PROTOZOOLOGIA VETERINÁRIA(1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DIDATICA 
PROTOZOOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Profa. Dra. Sílvia Maria Mendes Ahid 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOSSORÓ – RN 
2009 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 2
DADOS BIOGRÁFICOS 
 
 
 
 
 
Sílvia Maria Mendes Ahid, natural de São Luis, Estado do Maranhão. Graduada em Medicina 
Veterinária pela Universidade Estadual do Maranhão (1984), possui especialização em 
Biologia Parasitária pela Universidade Federal do Maranhão (1986); Mestrado em Medicina 
Veterinária, área de concentração em Acarologia Veterinária pela Universidade Federal Rural 
do Rio de Janeiro (1990); Doutorado em Biologia Parasitária (1999), área de concentração em 
Entomologia Médica pela Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ-RJ). Docente em Parasitologia 
Animal na Medicina Veterinária desde 1987. Atualmente, como docente nos cursos de 
graduação em Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal Rural do Semi-Árido 
(UFERSA). Participa como pesquisadora docente no Programa de Mestrado em Ciências 
Animal do Departamento de Ciências Animal da UFERSA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem da Capa: A - Oocisto esporulado de Eimeira spp. B – lesões provocadas pela 
gametogonia da Eimeria no intestino delgado de pequenos ruminantes. 
Permitido a reprodução pela autora 
4ª Edição – 2009. 
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PROTOZOOLOGIA VETERINARIA 
A ciência que estuda os protozoários denomina-se Protozoologia. 
 
FILO PROTOZOA 
Na taxonomia de Lineu, estavam agrupados no filo Protozoa (em grego protos = 
primeiro e zoon = animal) do reino Animalia, todos os organismos eucariontes (com núcleo 
celular organizado) e unicelulares, maioritariamente heterotróficos (que não realizam a 
fotossíntese). 
Muitos protozoários apresentam orgânulos especializados em determinadas funções, daí 
serem funcionalmente, semelhantes aos órgãos. Suas células, no entanto, podem ser 
consideradas “pouco especializadas”, já que realizam sozinhas, todas as funções vitais dos 
organismos mais complexos, como locomoção, obtenção do alimento, digestão, excreção, 
reprodução. Nos seres pluricelulares, há divisão de trabalho e as células tornaram-se muito 
especializadas, podendo até perder certas capacidades como digestão, reprodução e locomoção. 
O protozoário é uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções 
mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. Para cada 
função existe uma organela própria, como, por exemplo: 
• Cinetoplasto: mitocôndria especializada, rico em DNA; 
• Corpúsculo basal: onde estão inseridos os cilios e flagelos; 
• Reservatório: local de secreção, excreção e ingestão de macromoléculas, por 
pinocitose; 
 
1. MORFOLOGIA DOS PROTOZOÁRIOS 
Unicelulares, eucariontes, com organelas adaptadas ao parasitismo, membrana 
lipoprotéica para limitar as trocas (permeabilidade), que pode ser fina ou grossa, uninucleados, 
sendo que o período que precede a divisão pode ter vários núcleos, presença de organelas 
estáticas, como a membrana cística, e de organelas dinâmicas, como flagelo e cílios. 
A célula do protozoário tem uma membrana simples ou reforçada por capas externas 
protéicas ou, ainda, por carapaças minerais, como certas amebas (tecamebas) e foraminíferos. 
Há estruturas de sustentação, como raios de sulfato de estrôncio, carapaças calcáreas ou eixos 
protéicos internos, os axóstilos, como em muitos flagelados. O citoplasma está diferenciado em 
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duas zonas, uma externa, hialina, o ectoplasma, e outra interna, granular, o endoplasma. Nesta, 
existem vacúolos digestivos e inclusões. 
 
Fonte: Rey (2001) 
Flagelo: Organela que se origina do cinetoplasto e ao se dirigir para a cauda carrega 
uma membrana, formando a membrana ondulante. Ele precisa de muita energia e aparece na 
classe dos Trypanosoma. A função é criar movimento, quer da célula em si (nos organismos 
unicelulares), quer do fluido envolvente. 
 
Exemplar de TrypanosomA: flagelo livre (Rey, 2001) 
Outros exemplos: Leishmania chagasi, causa a leishmaniose tegumentar. Trypanosoma 
cruzi, causa a doença de Chagas, Trichomonas sp. causa a tricomoníase. 
Cílios: dão impulso ao parasito, mas atuam compondo a flora intestinal de ruminantes. 
São apêndices com movimento constante numa única direção. São estruturalmente idênticos 
aos flagelos e geralmente usa-se o termo quanto eles são numerosos e curtos. Os protozoários 
com cílios (Ciliophora ou ciliados) usam-nos na locomoção ou simplesmente para moverem o 
líquido em que se encontram. 
Pseudópodes: são prolongamentos citoplasmáticos encontrado em amebas. Geralmente 
emite apenas um prolongamento citoplasmatico e o corpo acompanha. 
 
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Imagens de um ciliado e de uma Ameba em movimento. 
Existem os Esporozoários, que não possuem orgânulos para locomoção. São parasitas 
que apresentam reprodução assexuada chamada de esporulação: uma célula divide seu núcleo 
numerosa vezes; depois, cada núcleo com um pouco de citoplasma é isolado por uma 
membrana, formando esporos a partir de uma célula. 
 
Eimeria e Isospora 
 
Babesia SP 
2. REPRODUÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
2.1. Assexuada: célula mãe origina célula filha 
2.1.1. Divisão binária simples - Núcleo se divide igualmente dando origem a duas 
células idênticas à mãe. Ex.: Trypanosoma e Leishmania. 
Fonte: Fortes (1997) 
2.1.2. Divisão binária sucessiva ou divisão múltipla - é o caso das amebas. 
2.1.3. Brotação - brotamento de novas células dentro da célula mãe. Ex. Babesia 
 
2.1.4. Endodiogenia - dentro da célula mãe ocorre a formação das células filhas 
(núcleo e citoplasma) e só depois se rompe a membrana citoplasmática da mãe. Ex. 
Toxoplasma. 
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Esquema da reprodução do T.gondii por endodiogenia: A - trofozoita; B – inicio com formação de dois 
conoides filhos e o núcleo com aspecto um U; C- completa divisão nuclear e individualização dos 
trofozoítas filhos, pelo crescimento da membrana em direção posterior; C e D – separação dos dois 
novos trofozoítas, abandonando os restos da célula mãe que irá degenerar em seguida (REY, 2001). 
 
2.1.5. Esquizogonia - esquizonte (célula que sofrerá esquizogonia) o núcleo se divide 
sucessivamente e ocorre formação de milhões de merozoítos, com invasão de novas células. 
Precede uma Gametogonia. 
 
2.2. Sexuada (Gametogonia ou Esporogonia): Ocorre após a esquizogonia, nela há troca 
de material genético entre os gametócitos. 
1.Cópula - Acasalamento dos gametas. 
2.Conjugação- fusão entre célula fêmea e macho dando origem à célula filha. O macho 
(microgameta) geralmente é menor que a fêmea (macrogameta), mas as células filhas são 
todas iguais (isogametas), chamadas de oocistos que são liberados no meio ambiente. 
 
