MIV36 - HIV - Epidemiologia, Patogênese, Tratamento, Infecções Oportunistas e Tratamento

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HIV| Luís Felipe Inácio Almeida| Medicina UFPB Turma 100 
 
Professora: Fabricio e Nilma 
HIV 
MEDcel + Aula do MIV 
Epidemiologia 
 Panorama mundial estima-se 35 milhões com HIV, no Brasil estima-se 700 com AIDS, prevalência de 0,4%. 
 Prevalência maior em homens homossexuais, usuários de drogas endovenosas e mulheres profissionais do sexo. 
 O maior número de novos casos é na população masculina. 
 A população entre 20 e 29 anos é a que tem maior taxa de detecção de novos casos. 
 Redução de 15,6% na mortalidade da doença em 10 anos. 
!!Aumento na população masculina jovem!! 
 
Nilma: heterossexualização, feminização, envelhecimento, interiorização e pauperização. 
Patogênese 
Esse é o vírus do HIV com suas inúmeras proteínas de membrana que ajudam a 
identificar o vírus. Essas várias proteínas ajudam o vírus a penetrar nas células, 
principalmente o CD4. Ele infeta o CD4 utiliza a célula para se reproduzir até que 
chegue o ponto que não cabe mais vírus dentro da célula e ela explode. As outras 
células (Células da Glia, Dendríticas, macrófagos...) que o vírus infecta funcionam 
como reservatórios que dificultam eliminação dele. 
Para entender a doença tem que saber o que contágio... e ele na maioria das 
vezes é sexual. Olha essa questão: 
Soraia, técnica de enfermagem da UBSF em que você trabalha, pede oritação 
sobre os riscos para infecção por HIV de acordo com o contato com diferentes 
fluidos do paciente. Qual material biológico é potencialmente não infectante para 
HIV? 
a) Escarro 
b) Sêmen 
c) Líquido pleural 
d) Líquor 
e) Sangue 
Então, vamos lá. Teve o contato sexual, o contato com mucosa não 
íntegra ou contato com sangue contaminado do indivíduo. Nas 
primeiras horas o vírus invade a barreira da pele e se múltipla 
localmente, eles são identificados pelos macrófagos teciduais e pelas 
células de Langherans e lá vai se multiplicar, isso dura uma semana. Se 
a infecção não for resolvida vai ocorrer o período de disseminação da 
doença, ocorre do período de 1 semana a 1 mês (período de viremia). 
O vírus consegue isso devido a uma série de proteínas de membrana, 
que lhe fazem se ancorar a célula e jogar seu material genético para ser 
reproduzido. E o foco do tratamento é no ciclo de vida do vírus dentro 
da célula. 
HIV| Luís Felipe Inácio Almeida| Medicina UFPB Turma 100 
 
O vírus se ancora ao receptor CCR5 ou CXCR4, isso é importante 
porque são elas que iniciam todo o processo. Pacientes que tenham 
uma alteração genética que resulte em não expressão desses 
receptores de membrana não desenvolvem a infecção pelo HIV. 
Vendo isso foram produzidos fármacos que inibem a ligação do vírus 
com essas proteínas de membrana. 
Então, veja depois do contato com o vírus do HIV o indivíduo pode 
seguir alguns caminhos: 
 Controladores de elite: O vírus não consegue infectar algumas 
células, provavelmente pelo indivíduo ter deficiência de CCR5 
(receptor de fase inicial) ou de CXCR4 (receptor de fase avançada). 
 Não progressores: O vírus infecta a célula, mas não progride. 
Ele fica estacionado. 
Esses são grupos de pessoas que controlam a infecção 
 Progressão lenta: média de evolução de 8 anos. 
 Progressão rápida: Desenvolve imunossupressão em 6 meses 
Maioria da população, culminam com imunossupressão e desenvolvem doenças oportunistas 
Na fase inicial (1 sem - 1 mês) dos indivíduos que desenvolvem a doença ocorre a síndrome retroviral aguda, ela aprece uma gripe 
muito intensa e duradoura. É comum acontecer em até 50% dos casos. Atenção: Se tiver o dado epidemiológico de uma relação sexual 
desprotegida pode ser que a “gripe” seja HIV. 
 
