RESUMO FARMACOLOGIA COMPLETO AV2

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RESUMO DE FARMACOLOGIA – AV2 – POR HELOÍSA NOGUEIRA
Ansiolíticos e Hipnóticos
 O termo ANSIOLÍTICO designa os medicamentos utilizados para reduzir a ansiedade. Já os HIPNÓTICOS são os fármacos utilizados para indução do sono. Existem fármacos que agregam tanto uma ação quanto a outra, dependendo da dose. Doses menores possuem ações ansiolíticas e doses maiores possuem ações hipnóticas.
 Esses fármacos são utilizados para o tratamento de ansiedade intensa onde o paciente apresenta taquicardia, sudorese intensa, tremores e aumento da PA. Podem ser utilizados também nos estados de Síndrome do pânico; na Síndrome do estresse pós-traumatico e como auxílio no tratamento da hipertensão arterial.
 Esses fármacos não possuem ação antidepressiva, mas podem ser utilizados na depressão como auxiliares devido a sua ação hipnótica, para reajustar o sono. Isso a depressão faz com que o paciente fique mais acordado e troque o dia pela noite.
 Classe ou drogas:
 1.	Benzodiazepínicos (BZ): Principais fármacos utilizados como ansiolíticos ou hipnóticos.
 2.	Buspirona: Fármacos que possuem ação somente ansiolítica.
 3.	Zolpidem e zaleplona: Fármacos que possuem ação somente hipnótica.
 4.	Barbitúricos: Já foram muito utilizados tanto como ansiolíticos quanto como hipnóticos, mas seu uso está reduzido.
BENZODIAZEPÍNICOS (BZ): Possuem tanto ação ansiolítica como ação hipnótica. Possuem uma ação depressora sobre o sistema nervoso mais leve do que outras drogas. Quando utilizados cronicamente, não podem ser retirados de forma repentina, mas sim com um desmame gradual. A interrupção abrupta pode levar a taquicardia, irritação, pânico, tonturas, nervosismo, etc.
 1) AGONISTA BENZODIAZEPÍNICO: Diazepam, Clonazepam (Rivotril), Bromazepam, Clordiazepoxido, Flurazepam, Lorazepam, Oxazepam, Midazolam (Dormonid), Triazolam, Alprazolam (Frontal), etc. Indicados como: Ansiolíticos e Hipnóticos; Relaxante muscular; Anticonvulsivante (diazepam IV usado na crise convulsiva e clonazepan oral usado para prevenir a crise convulsiva); Anestésico (Midazolam ou Dormonid, muito utilizado para realização de procedimentos ou exames como endoscopia).
 Mecanismo de Ação: Eles são fármacos agonistas dos receptores GABAa. Os receptores GABAa só existem em neurônios, portanto, esses fármacos atuam no sistema nervoso. Esse receptor possui vários sítios alostéricos ou secundários, além do sítio ativo principal onde se liga o neurotransmissor GABA. Sempre que o neurotransmissor GABA se liga ao seu sítio, permite a entrada de Cloro no neurônio. Como o Cloro possui carga negativa o neurônio sofre hiperpolarização e fica inibido. 
 O benzodiazepínico se liga em um sítio secundário desse receptor, ele não compete com o GABA. O sítio alostérico onde se liga o benzodiazepínico já pode ser chamado de receptor do BZ. Quando ele se liga ao seu sítio alostérico junto com o neurotransmissor GABA ligado ao seu sítio ativo, a ação dessas duas moléculas se soma e gera uma potencialização. A ação do benzodiazepínico, portanto, é potencializar a ação do GABA gerando maior entrada de Cloro. Devido à maior entrada de Cloro, o neurônio fica mais intensamente inibido de produzir potenciais de ação. O receptor GABAa possui outro sítio alostérico, onde se liga o álcool. A presença de álcool junto com esses fármacos permite entrada ainda maior de cloro e maior efeito inibitório.
 Efeitos Adversos: Sensação de Ressaca; Incoordenação Motora; Náuseas e Vômitos; Fadiga e Depressão; Tolerância e Dependência; Depressão Respiratória (Se usada com o álcool ou outras drogas depressoras do SNC); e Amnésia Anterógrada (pessoa não se lembra de nada enquanto está sobre ação do fármaco - utilizadas no estupro).
 2) ANTAGONISTA BZ: Se opõem a ação dos benzodiazepínicos. O Flumazenil é o antagonista competitivo dos BZ. Ele compete com o BZ pelo mesmo sítio para inibi-lo. Ele só é utilizado nos casos de super-dosagens ou intoxicação onde há risco de depressão respiratória ou na reversão da anestesia por BZ (midazolam). Se não houver risco de depressão respiratória ele não é administrado, pois causa o efeito oposto do BZ, podendo provocar taquicardia, pânico, nervosismo, irritação, tonturas e insônia.
BUSPIRONA: Possui ação somente ansiolítica. Age diminuindo a liberação de serotonina e noradrenalina. São fármacos que não possuem ação hipnótica nem miorrelaxante e sua ação ansiolítica demora mais de 1 semana para se instalar (não causa dependência). Seus efeitos adversos são: Taquicardia e miose; Náusea; vômito; Agitação; e Nervosismo.
ZOLPIDEM E ZALEPLONA: Possuem ação somente hipnótica. Seu uso tem aumentado nos últimos tempos, pois é uma alternativa para os BZ. Ao contrário da buspirora, eles não possuem nenhuma ação ansiolítica. Admite-se que seja um agonista de somente uma sub-população de receptores BZ, ou seja, ativa somente uma parte dos receptores que também são dos BZ. Não tem ação de relaxante muscular, mas também são antagonizados pelo flumazenil.
 Efeitos adversos: Cefaléia e Aumento da quantidade de sonhos vívidos (os sonhos parecem mais reais e ocorrem em maior quantidade); Amnésia; e Insônia de rebote se for feita e interrupção abrupta.
BARBITÚRICOS: Possuem ação ansiolítica e hipnótica, mas esse uso está quase completamente abolido. Atualmente são utilizados somente como anticonvulsivantes ou anestésicos. São eles: Fenobarbital (gardenal) utilizado para prevenção de convulsões; e Tiopental e Amobarbital (ev) utilizados como anestésicos. Agem através de dois mecanismos:
 - Agonistas dos receptores GABAa (aumentando a entrada de Cl- cloro).
 - Aumentam a permeabilidade do neurônio aos íons Na+ e K+, impedindo a entrada de sódio e aumentando a saída de potássio, o que acentua a hiperpolarização. Isso provoca uma depressão no SNC muito mais intensa do que a provocada pelos BZ. Ao contrário dos BZ que ainda possuem um antagonista, os barbitúricos não possuem antagonistas.
 Efeitos Adversos: Depressão respiratória (apneia ou paralisia total); Incoordenação motora (devido ao relaxamento muscular); Alteração da consciência; Sedação e coma (dependendo da dose); e Dependência e tolerância.
Antidepressivos
 São os fármacos que atuam no tratamento da depressão, que atualmente é classificada como uma doença e definida como transtorno da afetividade. A teoria da depressão afirma que ela é causada por uma diminuição da produção de neurotransmissores (noradrenalina e serotonina). Existem dois tipos de depressão: Unipolar (depressão e tristeza constante) e Bipolar ou Maníaco-depressivo (alterna episódios de depressão com episódios maníacos).
 Sintomas da Depressão Unipolar: Baixa auto-estima; Tristeza profunda descrita como “tristeza que vem da alma”; Melancolia (se julga indigno de coisas boas); Isolamento social; Falta de cuidado de si mesmo; Insônia e hiperssonia (não dorme a noite, só durante o dia); Ausência de desejo sexual; Impotência sexual; e Anorgasmia (ausência de orgasmo).
 1) ADT’S (ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS): Os principais fármacos dessa classe são Amitriptilina, Imipramina e Nortriptilina. Esses fármacos irão bloquear a bomba que realiza a recaptação dos neurotransmissores: noradrenalina e serotonina. Portanto, esses neurotransmissores irão permanecer mais tempo na fenda sináptica atuando no receptor. 
 Uso clínico: Depressão, pânico (alguns estados); Dor crônica (dor neuropática e hérnia de disco, entre outras); Aumentam o estado de alerta geral; Melhoram o humor; Reforçam o alerta mental.
 Efeitos adversos: Efeitos antimuscarínicos (Visão borrada, Boca seca, Constipação intestinal, Retenção urinaria); Crise maníaca em pacientes com depressão bipolar (utilizados no método de diagnóstico diferencial); Sedação, Confusão mental; Efeitos cardiogênicos, taquicardia, hipotensão; Colapsos cardiovasculares; Diminuição de libido; e Disfunção erétil.
 Observações: Ações cardiovasculares são potencializadas pelo álcool; Ações antidepressivas demoram a se iniciar (2 a 4 semanas);Todos possuem a mesma eficácia, a escolha é realizada pela tolerância aos efeitos adversos.