 
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www.umanitoba.ca 
OBS: Os protozoários podem apresentar 2 tipos de reprodução juntos. Os estágios 
infectantes são Esporozoítos no meio ambiente e Trofozoítos e Bradizoítos no hospedeiro 
3. NUTRIÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
I -Holozóica - Nutrem-se de matéria orgânica já elaborada. Envolve a captura, ingestão, 
assimilação e eliminação das porções não digeridas. Protozoário tira a substância do 
hospedeiro, digere e joga fora. Ocorre na maior parte dos protozoários. Ex.: Amebas, 
Plasmodium. 
II - Saprozóica - Utilizam a matéria orgânica e inorgânica dissolvida em líquidos. São 
osmotróficos (absorvem substâncias digeridas da célula ou do tecido do hospedeiro). Ex.: 
Trypanosoma. 
III- Holofítica - Protozoários sintetizam seu material nutricional usando raios solares como 
fonte de energia. Não tem importância veterinária. Ex.: fitoflagelados. 
Digestão: Nas espécies de vida livre há formação de vacúolos digestivos. As partículas 
alimentares são englobadas por pseudópodos ou penetram por uma abertura pré-existente na 
membrana, o citóstoma. Já no interior da célula ocorre digestão, e os resíduos sólidos não 
digeridos são expelidos em qualquer ponto da periferia, por extrusão do vacúolo, ou num ponto 
determinado da membrana, o citopígio ou citoprocto. 
4. RESPIRAÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
I- Aeróbica- Vive em meio rico em oxigênio. 
II- Anaeróbica- Vivem em meio onde não há muito oxigênio. 
5. TIPOS DE PARASITAS SEGUNDO O CICLO DE VIDA 
I - Monoxeno: Só necessita de um hospedeiro. Ex: Eimeria, Trichomonas. 
II - Heteroxeno: Precisa de + de 1 hospedeiro para completar o ciclo. Ex. Leishmania 
 
 
 
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6. CLASSIFICAÇÃO SIMPLIFICADA DO FILO PROTOZOA: (Disciplina 
Parasitologia Animal/UFERSA) 
SUBFILOS SARCOMASTIGOPHORA APICOMPLEXA (SPOROZOA) 
Classes Mastigophora Sporoasida ou Coccidia 
 Locomoção por flagelos 
Tritrichomonas, Giardia, 
Histomonas, Trypanosoma, 
Leishmania, 
Eimeria, Isospora, 
Cryptosporidium, Neospora, 
Toxoplasma, Sarcocystis 
 Piroplasmasida 
Babesia 
 
7. SUBFILO SARCOMASTIGOPHORA 
Estão compreendidos os protozoários que possuem organelas para sua locomoção 
como: flagelos, pseudópodes ou ambos. Normalmente não são intracelulares. 
7.1. CLASSE MASTIGOPHORA: Locomoção por flagelos 
7.1.1. Ordem Trichomonadida: 
Possuem 3 a 6 flagelos (sendo um recorrente) unidos a uma membrana ondulante. 
Família Trichomonadidae: Espécie Tritrichomonas foetus 
O Trichomonas são protozoários simbióticos obrigatórios dos vertebrados e são 
caracterizados morfologicamente pelo formato piriforme, quatro a seis flagelos anteriores e um 
flagelo recorrente (OLSEN, 1991). 
Diferentes espécies de Trichomonas parasitam vários grupos de animais. Assim, o 
Tritrichomonas suis pode ser encontrado na cavidade nasal, estômago, ceco, colo e 
ocasionalmente no intestino delgado de porcos domésticos. O Trichomonas gallinae acomete o 
trato digestivo superior e vários órgãos de diferentes grupos de aves, particularmente comum 
nos columbiformes. Outras espécies de Trichomonas parasitam répteis, peixes e anfíbios 
(NEVES, 1998). O T. foetus (RIEDMÜLLER, 1928), encontrado no trato genital de bovinos e 
zebuínos e mais recentemente identificado como patógeno intestinal de gatos domésticos 
(GOOKIN et al., 1999; LEVY et al., 2003). 
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Tritrichomonas a transmissao é mecânica, se dá através do coito, por isso esse 
protozoário não apresenta forma cística, já que não necessita de forma resistente no meio 
ambiente. O macho uma vez infectado passa a ser o agente transmissor e reservatório. Pode 
ocorrer contaminação por fômites e inseminação artificial. As vacas por sua vez adquirem 
resistência com o tempo, podendo dar origem a terneiros sãos por inseminação artificial (para 
não contaminar os touros). Fêmeas jovens podem se infectar ao entrar em contato com animais 
infectados ou através de insetos veiculadores. 
 