 
Diagnóstico 
Do ponto de vista epidemiológico o diagnóstico de AIDS é feito com a evidência laboratorial de infecção + evidência de clínica. 
Para o diagnóstico laboratorial pode achar o vírus ou pelas sorologias. As sorologias geralmente só são positivas após o primeiro mês. 
O antígeno P24 é o mais famoso e já na primeira semana ele pode ficar positivo, mas geralmente só positiva no 23-24° dia de infecção. 
Temos dois tipos de teste: 
 Teste de triagem: ELISA, quimioliminiscência. Quando negativo afastam o diagnóstico, muito sensível. Quando positivo, ele 
pode ser falso positivo. 
 Teste confirmatório: Western blot, IFI. Teste muito específico, quando positivo ele confirma a infecção. Se ele for negativo 
não afasta a infecção. 
Síndrome retroviral aguda 
 Ocorre em cerca de 50-90% dos infectados 
 Surge entre 05d-03m após exposição (média 02-04sem), podendo 
persistir por 01-04sem 
o Sínd. mononucleose símile - febre, faringite, exantema, 
adenopatia, mialgia e cefaleia. Ainda: letargia, ↑ baço, astenia, 
anorexia e depressão. N/V, diarréia, perda de peso e úlceras orais 
podem estar presentes. Manifestações neurológicas. Se >14d, PR 
 Testes sorológicos podem ser negativos 
 Diagnóstico: PCR RNA/HIV 
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O diagnóstico é feito da seguinte forma: Faz o teste rápido. Se for negativo, afasta a 
possibilidade de doença. Se for positivo, refaz o teste com o kit de outro fabricante, caso seja positivo o resultado é confirmatório. 
Se o resultado for discordante faz um teste específico (Western blot). 
Questão: Um homem de 28 anos iniciou, há 3 semanas, com odinofagia, febre constante de 38°C, mialgias, cefaleia. Percebeu também 
a presença de úlceras na mucosa oral. Relata relações sexuais desprotegidas frequentes nos últimos 2 meses. Realizou anti-HIV há 6 
meses que goi negativo. O médico aventa a hipótese de infecção aguda pelo HIV. Quais exames laboratoriais podem confirmar este 
diagnóstico? 
A síndrome retroviral é um quadro agudo não dá tempo da sorologia ser positiva, então tem que se identificar o vírus. 
Fases 
Fase Assintomática: 
 Biologicamente ativa (latência) 
 Linfadenopatia generalizada persistente 
 Testes sorológicos são positivos (Anti-HIV +) 
 Avaliações clínica e laboratorial de rotina: CD4/Carga Viral, sorologias (A, B, C, VDRL, HTLV, Chagas, CMV e toxoplasmose), 
RX tórax, PPD, BAAR, bioquímica (Ureia/Creatinina, TGO/TGP, Na/K, lipidograma, Glicose), HMG, SU/EPF 
 Instituir tratamento (ofertar) 
 Orientar realização sorologia para parceiros 
 Quantificação de linfócitos - CD4 
 CD4>500 - bom nível imunitário 
 CD4<200 – associar QPs p/ IOs 
 Quantificação da carga viral - CV 
 Quanto > Carga Viral > chance de progressão 
e  velocidade de adoecimento 
 Devem ser medidos cada 3-4 meses 
 
 
 