 2) ISRS (INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DA SEROTONINA): Fluoxetina (primeiro fármaco desenvolvido), paroxetina, fluvoxamina, sertralina, trazodona e venlaflaxina. Esses fármacos agem inibindo seletivamente a receptação da serotonina. São utilizados para: Melhora do humor; Reforço do alerta mental, contudo levam em média 2 semanas ou mais para iniciarem suas ações antidepressivas.
 Uso clínico: Depressão severa; Mais indicados para os estados de Pânico; Bulimia nervosa e transtornos obsessivo-compulsivo; Dor Neuropática (diabetes); e TPM severa.
 Efeitos Adversos: Visão borrada; Boca seca; Hipotensão; Taquicardia reflexa (o coração aumenta a FC em reflexo da hipotensão, como tentativa de normalizar a PA); Diminuição da libido e orgasmo; e Ejaculação retardada (pode ser usado no tratamento da ejaculação precoce). Podem causar desejo suicida em crianças com depressão.
 3) IMAO (INIBIDORES DA MONO AMINOXIDASE): Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida. Agem bloqueando a MAO (enzima de degradação das aminas) e impedindo a degradação dos neurotransmissores classificados como aminas: noradrenalina, serotonina e dopamina. Com isso, esses fármacos aumentam a concentração desses neurotransmissores através do reaproveitamento dos neurotransmissores somado à quantidade dos neurotransmissores produzidos. Tudo que for liberado será recaptado e reaproveitado e tudo que for recaptado será liberado juntamente com os neurotransmissores produzidos, gerando uma maior liberação de serotonina, noradrenalina e dopamina.
 Uso clínico: Antidepressivos de última escolha, sendo utilizados somente em casos de depressão resistente, ou seja, na depressão refrataria ao tratamento com outros antidepressivos. Obs: Exige do paciente grande restrição dietética.
 Efeitos Adversos: Taquicardia; Efeitos antimuscarínicos; Ganho de peso; Dieta obrigatória de alguns alimentos (queijo, vinho e cerveja - alimentos que possuem o aminoácido tiramina); Hipertermia, tremores e convulsões (pelo aumento da noradrenalina).
 Síndrome de Serotonina: Ocorre quando o paciente utiliza um antidepressivo e precisa mudar para outro. Essa mudança deve ser feita com muito cuidado e com intervalo de seis semanas para que não ocorra a somação dos efeitos. Essa síndrome é a somação das ações de duas classes diferentes de antidepressivos, o que pode causar mioclonias, convulsões e hipertermia.
Anti-Esquizofrênicos
 Também podem ser chamados de neurolépticos ou calmantes maiores. A Esquizofrenia é classificada como um transtorno do pensamento e a palavra “esquizofrenia” significa “mente dividida”. É um distúrbio genético ou adquirido. Existem três tipos:
 •	Paranoide: Causa alucinações. Apresenta maior probabilidade de reabilitação farmacológica.
 •	Desorganizado: Causa pensamento desorganizado e discurso incoerente.
 •	Catatônico: Causa posições bizarras, paralisia e ausência de emoções.
 Teorias da Esquizofrenia: Aumento de dopamina e noradrenalina ou Diminuição de glutamato no córtex cerebral.
 TRATAMENTO POR TRATAMENTO 2 CLASSES DE ANTI-PSICÓTICOS:
•	Típicos ou clássicos: São antigos e produzem muitos efeitos adversos. Eles bloqueiam os receptores de dopamina, principalmente o D2 (D1, D2, D3, D4 e D5) e também bloqueam os receptores α1 e α2 –adrenérgicos, receptores muscarínicos. Essas ações bloqueadoras aumentam a quantidade de efeitos adversos. Ex: Haloperidol, tioridazida, clorpromazina e tiotexeno.
•	Atípicos: São mais novos e produzem menos efeitos adversos. Eles bloqueiam somente os receptores de 5-HT2 (serotonina). Exemplos: Clozapina e risperidona.
 EFEITOS ADVERSOS:
1. Efeitos Parkinsonianos (imitam sintomas do Parkinson e são causados principalmente pelo típicos): Tremores musculares; Acatisia (necessidade incontrolável de se movimentar); Discinesia (posição aberrante do dorso, tronco, pescoço e cabeça). OBS: Quando chega ao nível de discinesia deve-se interromper o tratamento. Pois, se não interromper o paciente ficará com movimentos involuntários irreversíveis. Ex: Movimento de serpentear ou Cabeça de serpente.
2. Efeitos antimuscarínicos: Visão turva; Boca seca; Constipação intestinal; Retenção urinaria.
3. Efeitos hormonais e reprodutivos: O bloqueio dos receptores D2 no hipotálamo promove o aumento do hormônio prolactina, causando Infertilidade; Interrupção da menstruação; Ginecomastia; Galactorreia; Retração testicular; e Disfunção erétil.
4. Cefaleia e sedação.
5. Agranulocitose (depressão da medula óssea que para de produzir células sanguíneas): Causada pelo uso de Clozapina.
 USO CLÍNICO: Antipisicóticos (diminui os delírios e alucinações); Manejo de comportamento agressivo (contenção farmacológica); Anti-eméticos (clorpromazina, proclorperazina que reduzem náuseas, enjôos, etc); e Também podem ser utilizados no tratamento de câncer para diminuir o vômito.
Anti-Inflamatórios
 Fármacos utilizados para inibir e bloquear a reação inflamatória, que é ativada pelo sistema imunológico ou imune. Antes de o sistema imunológico ser requisitado tem que haver primeiro uma lesão celular em qualquer tipo de célula. Então, qualquer célula do nosso corpo, sofre primeiramente uma lesão e então gera uma resposta com substâncias químicas inflamatórias. Essas substâncias químicas inflamatórias são chamadas de prostanóides ou eicosanóides. Elas irão ativar e atrair as células do sistema imunológico, o que irá aumentar o processo inflamatório. Uma das ações dessas substâncias é a produção de dor.
 Resumindo, as três fases da inflamação de forma distinta são:
•	Fase aguda: Vasodilatação local transitória e aumento da permeabilidade capilar; 
•	Fase retardada e subaguda: Infiltração de leucócitos e células fagocitárias na região inflamada;
•	Fase proliferativa crônica: Degeneração tissular e fibrose.
 Os mediadores químicos da inflamação liberados durante o processo inflamatório irão depender da natureza desse processo. Por exemplo, em doenças autoimunes os mediadores inflamatórios são diferentes dos liberados durante um simples trauma como uma topada com o pé. Portanto, os tratamentos de ambas as condições inflamatórias também serão diferentes. Isso está possibilitando um tratamento mais especializado e com menos efeitos adversos.
 Toda a pele e os órgãos são vastamente inervados e, quando, essas substâncias são produzidas elas irão sensibilizar as terminações sensoriais, principalmente os nervos responsáveis pela dor. Uma vez que sejam sensibilizados, geram a dor.
 Toda vez que uma célula sofre uma lesão, ela ativa uma enzima intracelular chamada de FOSFOLIPASE A2. Essa enzima é ativada pela lesão, porém existem células que usam essa enzima para a homeostasia (processo normal da célula). Toda vez que essa enzima é ativada, seja por lesão celular ou por ações homeostáticas, ela vai agir sobre os FOSFOLIPÍDEOS da membrana da célula, quebrando-os, gerando o ÁCIDO ARACDÔNICO.
 O ácido aracdônico livre no citoplasma está sujeito a ação de várias VIAS ENZIMÁTICAS. Duas vias enzimáticas são extremamente importantes durante os processos inflamatórios e alérgicos, sendo: a das enzimas CICLOOXIGENASES (COX) (relacionada a inflamações comuns por traumas) e das enzimas LIPOXIGENASES (relacionadas a processos alérgicos).
 A ação das COX e das LIPOX sobre o ácido aracdônico vai levar a produção dos PROSTANOIDES ou EICOSANOIDES. As COX transformam o ácido aracdônico em prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. As LIPOX transformam o ácido aracdônico em leucotrienos. Cada um dos prostanoides possui várias ações.
 Duas formas de COX:
- COX 1: Classificada como constitutiva, isso é, natural da enzima. Então, várias células utilizam essa via de forma normal. Porém, ela também aumenta durante um processo inflamatório. Ela desempenha funções homeostáticas nas células como: agregação plaquetária; produção de muco gástrico (proteção da mucosa gástrica); e modulação dosvasos sanguíneos do rim (vasodilatação). Então, todos os prostanoides que dependem da ação da COX 1 estão envolvidos na agregação plaquetária, proteção gástrica e modulação dos vasos sanguíneos renais. Ela é estimulada pelos fatores de crescimento e pelos hormônios.
 - COX 2: Já foi classificada como uma via restrita inflamatória por aumentar de 10 a 18 vezes num processo inflamatório, porém depois de alguns anos usando alguns medicamentos e com óbitos por esses medicamentos, foi descoberto que a COX 2 também está envolvida com a proteção cardiovascular. Então, nas nossas células do endotélio, a COX 2 induz a produção de prostaglandina I2 que possui papel protetor sobre o sistema cardiovascular por diminuir a probabilidade de efeitos trombóticos.