 
Importância em Medicina Veterinária: A repetição de cios com intervalos irregulares 
e o aborto, com maior freqüência até os cinco meses de gestação, com ou sem o aparecimento 
de piometra (eliminação de pus do útero) são os principais sinais clínicos no rebanho, para os 
quais o produtor deve estar atento. Vários métodos podem ser utilizados para o controle da 
tricomonose em rebanhos, sendo todos baseados na separação de touros e matrizes positivos. 
1.Descarte periódico de touros velhos (acima de 6 anos) e introdução de touros jovens 
testados ou virgens. 
2. Evitar touros “arrendados” ou utilizados em parceria. 
3. Testar os touros antes da estação de monta, para proceder a escolha dos reprodutores 
que vão entrar na monta e após o seu termino, para identificar animais que serão descartados. 
4.Em rebanhos positivos submeter a repouso sexual fêmeas positivas, ou que não 
emprenharam por, no mínimo, três ciclos consecutivos, para que as mesmas possam adquirir 
imunidade ao Tritrichomonas foetus. 
5.Descarte seletivo: Devem ser descartados todos os touros positivos e as fêmeas que 
falharem na concepção, abortarem ou apresentarem piometra, assim como as que forem 
comprovadamente positivas no teste. 
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6.Não adquirir touros de fazendas com problema de tricomonose, ainda que touros 
virgens. Não adquirir também fêmeas prenhes, que falharam ou abortaram. Só adquirir 
novilhas. 
7.Vacinação: mais recentemente têm sido desenvolvidas vacinas de eficiência 
comprovada em estudos isolados, não tendo ainda sido largamente aplicadas com sucesso no 
país, para que possam ser recomendadas em detrimento dos métodos tradicionais de controle. 
8.Introduzir manejo exclusivo com inseminação artificial (quando viável, em gado 
leiteiro, por ex.) significando não usar em hipótese nenhuma o touro de repasse. 
9. Quando o produtor não tiver possibilidade de efetuar um descarte mais rigoroso logo 
que detecta a doença na propriedade, uma alternativa é a manutenção de um rebanho com 
animais infectados e outro de animais livres, que devem ser mantidos absolutamente separados. 
Os touros infectados devem ser utilizados para cobrir exclusivamente fêmeas infectadas. As 
fêmeas sadias, novilhas ou fêmeas que levaram a gestação a termo devem ser cobertas por 
touros virgens ou comprovadamente negativos (três testes negativos consecutivos). Isto, 
entretanto, pode surtir resultado somente em rebanhos menores, sendo quase inviável em 
sistemas extensivos. Qualquer animal que for introduzido na propriedade deve provir de 
rebanhos sem histórico de tricomonose e ainda assim possuírem três resultados negativos para 
o parasito. Adicionalmente, antes da estação de monta deve-se examinar os touros, descartando 
os que se apresentarem positivos. 
7.1.2. Ordem Diplomonadida: 
Família Hexamitidae: Gênero Giardia: 
Apresentam simetria bilateral e 6 a 8 flagelos. Localizaçao no intestino delgado 
Existem evidências de que Giardia lamblia não apresenta especificidade quanto ao 
hospedeiro e pode parasitar seres humanos, assim como uma variedade de outros animais, 
sendo considerada uma importante zoonose (SOGAYAR; GUIMARÃES, 2000). Embora 
alguns autores prefiram separar as espécies segundo o hospedeiro: G. canis – cão; G. bovis - 
bovinos; G. cati - gato; G. caprae – caprinos; G. equi – eqüinos e G. duodenalis – coelho. 
Características morfológicas: As formas evolutivas são: cistos e trofozoítos. A forma 
trofozoíta possui dois núcleos, oito flagelos, dois axóstilos, discos suctórios (ventosas) que 
mantém o parasito na mucosa para que ele se alimente. A forma cística possui quatro núcleos e 
sem flagelos. Ambos possuem simetria bilateral. As formas evolutivas são: 
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Trofozoito da Giardia lamblia (humano): vista frontal (1), vista lateral (2). A. núcleos, B. 
Blefaroplastos, C. Disco suctorio, D. Flagelo anterior, E. Flagelo mediano, F. Flagelo 
ventral, G. flagelo caudal, H. corpos parabasais, Ax. anoxemas. (CAMPOS, 1994). Cisto de 
Giardia: Cisto com quatro núcleos (Giardia), dois cistos com dois núcleos (Entamoeba), N. 
núcleos, A. axonemas, CP. Corpos parabasais. (CAMPOS, 1994). 
(CAMPOS, 1994). 
Transmissão: Ingestão de cistos contidos nos alimentos e água. Os cistos são viáveis 
por até duas semanas no ambiente. 
Ciclo biológico: A contaminação se dá através da ingestão de alimentos ou água 
contaminados com a forma cística. No intestinoocorre a liberação dos trofozoítas que se 
multiplica por fissão binária. Algumas formas se encistam na mucosa do intestino e evoluem 
até cisto que é eliminado com as fezes, outras irão dar origem a formas trofozoítas que se 
fixam nas células do intestino. Mais tarde esses, se encistam, amadurecem e são eliminados 
como cistos ao meio exterior com as fezes. 
Bartmann e Araújo (2004) ao analisarem 526 amostras de fezes de cães de Porto 
Alegre, RS, 38% foram positivas para cistos de Giardia lamblia, sendo 22% eram menores de 
11 meses de idade e 16% por animais com 12 meses ou mais de idade. 
Importância em Medicina Veterinária: Leva a casos de cólica e diarréia. 
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Profilaxia: Lavar bem os alimentos e só beber água filtrada. A forma cística 
(infectante) pode permanecer viável no ambiente por duas semanas. Os discos suctórios 
produzem irritação na mucosa intestinal, impedindo a absorção dos nutrientes e interfere na 
digestão. As fezes geralmente são anormais, pálida, tendo odor desagradável e parecendo 
gorduras, geralmente os animais perdem o apetite. 
7.2. Ordem Rhizomastigina 
Família Mastigamoebidae : Histomonas meleagridis: organismos amebóides e 
uninucleados. Seu único flagelo nasce de um grânulo basal próximo ao núcleo. Localização 
na mucosa de ceco de aves e no fígado de perus. 
 
Fonte: Fortes (1997) 
Hospedeiro definitivo: Galinhas e perus. Podem aparecer em codornas, pintos e faisão. 
Hospedeiro intermediário: o verme nematóide Heterakis gallinarum. 
Ciclo biológico: A transmissão ocorre quando a ave ingere ovos de H. gallinarum 
(parasita dos cecos das aves) contendo cisto de Histomonas. O verme H. gallinarum ao se 
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alimentar da mucosa do ceco ou do fígado das aves se infecta com o protozoário. As aves ao se 
alimentarem podem ingerir ovos embrionados desse verme e quando a larva eclode, se fixa no 
intestino e os parasitos (Histomonas) liberam-se e penetram na mucosa do intestino onde se 
reproduzem por fissão binária. 
Importância em Medicina Veterinária: Pode levar a inflamação do ceco seguida de 
alterações patológicas no fígado (enterohepatite), acarretando na queda de produtividade do 
plantel e até morte das aves. É uma doença principalmente de aves jovens. 
Profilaxia: Os perus devem ser criados em terrenos que não tenham sido utilizados por 
galinhas, pois estas são os principais reservatórios da doença já que disseminam o parasito sem 
adoecer. 
 
 
Corte histológico do fígado de peru 
comprometido pela H. meleagridis. 
7.3. Ordem Kinetoplastida: Família Trypanosomatidae: Gêneros Trypanosoma e 
Leishmania 
Estágios de vida conforme a forma evolutiva 
�Forma tripomastigota: Estrutura em forma de foice que aparece sempre em esfregaço de 
sangue e em hospedeiro vertebrado. Apresenta flagelo livre na extremidade anterior, membrana 
ondulante, um núcleo central, cinetoplasto e blefaroplasto (local exato onde o flagelo se forma). 
�Forma opistomastigota: Estrutura em forma de foice que apresenta cinetoplasto posterior 
e perto do núcleo e flagelo livre sem membrana ondulante. 
�Forma epimastigota: Estrutura em forma de foice onde o cinetoplasto é anterior e aparece 
próximo ao núcleo. 
�Forma promastigota: estrutura em forma de foice que aparece em cultura de células e em 
hospedeiro invertebrado. Ë uma forma alongado, onde o flagelo não forma membrana 
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ondulante, o cinetoplasto fica na extremidade anterior, longe do núcleo e também apresenta 
núcleo central. 
�Forma amastigota: estrutura arredondada que aparece dentro de células e por isso não 
necessita de movimento, logo não apresenta flagelo. Possui um núcleo central e um 
cinetoplasto em forma de bastão. Sempre em hospedeiro vertebrado. 
 
Reprodução: Assexuada por divisão binária 
 
Transmissão: inoculativo (Seção salivaria) ou contaminativo (Seção Stercoraria) 
Seção Stercoraria (Transmitido através das Fezes) 
I- Trypanosoma cruzi 
Características morfológicas: Forma tripomastigota (circulante), forma de C, 
extremidades pontiagudas, forma infectante, núcleo central grande (se cora em roxo), presença 
de membrana ondulante e flagelo, cinetoplasto grande (forte) e próximo à extremidade 
posterior (se cora em roxo). Na forma arredondada, é encontrada fixa nos tecidos, é a fase de 
multiplicação, núcleo não tão grande e se localiza em células cardíacas. 
 
