Aflatoxina resíduos

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“RESÍDUOS DE AFLATOXINAS EM PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL: 
UM PROBLEMA ECONÔMICO E DE SAÚDE PÚBLICA.” 
 
Gabriela Martins Reis1, Benedito Corrêa2, Péricles Macedo Fernades3 
1- Bióloga, Mestre em Ciências na área de concentração de Microbiologia pelo 
Laboratório de Micotoxinas do Departamento de Microbiologia do Instituto de Ciências 
Biomédicas da Universidade de São Paulo. 
gmartinsreis@yahoo.com.br 
2- Biomédico, Professor Titular, livre-docente do departamento de Microbiologia do 
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. 
correabe@usp.br 
3- Farmacêutico Industrial, Fiscal Federal Agropecuário do Ministério da Agricultura, 
Pecuária e Abastecimento. (Orientador) 
pericles.fernandes@agricultura.gov.br 
 
Resumo 
 
Cada vez mais o Brasil tem se preocupado com a qualidade sanitária dos alimentos devido, entre outras 
coisas, às barreiras internacionais impostas na comercialização dos produtos de origem animal e à problemas 
sérios de saúde pública. Para a garantia da competição dos produtos brasileiros no mercado globalizado esforços 
devem ser feitos por parte dos produtores, indústrias e governo para aumentar a segurança sanitária dos produtos 
brasileiros, aumentando assim a competitividade desses produtos, bem como a segurança alimentar da população 
brasileira. Dessa forma, o presente artigo teve como objetivo levantar um panorama geral da importância do 
controle de resíduos de micotoxinas, especificamente das aflatoxinas, nesse produtos, enfatizando a extrema 
necessidade da prevenção e do controle das aflatoxinas nos grãos e rações com destino à alimentação animal, 
visando a minimização dos prejuízos causados pelos resíduos dessas toxinas nos produtos de origem animal para 
consumo humano. A metodologia se deu através da pesquisa retrospectiva da literatura em bancos de dados de 
publicações científicas. Os resultados incluem descrição de pesquisas realizadas em todo o mundo sobre 
presença de aflatoxinas nos produtos de origem animal, bem como a descrição de legislações que controlam os 
limites deste resíduo nestes produtos. 
 
Palavras chave: micotoxinas, aflatoxinas, carnes, leite, ovos, ração, grãos. 
 
Abstract 
 
Each time more Brazil has been concerned about the food sanitary quality due to, among other things, 
the international backstops enforced in originated from animal products commerce and due to several serious 
issues of public health as well. To ensure the Brazilian products competition in this globalized market, the 
producers, industry and government must rise to improve the Brazilian products sanitary safety, increasing those 
products competitiveness and the feed safety of Brazilian population. The present article aimed to raise a general 
overview of the importance of mycotoxins residues control, specially aflatoxin residues, in those products, 
emphasizing the extreme necessity of prevention and control of aflatoxins presence in grains and ration 
dedicated for animal feeding, aiming the detriment minimization caused by those residual toxins in the 
originated from animal products for human consume. The methodology includes a retrospective research of the 
literature in scientific publications data banks. The results cover the description of researches performed around 
the world about aflatoxins presence in originated from animal products, as well as the description of legislations 
which control the limits of aflatoxins residues in these products. 
 
Key words: mycotoxins, aflatoxins, meats, milk, eggs, ration, grains. 
 