CLASSES DE ANTI-INFLAMATÓRIOS: São divididos em duas classes de acordo com suas naturezas químicas:
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) – fármacos heterogêneos, isto é, diferentes entre eles. Não estão relacionados quimicamente entre si, porém, têm em comum a mesma ação anti-inflamatória. Eles tão são chamados de não hormonais.
Anti-inflamatórios esteroidais ou corticóides ou corticosteróides – fármacos produzidos a partir da semelhança química com o hormônio cortisol que possui propriedades anti-inflamatórias. 
 1. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS (AINES) OU NÃO HORMONAIS: Utilizados para reduzir o processo inflamatório, a dor e a febre. Também são divididos em duas classes, sendo classificados como: NÃO SELETIVOS ou SELETIVOS PARA A COX-2.
 1.1 - AINES NÃO SELETIVOS: Bloqueiam ambas as vias da CICLOOXIGENASE, ou seja, a COX 1 e a COX 2. Então, a produção dos prostanoides derivados dessas duas vias ficará inibida, portanto não terá prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Por isso, pelo bloqueio das ciclooxigenases, o processo inflamatório também vai ser reduzido. Porém, a COX 1 também é importante para agregação plaquetária, proteção gástrica e proteção dos rins. Então, essa classe dos aines não seletivos terá TRÊS EFEITOS ADVERSOS comuns a todos eles: 
 - Inibem a agregação plaquetária, sendo o mais potente o Ácido Acetilsalicílico. Por isso não podem ser utilizados na dengue.
 - Podem provocar gastrite, náuseas, vômitos e sangramentos gástricos. O uso crônico pode acarretar o surgimento de úlceras.
 - Alteram o fluxo de sangue para os rins, podendo causar insuficiência renal.
 Todos eles possuem as mesmas ações: Anti-inflamatória; Ação antipirética ou Anti térmica (diminuem a febre); e Ação analgésica (reduzindo produção dos mediadores químicos a dor é reduzida).
 São indicados em: Lesões musculoesqueléticas; Lesões ósteo-articulares; Dismenorréia (cólica menstrual); Cefaléias e Enxaquecas; Estados febris; e para auxiliar o tratamento de artrite reumatóide, osteoartrites e espondilites.
● Ácido Acetilsalicílico (Aspirina; Bufferin, AAS, Aspirina Prevent): Pertence a um grupo de salicilatos onde encontramos também: Salicilato de Metila (Calminex H), usado de forma tópica. O AAS possui potente ação anti-inflamatória. 
 De todos os AINES não seletivos, o Ácido Acetilsalicílico é o MAIS POTENTE INIBIDOR DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, inibindo a COX 1 das plaquetas de forma irreversível, o que impede a produção do tromboxano (agente responsável por iniciar a agregação plaquetária). A concentração de AAS suficiente para isso é uma concentração muito pequena. Por ser um antiagregante plaquetário, é utilizado clinicamente para PREVENÇÃO DE INFARTO E DA ANGINA. Além disso, PREVINE O CÂNCER DE COLO E RETO e também pode ser usado para REDUZIR A DIARRÉIA INDUZIDA POR RADIAÇÃO.
 Efeitos Adversos: Síndrome de Reye (não deve administrar aspirina para crianças menores de 5 anos de idade, pois há risco de ocorrer doença pós-viral com encefalopatia hepática fatal); Aumento da ventilação; Acidose respiratória (doses elevadas); Reduz a eliminação de uratos (não deve ser utilizada na gota); e Salicilismo em doses tóxicas (vertigem, tinido, náuseas e vômitos).
● Paracetamol ou acetominofeno (Tylenol; Dorico): Possui ação anti-inflamatória muito fraca, mas é colocado dentro dessa classe por conta de sua ação analgésica (para dores leves). Alguns descrevem que a ação dele é restrita sobre um subtipo da COX 1, que é chamado de COX 3 e é encontrada somente no SNC. Por isso, não tem ações sobre a mucosa gástrica e não influencia na agregação plaquetária. Possui ação anti-pirética fraca.
 Nas superdosagens ocorre a NECROSE HEPÁTICA. Qualquer dose utilizada de paracetamol gera produção de METABÓLITO TÓXICO pelo fígado. Porém, em quantidades normais o próprio fígado inativa esse metabólito tóxico conjugando-o com a glutationa, um antioxidante produzido por ele. Porém, a reserva de GLUTATIONA é limitada para um dia, ficando armazenada num espaço limitado. Quando tomamos uma dose extremamente alta, a glutationa pode não ser mais suficiente. A partir desse momento começa a provocar lesão (necrose) no fígado e em sequência pode ocorrer necrose dos rins. Pacientes com hepatopatias não podem fazer uso de paracetamol, pois podem não ter quantidades de glutationa suficiente.
 O tratamento das superdosagens é urgente, isto é, deve ser iniciado assim que for detectado. Deve ser administrado por via endovenosa acetilcisteína (fluimucil) que irá estimular a produção de glutationa e inativar o metabólito tóxico.
● Diclofenaco (Catafan; Abiflan; Cataren; Diclonil; Reumadil): É um derivado do ácido acético assim como a indometacina, aceclofenaco, sulindaco, cetorolaco e Tolmedina. Todos eles são ANTI-INFLAMATÓRIOS MUITO POTENTES. Todos dessa classe, principalmente o diclofenaco, possuem intensos efeitos sobre o estômago. Por causa disso, todos devem ser prescritos juntamente com protetores gástricos.
 São utilizados principalmente para tratar processos inflamatórios osteomusculares como: artrites gotosas; espondilites anquilosantes; osteoartrite coxo-femorural e afecções oftalmológicas pós-cirúrgicas. A indometacina é utilizada em crianças prematuras para estimular o fechamento do ducto arterioso persistente. O diclofenaco possui duas apresentações, o sal possásico e o sal sódico, o primeiro possui ação mais rápida e efeito mais rápido (indicado na dismenorréia ou cólica menstrual), enquanto que o segundo possui ação mais duradoura.
 OS EFEITOS ADVERSOS SÃO: náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, úlceras gástricas que podem perfurar (devem ser utilizados associados a protetores gástricos); cefaléia, vertigem, tontura e confusão mental. O uso prolongado da indometacina pode causar necrose asséptica de cabeça do fêmur.
● Derivados do ácido propiônico: São eles: Cetoprofeno (Profenid); Ibuprofeno (Artril; ArtrinidR;Dalsy); Fenoprofeno (Algipron; Trandor); Naproxeno (Naprosyn; Flanax) e Flurbiprofeno (Strepsil). São POTENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS, equivalentes à indometacina, entretanto, possuem maior tolerância. Costumam apresentar os mesmos efeitos adversos da aspirina, contudo com incidência muito menor dos efeitos adversos.
● Derivado Fenilantranílico ou fenamatos – Ácido Mefenâmico (Ponstan): Anti-inflamatório mais eficaz nas DISMENORRÉIAS (cólica menstrual) e dores nos tecidos moles, pois atua bloqueando a prostaglandina 2α. Como EFEITO ADVERSO provoca isquemia renal e insuficiência renal se usado por mais de 1 semana. Anemia hemolítica, diarreia e inflamações intestinais.
● Ácidos Enólicos (oxicans): Representados por: piroxicam, meloxicam e nabumetona. São inibidores da COX-1 e -2, embora o meloxicam apresente maior seletividade pela COX-2. São potentes anti-inflamatórios e provocam efeitos gástricos intensos. 
 1.2 - AINES SELETIVOS PARA COX-2: São eles Celecoxibe (Celebra); Etoricoxibe (Arcoxia); Valdecoxibe (Bestra); Nimesulida (Nisulid e Scafaln).
 São fármacos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos utilizados para o tratamento de doenças ósteoarticulares e musculoesqueléticas. Primeiramente desenvolvidos para serem utilizados em pacientes que possuíam distúrbios gastrintestinais,por não bloquearem a COX-1. Os AINES seletivos para COX-2 não causam alteração sobre o estômago (se a pessoa não tiver problemas gástricos, pois se tiver o problema será agravado), nem sobre a agregação plaquetária.
 Seus efeitos adversos advêm de sua ação sobre a inibição da produção de prostaciclinas vasculares promovendo então aumento da pressão arterial e da aterogênese (surgimento de placa de ateroma). Eles aumentam os riscos de infarto agudo do miocárdio e AVC isquêmicos. Por esse motivo, OS PACIENTES CARDIOPATAS NÃO PODEM UTILIZAR ESSES FÁRMACOS.
 2. ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES OU CORTICÓIDES: Produzidos com semelhança química com o hormônio cortisol, produzido pela glândula suprarenal. Possuem as mesmas ações do hormônio cortisol.