Vetor: barbeiros 
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Ciclo biológico: O barbeiro ingere as formas circulantes (tripomastigota) na picada ao 
hospedeiro contaminado. No tubo digestivo o protozoário se multiplica e se transforma em 
promastigota e depois epimastigota e no final do trato digestivo encontra-se a forma infectante 
(tripomastigota metacíclica). Quando o barbeiro se alimentar à noite defeca próxima a picada 
(Trypanosoma da secção stercoraria - transmissão contaminativa). Ao se coçar, as fezes 
contaminadas contaminam a ferida. No tecido retículo endotelial a forma amastigota sofre 
divisão binária e vai à circulação, onde se transforma em tripomastigota (cinco na circulação). 
Grande número de tripomastigotas é destruído, os que escapam realizam novas localizações em 
diferentes órgãos e tecidos (musculaturas do cólon, esôfago, baço, fígado, coração) onde se 
transformam em amastigotas constituindo os focos secundários e generalizados. Destes focos 
secundários, os amastigotas, após multiplicação, com novas invasões, evoluem para a forma 
flagelada e voltam ao sangue periférico para recomeçar o ciclo. O inseto é infectado ao picar o 
homem para se alimentar. 
Seção Salivaria (transmitido por picada; inoculativo) 
II - Trypanosoma vivax. 
O Trypanosoma vivax é um hemoprotozoário que infecta ungulados selvagens e 
domésticos. No Pantanal, foram relatados surtos que, embora esporádicos, são responsáveis por 
perdas econômicas consideráveis. Esses prejuízos devidos à alta mortalidade e morbidade 
resultam em perdas na produção de carne e leite. Os bovinos infectados apresentam como 
sintomatologia febre, letargia, anorexia, diarréia, anemia, conjuntivite, aborto e morte. Esses 
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sintomas dependem da virulência da cepa, suscetibilidade da espécie hospedeira e resistência 
dos animais infectados. Este trabalho teve como objetivo determinar a epidemiologia de T. 
vivax, avaliando a dinâmica da infecção num rebanho de vacas adultas, Nelore, onde esse 
hemoprotozoário ocorre endemicamente (Melo et al, 2003) . Cães e suínos são refratários. 
Vetores: o Stomoxys calcitrans e tabanídeos (mutucas). Encontrado no Pantanal do 
Mato Grosso e Mato Grosso do Sul, recentemente na Paraíba (ROSADO, 2006). 
Características morfológicas: Forma tripomastigota; forma de foice, mas sem forma 
de C e bem menor que o T. cruzi; núcleo grande e central (se cora em roxo); cinetoplasto 
pequeno e fraco (se cora em roxo); extremidade posterior mais arredondada. 
Importância em Medicina Veterinária: Leva a doença de caráter crônico onde, ao 
longo dos anos, o animal pode ou não estar contaminado. Na África ele utiliza como vetor a 
mosca Tsé tsé e leva a doença do sono. Pode causar morte por hemorragia ou isquemia. 
 
 
Rosado (2006); Carvalho et al (2008) 
 
Ciclo biológico: O vetor pica o hospedeiro contaminado ingerindo a forma tripomastigota e na 
sua probóscida se transforma em promastigota, que se multiplica por divisões binárias 
sucessivas e quando o inseto pica novamente outro animal inocula as formas promastigotas que 
penetram nas células retículo endoteliais virando amastigotas e caem na circulação sangüínea 
virando tripomastigota. A Profilaxiaé feita pelo combate aos vetores. 
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Rosado, 2006Rosado, 2006 
Rosado, 2006 
III - Trypanosoma evansi (= T. equinum) 
Hemoprotozoario flagelado conhecido por causar a doença denominada “mal das 
cadeiras” em eqüinos. De ampla distribuição geográfica, especialmente na Africa e America 
Latina. 
Hospedeiro: comumente acomete os eqüinos. Registros em cães e ruminantes. A 
capivara e os morcegos hematófagos são reservatórios. 
A literatura registra como vetores mecânicos os tabanídeos (mutucas), especialmente 
nas épocas quentes dos anos e as moscas hematófagas Stomoxys calcitrans, embora possa 
existir a possibilidade de transmissão por morcegos hematófagos. A transmissão oral é possível 
entre cães, quatis e capivaras durante ataques entre os parasitados e os sadios. 
Características morfológicas: Protozoário geralmente monomorfo, com núcleo 
visível; cinetoplasto pequeno, quase invisível, bem terminal; aparece sempre em um bom 
número; membrana ondulante bem visível e grânulos no citoplasma. Localiza-se no sangue e 
linfa 
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. 
Typanosoma evansi, imagem por microcopia eletronica. (Adapted from Vickerman K: Protozoology. Vol. 3 
London School of Hygiene and Tropical Medicine, London, 1977, with permission.) 
Ciclo biológico: Os vetores picam o hospedeiro contaminado e se alimentam da forma 
tripomastigota e essa forma que é diretamente inoculada em outros animais (Trypanosoma da 
secção salivariava - transmissão inoculativa). Não ocorre desenvolvimento do Trypanosoma no 
inseto, a transmissão é mecânica. Como a picada do tabanídeo é dolorosa facilita a transmissão, 
pois o animal sente logo e se coça. 
Importância em Medicina Veterinária: essa espécie causa na América do Sul a 
doença crônica (curso de uma semana a seis meses) nos cavalos chamada de "Mal das 
cadeiras", quebra bunda, Mal das ancas ou surra. Doença nas quais os sintomas na fase aguda 
se caracteriza pelo aparecimento de febre intermitente,e edema subcutâneo, anemia 
progressiva, cegueira, letargia e alterações hemostáticas e paralisia progressiva dos membros 
posteriores. Esse protozoário também tem relação com anemia infecciosa eqüina, desenvolve-
se muito bem em animais de laboratório matando-os por hemorragia interna generalizada. As 
formas tripanosoma são viáveis até 8 horas. A parasitemia ocorre de 4 a 8 dias. 
Nos cães podem apresentar edema de subcutâneo nas pernas e no focinho. Podendo ter 
comprometimento renal levando a morte (SILVA et al., 2008). Geograficamente, no Brasil 
estar limitada na região do Pantanal do Mato Grosso. A Profilaxia deve ser feita pelo Combate 
aos vetores. 
IV - Trypanosoma equiperdum. 
Hospedeiros: Eqüinos. Os asininos são reservatórios. A transmissão é direta, através do 
coito (hospedeiro para outro sem auxílio de insetos vetores).. 
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Características morfológicas: 
Forma tripomastigota; núcleo bem visível; 
cinetoplasto bem pequeno; aparece 
sempre em um bom número; membrana 
ondulante bem visível; número maior de 
grânulos no citoplasma. 
 
Ciclo biológico: É um Trypanosoma da secção stercoraria cuja transmissão é venérea, 
ou seja, via sexual. Raramente ocorre, mecanicamente, através de picadas de insetos. 
Importância em Medicina Veterinária: Leva a uma doença venérea chamada Durina 
ou Mal do coito, no qual os sintomas são: secreção da mucosa genital em excesso; edema dos 
órgãos genitais; prurido da região; despigmentação das áreas circunvizinhas; manchas de sapo; 
paralisia dos músculos faciais e oculares em casos severos pode ocorrer aborto. 
V - Gênero Leishmania 
É transmitido para o vertebrado pela picada de um inseto vetor. Há duas espécies de 
importância: L. chagasi (Leishmaniose visceral) e L. braziliensis. (Cutânea). 
I- Leishmania chagasi 
Hospedeiro definitivo: homem e cães. Vetores: Lutzomyia longipalpis no Brasil. 
 
