Doenças Parasitárias

Prévia do material em texto

TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
	Babesiose (Babesia bigemina;
B. bovis)
	Ag: Boophilus microplus;
Epidemio: acomete animais de todas as idades sendo os jovens + resistentes (infecção pré-natal não ocorre). Período de incubação, geralmente, é de 7 a 15 dias;
Patogenia: parasita eritrócitos onde se multiplicam. Com o rompimento da hemácia, ocorre liberação de hemoglobina levando a um quadro de icterícia e hemoglobinúria, deixando as mucosas amareladas e urina enegrecida. A morte advém da obstrução dos capilares dos órgãos viscerais pelas hemácias parasitadas e por detritos celulares que produzem metabólitos tóxicos e letais;
Sinais clínicos: anorexia, anemia hemolítica, hipertermia, pelos arrepiados, diarreia, taquicardia, taquipnéia, hemoglobinúria (B. bigemina);
Diagnóstico: clínico, através da sintomatologia e presença do carrapato; laboratorial, esfregaço sanguíneo corado com Giemsa na fase aguda e ELISA;
Controle: diminuição da população de carrapatos com pastejo rotacionado, dando àquela área um período de descanso (áreas infestadas); tratamento com carrapaticidas após pastejo infestado nos animais. Os adultos possuem um certo grau de resistência, por isso, visar o controle de larvas;
Tratamento: Imidocarb injetável (suporte: transfusão sanguíneo, antitérmicos e antiinflamatórios).
OBS.: B. bovis possui sintomatologia nervosa (incoordenação, convulsões, depressão), devido a obstrução que causa no SNC, por isso é mais patogênica.
	
HEMATOZOÁRIO DE PEQUENOS ANIMAIS
	Hepatozoon
	Ag.: Rhipicephalus sanguineus;
Sinais clínicos: letargia, febre e perda de peso intensa, encontrada em cães com alta parasitemia;
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo (gamontes no citoplasma de neutrófilos), hemograma (neutrofilia e anemia normocítica normocrômica arregenerativa);
Tratamento: dipropionato de imidocarb, doxiciclina oral;
Controle: regular de carrapatos com acaricidas, evitar que cães comam carne crua ou órgãos de animais silvestres ou tenham acesso a eles (áreas endêmicas).
	Erlichia canis
	Ag.: Rhipicephalus sanguineus;
Patogenia: entram na corrente sanguínea e nos linfáticos e se localizam em macrófagos (baço e fígado) onde se replicam. Os macrófagos infectados disseminam para outros sistemas.
Sinais clínicos: depressão, letargia, anorexia, taquipnéia e perda de peso (fase aguda-inespecífica); linfadenomegalia, esplenomegalia, petéquias e equimoses cutâneas e nas mucosas (específicos); palidez de mucosa, edema periférico (fase crônica);
Diagnóstico: baseia-se na anamnese, na apresentação clínica e nos achados clinicopatológicos; esfregaço sanguíneo, RIFI, ELISA, PCR.
Tratamento: Doxiciclina (VO) durante 3 semanas (inf. Aguda), cloridato de tetraciclina, cloranfenicol. 
Controle: controle dos carrapatos é a principal forma de controle/preventiva.
	
COCCÍDEOS
	Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
	HD: felinos (oocistos nas fezes);
Epidemio: clima quente e úmido em zonas rurais, tem caráter oportunista em imunocomprometidos e o contato com o agente pode não apresentar sinais clínicos;
Transmissão: consumo de carne crua ou mal cozida (bradizoítos), ingestão de alimentos vegetais ou água contaminados com oocistos;
Patogenia: divisão taquizoíta intracelular, gera necrose esplênica, fígado e pulmões. Se distribui por via linfática e hemática (forma livre ou no interior de macrófagos) podendo chegar ao SNC. Os bradizoítos se encistam no tecido nervoso e muscular (portador inaparente). Estresse, corticoides e gestação podem permitir o reaparecimento da doença. Na transmissão congênita pode ocorrer quando a gestação coincide com a fase aguda tendo consequências mais sérias. Há multiplicação na placenta e então difunde-se para os tecidos fetais;
Sinais clínicos: gatos raramente apresentam a doença clínica, mas podem apresentar dispnéia, hipertermia, apatia, anorexia. Os HI, na maioria das vezes, se apresentam assintomáticos. Na fase aguda, febre, anorexia, prostração, dores musculares, adenopatias, secreção ocular, distúrbios pulmonares e abortos em caprinos e ovinos;
Diagnóstico: associação de sinais clínicos com testes sorológicos, ELISA e RIFI. DD: cinomose, isosporose, raiva, dipilidiose, intoxicação por inseticida;
Tratamento: associação de sulfonamidas com a pirimitamina (em humanos) com apoio de testes sorológicos (identificação de IgM e IgG); Clindamicina (em gatos);
Prevenção/Controle: cozimentos de carnes, dificultar hábitos de caça, ferver água, ter hábitos higiênicos e limpar periodicamente a caixa de areia do animal.