 Os receptores desses fármacos são intracelulares. Tanto o cortisol quanto esses fármacos são lipossolúveis, conseguindo atravessar livremente a membrana e se ligar ao receptor intracelular no citoplasma, formando um complexo ativo hormônio-receptor. Esse complexo é colocado dentro do núcleo, onde se liga em regiões específicas do DNA e ativa genes ou inibe genes. Um gene inibido é o da COX-2, portanto eles inibem a COX-2, que é a enzima mais envolvida na reação anti-inflamatória.
 O cortisol é controlado por um sistema de feedback negativo que envolve a hipófise, o hipotálamo e a glândula supra-renal. O HIPOTÁLAMO produz o HOMÔNIO CRF que estimula a HIPÓFISE, a hipófise produz o hormônio adrenocorticotropico (ACTH) que vai ativar a SUPRA-RENAL que libera o CORTISOL. Quando o cortisol atinge uma concentração alta, essa concentração inibe o hipotálamo e a hipófise, reduzindo CRF, ACTH e CORTISOL, este ciclo dura 24 horas. Por isso, quando tomamos um anti-inflamatório igual ao cortisol inibimos a produção do próprio cortisol, pois o hipotálamo e a hipófise não conseguirem diferenciar o fármaco do cortisol. Eles causam, portanto, INIBIÇÃO DO FEEDBACK ou SUPRESSÃO DA SUPRA-RENAL. 
 Quando são utilizados por mais de sete dias, esses fármacos já são considerados de uso crônico e a supra-renal já está suprimida, não podendo interromper o fármaco de forma abrupta para não causar uma síndrome de deficiência de cortisol. Então a partir do 8° dia deve-se diminuir progressivamente a dose até a sua retirada.
 Ações Dos Anti-Inflamatórios Esteroides E Do Cortisol: Quebra de glicogênio em glicose; Quebra de PTns em Aa, e Aa em glicose; Maturação de pneumócito do tipo II—produção de surfactante; Diminui a produção de colágeno do tipo I; Diminui a atividade fagocitária do macrófago; Diminui a ação celular apresentadora do macrófago; Apoptose do macrófago, eosinófilos, mastócitos e linfócitos; Diminuição da liberação de histamina e TNF (Fator de necrose tumoral); Diminuição de produção de anticorpos; e Diminuição da produção de Cox-2.
 Efeitos Adversos: Efeito diabetogênico (hiperglicemiante); Edema (muitos são análogos da aldosterona, acumulando sódio e água); Hipertensão arterial; Fragilidade vascular (pele e vasos sanguíneos ficam frágeis devido a diminuição do colágeno tipo I – aparecem manchas roxas - equimoses); Osteoporose; Acúmulo de gordura na nuca, face e baixo abdome; Imunossupressão (aumenta a susceptibilidade à doenças); Insônia, irritabilidade e psicose; e Supressão da supra-renal.
 Uso Clínico: Alergias resistentes (Bronquite asmática); Doenças intestinal inflamatória crônica (doença de Crown); Doenças autoimunes; Transplantes de enxertos (para o resto da vida); Transfusão de sangue (antes da transfusão para evitar choque anafilático); Osteoartrite e espondilite anquilosante; Doenças do sistema osteomuscular; Maturação pulmonar do feto.
 Fármacos: Prednisolona; Prednisona; Dexametasona (usada no tratamento da pressão intracraniana e no edema cerebral); Hidrocortisona; Dihidrocortisona; Beclosona; Fluticasona; e Mometasona.
Farmacoterapia da Gota
 A GOTA é um EXCESSO DE ÁCIDO ÚRICO. O ácido úrico é um produto do metabolismo dos ácidos nucleicos (purinas) das células animais. O ácido úrico é pouco solúvel, o que dificulta a sua excreção (ficando acumulado no corpo). Ele pode PRECIPITAR NOS TECIDOS NA FORMA DE CRISTAIS DE URATO que possuem bordas irregulares resultando na lesão e inflamação dos tecidos. Normalmente a lesão ocorre dentro das articulações, no líquido sinovial. Essas bordas irregulares vão causar LESÕES NA SUPERFÍCIE DAS CARTILAGENS, o que inicia um processo inflamatório. 
 Inicialmente as dores ocorrem nas articulações das extremidades (hálux) e evoluem para as articulações proximais. Os objetivos do tratamento são: aliviar os sintomas do ataque agudo, diminuir os riscos de ataques recorrentes e reduzir os níveis séricos de urato.
● COLCHICINA: Atualmente é um fármaco de segunda linha, pois causa grandes quantidades de efeitos adversos. Seu uso diminui intensamente os ataques agudos da Gota, diminuindo dor, vermelhidão e tumefação. Por causa do seu acúmulo em alguns tecidos (rim, fígado e baço) e células (leucócitos) deve ser dadao um intervalo de 7 dias.
● HALOPURINOL: Age inibindo a produção do urato. É utilizado para tratamento da Gota crônica; prevenção da hiperuricemia em pacientes com câncer hematológico em vias de quimioterapia (síndrome da lise tumoral aguda) e outras discrasias sanguíneas. É um fármaco relativamente bem tolerado, causando apenas reações de hipersensibilidade.
 AGENTES URICOSÚRICOS: São aqueles que aumentam a taxa de eliminação do ácido úrico. O urato é filtrado, secretado e reabsorvido pelo rim. Esse processo de reabsorção é mediado por um transportador que pode ser inibido. O PACIENTE COM GOTA NÃO PODE UTILIZAR DIURÉTICOS COMO LASIX E HIDROCLOROTIAZIDA, NECESSITAM DE UM POLPADOR DE K. São eles:
● PROBENECIDA: Mais utilizada. Age inibindo a reabsorção de ácido úrico e aumentando sua eliminação pelos rins. É muito bem tolerada, causando apenas leve irritação gastrintestinal. Retarda a eliminação de vários fármacos como penicilina, metotrexato, cetoprofeno, naproxeno, indometacina e rifampicina.
● SULFIMPIRAZONA.
Analgésicos opióides ou neuroleptoanalgésico
 ÓPIO uma droga extraída da semente da papoula e utilizada na produção de heroína. Essas drogas também são chamadas de OPIÓIDES e exercem ação sobre um receptor existente das antigas endorfinas, atuais opióides endógenos. Eles promovem analgesia através da supressão do SNC, portanto sua produção tem como objetivo o BEM ESTAR E A ANALGESIA. Atuam em receptores opióides, que já foram chamados de receptores de endorfinas.
 O nosso corpo produz opióides naturalmente nas situações de atividade física, alto nível de estresse, acidentes, traumas, etc. Por esse efeito de analgesia, o paciente ao sofrer um grande acidente ou trauma muitas vezes irá negar a presença de dor. Esses opióides produzidos pelo nosso corpo são chamados de OPIÓIDES ENDÓGENOS, enquanto que os opióides produzidos em laboratório são chamados de OPIÓIDES SINTÉTICOS.
 Os opióides sintéticos são: Morfina, codeína, buprenorfina, metadona, meperidina, fentanil, sulfentanil, tramadol, p, propoxifeno. Todos eles diminuem a atividade do SNC e, por isso, produzem a diminuição da dor. Portanto, não tratam a origem da dor, mas produzem analgesia intensa pelo bloqueio da atividade neuronal.
 Esses fármacos são AGONISTAS DOS RECEPTORES OPIÓIDES, ou seja, se ligam a eles e o ativam. Essa ativação estimula a perda de potássio pelo neurônio o que gera sua hiperpolarização. A hiperpolarização faz com que os neurônios estejam inibidos.
 USO CLÍNICO: Dor crônica (câncer e hérnia de disco); Tosse de origem desconhecida que não seja tuberculose (codeína); Anestésico; Diarréia (loperamida, que é um opióide que não atravessa a barreira hemtoencefálica – conhecida como imosec).
 EFEITOS ADVERSOS: Parada respiratória (supressão da atividade elétrica do SNC pode levar a esse risco); Dependência e tolerância; Constipação intestinal (esses fármacos diminuem o peristaltismo); Urticária (liberação de histamina de mastócitos); Sedação; Coma; Pupila puntiforme(morfina).
 Esses fármacos são comumente utilizados EM ASSOCIAÇÃO COM OS AINES, pois um fármaco potencializa a ação do outro. Essa associação potencializa a analgesia (alivio da dor) e diminui a concentração de opióide (diminui a probabilidade de parada respiratória). Atualmente encontra-se muito a associação desses fármacos com AAS e PARACETAMOL.
 ANTAGONISTAS: Fármacos que competem com os opióides pelo sítio de ligação ao receptor. Utilizados durante as intoxicações onde há risco de depressão respiratória ou quando a anestesia utilizada é um analgésico opióide (para reversão). Os antagonistas são a NALOXONA e a NALTREXONA.
Anti-Hipertensivos
 Eles são utilizados no tratamento da Hipertensão Arterial, que é caracterizada por uma elevação sustentada da PA. A Hipertensão é classificada em: HIPERTENSÃO ESSENCIAL OU IDIOPÁTICA (elevação da PA é a própria doença primária) e HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA (elevação da PA é um sintoma de outra doença primária, que uma vez tratada reduz a elevação).
 CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTENSÃO: Insuficiência Cardíaca, Insuficiência Renal, AVC, Infarto Agudo e Parada Respiratória.
 DETERMINANTES DA PA: Força de contração do coração, Diminuição do Diâmetro dos Vasos e Volume de sangue aumentado.
 Existem dois mecanismos que controlam a pressão arterial:
- RÁPIDO: Início rápido e curta duração. Exercido pelo sistema nervoso e chamado de Sistema dos Barorreceptores.
- LENTO ou HUMORAL: Início demorado, porém duração prolongada. Exercido pelo sistema endócrino.
SISTEMA DOS BARORRECEPTORES: Os barorreceptores são células especializadas em perceber e controlar qualquer alteração da pressão arterial, ou seja, eles são receptores de pressão. Os barorreceptores estão localizados no arco aórtico e no seio carotídeo. Essas células são capazes de perceber tanto a elevação quanto a redução da pressão arterial. 
 Uma vez que essas células tenham identificado qualquer tipo de alteração pressórica, elas vão mandar a informação para o TRONCO ENCEFÁLICO, que é o responsável por realizar o ajuste da PA. Se a informação de que a PA está elevada chega ao tronco encefálico, esse irá ajustar produzindo uma vasodilatação que consequentemente irá reduzir a pressão arterial. No caso de informação de que a PA está reduzida, o tronco encefálico irá ajustá-la produzindo uma vasoconstrição. Esse é o MECANISMO RÁPIDO que nosso corpo utiliza para controlar alterações da pressão arterial.
SISTEMA LENTO OU HUMORAL: Esse mecanismo abrange vários sistemas de hormônios, sendo que o mais importante é o SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA-ALDOSTERONA. Normalmente, sempre que houver redução da PA ou do débito cardíaco, o rim ativa esse sistema através da produção do hormônio RENINA que, por ser hormônio, é liberada diretamente no sangue. 
 Uma vez no sangue, a renina irá converter o ANGIOTENSINOGÊNIO em ANGIOTENSINA I. A angiotensina I é convertida pela ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (ECA) em ANGIOTENSINA II. A angiotensina I praticamente não possui ação, tem potência extremamente baixa. Porém, a angiotensina II é extremamente potente, sendo a forma mais potente da enzima. A ANGIOTENSINA II irá causar potente vasoconstrição e estimular a glândula suprarrenal a produzir o hormônio ALDOSTERONA.
 A ALDOSTERONA atua nos rins aumentando a reabsorção de sódio e água, que retornarão para o sangue. Com a ação da aldosterona haverá AUMENTO DO VOLUME PLASMÁTICO e da VASOCONSTRIÇÃO. Portanto, toda vez que o sistema renina-agiotensina-aldosterona for ativado, irá ocorrer um aumento da pressão arterial. 
 1. FÁRMACOS INIBIDORES DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO (ANTAGONISTAS): Agem reduzindo a ação da atividade simpática, ou seja, reduzindo a vasoconstrição, a frequência cardíaca e a força de contração do coração.
 1.1 – DROGAS DE AÇÃO CENTRAL: São os fármacos CLONIDINA e ALFAMETILDOPA (ou metildopa). A clonidina é uma agonista do receptor α2-adrenérgico. Esse receptor está no terminal pré-sináptico do neurônio e é o responsável pela inibição da liberação de noradrenalina nas fendas sinápticas. Então, quando a CLONIDINA se liga a esses receptores, a quantidade de noradrenalina liberada na fenda é reduzida. Com a diminuição de noradrenalina ocorre a diminuição da atividade simpática.
 A ALFAMETILDOPA ou METILDOPA é o único anti-hipertensivo que pode ser utilizado em mulheres grávidas. A metildopa é captada pelo neurônio que a confunde com a dopa, que faz parte da produção da noradrenalina. O neurônio irá captar a metildopa na tentativa de utilizá-la para produção de noradrenalina. Porém, a metildopa irá produzir neurotransmissores sem ação, que são armazenados em uma vesícula e quando liberados não produzem ação, o que reduz a atividade simpática.
 Efeitos Adversos: Tontura, Boca Seca e Sedação. Hipotensão de rebote causada pela interrupção abrupta. 
 1.2 – BETABLOQUEADORES: Bloqueadores dos receptores β, portanto atuam diretamente sobre o coração diminuindo a frequência cardíaca e a força de contração, causando diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial. Eles são chamados de cardiodepressores, pois diminuem a FC provocando uma depressão cardíaca.
 Os fármacos Nadolol, Propranolol, Sotalol eTimolol são não seletivos, bloqueiam também o receptor β2. Por isso, podem provocar forte crise de bronquite. Já os fármacos Atenolol, Metoprolol e Besofnolol são seletivos para o receptor β1, sendo mais indicados para portadores de asma ou bronquite. 
 Efeitos Adversos: fadiga, letargia, frieza das extremidades e insônia. Alterações metabólicas com agravamento do diabetes e da aterosclerose. Aumento dos triglicerídeos
 1.3 – ALFABLOQUEADORES: Bloqueiam os receptores alfa adrenérgicos. São eles a PRAZOSINA e a DOXAZOSINA, que são seletivas para os receptores α1-adrenérgicos. Esses receptores são os responsáveis pela vasoconstrição. Portanto, esses fármacos irão impedir que ocorra a vasoconstrição, induzindo a vasodilatação. 
 Efeito Adverso: Hipotensão ortostática de primeira dose – pode ser evitada com metade da dose à noite no primeiro dia
 2. FÁRMACOS VASODILATADORES DIRETOS: A ação deles é produzir vasodilatação. Eles vão atuar diretamente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos, produzindo a vasodilatação.
 2.1 – HIDRALAZINA: É um potente vasodilatador que age aumentando a saída de potássio do músculo liso da parede dos vasos. Isso faz com que o músculo fique hiperpolarizado e permaneça relaxado. Isso é, produz vasodilatação. A hidralazina é usada normalmente em quadros de hipertensão severa e é o último fármaco escolhido devido aos efeitos adversos.
 Com o tempo, a hidralazina provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que culmina com a retenção de sódio e água, o que faz com que ela tenha que ser, normalmente, associada a um diurético. O efeito vasodilatador da hidralazina também provoca taquicardia reflexa, o que faz com que ela deva ser associada a um betabloqueador. Além disso, causa sintomas parecidos com os do Lúpus, mas que são reversíveis desde que a seja substituída ao início dos sintomas.
 2.2 – MINOXIDIL: Potente vasodilatador contra-indiciado para mulheres devido à hipertricose (crescimento de pelos). É um vasodilatador por via oral com as mesmas características, mecanismo de ação e efeitos adversos da hidralazina.
 2.3 – NITRATOS ORGÂNICOS: São fármacos utilizados nas emergências hipertensivas. Eles são doadores de óxido nítrico, ou seja, uma vez dentro do corpo eles liberam o óxido nítrico (NO). O óxido nítrico no músculo liso dos vasos estimula a produção de um 2º mensageiro, chamado GMP CÍCLICO (monofosfato cíclico de guanosina), que desliga a actina da miosina provocando relaxamento do músculo liso e, portanto, a vasodilatação. EFEITOS ADVERSOS: hipotensão postural e cefaleia.
 3. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (Ca2+) OU BLOQUEADORES DO CÁLCIO (Ca2+): Também são fármacos vasodilatadores. Eles são divididos em duas subclasses. Eles irão impedir a entrada de cálciono músculo liso dos vasos, o que vai provocar uma vasodilatação, pois o músculo precisa de cálcio para se contrair.
 3.1 - DI-HIDROPIRIDINAS: Agem somente nos vasos e não no miocárdio, sendo só vasodilatadores. Utilizadas de forma eficaz no tratamento da hipertensão leve a moderada como monoterapia e como terapia combinada na terapia da hipertensão grave. São indicados e muito usados na insuficiência cardíaca. São eles: Nifedipina, anlodipina, lecarnidipino, nitrendipino.
 Agem bloqueando a entrada de cálcio no músculo liso dos vasos sanguíneos. Os efeitos adversos são: cefaleia, rubor facial e edema maleolar. A nifedipina ainda pode causar hiperplasia gengival.
 3.2 - VERAPAMIL E DILTIAZEM: Também podem ser chamados de não-di-hidropiridinas. Eles são antagonistas do cálcio tanto nos vasos sanguíneos quanto no miocárdio, bloqueando o cálcio do músculo cardíaco e agindo como depressores cardíacos. O diltiazem causa menor depressão sobre o miocárdio que o verapamil e também reduz a mortalidade em pacientes pós IAM. Devido ao efeito cardiodepressor, eles não podem ser utilizados na insuficiência cardíaca.
 Efeitos adversos: Constipação, Descompensação da ICC e Bloqueio de condução do potencial de ação cardíaco.
