01.080 Caso clínico. Ictericia y distensión abdominal en varón de mediana edad

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¿Qué sospecha diagnóstica
establecería en este paciente?
Los datos clínicos y analíticos del paciente orientan al diag-
nóstico de hepatopatía enólica probablemente en fase cirró-
tica, agudizada en el contexto de una ingesta enólica acen-
tuada (hepatitis alcohólica aguda). Diversos datos justifican
dicho diagnóstico:
1. El paciente tiene una historia de enolismo importan-
te de años de evolución (superior a 40-60 g/d) y estigmas de
enolismo crónico a la exploración. Asimismo, existen datos
analíticos que confirman el enolismo importante del pacien-
te como son una relación GOT/GPT superior a uno, la ele-
vación de la gammaglutamiltranspeptidasa y una anemia ma-
crocítica secundaria al defecto de maduración de los
hematíes como consecuencia de la malnutrición asociada al
alcoholismo (déficit de ácido fólico y vitamina B12).
2. El cuadro clínico del paciente de malestar general con
náuseas, vómitos, astenia y anorexia, desarrollo de ascitis, 
ictericia cutáneo-mucosa y hepatomegalia dolorosa en rela-
ción con un aumento en su ingesta enólica es claramente su-
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CASO CLÍNICO
Ictericia y distensión abdominal en varón 
de mediana edad
J. Fernández
Servicio de Hepatología. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínic. Barcelona
Caso clínico
Se trata de un varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y be-bedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente re-
fería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con náuseas,
vómitos, astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en ex-
tremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento
en su ingesta enólica. Refería, asimismo, febrícula termometrada de hasta
37,8°C en la última semana sin síntomas guía de focalidad infecciosa. No exis-
tían otros antecedentes personales o familiares de interés.
La exploración física mostraba un paciente hemodinámicamente estable, fe-
bricular, con ictericia muco-cutánea franca, arañas vasculares en región torá-
cica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados en
extremidades inferiores. Asimismo, destacaban estigmas de enolismo crónico
como el eritema palmar y la hipertrofia parotidea. El resto de la exploración
física fue normal.
En la analítica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemia
conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción directa 6,1 mg/dl), hipertransami-
nasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de gamma-
glutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), hi-
poprotrombinemia (tiempo de protrombina: 27%), anemía macrocítica (Hto:
25%, VCM: 108 fL), leucocitosis con desviación izquierda (14.900 × 109 /l;
92% neutrófilos) y plaquetopenia marcada (35.000 × 109 /l). El sedimento uri-
nario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos he-
mocultivos y un urinocultivo que resultaron negativos.
A partir de la exposición
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
¿Qué pruebas
complementarias
estarían indicadas?
¿Cuál sería la sospecha
diagnóstica actual y el
diagnóstico diferencial?
¿Cuál fue el
procedimiento
diagnóstico de certeza?
¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
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gestivo de hepatitis alcohólica aguda1. No obstante, deben
llevarse acabo exploraciones diagnósticas que excluyan otros
diagnósticos diferenciales como una cuadro de hepatitis víri-
ca (hepatitis aguda A, B y excepcionalmente C), hepatitis 
tóxica (sobredosis de acetaminofén, antiinflamatorios no es-
teroideos, estatinas, fármacos antituberculosos,etc), des-
cartable por historia clínica, y un síndrome de Budd-Chiari 
agudo.
3. La sospecha de cirrosis hepática subyacente asienta en
el hallazgo de arañas vasculares a la exploración física y en la
marcada plaquetopenia del paciente, indicativa de la existen-
cia de un cuadro de hiperesplenismo por hipertensión portal.
¿Qué pruebas complementarias
realizaría para su diagnóstico?
El paciente fue ingresado para estudio y tratamiento. Las se-
rologías para virus hepatotropos fueron negativas. Se realizó
una paracentesis diagnóstica que mostró un trasudado no in-
fectado (células nucleadas: 170/mm3, proteínas 16 g/l). La
ecografía abdominal evidenció un hígado de contornos no-
dulares y alteración difusa de la ecoestructura, permeabilidad
vascular (venas suprahepáticas, vena porta y arteria hepática),
esplenomegalia homogénea y ascitis. Ante la sospecha clíni-
ca de un cuadro de hepatitis alcohólica aguda grave se reali-
zó una biopsia hepática por vía transyugular debido a la pre-
sencia de ascitis moderada y por la marcada alteración de la
coagulación del paciente. El estudio hemodinámico demos-
tró una hipertensión portal sinusoidal grave (gradiente de
presión venosa hepático: 21 mmHg, normal < 5 mmHg). La
biopsia hepática mostró lesiones de hepatitis alcohólica agu-
da sobre una hígado cirrótico (fig. 1). En concreto, se obser-
vó un parénquima hepático con fibrosis extensa, esteatosis
macro y microvesicular e importantes áreas de necrosis he-
patocitaria con un infiltrado inflamatorio constituido por
leucocitos polimorfonucleares de localización preferente-
mente centrolobulillar, numerosos hepatocitos con degene-
ración hidrópica y acumulaciones citoplasmáticas de un ma-
terial homogéneo, de contornos irregulares e intensamente
eosinófilo (hialina de Mallory)1. También destacaba la pre-
sencia de megamitocondrias. 
Con el objeto de completar el estudio de hepatopatía
crónica del paciente se realizó una fibrogastroscopia que ob-
servó 3 cordones de varices esofágicas de pequeño tamaño y
gastropatía de la hipertensión portal leve a nivel de antro
gástrico. 