Introdução 
 
Tem-se buscado, cada vez mais, investigar as dietas dos animais com relação a qualidade 
sanitária, visando o aumento na produtividade e melhoria na qualidade de vida da população. 
Nesse sentido, pesquisas vem sendo desenvolvidas com propósitos de estudar os principais 
microrganismos e a formação de micotoxinas, muitos dos quais se desenvolvem nas forragens e 
grãos e, conseqüentemente, prejudicam o desempenho animal, afetam a qualidade de seus 
derivados e por fim trazem sérios prejuízos econômicos. No Brasil, embora sabidamente as 
micotoxinas sejam responsáveis por expressivos prejuízos na produção de grãos, praticamente não 
existem estimativas das perdas econômicas associadas as micotoxinas. Mesmo em países com alta 
tecnologia para produção e armazenagem de grãos, as perdas por presença de micotoxinas são 
elevadas (JOBIM et al., 2001). 
O termo micotoxina é originado da palavra grega “mykes”, que significa fungo; e do 
latim “toxicum”, que significa veneno ou toxina (GOLDBLATT, 1972; BULLERMAN, 
1979).O estudo das micotoxinas ganhou maior atenção a partir da descoberta das aflatoxinas 
na Inglaterra, em 1960. Vários relatos colocam as micotoxinas como responsáveis por surtos 
que ocorreram em várias fases da história. As micotoxicoses foram confundidas diversas 
vezes com pragas, envenenamentos e epilepsias. 
As micotoxinas são compostos policetônicos resultantes de reações de condensação 
que se produzem quando, sob determinadas condições físicas, químicas e biológicas, se 
interrompe a redução dos grupos cetônicos na biossíntese dos ácidos graxos realizada pelos 
bolores. Estes ácidos graxos são metabólitos primários utilizados pelos bolores como fonte de 
energia. As micotoxinas formam-se habitualmente no final da fase exponencial ou no início 
da fase estacionária do crescimento dos bolores toxigênicos (GIMENO e MARTINS, 2003). 
 Estas micotoxinas mantêm sua atividade biológica por um longo período, podendo 
causar as micotoxicoses (JAY, 1994); e quando associadas aos alimentos e ração animal são 
ingeridas, causando graves efeitos sobre a saúde humana e animal (SANTURIO, 2000); 
acarretando efeitos tóxicos agudos ou crônicos, dependendo do sistema teste, dosagem e 
freqüência da exposição (JAY, 1994). Segundo Miller (1994), a exposição crônica às 
micotoxinas através da dieta, ou seja, a ingestão de pequenas doses por um longo período, 
apresenta efeitos mais significativos que as exposições agudas, sendo diretos e substanciais na 
saúde humana. As micotoxinas tem 100 vezes mais potencial carcinogênico relativo do que 
outras categorias de substâncias da dieta, como pesticidas, aditivos ou condimentos 
(MILLER, 1994). Tanto o homem quanto os animais podem apresentar diferenças na 
susceptibilidade às micotoxinas inerentes de fatores como genética (espécie, raça, linhagem), 
fisiológicos (idade, nutrição, condição imunológica) e ambientais (climáticas e de manejo) 
(SMITH e ROSS, 1991). 
 Existem centenas de micotoxinas detectadas produzidas por pelo menos 350 espécies de 
fungos (SABINO, 2004), porém, as mais estudadas e comumente encontradas em alimentos 
são as de 3 grandes grupos: 1- aflatoxinas e ácido ciclopiazônico, produzidas principalmente, 
por Aspergillus spp.; 2- fusariotoxinas, representadas pela zearalenona, fumonisinas, 
moniliforminas e tricotecenos, produzidas por Fusarium spp.; 3- ocratoxinas, produzidas por 
Aspergillus alutaceus (A. ochraceus) e várias espécies do gênero Penicillium (CLEVSTROM, 
1986). 
As aflatoxinas são essencialmente produzidas por Aspergillus flavus, Aspergillus 
parasiticus e Aspergillus nomius. O Aspergillus é um fungo que pertence sobretudo à flora de 
armazenagem. Geralmente, a temperatura mínima necessária para o seu desenvolvimento e 
produção de micotoxinas é 10 - 12º C. A atividade de água (aw) mínima necessária para o 
início do desenvolvimento e conseqüente produção de micotoxinas é de 0,75 e de 0,83, 
respectivamente. O Aspergillus cresce e pode produzir aflatoxinas de forma ótima a 25º C, 
com uma atividade de água de 0,95. (HESSELTINE, 1976). 
As aflatoxinas são metabólitos extremamente tóxicos para humanos e animais. Sua 
estrutura policíclica deriva de um núcleo cumarínico(OGA, 1996), ligado a um sistema 
reativo bifurânico de um lado, e do outro a uma pentanona (característica da série B) ou uma 
lactona de seis membros (característica da série G). Atualmente se conhecem 18 compostos 
denominados aflatoxinas sendo as mais comuns as aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, conforme a 
fluorescência que emitem quando expostos à luz ultravioleta (B= Blue e G= Green) 
(SHARMA, 1991). Outras aflatoxinas, como M1, M2, P1, Q1 e aflatoxicol, ocorrem como 
produtos do metabolismo fúngico ou da biotransformação hepática (YANNIKOURIS e 
JUANY, 2002). Pelo menos 23 reações enzimáticas estão envolvidas na formação da 
aflatoxina. Não menos que 15 intermediários da aflatoxina estruturalmente definidos foram 
identificados na via biossintética da aflatoxina (GUO et al., 2008). 
Todas as aflatoxinas têm efeito carcinogênico (LEGATOR, 1966), sendo que a 
aflatoxina B1 (AFB1) é considerada a mais tóxica do grupo, seguida das aflatoxinas G1, B2 e 
G2 (ZERINGUE et al., 1993), sendo também a mais comumente encontrada nos alimentos 
contaminados por aflatoxinas. A aflatoxina B1 é uma das substâncias mais tóxicas de 
ocorrência natural registradas até hoje. As aflatoxinas foram classificadas na classe 1 dos 
carcinógenos humanos pela International Agency for Research on Cancer (IARC, 1993). 
Mesmo antes da Era Cristã, os alimentos já eram submetidos a legislações e inspeções. 
Essas legislações foram evoluindo até o início do século XX, quando se adotou-se uma 
legislação oficial, com o propósito de controlar a qualidade e proteger o consumidor, sendo 
incluído então, regulamentos para contaminantes (SABINO, 2004). No Brasil, o Ministério da 
Saúde através da Resolução RDC 274, ANVISA, 15/10/02 (BRASIL, 2002) e o Ministério da 
Agricultura com a Portaria MAARA nº183, 21/03/96 estabeleceram o limite de 20 µg/kg para 
aflatoxinas B1 + B2 + G1 + G2 nos alimentos para consumo humano (BRASIL, 1996). 
A AFB1 é absorvida via trato gastrointestinal, dentro do sistema portal sanguíneo e é 
transportada para o fígado onde se processa a sua metabolização. Uma fração da aflatoxina é 
ativada e fixada nos tecidos hepáticos. Alguns metabolitos conjugados da AFB1 
hidrossolúveis são excretados por via da bílis, através das fezes. Outras formas conjugadas 
hidrossolúveis, produtos de degradação da AFB1 e respectivos metabolitos não conjugados 
são excretados no sistema circulatório sanguíneo distribuindo-se por via sistêmica e passando 
eventualmente para o leite, ovos, músculos e tecidos comestíveis (DENNIS e HSIEH, 1981). 
 