 4. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA): Podem ser classificados como vasodilatadores indiretos. Esses fármacos inibem a enzima conversora da angiotensina, que faz com que a angiotensina I não se transforme em angiotensina II. Portanto, não ocorre vasoconstrição, gerando vasodilatação devido a ausência da angiotensina II. São eles: Lisinopril, Captopril, Enalapril, Benazepril e Ramipril. O principal efeito adverso é a tosse seca que ocorre devido a degradação da bradicimina que deixa de ocorrer devido a inibição da ECA. Sem a ação da ECA a bradicimina não é degradada e provoca o sintoma de tosse seca.
 5. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II (ARA-II): Foram desenvolvidos devido ao sintoma de tosse seca causado pelos IECAs. Esses fármacos não alteram a ECA, que permanece livre e converte a angiotensina I em angiotensina II. Em contrapartida, a angiotensina II não terá onde se ligar para exercer sua ação de vasoconstrição, pois seus receptores estarão bloqueados. São fármacos antagonistas competitivos, sendo: Valsartana, Candesartana, Losartana e Irbersatana.
Cardiotônicos
 São os fármacos utilizados no tratamento da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. No paciente que tem insuficiência cardíaca, o coração não consegue bombear sangue de forma suficiente. Por isso, o volume de sangue que chega até ele é sempre maior que o volume de sangue que ele consegue bombear. Então, numa pessoa com esse diagnóstico existe uma diminuição do débito cardíaco. Isso resulta em hipóxia dos tecidos devido a chegada de pouco oxigênio.
 O sangue chega ao coração, mas este não consegue bombeá-lo, o que causa um acúmulo de sangue nas veias (antes do coração). Portanto, as veias estarão com alto volume sanguíneo que irá causar aumento da PA e edema. As artérias, por outro lado, estarão com baixo volume sanguíneo que irá causar ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição, gerando retenção de sal e água e novamente aumento da PA. Se o paciente não fizer nenhum tratamento, os sistemas fisiológicos ativados, portanto, irão fazer com que a insuficiência se agrave.
 O objetivo do tratamento será a diminuição da pressão arterial e o aumento da força de contração do coração. Os fármacos utilizados são: IECA; Antagonistas da Angiotensina II; Betabloqueadores; Diuréticos; Vasodilatadores; e os Cardiotônicos. S cardiotônicos mais utilizados são os digitálicos.
1.1 – DIGITÁLICOS: São chamados dessa forma por serem derivados de uma planta cujas folhas parecem com os dedos de uma mão. São eles: digoxina e digitoxina. Esses fármacos têm ação sobre o miocárdio, aumentando a força de contração. Isto é, eles têm ação inotrópica positiva.
 Eles agem bloqueando a bomba de sódio e potássio. O miocárdio é uma das células do corpo que possui uma maior quantidade de bombas de sódio e potássio, assim como as células do sistema nervoso. Esses fármacos atuam intensamente sobre o coração e sobre o sistema nervoso. A bomba de sódio e potássio bombeia potássio para dentro e sódio para fora. Esse fármaco bloqueia a saída de sódio, que ficará acumulado dentro da célula. Só que o miocárdio possui uma segunda bomba, chamada trocador sódio-cálcio, que irá trocar o Na+ acumulado pelo Ca2+. O cálcio gera contração muscular, portanto irá aumentar a força de contração no miocárdio. Os efeitos adversos: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e arritmias cardíacas.
 
Antiarrítmicos
 São fármacos utilizados para o tratamento da arritmia cardíaca. As arritmias são alterações do padrão da produção de atividades elétricas do coração. São distúrbios na formação e/ou na condução do impulso cardíaco. O miocárdio funciona como um sincicio, se comportando como uma única célula apesar de ser formado por inúmeras fibras, onde uma fibra passa a atividade elétrica ou potencial elétrico para a outra fibra pelas junções GAP. Isto é, quando uma fibra é despolarizada, todas as fibras que se comunicam com ela também são, o que permite que todas se contraiam ao mesmo tempo.
 As fibras dos átrios estão separadas das fibras do miocárdio. O coração possui um esqueleto fibroso entre os átrios e os ventrículos que forma as valvas e impede que o miocárdio do átrio esteja integrado com o miocárdio do ventrículo. É isso que faz com que as fibras dos átrios se contraiam antes das fibras dos ventrículos.
 As arritmias podem ser causadas por: Distúrbios dos eletrólitos (principalmente sódio e potássio); Miocardiopatias (ICC, isquemia); Causas metabólicas e endócrinas; Causas medicamentosas: fumo, álcool, estresse, exercício intenso, cafeína, etc. 
 OBS: A injeção letal é composta de potássio hipertônico (alta concentração). Com a alta quantidade de potássio alta, a saída de potássio será impedida. Com isso, o miocárdio irá se despolarizar. A pessoa morre em parada cardíaca e sístole.
ATIVIDADE ELÉTRICA: Depende do sistema de condução elétrica. A atividade elétrica do coração é gerada do nó sinoatrial, que é chamado de marca-passo fisiológico. Ele é responsável pela atividade elétrica do coração em repouso, ditando o ritmo cardíaco durante o repouso. Para cada potencial de ação que ele produzir, o coração irá bater uma vez. Então a atividade elétrica irá se espalhar pelo músculo cardíaco inteiro através do sistema de condução elétrica. Então, as fibras atriais levam a atividade elétrica pros átrios e as fibras intermodais (mais lentas) levam a atividade elétrica para o segundo nó do coração, o nó atrioventricular, que também é capaz de gerar atividade elétrica, mas funciona somente na ausência do nó sinoatrial. Do nó atrioventricular as fibras chamadas de feixes de His irão espalhar a atividade elétrica pelos ventrículos.
POTENCIAL DE AÇÃO: O potencial de ação do miocárdio é aquele responsável pela despolarização e contração do músculo cardíaco. A tendência do músculo cardíaco é permanecer em repouso até sofrer um estímulo. Ao sofrer um estímulo o músculo entra na primeira fase, que é a de DESPOLARIZAÇÃO (fase zero). Após se despolarizar, ele sofrerá a REPOLARIZAÇÃO INICIAL através do início da saída de potássio (fase 1). Assim que o potássio começa a sair, se inicia a entrada de cálcio que caracteriza a FASE DE PLATÔ (fase 2). É durante a fase de platô que ocorre a CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO (sístole). Finalizado o platô, esse músculo continua a sua REPOLARIZAÇÃO FINAL (fase 3) com saída de potássio (que não parou em nenhum momento). Uma vez repolarizado, o músculo cardíaco retorna ao REPOUSO (diástole).
POTENCIAL DO MARCA-PASSO: No coração, além do potencial de ação, também é gerado outro tipo de resposta, no nó sinoatrial. Esse tipo de resposta é chamado de RESPOSTA OU FASE LENTA e é automática. Toda vez que o coração chega numa voltagem muito negativa, automaticamenteos canais de sódio são abertos e causam a entrada de sódio, que inicia a DESPOLARIZAÇÃO LENTA (1ª fase). Essa fase é seguida da fase de DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (2ª fase) que depende da entrada de sódio e de cálcio. Esse potencial é caracterizado por não possuir repouso.
FÁRMACOS: Todos os antiarrítmicos são arritminogênicos. Eles atuam da seguinte forma:
- Modificam a automaticidade: Alteram a produção do nó sinoatrial. Variação no Potencial de Despolarização 
- Modificam a condução da atividade elétrica: Variação na Velocidade de Condução. Variação nos Períodos Refratários
 Esses fármacos são classificados em quatro grupos, sendo que o primeiro (grupo 1) é subdividido em A, B e C.
Diuréticos
 Medicamentos que irão agir nos néfrons (unidade funcional dos rins) e estimular a eliminação de Na+ e H2O através da urina. 
 No corpúsculo renal vai acontecer a filtração do sangue. Os néfrons vão formar a urina, eliminando o que está sobrando e absorvendo o que está faltando no organismo. Só considera-se a urina final o que estiver passando pelo ducto coletor, pois nele a urina ainda sofre alterações, mas quando chega às papilas renais ela não sofre alterações. As classes desses fármacos são:
 1. DIURÉTICOS DE ALÇA: Eles atuam na Alça de Henle e são os mais potentes para eliminação de sódio e água na urina. Eles atuam no ramo ascendente e vão bloquear a bomba de Na/K/Cl. São estes: FUROSEMIDA e BUMETANIDA.
 Mecanismo de Ação: Além de bloquearem a bomba de Na/K/Cl, eles produzem um bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos produzindo vasodilatação. Como eles induzem uma grande perda de sódio, acabam provocando uma hiponatremia (diminuição de sódio na corrente sanguínea) que pode levar a hipotensão e desidratação (desorientação) principalmente em idosos. A ação vasodilatadora é aumentada quando os diuréticos de alça são associados com IECA ou SARTANAS (ou ARADOIS).
 Uso clínico: Edema pulmonar, Insuficiência cardíaca descompensada, Hipertensão severa e Insuficiência renal aguda.
 Efeitos adversos: Hipocalemia (redução do potássio no sangue que causa câimbras e arritmias cardíacas; chamados de espoliadores); Ototóxico (tinido ou zumbido nos ouvidos); Disfunção erétil; Hiperuricemia (redução da excreção do ácido úrico).