Imagens acima: formas promastigotas; esquema da inoculação pelo mosquito no vertebrado. 
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Local: Os protozoários se multiplicam no interior de macrófagos, que acabam sendo 
destruídos, causando a liberação dos parasitos, que acabam por invadir macrófagos vizinhos. 
 
Distribuição Geográfica: 
 
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Características morfológicas (corte histológico de fígado ou baço) as estruturas são 
arredondadas pequenas e aglomeradas; Núcleo central; Ausência de flagelo; Encontrada nos 
vertebrados; Encontrada no inseto vetor; Corpo alongado; Flagelo livre na extremidade anterior 
do corpo. 
 
 
Ciclo de vida: Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se 
transformam em promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal alimentar 
do inseto. Esse ao inocular saliva no hospedeiro definitivo manda aquele “bolo” de formas 
promastigotas que penetram nas células retículo endotelial e se transformam em amastigotas, 
que se multiplicam e ganham a corrente sangüínea e vão ao baço ou fígado. 
Importância em Medicina Veterinária: a L. chagasi é um parasito exclusivo do Sistema 
Fagocitário Mononuclear (antigo Sist. Ret. Endotelial), principalmente das células localizadas 
no baço, fígado e medula óssea, quando os parasitos são liberados, fagocitados por novas 
células e este ciclo continua indefinidamente. 
A conseqüência é o aumento dos órgãos (hepato e esplenomegalia), a medula óssea 
sofre atrofia uma vez que as células reticulares aí situadas são desviadas, pelo parasitismo, para 
a função macrofágica. Provoca a leishmaniose visceral ou calazar, onde as formas 
promastigotas se proliferam nos macrófagos e os destroem. Em casos avançados pode atingir o 
tubo digestivo causando diarréia e abdome distendido. 
A mortalidade alcança 70 a 90% nos casos não tratados. É uma zoonose e os cães são 
excelente reservatório de Leishmania para o homem. Há uma teoria de que os cães não gastam 
as unhas pelo fato de estarem fracos. 
 
 
 
 
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Sintomatologia no cão 
 
OBS. Foi proibido no Brasil tratar cães positivos para Calazar (Portaria Interministerial 
N.1426, de 11.07.2008). 
 
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Profilaxia: Eliminação de cães infectados e combate aos vetores. 
 II - Leishmania braziliensis 
Hospedeiro definitivo: Homem e cães. vetores: Lutzomyia 
Características morfológicas (em corte histológico de pele): Estruturas arredondadas 
pequenas e aglomeradas; Núcleo central; Ausência de flagelo. 
Patogenia: A infecção estabelece-se pela inoculação de promastigotas através da picada 
de flebotomíneos. Os parasitos ficam incubados (média de 2 semanas a 2 meses) nas células 
histiocitárias da pele onde se multiplicam, sob a forma de amastigotas, aparece então a lesão 
inicial. 
Ciclo biológico: Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se 
transformam em promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal alimentar 
do inseto. Esse ao inocular saliva no HD manda aquele “bolo” de formas promastigotas que 
penetram nas células do retículo endotelial e se transformam em amastigotas, que se 
multiplicam e ficam ali mesmo na pele do hospedeiro. 
 
Profilaxia: eliminar cães infectados e combater os vetores. Se prevenir contra insetos 
principalmente nos bosques úmidos. 
 
8. SUBFILO APICOMPLEXA 
Características: Com complexo apical (serve para penetração na célula) em alguma 
fase de sua vida; Parasitas intracelulares; Só os microgametas (gametas masculinos) 
apresentam flagelos. 
8.1. ClasseSporozoa: Ordem Eucoccidiorina. 
8.1.1. Subordem Eimerina - Família Eimeriidae 
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Coccídeo com ciclo evolutivo direto; Oocistos contendo esporocistos, cada um com 
esporozoítos no seu interior. A reprodução merogonia e gametogonia ocorre nos hospedeiros 
e a esporogonia podendo ocorrer fora ou dentro do hospedeiro dependendo do coccídeo. 
Gêneros: Eimeria e Isospora 
Hospedeiros - mamíferos, aves, répteis, peixes e ocasionalmente artrópodes. 
Características morfológicas: 
1. Oocisto esporulado - estrutura ovóide, translúcida, esverdeado, com parede dupla e 
contendo esporocistos e esporozoítas. No caso de Eimeria são 4 esporocistos com 2 
esporozoítas no seu interior e Isospora com 2 esporocistos com 4 esporozoítas no seu interior. 
 
2.Esquizonte ou meronte - estruturas arredondadas grandes, contendo merozoítas 
(forma de foice) no seu interior. 
 
Merozoítas de 1ª geração - pequenos tanto em Eimeria quanto em Isospora. Merozoítas de 2ª 
geração - pequenos (microzoítas) em Eimeria e grandes (macrozoítas) em Isospora. 
 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
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3.Macrogametócito - estrutura arredondada repleta de grânulos grandes e periféricos e 
um núcleo central que é o macrogameta. 
 
Da esquerda para direita: macrogametocito em corte histológico em microscopia 
eletrônica (E. tennela, seis dias pós infecção) (www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG), e 
lesão macroscópica em intestino delgado de pequeno ruminantes. 
4. Microgametócito - estrutura com formato irregular (meio oval) com milhares de 
grânulos pequenos espalhados no citoplasma que são os microgametas. 
 
Fases de reprodução: 
1. Assexuada: Esquizogonia ou merogonia ocorre dentro do hospedeiro. 
2. Sexuada ou gametogonia: ocorre dentro do hospedeiro, fusão de gameta masculino com 
gameta feminino. 
3. Esporogonia (esporos = oocisto): na maioria ocorre no meio ambiente, é chamado de 
esporulação. 
Tipos de Ciclo biológico: 
I - Ciclo evolutivo propagativo: ocorre em aves, com espécies como E. tenella (que ocorre em 
aves de corte), E. acervulina e E. necatrix (ambas ocorrem em poedeiras). Nesse ciclo, são 
formados três tipos de merozoítas: um que formará os macrogametócitos, outro que formará o 
microgametócito e um terceiro, sem diferenciação que vai à merontes levando a 2ª geração e 
depois a macro e microgametócitos. 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
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II - Ciclo evolutivo proliferativo: Ocorre em ruminantes, como E. bovis e E. zuerni (em 
bovinos) e E. arloingi e E. christenseni (em caprinos) e que ocorre também em suínos, como 
Isospora suis. No caso de ruminantes, depois da fase trofozoíta é formado o primeiro meronte 
no intestino delgado e quando os merozoítas vão ao intestino grosso, dão origem a um segundo 
meronte bem pequeno e esse é quem forma os macro e microgametócitos para chegar ao 
oocisto. Nos suínos ocorre o mesmo, sendo que tudo no intestino delgado. 
 