Objetivo 
 
Rações contaminadas por aflatoxinas, além de reduzir o desempenho e afetar o estado 
geral da saúde do animal, constituem um risco para saúde pública, uma vez que produtos animais 
contendo resíduos de aflatoxinas ou de seus metabólitos, podem ser consumidos por pessoas com 
possíveis danos a saúde (FERNÁNDEZ et al., 1994). Dessa forma, julgamos fundamental e 
propomos aqui, uma revisão dos impactos causados pela qualidade sanitária, com ênfase no 
riscos da presença de resíduos de aflatoxinas nos produtos de origem animal visando a 
sensibilização da população e das autoridades sanitárias quanto à importância do controle dos 
alimentos fornecidos aos animais e do controle destes resíduos nos produtos de origem animal 
destinados à alimentação humana. 
 
 
 
 
Materiais e Métodos 
 
A presente pesquisa consiste em um estudo descritivo baseado em revisão 
retrospectiva da literatura. Os trabalhos foram coletados a partir das publicações sobre 
resíduos de aflatoxinas em produtos de origem animal em revistas científicas, anais de 
congressos, livros e capítulos de livros, sites especializados, teses e dissertações divulgadas 
no país ou internacionalmente. 
O período da pesquisa foi de setembro de 2009 a fevereiro de 2010, porém, são 
incluídas também neste trabalho publicações de datas muito anteriores. As palavras-chave 
utilizadas para o levantamento das publicações foram: micotoxinas, aflatoxinas, carnes, leite, 
ovos, ração, grãos. 
 