¿Qué pronóstico tiene este
enfermo?
Los factores que condicionan un mal pronóstico inmediato
en un cuadro de hepatitis alcohólica aguda son la presencia
de encefalopatía hepática, una bilirrubina sérica superior a
12 mg/dl, una tasa de protrombina inferior al 50% y, en me-
nor medida, la presencia de ascitis y de insuficiencia renal.
Con el objeto de establecer de una manera más precisa gru-
pos pronósticos homogéneos, Maddrey y sus colaboradores
crearon una función discriminante (FD) basada en el tiempo
de protrombina y en la bilirrubina:
FD: 4,6 × (tiempo de protrombina – tiempo control en se-
gundos) + bilirrubina total (mg/dl).
Los pacientes con una función discriminante mayor o igual a
32 tienen un peor pronóstico, presentando conceptualmente
un cuadro de hepatitis alcohólica aguda grave, y deben reci-
bir un tratamiento específico con el objeto de mejorar su su-
pervivencia, como en el caso de nuestro paciente cuyo índi-
ce de Maddrey es de 90.
¿Qué tratamiento administraría?
La hepatitis alcohólica es una enfermedad con un espectro
clínico amplio en el que es difícil establecer una pauta tera-
péutica única a excepción de la abstinencia. Sin embargo, ac-
tualmente se asume que los tratamientos específicos deben
dirigirse a las formas graves de hepatitis alcohólica, las cua-
les se acompañan de una mortalidad que oscila entre el 25%
y el 40% según las series. Dichos pacientes actualmente son
identificados por una función discriminante de Maddrey ma-
yor o igual a 322,3.
Aunque no existe un tratamiento aceptado por todos los
autores, los corticosteroides y el soporte nutricional consti-
tuyen las medidas terapéuticas más utilizadas en la actualidad
en este tipo de pacientes1-3. Las diferentes medidas terapéu-
ticas de la hepatitis alcohólica se muestran en la tabla 1.
1. Los corticosteroides han
demostrado en diferentes estudios
aleatorizados y controlados mejo-
rar la supervivencia a corto plazo
deestos pacientes, por lo que en la
actualidad constituyen uno de los
pilares básicos en la terapia de esta
enfermedad2,3. Su empleo se basa
en su acción antiinflamatoria y su
efecto sobre el estado nutricional.
La pauta actualmente recomenda-
da es prednisona 40 mg/dia por
vía oral en dosis única por la ma-
ñana durante 4 semanas, seguido
de una pauta descendente durante
2 semanas (20 y 10 mg/d, respec-
tivamente). Durante dicho trata-
miento se recomienda la adminis-
tración de protectores gástricos,
inhibidores de la bomba de proto-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
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Fig. 1. Biopsia hepática
que muestra esteatosis,
focos de necrosis con un
infiltrado constituido por
polimorfonucleares y al-
gún hepatocito con hia-
lina de Mallory en su ci-
toplasma.
TABLA 1
Tratamiento de la hepatitis
alcohólica
Corticoides: prednisona 40 mg/d
4 semanas, 20 mg/d una
semana, 10 mg/d una semana
Soporte nutricional adecuado:
30 Kcal/k y 1g/k de proteínas al
día
Nutrición enteral o parenteral si
ingesta inadecuada
Prevención y tratamiento del
síndrome de abstinencia:
clometiazol en pauta
descendente
Vitaminas: complejo B, ácido
fólico, vitamina K
Tratamiento de las
complicaciones: ascitis,
encefalopatía, hemorragia
digestiva, infecciones
Otros tratamientos:
pentoxifilina, anticuerpos anti-
factor de necrosis tumoral
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nes, como tratamiento profiláctico de la hemorragia digesti-
va por lesiones pépticas. 
2. La administración de suplementos nutricionales es,
asimismo, importante en el tratamiento de la hepatitis al-
cohólica. Dicho tratamiento se basa en que todos los pa-
cientes presentan signos más o menos evidentes de malnu-
trición. La dieta de estos pacientes debe ser hipercalórica
(30 Kcal/k) e hiperprotéica (1 g/k). Si el paciente mantiene
una ingesta oral adecuada este objetivo se logra con suple-
mentos nutricionales. Si con ello no se consigue una inges-
ta correcta se debe instaurar un soporte nutricional que
idealmente debe ser por vía enteral. Un estudio reciente
aleatorizado y controlado en el que se comparó la eficacia
de la nutrición enteral con el tratamiento corticoideo 
demuestra una eficacia similar de ambos tratamientos en
términos de supervivencia3. El posible efecto sinérgico de
ambos tratamientos, aunque probable, no ha sido aun eva-
luado.
3. Tratamientos concomitantes: con el objeto de preve-
nir o tratar el síndrome de abstinencia debe administrarse
desde el ingreso clometiazol a dosis decrecientes. Asimismo,
es aconsejable la administración de suplementos vitamínicos,
concretamente complejo vitamínico B, ácido fólico y vitami-
na K. La administración de tiamina (vitamina B1) es funda-
mental en estos pacientes ya que previene el síndrome de
Wernicke-Korsakov.
ICTERICIA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL EN VARÓN DE MEDIANA EDAD
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4. Otros tratamientos: el empleo de fármacos antiinfla-
matorios como la pentoxifilina y los anticuerpos anti-factor
de necrosis tumoral alfa ha sido evaluado en escasos estudios
con resultados prometedores. Sin embargo, su verdadera efi-
cacia clínica está aún por determinar4,5.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
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