Importância em Medicina Veterinária: 
Nos ruminantes esses protozoários causam doença típica em filhotes com diarréia 
acentuada. Em aves, a mortalidade pode chegar a 100%. 
Em coelhos, E. stieda se encontra no fígado. O esporozoíta vai ao fígado pela via porta 
e no endotélio do ducto biliar forma merontes I e II, macro e microgametócitos, gametas e 
oocisto, e depois vai à bile e sai nas fezes. 
Cada geração é mais patogênica que a outra porque produz mais oocistos. E são 
formados mais macrogametócitos que micro porque esse último produz milhões de 
microgametas 
Profilaxia das Coccidioses: 
1. Coccidiose aviária: Deve ser feito bom manejo e o emprego de coccidiostáticos na ração e na 
água. O galpão deve ser bem ventilado para diminuir a umidade local e manter a cama sempre 
seca. 
2. Coccidiose de ruminantes: Deve ser feito bom manejo, comedouros e bebedouros sempre 
trocados e camas secas. 
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3. Coccidiose em coelhos: Deve ser feita a limpeza diária das gaiolas, coelheiras ou cercados e 
a manutenção dos comedouros e bebedouros limpos. Em grandes criações deve-se ter pisos de 
tela de arame. 
Gênero Eimeria 
Características: Eimeriidae cujos oocistos esporulados possuem quatro esporocistos 
e cada esporocisto com dois esporozoítos. Os oocistos recém saídos nas fezes e que não estão 
esporulados possuem um núcleo. 
Hospedeiros: células do epitélio intestinal das aves, ruminantes, coelhos, eqüinos. 
 
 
Localização das lesões causadas por Eimeria aviaria (Reid, 1964 apud Fortes, 1997) 
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Patogenia: A patogenia depende da espécie de Eimeria, do número de oocistos 
ingeridos, da idade da ave (quanto mais jovem mais susceptível), presença e severidade de 
outras doenças, eficácia do coccidiostático, estado nutricional das aves e nível de medicação na 
ração. 
Ciclo biológico: 
Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não esporulados). 
Ocorre a esporulação dos oocistos na presença de O2, temperatura de 25 a 30 graus e umidade 
de 70 a 80%. O tempo de esporulação é de 2 a 3 dias. Os oocistos esporulados são infectantes e 
podem permanecer viáveis por 2 a 3 meses. 
O hospedeiro se contamina ao ingerir esse oocisto. Na moela (aves) ou estômago o 
oocisto é destruído, liberando os esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da bílis ocorre a 
liberação dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas células da 
mucosa intestinal (cada esporozoíto arredonda-se) e origina os trofozoítos, depois o esquizonte 
iniciando assim a reprodução assexuada denominada de esquizogonia ou merogonia. Cada 
esquizonte (ou meronte) tem em seu interior um número variável de merozoítas (depende da 
espécie). 
Eimeria acervulina 
E. brunettti 
E. maxima 
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Esses merozoítas rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e invadem 
novas células epiteliais, arredondando-se e formando uma nova geração de esquizontes. Alguns 
merozoítas da segunda geração penetram em novas células e dão início a terceira geração de 
esquizontes, outros penetram em novas células e dão início a fase sexuada do ciclo, conhecida 
com o gametogonia. 
A maioria desses merozoítas se transforma em gametócitos femininos ou 
macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se transformam em microgametas 
ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos microgametócitos. Os microgametas 
rompem a célula e vão até o macrogameta para a fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto 
que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando origem ao oocisto que contém 4 
esporocistos (com dois esporozoítos em cada esporocisto). Os oocistos rompem a célula e caem 
na luz do intestino saindo para o exterior com as fezes em forma não infectante, pois não estão 
esporulados. 
Importância Médica Veterinária: Essa parasitose destrói as células do intestino 
causando diarréia sanguinolenta, acarreta uma baixa conversão alimentar, diminuição da 
resistência orgânica, redução do peristaltismo intestinal, perda de peso, infecção bacteriana 
secundária. 
Gênero Isospora (= Cystoisospora) - Eimeriidae cujos oocistos possuem dois 
esporocistos contendo 4 esporozoítos cada. 
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Estrutura de oocisto esporulado de Isospora (Levine e Ivens, 1965). 
Hospedeiros: Para aves o gênero é Isospora e em carnívoros utiliza-se Cystoisospora. 
Ciclobiológico: 
A contaminação se dá através de alimentos como ração, capim e até água contaminados 
com o oocisto esporulado. No tubo digestivo do animal os esporocistos saem do oocisto e 
penetram na célula epitelial do intestino e se arredondam, se chamando então de trofozoítas. 
Começa a reprodução assexuada e sucessivas mitoses vão formando vários núcleos e 
citoplasmas para formar os esquizontes (ou merontes) que contém os merozoítas. A célula não 
suporta a pressão e se rompe, liberando os merozoítas que seguem dois caminhos: 
- Penetram novamente nas células intestinais fazendo outra fase de reprodução assexuada que 
formará uma 2ª geração. 
- Continuam para a fase sexuada, onde os merozoítas dão origem a macro e microgametócitos. 
Os microgametas que estão nos microgametócitos sairão e fecundarão os macrogametas 
formando o gameta ou oocisto imaturo. Esse sai nas fezes para fazer a esporogonia. 
Na esporogonia, sob condições ideais de temperatura alta, oxigenação e umidade, o 
oocisto sofre divisão, formando 2 esporocistos contendo 4 esporozoítas em cada um dos 
esporocistos. 
8.1.2. Família Cryptosporidiidae 
Espécie: Cryptosporidium parvum. Hospedeiro: animais domésticos e homem. 
Associado a diarréias em animais jovens. 
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Características: esporulação dentro do hospedeiro; oocisto com 4 esporozoítas e sem 
apresentar esporocistos; a esquizogonia e a gametogonia ocorrem em microvilosidades 
intestinais, e não no interior das células intestinais. 
 
Localização do Cryptosporidium parvum no intestino: A – oocisto maduro com quatro 
esporozoitos. B – esquizogonia. 
Reservatório: O homem, o gado e animais domésticos. 
Complicações: Enterite, seguida de desnutrição, desidratação e morte fulminante. 
Comprometimento do trato biliar. 
Diagnóstico Laboratorial: Identificação do oocisto do parasito através de exame de 
fezes. Biopsia intestinal, quando necessária. O diagnóstico também pode ser realizado pela 
detecção do antígeno nas fezes, através do ensaio imunoenzimático (ELISA) ou através de 
anticorpo monoclonal marcado com fluoresceína. 
Características epidemiológicas: Ocorre em todos os continentes. Em países 
desenvolvidos, a prevalência estimada é de 1 a 4,5%. Nos países em desenvolvimento, pode 
atingir até 30%. Os grupos mais atingidos são os menores de 2 anos, pessoas que manipulam 
animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de infectados. Há relatos de epidemias a 
partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de lagoas contaminadas. 
Profilaxia: Água limpa em bebedouros adequados, com altura que impeça dos animais 
nele defecarem; comedouros que não sejam infectados pela cama; higiene dos estábulos, 
remoção e incineração das camas; tratamento dos animais parasitados; educação sanitária; 
eliminação dos animais positivos. 
Ciclo biológico: Característico de coccídeo, porém a esporulação ocorra no 
hospedeiro. Os oocistos são produzidos em 72 horas após sua ingestão. A transmissão é Fecal-
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oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são formas 
infecciosas e esporuladas do protozoário. Período de incubação é de 2 a 14 dias. 
 