 2. DIURÉTICO TIAZIDICOS: São menos potentes que os diuréticos de alça. São HIDROCLOROTIAZIDA e INDAPAMIDA.
 Mecanismo de ação: Irão bloquear a bomba de Na/K no tubo contorcido distal. Essa bomba funciona de uma forma um pouco diferente, lançando tanto sódio como potássio de dentro do néfron de volta para a corrente sanguínea. Com isso, irá ocorer a diminuição da reabsorção de sódio e potássio. Esses fármacos também são classificados como espoliadores de K, por causar hipocalemia ao impedir que o potássio seja reabsorvido. Também provocam bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos provocando vasodilatação.
 Uso clínico: Hipertensão leve a moderada; Edemas; Edemas pulmonares; e ICC.
 Efeitos adversos: Hipocalemia (câimbras e arritmias menos intensas do que com os diuréticos de alça); Hipercalcemia (aumentam a absorção de cálcio); Disfunção erétil; Hiperuricemia (aumento do ácido úrico no sangue); e Hiperglicemia
 3. POUPADORES DE K+: Menos potentes em relação aos tiazidicos e aos de alça. São estes: ESPIRONOLACTONA e EPLERONA.
 Mecanismo de Ação: No caso da espironolactona, ela é um antagonista dos receptores da aldosterona, ou seja, bloqueia os receptores da aldosterona. São classificados como poupadores de potássio, pois vão provocar a ação oposta aos anteriores. Por essa ação de aumento do K+ no sangue eles geralmente são utilizados em associação com um diurético tiazídico ou de alça. Essa associação permite dose menor, menos efeitos adversos e menos perda de potássio.
 Uso clínico: Edemas e Hipertensão Essencial.
 Efeitos adversos: Hipercalemia (aumento de K+ no sangue); Por serem agonista dos receptores de hormônios sexuais podem causar galactorreia na mulher e ginecomastia no homem.
 4. DIURÉTICOS OSMÓTICOS: São utilizados no caso de uma redução rápida de edema, como no edema cerebral. O exemplo clássico é o MANITOL, de via exclusiva intravenosa. Esse fármaco irá atrair grande quantidade de água ao redor de sua molécula. Como essa substância não sofre filtração no néfron e não é reabsorvida, será excretada na urina juntamente com a água. Se fosse aplicado por via oral iria causar diarreia intensa por atrair a água do intestino.
 Uso clínico: Edema cerebral.
 Efeito adverso: Cefaleia devido ao aumento da pressão osmótica.
Tratamento da Bronquite Asmática
 A bronquite asmática é uma resposta a reação inflamatória nos brônquios e bronquíolos. É caracterizada por broncoconstrição intensa e aumento da produção de muco (mais viscoso), o que causa aumento da resistência à passagem do ar. Os sintomas são: Hipóxia (diminuição da oxigenação dos tecidos), Anóxia (ausência de oxigenação nos tecidos); Sensação de angustia e Asfixia; Aumento da força na inspiração; Cianose das extremidades; Sibilo. 
 O objetivo do tratamento é diminuir a resistência da passagem do ar através da broncodilatação e diminuição da produção muco. São utilizados fármacos que são classificados como broncodilatadores ou, quando estes não surtirem efeitos, são utilizados os anti-inflamatórios esteroidais.
 1. BRONCODILATADORES: São agonistas noradrenérgicos. A adrenalina foi utilizada para esse tratamento durante muito tempo, mas foi cessado seu uso devido a quantidade de efeitos adversos.
 1.1 - Agonistas adrenérgicos: São agonistas do receptor β2(seletivo). Exemplos: Salbutamol, Terbutalina, Salmeterol, Formoterol e Fenoterol. O Salbutamol e a Terbutalina são usados na crise, pois possuem início de ação rápida e duração menor. O Salmeterol, o Formoterol e o Fenoterol são usados para prevenção, pois são de início lento e longa duração.
 São seletivos para o receptor β2, mas a sua dose terapêutica permite que eles atuem também no receptor β1, podendo provocar os efeitos adversos de taquicardia e aumento da PA. Esses fármacos estimulam a ligação entre actina e miosina no músculo estriado esquelético, enquanto no liso estimulam o relaxamento. Com a ligação da actina com a miosina na musculatura estriada causa tremores musculares.
 1.2 – Ipratrópio (atrovent) e Tiotrópio: São anti-muscarínicos, ou seja, antagonistas não seletivos dos receptores muscarínicos M1, M2 e M3. Eles são praticamente isentos de efeitos adversos por dois motivos: primeiro que sua administração é inalatória e segundo que sua estrutura química impede que eles sofram absorção. Eles irão impedir a broncoconstrição produzida pela ACh, produzindo broncodilatação. São associados com agonistas β2. Essa associação irá gerar uma potente broncodilatação com redução dos efeitos adversos e da dose necessária. 
 1.3 – Cromoglicatos: São representados pela cromolina e pelo nedocromil. Eles impedem a liberação de histamina pelos mastócitos. Eles possuem ação pouco potente na crise aguda, sendo mais utilizados na prevenção da bronquite asmática. 
 1.4 – Lucastes: São antagonistas dos receptores de leucotrienos. Assim como os cromoglicatos, eles são pouco potentes, sendo utilizados somente para a prevenção. São os fármacos Zafirlucaste e Montelucaste.
 2. ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS: São utilizados uma vez que os fármacos supracitados não conseguem surtir efeito. Eles suprimem o sistema neurológico, suprimindo a reação inflamatória. Não podem ser utilizados por mais de 5 dias por crianças e adolescentes, por interromperem o crescimento. Além disso, pode provocar retenção de água, insônia, irritação, depósito de gordura na face (face de lua cheia), na nuca (corcunda) e no abdome. Provocam supressão da suprarenal.
 Os que são administrados por via oral ou injetável produzem mais efeitos adversos. Os que são inalatórios podem ser utilizados por um longo período por terem absorção reduzida e diminuição da supressão supra-renal e dos efeitos adversos.Esses inalatórios podem causar candidíase oral e rouquidão. Para evitar esses efeitos, é orientado bochecho após a inalação.
 3. BRONCODILATADORES POTENTES: São os fármacos Aminofilina e Teofilina, também chamados de metilxantinas. As metilxantinas também são encontradas em ocorrência natural em alimentos como: cafeína, chocolate amargo e chá. Eles são potentes broncodilatadores, mas atualmente seu uso está extremamente restrito a ambientes hospitalares. Isso ocorre por sua administração ser intravenosa e por produzirem intensos efeitos adversos sobre o coração e sobre o SNC. 
 Elas são inibidoras da enzima fosfodiesterase. Essa inibição aumenta os níveis de um segundo mensageiro chamado AMPcíclico (monofosfato cíclico de adenosina), que é o responsável por várias ações mas principalmente a broncodilatação. No SNC e no sistema cardiovascular também há intensa produção do AMPcíclico, por isso pode ocorrer taquicardia, arritmias, insônia, aumento da PA, estado de alerta aumentado, irritação, etc. Não devem ser associados com fármacos agonistas β2 nem com a adrenalina devido ao risco de paradas cardíacas.
Farmacos Que Interferem No Sistema Digestório
 1. FÁRMACOS QUE ALTERAM A MOTILIDADE GASTROINTESTINAL: São utilizados no tratamento do vômito, pois têm ação como antieméticos. Além disso, eles também são usados no tratamento do refluxo gastroesofágico. Eles aumentam o número de movimentos peristálticos; aumentam a motilidade; aumentam a contração (tônus) do esfíncter cardia ou esfíncter esofágico inferior (início do estômago); aumentam os movimentos peristálticos do duodeno. Fazem com que o bolo alimentar seja empurrado do estômago para o duodeno e posteriormente para o jejuno com aumento do trânsito do conteúdo alimentar. Sendo eles: Metoclopramida, domperidona, cisaprida, bromoprida, granisetrona e dimenidrato.
 1.1 – Metoclopramida (Plasil): É um potente antiemético. Ela é agonista dos receptores de dopamina do tipo D2. Portanto, age no cérebro bloqueando os receptores D2. As principais reações adversas são chamadas de efeitos ou sintomas extrapiramidais, sendo os mesmos desconfortos observados nos pacientes que fazem uso de medicações anti-esquizofrênicas. O paciente apresenta movimentos involuntários de membros e necessidade incontrolável de se mexer. Essa medicação reduz os episódios de vômito pelo aumento do peristaltismo e pela contração do esfíncter cardia (esfíncter esofágico inferior).
 1.2 – Domperidona (Motilium): Também é um antagonista dos receptores da dopamina, mas menos potente que o anterior. Em alguns casos pode causar galactorreia na mulher ou ginecomastia no homem. 
 1.3 – Cisaprida (Prepulsid e Cisapan): Aumenta a ligação de ACh, estimulando a atividade parassimpática dos neurônios responsáveis pelo controle do trato gastrointestinal. Ou seja, estimula a liberação de ACh no plexo mioentérico do trato gastrintestinal superior, o que aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior e a motilidade intestinal. A via de administração é oral. O aumento do peristaltismo pode provocar cólica e diarreia. 