	Sarcocystis
	HD: carnívoros (ingestão de carne crua contendo cistos maduros);
HI: herbívoros e onívoros (ingestão de oocistos esporulados);
Sinais clínicos: HD geralmente são assintomáticos, podendo haver diarreia moderada; no HI, vasculite relacionada a fase esquizônica. 
Bovinos (S. cruzi): febre, apatia, anemia, perda de peso, queda na produção, sintomas neurológicos, aborto e morte (dependendo da quantidade de parasitas e estado imunológico);
Ovinos (S. tenella): retardo no crescimento, anemia, hepatite e miocardite;
Equinos (S. neurona): tem como HD o gambá e causa encefalomielite parasitária podendo ser confundida com Trypanosoma evansi. Distúrbios neurológicos, dificuldade de locomoção, perda de equilíbrio, atrofia muscular, anorexia e perda de reflexos.
Diagnóstico: presença de oocistos ou esporocistos nas fezes do HD (exame por flutuação); Exame macroscópico dos sarcocistos na musculatura do HI (difícil), histopatológico (biópsia ou necropsia em HI), ELISA, RIFI, PCR.
Tratamento: Amprólio e pirimitamina; em equinos usar corticoides e sulfonamidas. 
Controle: impedir o acesso dos HD com animais de produção. Fornecer carne cozida aos carnívoros domésticos. 
	Cryptosporidium
	Epidemio: é contaminante de água e é mais severo em animais jovens, neonatos e imunodeprimidos. Possui localização intracelular, destruindo vilosidades intestinais, reduzindo a absorção.
Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados
Patogenia: destruição das microvilosidades, atrofia dos vilos, destruição e fusão das vilosidades, levando a uma diminuição da absorção de nutrientes e aumento da secreção de fluidos. 
Sinais clínicos: anorexia, diarreia profusa amarelada com muco, letargia, desidratação. Em mamíferos o principal é diarreia liquida associada aos sintomas já descritos. Em imunodeprimidos, a diarreia pode persistir até 30 dias. 
Diagnóstico: exame de fezes, flutuação em solução saturada de sacarose (tamanho de oocistos), imunofluorescência, biopsia intestinal, post-mortem (raspado da mucosa do íleo), PCR.
Tratamento: amprólio, nitazoxanida, espiramicida, imunocompetentes, hidratação (p/ imunodeprimidos).
Controle: higienizar as instalações, remoção diária das fezes, água em bebedouros adequados e de boa qualidade, tratamento dos parasitados.
	Eimeria
	Patogenia: esporozoítos penetram no epitélio intestinal, multiplicam-se e liberam merozoítos. Com a multiplicação a célula é destruída e com isso diminui a capacidade de absorção. Há uma reação inflamatória aguda intensa, que aumenta o peristaltismo sem absorção de nutrientes (emagrecimento) e água (desidratação e perda de eletrólitos) com formação de ulceras;
Sinais clínicos: diarreia, febre, dores abdominais, anorexia e apatia (fase aguda);
Diagnóstico: parasitológico de fezes (falso negativo em casos hiperagudos), histopatológico da alça intestinal, necropsia em aves;
Tratamento: sulfas injetáveis + cenatrofin; probióticos e amprólio ou ionóforo (pré mix), controlam a reprodução do parasita e são utilizados na ração;
Controle/profilaxia: separação dos animais por categorias, cochos altos para evitar contaminação com fezes, bom manejo sanitário, higienização de comedouro e bebedouros.
	Neospora caninum
	HD: cão;
HI: ovinos, bovinos, caprinos;
Patogenia: é a principal causa de aborto em ruminantes. Os fetos podem nascer vivos ou podem morrer, mumificar ou serem absorvidos no útero. Bezerros que são infectados podem nascer com pouco peso e com sintomas neurológicos.Embora a infecção possa ser encontrada em muitos órgãos, o local mais comum é o cérebro. 
Sinais clínicos: ataxia, reflexos diminuídos e exoftalmia;
Diagnóstico: exame histológico dos fetos recém abortados, ELISA, imunocitoquímica;
Tratamento: clindamicina e pirimitamina 
Controle: evitar que os cães infectados defequem nos depósitos de alimentos e bebedouros, todo feto abortado e restos placentários deverão obrigatoriamente ser incinerados para prevenir o consumo pelos cães.
	Giardia lamblia
	Imp: potencial zoonótico; infecta carnívoros (cães e gatos); doença primária humana.