 
Fase Sintomática 
 Sintomas constitucionais: febre baixa, ↓ peso, sudorese noturna, fadiga; diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, 
infecções bacterianas (PNM, sinusite, bronquite) e lesões orais (como a leucoplasia pilosa) tornam-se mais frequentes, 
além de herpes-zoster 
 Contagem de LT-CD4 situada entre 200 e 300 cél/mm3 
 Candidíase oral: marcador clínico precoce de ID grave e foi associada ao subsequente desenvolvimento de PPJ. 
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o Diarreia crônica e febre de origem indeterminada, bem como leucoplasia oral pilosa, também são preditores de 
evolução para aids. 
 Surgimento de IO e neoplasias definem AIDS 
 IO: PPJ, NTX, TB atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por CMV 
 Neoplasias: SK, LNH e câncer de colo uterino 
 Agressão direta: miocardiopatia, nefropatia e neuropatia 
Tratamento 
 A recomendação atual é que se trate o paciente assim 
que se comprove a infecção. Os fármacos atuam em 
diversos pontos da patogênese: 
 Fármacos que atrapalham a ancoragem na célula: Inb. 
de fusão, Inb. do CCR5. 
 Atrapalhama multiplicação do vírus dentro da célula: 
Inb. de Transcriptase reversa (TR), Inv. De integrasse, 
Análogos de nucleosideos, Inb. de protease. 
O Ministério da Saúde disse que o todo paciente começa 
sendo tratado com TDF (Tenofovir) + 3TC (Lamivudina) + 
EFV (efavirens). 
Metas do tratamento: 
 Redução da carga viral 
 Redução da mortalidade 
 Redução da morbidade 
 Redução das internações 
 Melhora imunológica – aumento da 
população de CD4. 
Efeitos adversos: 
 Lipodistrofia: diminuição de tecido 
adiposo nas extremidades e acumulo 
central muito comum da estavudina. 
 Mielotoxicidade: Zidovudina; 
 Cálculos renais: Indinavir; 
 Alterações psiquiátricas: Efavirenz 
 Pancreatite: Didanosina 
 Neuropatia periférica: Didanosina e 
estavudina. 
Síndrome de recuperação imune 
 Ocorre pacientes c/ ID profunda que  rápido CD4 após introdução TARV, pp IPs 
 Caracteriza-se pela recrudescência de infecções previamente controladas, como TB, micobacterioses e CMV 
 Relação temporal com introdução de ARV e evidência de melhora imunológica 
 Tratamento: para o patógeno e corticoide. 
 
Síndrome lipodistrófica 
 Modificações na distribuição da gordura corporal 
 Hiperglicemia 
 Dislipidemia 
 Resistência insulínica 
 
 
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Infecções oportunistas 
Normalmente a nossa contagem de CD4 é em torno de 600 células, 
quando a contagem cai absurdamente aumenta a chance de ter 
infecção isso acontece com quem tem HIV e quem não tem HIV não 
está livre de adquirir doenças oportunistas caso haja queda na 
contagem de CD4. 
As infecções mais comuns: Candidíase esofágica, Pneumocistose e 
Neurotoxoplasmose. 
As neoplasias mais comuns: Sarcoma de Kaposi, Linfoma, Carcinoma 
cervical. 
 
 
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 Candidíase esofágica: faz parte do diagnóstico diferencial das doenças que causam alterações esofágicas; a 