 1.4 - Dimenidrato (Dramin): A histamina é chamada de altacóide, ou seja, é um mensageiro químico parácrino (age restritamente na região próxima de onde foi produzida). A ação da histamina depende do tecido onde é produzida e do receptor onde irá atuar, podendo ser H1, H2, H3 e H4. O receptor H1 está relacionado às reações inflamatórias e alérgicas; o receptor H2 está relacionado ao controle de funções digestivas; e o receptor H3 está relacionado ao sistema nervoso central e provoca sedação por ultrapassarem a BHE.
 O DIMENIDRATO é um anti-histamínico H1 e ele tem ação antiemética, sendo utilizado para controle de náuseas, vômitos e cinetoses (sensação de vertigem e mareamento). 
 2. FÁRMACOS PARA TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA: Todos sabemos que no estômago há a produção do ácido clorídrico e que o pH do estômago está em torno de 3 a 0,5 , sendo bastante acido. Esse conteúdo gástrico do HCl não consegue atuar na mucosa do estômago devido a presença de uma camada de muco que forma uma barreira mecânica e química, isto é, ele é rico em bicarbonato (HCO-) que reage com o ácido clorídrico (HCl) e o neutraliza. Toda vez que essa barreira de muco diminui, é permitida a ação do ácido clorídrico sobre a mucosa gástrica, gerando a gastrite ou a úlcera gástrica. A produção de muco pode ser reduzida por: estresse excessivo e o uso contínuo de AINES.
 2.1 - Agentes antimicrobianos: utilizados no tratamento da gastrite pela bactéria H Pylori.
 2.2 - Bloqueadores dos receptores de histamina H2: A célula responsável pela produção do HCl (célula parietal) é estimulada a produção pela própria histamina. Esse receptor H2 está relacionado ao controle das funções digestivas e o seu bloqueio diminui a produção de ácido clorídrico. São estes: Cimetidina (caiu em desuso e é pouco prescrita por produzir muitos efeitos adversos), Famotidina e Ranitidina.
 2.3 – Prostaglandinas: O misoprostol (ou cytotec) foi desenvolvido a princípio para o tratamento das gastrites e úlceras provocadas pelo uso excessivo de AINES (anti-inflamatórios não esteroidais). Essa prostaglandina estimula a produção de muco pelo estômago, portanto é a prostaglandina E2. Porém, além disso, essa prostaglandina também estimula as contrações uterinas. Por esse motivo esse medicamento começou a ser utilizado para induzir trabalho de parto (em hospitais) ou produzir aborto (ilegalmente), o que fez com que ele parasse de ser comercializado.
 2.4 - Inibidores da bomba de prótons: São o Lansoprazol, Omeprazol e Esomeprazol. Essa bomba de prótons bombeia primeiramente o próton e depois o Cloro, pois se produzisse HCl ela seria morta. Portanto, o HCl só irá se formar na luz do estômago. Esses fármacos irão bloquear essa bomba de prótons, fazendo com que a célula parietal bombeie somente o próton.
 2.5 – Antiácidos: Funcionam da mesma forma que o muco do estômago formado de HCO-. Esses fármacos irão neutralizar o HCl sem precisar entrar na célula para produzir sua ação. Eles reagem com o HCl na própria luz do estômago. Se utilizados em demasia, podem causar alcalose metabólica e estimulação da célula parietal a produzir mais HCl. Por isso, ao realizar a parada no uso de antiácidos pode ocorrer uma gastrite de rebote. Podem causar ou diarreia ou constipação. São eles: Bicarbonato de sódio, Carbonato de cálcio, Hidróxido de alumínio e Hidróxido de magnésio.
 2.6 – Agentes protetores de mucosa: funcionam como se fossem o próprio muco, formando um gel sobre a superfície do estômago. São eles: Hidróxido de alumínio + sacarose sulfatada (Sucralfato), Bismuto coloidal (Peptulan).
 3. FÁRMACOS CARTÁTICOS: Os fármacos catárticos são também chamados laxantes, purgantes ou purgativos e possuem ação de facilitar a eliminação de fezes. Eles geralmente são administrados por via oral. Podem ser classificados nos seguintes grupos: Formadores de massa; Laxantes de contato ou estimulantes; Salinos, lubrificantes, associações e outros laxantes.
 3.1 – Formadores de massa: São de origem natural, produzidos a parti de frutas, algas, farelos, etc. São eles: Ágar (alga); Carmelose (celulose, planta); Farelos e fibras dietéticas (trigo, etc); Ispagula (celulose); Mucilóide hidrofílico de psílio (Metamucil); tamarindo; Frutas (mamão, ameixa, etc); etc. Eles são fibras hidrossolúveis que agem aumentando o volume fecal, atraindo água, distendendo a alça intestinal, aumentando o peristaltismo e aumentando consequentemente as evacuações.
 3.2 - Laxantes de contato, estimulantes ou irritantes: Agem por irritação da musculatura lisa intestinal levando ao aumento da peristalse, provocando a eliminação das fezes, geralmente em 6 a 8 horas, devido a saída de água da mucosa para a luz intestinal, causando diarreia aquosa com intenso cheiro e muita cólica. São indicados para a profilaxia e tratamento da constipação intestinal, limpeza intestinal prévia nosexames radiológicos, nas intervenções cirúrgicas e no trabalho de parto. Podem causar lesões da mucosa intestinal. Estes fármacos podem provocar a tolerância, ou seja, a dose tende a ser aumentada gradualmente para produzir os efeitos.
 São eles: Óleo de rícino (age mais rapidamente, em 2 a 6 horas e pode provocar cólicas, náuseas e vômitos); Cáscara sagrada; Bisacodil; Picossulfato sódico; Ácido desidrocólico; Docusato sódico + bisacodil (Humectol D®). O ruibarbo, além de gosto desagradável, provoca freqüentemente náuseas e vômitos; o aloé é um dos laxativos mais irritantes.
 3.3 – Salinos ou osmóticos: Promove o acúmulo de grande volume de fluido no intestino, aumentando o peristaltismo, devido à pressão osmótica dos seus componentes que são íons polivalentes pouco absorvíveis, como o fosfato, magnésio, sódio e/ou carboidratos, como o sorbitol. São os principais: Sorbitol e Manitol. Devem ser usados somente para esvaziamento do intestino para exames ou procedimentos cirúrgicos.
 3.4 – Lubrificantes: O mais conhecido é o óleo mineral. Eles envolvem as fezes num filme, numa película formada sobre as fezes, e lubrificam as fezes facilitando a evacuação. Não podem ser usados em crianças menores que 6 anos e nem em idosos, pois eles fazem broncoaspiração.
Anti-Histamínicos
 São os fármacos antagonistas dos receptores da histamina. A histamina é chamada de antacóide, por ser um hormônio que age localmente de sua produção nos mastócitos. A histamina pode agir sobre receptores H1, H2 ou H3.
 Quando a histamina age sobre o receptor H1, produz múltiplas ações inflamatórias, como: vasodilatação, quimiotaxia (atrai outras células, no caso as célula de defesa que são atraídas para o local onde ela foi liberada), broncoconstrição, urticária, etc. Esses receptores estão espalhados por todos os tecidos, por isso a histamina é um neurotransmissor.
 Quando ela age sobre os receptores H2, estimula a produção de ácido clorídrico no estômago. Os medicamentos para úlcera gástrica atuam justamente como antagonistas desses receptores, proibindo a produção de ácido clorídrico. No estômago a produção de histamina ocorre pela célula enterocromafim, que ficam ao lado da célula parietal que produz HCl.
 Os anti-histamínicos são utilizados como antialérgicos pela sua ação sobre o receptor H1. Porém, eles não são totalmente seletivos, podendo atuar também no cérebro sobre os receptores H3. Além disso, são utilizados também como protetores gástricos pela sua ação sobre o receptor H2 (ranitidina e famotidina).
ANTAGONISTAS H1: São divididos em duas gerações. A primeira geração provoca sedação, pois os fármacos dessa geração atravessam a BHE e atuam sobre os receptores H1 e H3 do SNC. Desta primeira geração temos a difenidramina, prometazina, hidroxizina e clorfenidramina. 
 Os de segunda geração provocam menor sedação ou nenhuma, pois sua capacidade de atravessar a BHE é bem menor. Desta segunda geração temos a terfenadina astemizol, fexofenadina, loratadina, cetirizina e ebastina.
AÇÕES DOS ANTI-HISTAMÍNICOS: Redução da Vasodilatação; da Broncoconstrição; da Urticária; e do Edema.
USOS CLÍNICOS: Antialérgicos, Antieméticos (meclizina) e Redução da impregnação dos antipsicóticos (reduz os efeitos adversos dos antipsicóticos, sendo comum utilizá-los associados aos fármacos do tratamento da esquizofrenia).