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Bactérias associadas às infecções gastrointestinais Analice Azevedo Abril - 2017 Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Intoxicações • Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é eliminado. Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus Infecções Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam danos ao hospedeiro Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp. Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Toxinfecção alimentar Infecção adquirida através do consumo alimentos contaminados por bactérias ou suas toxinas. Pode ocorrer por via da: • Infecção intestinal - causada por multiplicação bacteriana no trato gastrointestinal; • Intoxicação - através da reação a toxinas produzidas por bactérias no trato gastrointestinal ou no alimento. Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Termos usados para descrever infecções do TGI Gastroenterite Um síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal. Diarreia Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos Disenteria Disturbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais Enterocolite Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso Salmonella Clostridium botulinum Clostridium perfrigens Staphylococcus aureus Escherichia coli (linhagens patogênicas) Listeria monocytogens Yersinia enterocolitica Vibrio cholerae Campylobacter Shigella Bacillus cereus Quadro clínico: depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de insuficiência renal aguda Patógenos bacterianos veiculados por alimentos Fezes de seres humanos ou animais contendo microrganismos patogênicos ou suas toxinas Alimentos Água Pessoas Ingestão de microrganismos e/ou toxinas Intestino Crescimento microbiano e produção de toxinas, porém infecção restrita ao TGI Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas Disseminação Sintomas de infecção sistêmica:Febre, etc Diarréia Excreção de patógenos nas fezes • OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de origem alimentar - pequena proporção é notificada. • Brasil - Subnotificação – real magnitude do problema Casos notificados Casos não notificados Doenças bacterianas de origem alimentar Vigilância epidemiológica DTA – início 1999 • Notificação de casos de doenças de notificação compulsória e de surtos de qualquer etiologia. • Investigação de surtos - Em todo território nacional - Responsabilidade da SMS - Se não há SMS - SES Doenças bacterianas de origem alimentar Surto: Episódio em que duas ou mais pessoas apresentam os mesmos sinais/sintomas após ingerir alimentos e/ou água da mesma origem. Vigilância Epidemiológica das Doenças Transmitidas por Alimentos (VE-DTA) Objetivos: • reduzir a incidência das DTA no Brasil a partir do conhecimento do problema e de sua magnitude • subsidiar as medidas de prevenção e controle, contribuindo para a melhoria da qualidade de vida da população. Doenças bacterianas de origem alimentar 10.745 surtos 192.803 doentes PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL Bactérias Gram+ formadoras de endósporos Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos Bactérias Gram- Bactérias Gram- • Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica; • Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções; • Infecções - um reservatório animal, de um portador assintomático humano ou através da disseminação endógena. Família Enterobacteriaceae • Escherichia • Shigella • Salmonella • Citrobacter • Klebsiella • Enterobacter • Serratia • Proteus • Yersinia Escherichia coli • Bacilos Gram negativos • Não esporulados • Anaeróbios facultativos • Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite • Habitat: TGI de homem e animais • Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de contaminação fecal E. coli enterotoxigênica – ETEC E. coli enteropatogênica – EPEC E. coli enteroinvasiva – EIEC E. coli enterohemorrágica – EHEC E. coli enteroagregativa - EAEC Patotipos Escherichia coli E. coli enterotoxigênica (ETEC) • Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 células). • Causa diarréia infantil e do viajante. • Fímbrias (CFA=> colonization factor antigens) se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado. • Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos - diarreia aquosa. • Diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios , similar a da cólera. • ETEC: toxina sensível ao calor (LT) e toxina termoestável (ST) • LT induz elevação dos níveis intracelulares cAMP efluxo de íons cloreto para dentro do lúmen, movimentação de íons de sódio e de água (diarreia) • ST pequeno peptídeo rico em ligações dissulfeto aumentos dos níveis cGMP efluxo de eletrólitos e líquidos E. coli enteropatogênica (EPEC) • Alimentos e água contaminados. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência - adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades • Gastroenterite - diarreia geralmente em crianças. E . coli enteroinvasiva (EIEC) • Água e alimentos contaminados • A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. • Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). • Acomete crianças e adultos. E . coli enterohemorrágica (EHEC) • Contágio por alimentos contaminados. • Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). • Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). • Pode produzir síndrome urêmica hemolítica - dano renal. •Toxinas - inibe síntese protéica. • E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais E. coli enteroagregativa (EAEC) • Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. • Formação de biofilme sobre as células epiteliais • Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia - geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias). Patotipo Aspectos clínicos Aspectos epidemiológicos Fatores de virulência Enterotoxigênicos Diarreia aquosa Diarreia da infância em países em desenvolvimento; diarreia do viajante Fímbrias, enterotoxinas sensíveis e enterotoxinas estáveis ao calor Enteropatogênico Diarreia aquosa, vômitos Bebês vivendo em países em desenvolvimento Fímbrias formadoras de feixes, com efeito de fixação e ofuscamento Entero-hemorrágico Diarreia aquosa, colite hemorrágica, Surtos transmissíveis via alimentos e água em países em desenvolvimento