiva
Endocardite- inflamação 
Valvopatia – válvulas do coração
Embolia
Presença de substância não miscível no leito cardiovascular, pode ser sólida, líquida ou gasosa, formando um êmbolo.
Sólidas:
Trombo-embolia (80% dos casos) (vide trombose)
Parasitária (vermes)
Corpo estranho, ex. agulhas cirúrgicas
Parto (material celular)
Líquidas:
Gordurosa – Obstrução dos vasos, por exemplo; nas fraturas de ossos longos, pois a medula é rica em gordura
Oleósa – Comumente em erro médico – administração de veículo óleos na veia
Líquido amniótico (tromboplastina)
Gasosas:
Injeção de ar na veia
Síndrome do mergulhador (subida rápida do fundo da água)
Infarto
Ocorrência de falta de oxigenação no músculo cardíaco (necrose isquêmica)
Qualquer tecido vascularizado pode sofrer isquemia.
Infarto branco ou anêmico arterial
Infarto vermelho ou hemorrágico venoso
Infarto branco ou anêmico resulta da oclusão das artérias e ocorrem em órgãos compactos como; rins, baço, coração. É caracteristicamente isquêmico, isto é, os vasos que o percorrem ficaram sem sangue.
Infarto vermelho ou hemorrágico, correspondem a áreas localizadas de necrose com hemorragia maciça associada. Geralmente afetam órgãos com dupla circulação como pulmões e intestinos.
Infarto cerebral pode também ser hemorrágico, principalmente quando a necrose é produzida por êmbolos.
Choque
É a conseqüência de um distúrbio circulatório grave, levando a hiperfusão sanguínea tecidual. Pode ocorrer por ; edem, infarto, hemorragia, etc...
FISIOPATIA DO CHOQUE
Distúrbio grave circulatório
Hiperfusão sanguínea
Diminuição do débito cardíaco
Hipóxia - anoxia
Necrose
Possível óbito
Tipos de choque
Cardiogênico
Infarto do miocárdio (necrose esquêmica)
Trombose cardíaca
ICC – Insuficiência cardíaca congestiva
Por represamento periférico
Choque neurogênico (SNC e SNP)
Perda do controle vaso-motor, ex.: lesão medular, anestesia em excesso
Choque anafilático anafilaxia, hiper4senssibilidade mediada por Anti-corpos tipo IgE. Insetos, medicamentos, etc...
Choque endotóxico bactérias que liberam toxinas.
Choque séptico bacteremia grave sistêmica
Choque hipovolêmico (ou hemorrágico diminuição do volume de sangue).
Hemorragia 
Perda de 50% do volume de sangue
Baixo volume baixas hemácias baixo O2
Desidratação
Vômitos, diarréias, queimaduras.
Obs. Células desidratadas busca, H2O no sangue diminuição do volume
HIPERTENSÃO (Artigo)
De acordo com a OMS P.A. ótima = 120mm x 80mm Hg
Classificação:
Primária (congênita)
Secundária (obesidade, dieta inadequada, sedentarismo)
Obs.: Hipertensão é sintoma e não doença
POSSÍVEIS QUESTÕES DO EXAME
Sara – A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Ocorre por alteração na permeabilidade alvéolo-capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos. 
Algumas causas 
Pneumonia
Aspiração de alimento para o interior no pulmão
Inalação acidental de vômito, fumaça ou produtos químicos tóxicos
Lesão pulmonar decorrente de concentrações elevadas de oxigênio
Embolia pulmonar
Quase afogamento
Metaplasia é uma alteração celular reversível, na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal ), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem.  É o resultado da reprogramação de células precursoras que se diferenciam ao longo de uma nova via.
O tipo mais comum de metaplasia é a de epitélio colunar para epitélio escamoso (ocorre no trato respiratório em resposta a irritantes crônicos).
Neoplasia maligna e benigna
Benigna - é o crescimento anormal de células maduras (bem diferenciadas), sem capacidade de invadir outros tipos de tecidos e órgãos (metástase), crescem mais lento e tem bom prognóstico. 
Nome órgão/ tecido + oma 
Ex: Lipoma, hemangioma, osteoma, mioma, adenoma, condroma, etc.
Malignas tem células imaturas (pouco diferenciadas), crescem mais rápido e invadem outros tecidos por isso são chamados popularmente de câncer.
Nome órgão ou tecido + carcinoma ou inverso
Ex: Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular.
Lesão Celular – prego enferrujado, Necrose liquefativa, apresentando-se: hiperemia e exsudato purulento.
*O tétano é uma infecção aguda e grave, causada pela toxina do bacilo tetânico (Clostridium tetani), que entra no organismo através de ferimentos ou lesões de pele e não é transmitido de um indivíduo para o outro. 
Torção no testículo - Determina inicialmente uma obstrução ao fluxo venoso, 
 Com conseqüente edema e hemorragia no órgão. 
 Isquemia, pois o testículo não está recebendo oxigênio,  
 Em seguida, ocorre a trombose arterial e, 
 Finalmente, a necrose da gônada, 
possível infertilidade.