candidíase oral pode acontecer em níveis mais altos de CD4; Paciente chega falando que tem desconforto para 
comer... Se o sintoma for brando geralmente faz IBP, se não melhorar faz endoscopia e trata a cândida. Se o 
paciente chega falando em sintomas importantes já trata sem a endoscopia (ideal é tratar com endoscopia para 
analisar novas lesões). O tratamento é com Fluconazol, após o tratamento é importante repetir a endoscopia para 
investigar outras doenças associadas que poderiam estar encobertas pela cândida. Pode haver associação com 
CMV (Úlceras em pequeno número e profundas, risco de ruptura esofágica – Trata com Ganciclovir) e Herpes 
(Úlceras numerosas e rasas – Trata com Aciclovir). 
 Doenças oportunistas pulmonares: 
o Pneumonia bacteriana: indivíduo tem uma consolidação, 
quadro de febre aguda com tosse produtiva, dor pleurítica 
e eventual dispneia. Geralmente tem derrame pleural. 
o Pneumocistose: infiltrado intersticial difuso bilateral, faz 
um quadro subagudo(2-3sem), febrícula espaçada, tosse, 
dispneia, geralmente não tem derrame pleural. Pode haver 
discordância entre a clínica e o raio-X (paciente ta saturado, 
hipoximêmico e o raio-X limpo), mas não ocorre essa 
discordância na TC (opacidade difusa tipo vidro fosco). O 
tratamento é Sulfametoxazol-Trimetropim (SMX-TMP 21 
dias) intravenoso e depois troca pra via oral, se a 
saturação estiver muito baixa faz corticoide também para 
controlar a reação inflamatório exacerbada. 
 Tuberculose: a tuberculose pulmonar em si não é considerada uma doença oportunista, mas a extrapulmonar 
sim. O MS faz a recomendação de que todos os pacientes com Tuberculose façam o teste rápido para HIV. Tem 
ter alguns cuidados com a tuberculose: 
o Rifampicina e TAARV tem interação negativa com o Efavirens. Tenta-se trocar o Efavirens, caso não seja 
possível troca-se a Rifampicina por Rifabutina. 
o Paciente com Tuberculose e HIV só começa a tratar o HIV após 30 dias de tratamento da tuberculose; Isso 
ocorre porque o tratamento do HIV promove uma reação imunológica exacerbada aos patógenos. 
 Neurotoxoplasmose: caracteriza-se por lesão única ou múltipla com efeito de 
massa, o que chama mais atenção é que a lesão tem anel redor, quando oferta 
contraste observa-se muito edema perilesional. A sorologia e biopsia não ajuda 
no diagnóstico, é melhor tratar e observar. Caso o paciente não melhore é que se 
faz a biopsia pela chance de se tratar de um linfoma. O tratamento é com 
Sulfadiazina e pirimetamina (6-8 sem) e o ácido folínico. 
Neurotoxoplasmose 
 Cefaléia, letargia, confusão, coma. Febre 
 Incoordenação motora 
 Recrudescência de infecção passada 
 Múltiplas lesões hipodensas em gânglios da base, com reforço de contraste ao 
redor 
 Tto: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 6sem (Profilaxia 2ª). 
 LEMP: Lesão progressiva que tem a característica de ser em dedo de luva, a 
substância branca adentrando na cinza. Ele manisfesta um déficit cognitivo 
crônico com déficit motor. Nesse cenário tem que biopsiar. 
 Linfoma: lesão única 
 