Toxinas Shiga, efeito de fixação e ofuscamento Enteroagregador Diarreia com mucoDiarreia da infância; diarreia do viajante Fímbrias, citotoxinas • Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de contaminação dos alimentos. • Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a disseminação de E. coli patogênicas. • Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções por estes microrganismos. • EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli patogênicas. Epidemiologia, Tratamento e Controle • Bacilos Gram-negativos • Não produtores de esporos. • Anaeróbios facultativos • pH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido • Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) • Atividade de água: valores abaixo de 0,94 são inibitórios • Febre tifoide, entérica e salmonelose Salmonella Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas. Patogênese – febre tifoide e entérica 3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 4 dias. Patogênese – febre tifoide e entérica Ingestão e passagem pelo estômago Penetração nas células epiteliais intestinais Invasão da lâmina própria e entrada na corrente linfática Microrganismos são fagocitados pelos macrófagos Multiplicação e destruição dos macrófagos Bactéria na corrente circulatória (podem atingir vários órgãos) infecção sistêmica • Tratamento térmico adequado • Não consumir ovos crus ou mal cozidos • Controle dos portadores assintomáticos • Evitar contaminação cruzada • Febre tifoide e entérica - antimicrobianos Prevenção e tratamento • Bacilos Gram-negativos • Anaeróbios facultativos • Temperatura: 10 a 48°C; • Não resistentes ao calor. • Habitat natural: TGI de homem e primatas • S. dysenteriae – shigelose ou disenteria Shigella dysenteriae Shigelose • Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células. • Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado – enterotoxina – diarreia aquosa) • Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus. • Geralmente autolimitada. • Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação secundária (outras pessoas). Doenças Íleo terminal e cólon Patogênese Microrganismo Características Síndromes Klebsiella pneumoniae Apresenta cápsula; Plasmídeos que conferem resistência múltipla a drogas Pneumonia. Pode causar uma variedade de infecções extrapulmonares, incluindo enterite e meningite (em lactentes), infecções urinárias (em crianças e adultos) e septicemia. Enterobacter Fatores de virulência: adesinas e fimbrias; Resistência aos antimicrobianos Infecções urinárias, septicemia e bacteremias. Serratia -- Infecções oportunistas, em particular pneumonia e septicemia. Citrobacter Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite neonatal e abscessos cerebrais. Proteus mirabilis Produz grande quantidade de urease → aumento do pH da urina, o que pode resultar em cálculos nos rins pela precipitação de cristais de Mg e Ca. infecções urinárias e infecções em feridas • Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula • Anaeróbios facultativos • Móveis • Halotolerantes • Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras Vibrio cholerae Outros bastonetes Gram- de importância no TGI Vibrio cholerae - Coléra • Agente etiológico do cólera – toxina colérica • Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos) • Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra) • Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago • Sete pandemias registradas. • Incubação: 6 horas a 5 dias • Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras, náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). • Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia. Vibrio cholerae - Coléra Enterotoxina – Vibrio cholerae Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células intestinais – diarreia intensa Vibrio cholerae Duodeno - adesão aos enterócitos Proliferação toxina colérica Diarréia secretora Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais, permitindo aderência. Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, desidratação → falhas cardíacas e renais (perda de eletrólitos). • Bastonetes Gram-negativos • Anaeróbios facultativos • Móveis • Psicrotróficos • Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios, homem e outros animais. Yersinia enterocolitica Crescimento: • Temperatura: -2°C a 45°C – ótimo de 22°C a 29°C • Resistente ao congelamento. • Não sobrevive à pasteurização. • pH: faixa entre 4,5 e 9; • Salinidade: crescimento a 5%. Yersinia Ocorrência em Alimentos: • Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios. Gastroenterite • Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça. Vários dias após a ingestão dos alimentos. • Toxina termoestável – ST (20’/100°C). • Resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C. Yersinia enterocolitica • Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as extremidades; • Microaerófilo (3 a 6% de O2); • Não crescem na presença de 3,5% NaCl ou a 25°C. • Habitat: intestino de aves, roedores e gado. Campylobacter Campylobacter • C. jejuni e C. coli • Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros) • Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados • Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes → autolimitada. • Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais. Gastroenterite • Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo de fluidos no lúmen intestinal. Citotoxina • Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de cabeça e febre. • Autolimitada. 