Ciclo evolutivo do Cryptosporidium parvum (FOREYT, 2005) 
Período de transmissibilidade: Várias semanas, a partir do início dos sintomas e 
enquanto houver eliminação de oocistos nas fezes. Fora do organismo humano, em ambientes 
úmidos, o oocisto pode permanecer infectante por até seis meses. 
8.1.3. Família Sarcocystidae 
Características: Ciclos evolutivos semelhantes à família Eimeriidae, a esporogonia 
pode ocorrer dentro ou fora do hospedeiro; A reprodução assexuada ocorre no hospedeiro 
intermediário e a sexuada no definitivo; Ocorre predação, onde o hospedeiro definitivo se 
infecta ao ingerir restos do hospedeiro intermediário. 
Gênero Toxoplasma - Espécie Toxoplasma gondii. Causa aborto nos animais 
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório. Os felinos são os 
únicos "hospedeiros definitivos". O homem e outros animais de sangue quente são 
"hospedeiros intermediários". 
Hospedeiro definitivo (Final): felídeos, principalmente o gato. 
Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos. São problemas nas criações de suínos 
e pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além de diminuir 
a produção dos animais infectados pela via congênita. 
Apresenta três formas infectantes: os taquizoítos (taqui=rápido), que são as formas de 
proliferação rápida, e estão presentes em grande número, nas infecções agudas. No animal 
afetado, o parasito pode estar no sangue, excreções e secreções. Neste estágio sobrevive no 
meio ambiente ou na carcaça por poucas horas. Os bradizoítos (bradi = lento) são formas de 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 33
reprodução lenta do Toxoplasma gondii, e estão presentes nas infecções congênitas e crônicas. 
Organizam-se aos milhares em cistos teciduais, particularmente em músculos e tecido nervoso. 
Taquizoítos: presentes em grande número, nas infecções agudas; 
Bradizoítos: infecções congênitas e crônicas 
Oocistos: resultantes do ciclo sexuado no trato gastrintestinal dos felídeos 
 
Ultra-estrutura da forma trofozoita: Ci. citostoma, Co. conóide, Fc. Fibras do conoide, 
G. aparelho de Golgi, M. mitocôndria, Me. membrana externa. Mi. membrana interna, 
N .núcleo, R. roptrias, Re. reticulo endoplasmático. 
 
 
 
Taquizoitos no tecido muscular na 
fase aguda. (Campos, 1994) 
 
Bradizoitos no tecido muscular na fase 
crônica. 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 34
Ciclo biológico: O Toxoplasma gondii existe em todos os lugares do mundo e infecta a 
grande maioria dos mamíferos e das aves. Seu ciclo de vida tem duas fases. A primeira é 
intestinal, só ocorrendo em gatos (selvagens ou domésticos) e produzindo os oocistos. A 
segunda é extra-intestinal, ocorre em todos os animais infectados (inclusive gatos) e produz 
taquizoítos, bradizoítos ou zoitocistos que infectam a carne. 
 
Transmissão: 
a) Ingestão de oocistos esporulados: 
• Ingestão de oocisto nas fezes de gatos jovens infectados, normalmente defecam em 
torno das casas e jardins e a disseminando-se através de hospedeiros transportadores, 
tais como moscas, baratas e minhocas. 
• Ingestão de cistos (cistos presente em carnes): Carne crua e mal cozida e as de suíno e 
carneiros são as mais comuns formas de contaminação nos humanos. 
b) Infecção transplacentária: 
Pode haver transmissão pré-natal (segundo mês e fim da gestação), em 40% dos fetos 
de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez, quando há rompimento dos cistos no 
endométrio, liberando os Taquizoítos no líquido amniótico. 
c) Outras formas; Taquizoítos no leite, saliva, esperma e acidente de laboratório 
O hospedeiro intermediário ingere o oocisto ao pastorear ou ao ingerir alimentos mal 
lavados. No trato digestivo há a liberação dos esporozoitas e estes vão pela via sangüínea ao 
fígado, cérebro e outros órgãos passando a se chamar de trofozoitas. Neste ocorre a reprodução 
assexuada por endodiogenia infectando novas células. Esta fase é tão rápida que os trofozoítas 
são chamados de taquizoítas e é a fase aguda da doença. O organismo do animal reage e cria 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 35
anticorpos e os taquizoítas então abaixam sua velocidade de reprodução passando a se chamar 
bradizoítas, que formam uma parede cística (cisto) como proteção aos anticorpos. O gato se 
infecta ao ingerir restos de animais contendo cistos e na mucosa intestinal há a liberação dos 
zoitas ocorrendo a gametogonia. E oocistos formados vão ao meioambiente nas fezes. Aí 
ocorre a esporulação (cada oocisto com 2 esporocistos com 4 esporozoítas). Os esporozoítas 
são infectantes para os hospedeiros intermediários. Estes hospededeiros podem até se 
contaminar-se com carne, mas neste caso não há a reprodução sexuada. 
 
Importância em Medicina Veterinária: Nos hospedeiros intermediários pode ocorrer 
má formação fetal, hidrocefalia fetal, lesões oculares, morte cerebral no homem, aborto em 
ovinos, e em bovinos e eqüinos pode ocorrer distúrbios pulmonares, fortes dores musculares e 
queda na produção. 
Profilaxia: Os felídeos são o ponto-chave da epidemiologia da toxoplasmose, sendo os 
únicos hospedeiros da forma sexuada do parasita e, por eliminarem oocistos nas fezes, são a 
única fonte de infecção dos animais herbívoros. Nestes animais como suínos, caprinos, ovinos, 
roedores e outros mais, ocorre apenas o ciclo extra-intestinal, com proliferação de taquizoítos 
nos órgãos e, com a resposta imune, desenvolvem-se os cistos teciduais. Estes permanecem 
viáveis e são infectantes para os gatos e para os outros hospedeiros intermediários como o 
homem e o cão. Nestes últimos, a infecção geralmente pode acontecer pela ingestão de 
oocistos, presentes no solo ou alimentos de origem vegetal, ou de carne com cistos tissulares. 
Deve ser feita a limpeza diária de gatis, remoção adequada de fezes, precauções 
higiênicas como lavar as mãos antes das refeições e uso de luvas na jardinagem, mulheres 
grávidas devem evitar contato com fezes de gato, não dar carne crua aos gatos, cobrir as rações; 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 36
deve-se impedir o acesso dos gatos nas instalações que mantêm os animais e aos depósitos de 
ração e forragem; o controle dos roedores é importante, uma vez que servem de fonte de 
infecção para os gatos. 
 A profilaxia da toxoplasmose em animais de produção: 
• Monitorar a infecção do rebanho, pela utilização de testes sorológicos; 
• Monitorar as causas de aborto, pelo envio de fetos e cordeiros natimortos a laboratórios 
especializados; 
• Controlar as populações de gatos e roedores. 
Gênero Sarcocystis 
Espécie Hosp. definitivo Hosp.intermediário 
S. cruzi canídeo bovinos 
S. hirsuta felídeos bovinos 
S. hominis homem bovinos 
S. tenella cão ovinos 
S. capricanis cão caprinos 
S. porcifelis gato suínos 
 