Resultados 
 
“Resíduo” é qualquer composto presente no alimento resultante da metabolização ou 
degradação de uma substância que represente perigo à segurança alimentar em função de 
níveis acima dos limites máximos recomendados (LMR). O LMR é definido como a 
concentração máxima (expressa em mg/kg; µg/kg, ng/Kg; mg/L; µg/L ou ng/L) que se 
permita legalmente ou que se reconheça como admissível em um alimento (ANVISA, 2003). 
Cada vez mais têm-se procurado a garantia e satisfação das exigências em segurança 
alimentar. Assim, há uma grande demanda para pesquisas e monitoramento da presença de 
resíduos contaminantes em produtos de origem animal. As micotoxinas presentes nos 
alimentos podem ser carregadas para o soro, fígado, rins, tecidos, leite e ovos (SYPECKA et 
al., 2004; GOYARTS et al., 2007; TANGNI et al., 2009). 
A Tabela 1 demonstra quantos trabalhos foram recuperados durante a busca nos 
bancos de dados e utilizados na descrição dos resultados deste trabalho. 
 
Resíduos de aflatoxinas em ovos 
 
Os efeitos das aflatoxinas atingem todas as espécies de aves. Apesar de necessitar de 
altos níveis de aflatoxinas para causar mortalidade, baixos níveis podem ser prejudiciais se o 
animal é continuamente alimentado (ALY e ANWER, 2009). Como uma regra geral, aves em 
crescimento não deveriam receber mais de 20 µg/Kg de aflatoxina na dieta. Entretanto, 
alimentação contendo menos de 20 µg/Kg ainda sim pode reduzir a resistência à doenças, 
diminuir sua tolerância ao estresse e contusões e, nesses casos, geralmente as aves são 
desperdiçadas. Galinhas poedeiras geralmente podem tolerar níveis mais altos que animais 
novos, mas os níveis devem ser menores que 50 µg/Kg (JONES et al., 1994; YALING et al., 
2008; ALY e ANWER, 2009). 
A contaminação por aflatoxina pode reduzir a habilidade dos animais jovens de resistir 
ao estresse através na inibição do sistema imune. Este mal-funcionamento pode reduzir o 
tamanho dos ovos e possivelmente diminuir a produção (ALY e ANWER, 2009). 
A transferência da aflatoxina B1, e de alguns de seus metabólitos, do alimento para 
dentro do ovo ocorre rapidamente após início de seu consumo e os níveis desses resíduos 
rapidamente aumentam e atingem proporções que permanecem relativamente constante 
enquanto as galinhas continuam consumindo uma dieta contendo aflatoxina (WALZAK et al., 
1985; ZAGHINI et al., 2001; ZAGHINI et al., 2005). Essas proporções podem ser expressas 
por n:1, onde n é a concentração de aflatoxina B1 no alimento necessária para recuperar uma 
unidade de concentração de resíduo de AFB1 e/ou seus metabólitos no produto comestível. No 
caso de galinhas poedeiras, estudo prévios reportaram proporções de 5000:1 (OLIVEIRA et 
al., 2000) a 66200:1 (WALZAK et al., 1985) e até 125.000:1 (LÖTZCH e LEISTNER, 1976), 
O trabalho realizado por Walzak et al. (1985) demonstrou que a produção de ovos por 
galinhas poedeiras diminui significantemente após a terceira semana de alimentação 
contaminada por aflatoxinas, atingindo 82% da produção do grupo controle e continua 
diminuindo até atingir 39% da produção, após ao quarto dia de retirada das aflatoxinas da 
dieta. O princípio e a magnitude da diminuição da produção de ovos, bem como o tempo 
necessário para a produção voltar ao normal após a retirada da aflatoxina na dieta, são 
influenciados pelo nível e duração da alimentação contendo aflatoxinas (HAMILTON e 
GARLICH, 1971). Huff et al. (1975) propuseram que a produção de ovos menores por 
galinhas alimentadas com aflatoxina pode ser também um mecanismo pelo qual a galinha 
compensa a diminuição de lipídios e proteínas no plasma. Ainda no trabalho de Walzak, et al. 