1 a 4 dias • Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa. Doença • Saneamento básico adequado • Boas práticas de higiene • Cocção adequada de alimentos marinhos • Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado • Refrigeração e congelamento adequados Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter • H. pylori • 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais. • Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão • Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família Helicobater Motilidade Produção de urease Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina • Bactéria se acopla às células secretoras de muco da mucosa gástrica• Produz amônia (neutraliza acidez estomacal), induz resposta inflamatória – dano da mucosa. Helicobacter pyroli • Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos. • Sem bacteremia ou disseminação da doença. • Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia. • Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas. Helicobacter pyroli • Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático • Endósporos são altamente resistentes • Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel Clostridium botulinum • Agente etiológico do botulismo Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos Clostridium botulinum Toxinas • Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G • São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos) • Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas respiratória e do TGI. • Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza. • Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5 • Temperatura de crescimento entre 12 e 50°C • Aw mínima > 0,94 Neurotoxina – Clostridium botulinum Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão de impulsos para músculo (não se contrai) Clostridium botulinum Endósporos contaminam alimento Ingestão da toxina pré-formada Botulismo alimentar ou clássico Clostridium botulinum Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem esterilização comercial Endósporos sobrevivem, germinam no ambiente anaeróbio e produzem a toxina Toxina alcança o sistema nervoso Botulismo alimentar ou clássico • Período de incubação: 12-72 horas • Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia • Fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia, constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória) • Morte em 3-5 dias (pode ocorrer) Clostridium botulinum Medidas de controle e tratamento • Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o esporo) • Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos • Soroterapia - neutralização da toxina • Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina Clostridium botulinum Clostridium perfringes • Um dos agentes mais frequentemente envolvido em surtos de toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para salmoneloses. • Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos. • A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne dá-se entre 59 oC e 65 oC, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos. Clostridium perfringes • Fração ingerida do alimento contaminado > 108 células vegetativas; • A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a esporulação; • A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores e pelas moscas; • A ingestão de toxina pré-formada nos alimentos é muito rara. Clostridium perfringes • Bacilos Gram positivos • Aeróbios, mesófilos • Síndrome diarreica e síndrome emética • Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água • Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios Bacillus cereus Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos Síndrome diarréica • Enterotoxina termolábil • Período de incubação: 8 a 16 h • Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais. • Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas, vegetais, carnes, massas, sorvete, leite Síndrome emética Enterotoxina termorresistente Mais grave que a diarreica Período de incubação curto: 1 a 6 h Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral. Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas. B. cereus - Doenças características B. cereus - Medidas de controle • Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células vegetais e esporos; • Importância do armazenamento adequado pós-preparo; • Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco. Staphylococcus aureus Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos Doenças • Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas, endocardite, pneumonia • Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação alimentar e síndrome do choque toxico • Intoxicação alimentar - Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil - Enterotoxinas - Superantígenos – liberação de grande quantidade de citocinas, dano tecidual - Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos, diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese. - Tratamento: reposição de fluidos Staphylococcus aureus Intoxicação alimentar estafilocócica (enterotoxicose estafilocócica) • S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas. • No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam uma resposta inflamatória geral - destruição tecidual, gastroenterite e significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos). • Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e prostração. Doenças - características Tratamento e medidas de controle • Tratamento - reposição de líquidos. • Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é reduzido em temperaturas baixas. • Evitar este tipo de intoxicação – deve-se evitar a contaminação com S. aureus, pois o tratamento térmico posterior não destrói as enterotoxinas. Tratamento e medidas de controle Listeria monocytogenes • Bastonete Gram-positivo • Anaeróbio facultativo • Movimenta-se por flagelos peritríquios • Bactéria patogênica oportunista Listeriose • Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente. • Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando protegidas contra a ação de leucócitos polimorfonucleares. Ingestão Acidez do estômago Intestino Sistema sanguíneo Tecido Placenta Resíduos α-D-galactose na superfície bacteriana ligam-se aos receptores α-D-galactose das células Listeriolisina Internalinas Cauda de actina (actA) Fosfolipases Fatores de Virulência Listeria monocytogenes Doenças - características • Atividade de água: 0,920 • Faixa de pH: 4,5 a 9,5 • Psicrotróficos: 2,5 a 44°C • Suporta repetidos ciclos de congelamento e descongelamento • Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de nitrato de sódio e cloreto de sódio. Rocourt & Bille, 1997 Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes Doenças - características • Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição predisponente. • Recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, AIDS. • Em gestantes: aborto, nascimento prematuro, natimorto e septicemia neonatal. • Sintomas dependem do estado do hospedeiro.
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