Características morfológicas em corte histológico de musculatura cardíaca ou estriada: 
- Formas císticas na musculatura, que são estruturas alongadas e grandes ao microscópio; 
- No interior do cisto observa-se estruturas em forma de foice que são bradizoítas 
Ciclo biológico: O hospedeiro intermediário se infecta ao ingerir os oocistos em 
alimentos contaminados. Os esporozoítas são liberados e vão via sangue às células. endoteliais 
de diferentes órgãos como fígado e pulmão. Aí ocorre um rápido processo de esquizogonia e os 
merozoítas se distribuem para atingir a musculatura cardíaca ou estriada. Formam-se então 
metrócitos, que se multiplica por endodiogenia dando origem aos bradizoítas, que estão em um 
cisto septado. O hospedeiro definitivo se infecta ingerindo músculos mal cozidos de 
hospedeiros intermediários e os bradizoítas penetram na mucosa do intestino delgado, onde 
ocorre a gametogonia e assim a formação de oocistos. A esporogonia ocorre na luz do tubo 
digestivo e o oocisto já chega ao meio ambiente esporulado. 
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Importância em Medicina Veterinária: As formas císticas na musculatura dos 
hospedeiros intermediários podem levar a inflamação (miocardites) ou miosites, essas nas fases 
iniciais da esquizogonia. Algumas espécies podem causar abortos. 
Profilaxia: Não dar carnes mal cozidas a cães e gatos e mantê-los longe de currais para 
que não defequem ali. 
3. Gênero Cystoisospora. 
Espécies: C. felis, C. rivolta e C. canis. 
Hosp. definitivo: gato (C. felis, C. rivolta) e cão (C. canis). Hosp. Paratenico: roedores 
Ciclo biológico: O hospedeiro intermediário se infecta ao ingerir o oocisto em 
alimentos contaminados e esse se rompe no tubo digestivo liberando esporozoítas. Estes por via 
sangue alcançam diferentes órgãos, onde ocorre a reprodução assexuada formando os 
merozoítas. Os merozoitas migram para a pele penetrando nos fibroblastos e aí fazendo a 
endodiogenia se reproduzindo lentamente e originando cistos de tamanho grande com 
bradizoítas. 
O Hospedeiro definitivo ao ingerir carne de bovino contaminada se infecta e faz 
gametogonia no intestino formando o oocisto não esporulado (esse vai ao meio ambiente fazer 
a esporogonia formando um conjunto 2 esporocisto com 4 esporozoítos). 
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Ciclo do Isospora: o período de pré-patencia é de uma semana (FOREYT, 2005) 
Importância em Medicina Veterinária: Na diferenciação de oocistos de Isospora. 
8.1.4. Família Plasmodidae 
Haemoproteus columbae. 
Hospedeiro definitivo: aves. Os Hosp. intermediário: mosca pupípara da espécie 
Pseudolynchia canariensis 
Gametócitos - aparece grande, como um gancho de telefone que “abraça” o núcleo da 
hemácia, sem deslocá-lo. 
Localização: hemácia nucleada das aves 
 
A e B - formas jovens; C – macrogametócito; D – microgametócito; E – macrogametócito e 
microgametócito em mesma hemacea; F – Haemoproteus livre próximo a hemácea; G – 
formação de microgameta; H – microgameta livre; I – fecundação de um macrogameta por um 
microgameta (Fortes, 1997). 
 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 39
 
 
8.2 Classe Piroplasmasida - Ordem Piroplasmorida 
Família Babesidae; Gênero Babesia 
Os hemoprotozoários Babesia são transmitidos por carrapatos a várias espécies de 
animais domésticos e silvestres. As babesioses são enfermidades que se manifestam por quadro 
clinico de anemia progressiva, depressão, anorexia, palidez de mucosas, febre e 
esplenomegalia. 
Esses patógenos são responsáveis por altas taxas de morbidade e mortalidade nos 
animais. Apesar dos pequenos ruminantes serem acometidos por três tipos de Babesia (B. ovis, 
B. crassa e B. motasi) o registro em caprinos, bem como seus vetores e modo de transmissão, 
são pouco esclarecedores. 
1. B. bovis (transmissão por larvas do carrapato): Pequena Babesia. Parasitemia muito 
baixa. Aparece de 1 a 2 trofozoítas dentro de cada hemácia. Pode aparecer nos capilares do 
cérebro, provocando entupimento dos vasos. 
2. B. bigemina (transmissão por ninfas e adultos do carrapato) 
Aspectos morfológicas podem ser observados abaixo: 
 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 40
 
Sangue de cão: grandes babesias – B. canis Cão com icterícia pela B. canis 
 
B. bovis e B. bigemina 
3. B. equi - pequena babesia. Parasitemia muito alta. Aparecem 1, 2, 3 ou 4 trofozoítas, sendo 
que quando aparecem 4 são em forma de cruz de malta. 
4. B. caballi - Grande babesia. Aparece 1 a 2 trofozoítas. Não é comum no Brasil 
 
Babesia caballi nos eritrócitos B. equi nos eritrócitos 
Ciclo biológico: O hospedeiro invertebrado, o carrapato (definitivo) ao se alimentar do 
sangue do hospedeiro vertebrado (intermediário) ingere os trofozoítas que se diferenciam e 
ocorre a reprodução sexuada ou gametogonia que vai dar origem a um zigoto chamado 
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oocineto. Este penetra nas células do tubo digestivo do carrapato e nelas se multiplica por 
divisão binária ou múltipla até as células se romperem originando vermículos (organismos 
claviformes, móveis e alongados). Esses vermículos migram para os tecidos da fêmea do 
carrapato, através da hemolinfa, podendo chegar aos ovários (transmissão transovariana) ou às 
glândulas salivares (transmissão transestadial).No sangue do Hospedeiro vertebrado as 
babesias se dividem assexuadamente por brotamento formando indivíduos dentro dos 
eritrócitos. A célula se rompe e os organismos são liberados penetrando em novas hemácias. 
 Tipos de transmissão: 
- Transovariana - ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos monoxenos, como 
Rhipicephalus microplus e Anocentor nitens. Por só terem 1 hospedeiro na vida, a transmissão 
é da fêmea para seus ovos. Esses irão contaminar outros animais. 
- Transestadial - ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos heteroxenos, como 
Rhipicephalus sanguineus. Por a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para ninfa com 
as formas infectantes e essa então transmite a outro animal. 
 
Importância Medicina Veterinária: Além da destruição das hemácias gerando 
anemia, observam-se lesões em outros órgãos como o baço que filtra hemácias parasitadas, 
causa esplenomegalia e acaba por não identificá-las mais, fagocitando também hemácias sadias 
e com isso intensifica a anemia. No rim a hemólise e no fígado ocorre hemoglobinúria por não 
metabolização da hemoglobina. Ainda a Babesia ativa a calicreína levando ao aumento de 
permeabilidade dos vasos e vasodilatação, provocando estase circulatória. No quadro de 
babesiose cerebral bovina ocorre destruição dos capilares cerebrais e se observa aumento da 
coagulação intravascular, hiperexcitabilidade e incoordenação. 
Profilaxia: Deve ser feito o controle dos vetores e em regiões endêmicas, animais já 
têm imunidade adquirida através do colostro e deve ser reforçada gradativamente. 
Ahid, S.M.M., 2009, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 42
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