Patogenia: má absorção intestinal, atrofia das vilosidades intestinais, consequente diarreia aquosa com muco e sangue (processo inflamatório devido a adesão do parasita à célula);
Sinais clínicos: aumento do peristaltismo (diarreia pastosa crônica), distensão e dor abdominal, náuseas, vômitos, anorexia, esteatorreia (gordura nas fezes). 
Diagnóstico: laboratorial com exame parasitológico de fezes, cistos em fezes formadas e trofozoítos em fezes diarreicas; fazer coletas em dias alternados;
Tratamento: metronidazol (15 a 20 mg/kg por 7-10 dias, crianças); secnidazol (dose única); tinidazole, furazolidina, fenbendazole em cães, albendazole.
Controle: higiene pessoal e prevenção de contaminação fecal de alimentos e água. 
	HELMINTOS DE PEQUENOS ANIMAIS
	Ancylostoma caninum
	Hosp.: canídeos, ocasionalmente seres humanos;
Patogenia: Causa uma anemia hemorrágica aguda ou crônica. Animais jovens infectados por via transmamária, são susceptíveis em razão de suas baixas reservas de ferro. É responsável pela anemia grave em ninhadas;
Sinais clínicos: emagrecimento, hipoproteinemia, desidratação (pele ressacada), anorexia ou apetite exagerado, tenesmo, anemia e cansaço, além de dificuldade respiratória ocasional. Em lactantes, anemia grave e acompanhada por diarreia, que pode conter muco ou sangue; 
Diagnóstico: anamnese, suplementados por exames hematológicos (eosinofilia) e bioquímica sérica; parasitológico de fezes pela técnica de Wllis;
Tratamento: Mebendazol, fembendazol, pirantel ou nitroscanato. Suporte: administração de ferro parenteral e possivelmente vitamina B12, além de uma dieta rica em proteínas. Pode ser necessária a transfusão sanguínea.
Controle: terapia anti-helmíntica em cadelas prenhes 1 vez durante a gestação e ninhadas pelo menos 2 vezes, práticas de higiene.
	Toxacara
	Infecção pela ingestão de larvas que penetram na mucosa, encistando ou migrando;
Sinais clínicos: emagrecimento, diarreia pastoja à liquida, enegrecida ou com muco; desidratação, apatia, anemia, pelos quebradiços, edema submandibular.
Diagnóstico: parasitológico (OPG – quantitativa; coprocultura – qualitativo; flutuação fecal), necropsia;
Tratamento: avermectinas (ivermectina, doramectina), organofosforados, benzimidazóis
	Strongyloides
	Hosp.: cães, raposas, gatos, humanos;
Patogenia: Parasitas adultos são encontrados no duodeno e jejuno proximal, podendo causar inflamação com edema e erosão do epitélio, resultando em uma enterite catarral com comprometimento da digestão e absorção;
Sinais clínicos: diarreia sanguinolenta, desidratação e morte.
Diagnóstico: sinais clínicos juntamente com achados de grande número de ovos ou larvas características nas fezes. 
Tratamento: fembendazol oral e ivermectina contra vermes adultos.
Controle: desinfecção ou substituição dos canis, eliminando assim, fontes de infecção. 
	Dipylidium caninum
	Hosp.: cão, gato, raposa, raramente homem;
Patogenia: adulto não é patogênico. Liberam segmentos que rastejam ativamente pelo ânus, causando desconforto. 
Sinais clínicos: desconforto anal e prurido
Diagnóstico: exame croproparasitológico, onde é possível visualizar as proglotes e cápsulas ovigeras.
Tratamento/controle: anti-helmínticos como nitroscanato e praziquantel deve ser acompanhado pelo uso de inseticidas nos locais de descanso do animal.
	Dirofilaria immitis
	HD: cão (+); gatos (-). Os gatos são mais ativos, porém quando infectados, tem morte súbita devido a anatomia e 2 vermes são suficientes para levar o gato a óbito.
HI: Culex 
HS: homem; o verme não chega ao coração, permanecem no pulmão nas formas lavais formando uma reação inflamatória granulomatosa que pode ser confundida com tuberculose ou neoplasias.
Patogenia: obstrução da circulação causando hipotensão pulmonar que pode apresentar um quadro de dispneia. Causam danos mecânicos no endotélio vascular ocorrendo aderência de leucócitos e plaquetas (trombos, endocardite); Lesões hepáticas (síndrome da veia cava); lesões renais, insuficiência cardiorrespiratória, estase venosa, diminuindo a reabsorção tubular do sódio e da TFG, aumentando a pressão renal.
Sinais clínicos: hipertensão pulmonar, mucosas congestas, tosse, ascite, tórax, hepatomegalia, hiperproteinemia