 
 
PNM por P. jiroveci 
 Pneumonite intra-alveolar 
 Hipoxemia, tosse e fadiga a franca IRp 
 Ausculta pulmonar inexpressiva 
 Tto: SMX-TMP por 21d + profilaxia 2ª 
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Além dessas doenças também pode haver outras doenças que afetam o SNC: 
 Meningoencefalite: que o mais provável de se tratar 
o Tuberculose: Irritação meningoencefálica e elevação de 
proteínas; 
o Criptococose: Hipertensão intracraniana (Síndrome e 
hipertensão craniana), diagnóstico com tinta da China. 
Profilaxias 
Profilaxia primária é para evitar 
que o paciente tenha pela 
primeira vez aquela doença. Enquanto que a profilaxia secundária é para 
evitar que ele tenha de novo determinada doença (Ex.: teve criptococose 
tratou com Anfotericina B, pra profilaxia secundária ele fica usando 
Fluconazol). 
Paciente com HIV que teve ou não contato com paciente portador de 
tuberculose: 
 PPD = 5mm prévio ou atual - você faz o tratamento profilático para Tuberculose latente com Isoniazida 6 meses. 
 Cicatriz radioógia de TB (nunca tratada) - Isoniazida 6 meses. 
 Comunicante domiciliar ou institucionais – faz Isoniazida independente do PPD. 
Gestantes: 
 TARV indicada para todas as gestantes HIV+ 
o AZT/3TC/LPVr a partir da 14ª semana e manter durante o trabalho de parto. 
o Cesária eletiva se CV > 1000 ou desconhecida. 
o AZT oral para o RN até 42 dias 
o Aleitamento contraindicado 
Exposição acidental: 
 Profilaxia possível se <72 horas 
o Violência sexual 
o Acidente com material biológico 
o Exposição sexual consensual 
 Esquema por 4 semanas: Tenofovir/Atanazavir/Lamivudina/Ritonavir 
Questõesinhas 
1. As lesões cutâneas da angiomatose bacilar apresentam características que ajudam a diferenciá-las das lesões do sarcoma 
de Kaposi, como: 
A angiomatose bacilar é uma condição rara atualmente na infecção pelo HIV e ocorre apenas em pacientes com CD4 muito abaixo 
de 50, além de ser causada pela Bartonella henselae e apresentar erupções violáceas que se confundem com o sarcoma de Kaposi. A 
principal diferença para o Kaposi é que a angiomatose é muito dolorosa, enquanto o Kaposi é indolor. 
2. Um paciente de 35 anos comparece ao pronto-socorro com queixa de dispneia progressiva, tosse seca e febre não medida 
nos últimos 30 dias. Refere que emagreceu 10kg nos últimos 3 meses. Além disso, queixa-se de dificuldade para deglutir e 
que, nos últimos dias, houve o aparecimento de lesões esbranquiçadas na mucosa oral. Ao exame físico, observam-se 
monilíase oral, sem gânglios palpáveis, murmúrio vesicular, sem ruídos, e abdomeescavado, com SatO2 = 88%. Assinale a 
alternativa que apresenta corretamente o diagnóstico mais provável para esse caso clínico: 
O quadro clínico é muito sugestivo de AIDS, por conta de emagrecimento, candidíase oral e dispneia progressiva. O paciente 
apresenta-se emagrecido (abdome escavado) e com quadro pulmonar sugestivo de pneumocistose (tosse seca, febre nos últimos 30 
LEMP 
 Vírus JC 
 Sintomas insidiosos, ataxia, 
distúrbios visuais 
 Consciência preservada 
 Não há febre 
 Lesão sem efeito de massa, 
hipodensa, na substância branca 
 Não há tto 
 A morte pode ocorrer 6m 
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dias) - a melhor alternativa é a "a". Se fosse infecção inicial pelo HIV, não haveria monilíase nem emagrecimento tão importante. A 
tuberculose é diagnóstico diferencial do quadro pulmonar, mas a tosse é produtiva e o quadro pulmonar não seria tão arrastado. 
Pneumonia bacteriana não duraria 30 dias de evolução. 
3. De acordo com o Ministério da Saúde do Brasil, a punção liquórica é recomendada a todos os indivíduos coinfectados com 
sífilis e HIV que apresentem um dos seguintes critérios: 
A punção liquórica serve para a identificação de possíveis treponemas no sistema nervoso central. Essa suspeita ocorre na sífilis 
terciária, em pacientes que tenham infecção conjunta com o HIV (pelo risco de evolução rápida), em pacientes que persistam com 
valor de título alto de VDRL mesmo após tratamento (geralmente acima de 1/16), em pacientes que apresentem sífilis latente ou 
tardia sem que se saiba o tempo da infecção inicial, e em pacientes que tenham alterações neurológicas ou oftalmológicas, mesmo 
antes do VDRL no sangue. Por tudo isso, a melhor alternativa é a "e". 
4. Um paciente de 48 anos há 3 semanas apresenta odinofagia, dor retroesternal e febre (38°C). Tem diagnóstico de infecção 
por HIV há 12 anos. Exame: temperatura axilar: 37,7°C e o restante do exame é normal. Exames recentes: endoscopia 
digestiva alta com múltiplas úlceras esofágicas distais. Biópsia: inflamação, necrose tecidual e presença de grandes células 
epiteliais com inclusões citoplasmáticas basófilas e inclusões intranucleares eosinofílicas. O tratamento deve ser: 
Analisando as alternativas: a) Correta. O caso descreve uma paciente HIV com lesões esofágicas. Neste caso, a avaliação das úlceras 
deve ser feita pensando nas principais causas, que são herpes vírus e citomegalovírus, sendo este o mais frequente causador de tais 
úlceras. Portanto, o tratamento deve ser feito com ganciclovir (que além de tudo cobre também herpes-vírus). b) Incorreta. O 
omeprazol não tem efeito na proteção de doenças oportunistas. c) Incorreta. A prednisona não deve ser usada em úlceras de 
doenças oportunistas, pois pode piorar o tamanho destas. d) e e) Incorretas. O fluconazol e a anfotericina têm indicação para 
monilíase esofágica, que não causa úlceras como as descritas. 
5. Considerando uma gestante com infecção pelo HIV, recomenda-se tratar a infecção latente da tuberculose: 
O tratamento para tuberculose latente é feito com isoniazida 5mg/kg/d (dose máxima de 300mg), para evitar o desenvolvimento da 
tuberculose pulmonar, em pacientes em quem já tenha sido descartada doença em atividade. Em pacientes HIV positivo, PPD =5mm 
já justifica o tratamento de tuberculose latente, afastando infecção aguda. O uso de isoniazida não é liberado antes da 12ª semana 
de gestação, pelo risco de complicações no período de formação do feto.