(1985),o peso médio dos ovos atingiram um mínimo de 53 g, o que corresponde a 88 % do 
peso médio dos ovos controles. A eclodibilidade de ovos férteis também é afetada com o 
consumo de ração contaminada por essa toxina (TRUCKSSES et al., 1983). 
Há poucas informações sobre a transferência de aflatoxinas e seus resíduos para ovos 
de codornas poedeiras japonesas. Bintvihok et al. (1993) observaram somente AFB1 em níveis 
abaixo de 0.01 mg.Kg-1 nos ovos após 84 dias de administração de ração contendo 50, 100 e 
200 mg.Kg-1 de AFB1 e Oliveira et al. (2003) observaram 0.04, 0.03 e 0.03 mg.Kg
-1, 
respectivamente, para grupos alimentados com 25, 50 e 100 mg.Kg-1 AFB1, valores 
sutilmente mais altos. O valor médio da taxa de conversão residual foi de 1875:1, enquanto 
que Abreu et al. (2008) encontraram a taxa de 402:1, valor bem inferior. Codornas japonesas 
apresentam uma menor capacidade de detoxificação de AFB1 e uma maior sensibilidade 
relativa à toxina quando comparada com galinha poedeiras (LEESON et al., 1995). 
Oliveira et al. (2002) alimentaram codornas japonesas com dietas contendo AFB1 por 
168 dias e perceberam que níveis de exposição à AFB1 abaixo de 50 µg/Kg afetam 
adversamente a performance da codorna, especialmente quanto a ingestão de alimentos, peso 
dos ovos e a qualidade da casca dos ovos. 
No Brasil, a indústria de produção de ovos de codorna está concentrada na região 
sudeste, principalmente no estado de São Paulo, porém o impacto das aflatoxinas na 
performance da codorna e nos parâmetros de produção de ovos ainda não é muito bem 
conhecido, o que pode trazer sérios prejuízos econômicos ao Brasil (OGIDO et al., 2004). 
De acordo com a taxa média de conversão encontrada pode-se calcular 
aproximadamente quantos ovos seriam necessários para colocar em risco a saúde do homem. 
Utilizando-se o trabalho de Abreu et al. (2008) como referência e, aproximando-se a taxa de 
conversão de 402: 1 para 400: 1, encontrada, tem-se uma relação estabelecendo que para cada 
400 µg/kg de contaminação por aflatoxinas na ração tem-se 1 µg/kg de aflatoxina residual no 
ovo. Supondo-se que as codornas fossem alimentadas com uma ração contaminada por 2000 
µg/kg de aflatoxinas, seriam necessários apenas quatro ovos para que se atingisse o limite 
máximo permitido pela legislação vigente para alimentos para consumo humano que é de 20 
µg/kg de aflatoxina B1. Acima desse limite a saúde do homem pode ser prejudicada 
(FONSECA, 2003). 
Os níveis de AFB1 utilizadas no trabalho de Oliveira et al. (2003) na ração 
experimental são médias de níveis naturalmente encontrados em grãos e cereais contaminados 
pela toxina no Brasil e em outros países (RODRIGUEZ-AMAYA, 2001). Oliveira et al. 
(2003) também encontraram resíduos de aflatoxina B2a e aflatoxicol, metabólitos da aflatoxina 
B1 que são transferidos para os ovos em uma menor proporção quando comparados com 
outros produtos de origem animal, como leite e fígado (PARK E POHLAND 1986). Nem 
sempre alimentação contendo aflatoxina irá afetar o tamanho e a produção de ovos 
significativamente, ainda sim, os resíduos de aflatoxinas poderão estar presentes após 60 dias 
de alimentação, como mostrou o trabalho de Aly e Anwer (2009). Os autores também 
demonstraram que o processamento térmico não é eficiente para detoxificação da aflatoxina 
em ovos, uma vez que mesmo após fervido os ovos contaminados por mais de 20 minutos as 
aflatoxinas estavam quase estáveis, com uma redução de apenas 0,2 a 1 %., fato também 
apontado por Soliman (2002). 
Vários tratamentos e estratégias dietéticas tem sido aplicadas visando a redução dos 
níveis de aflatoxinas em produtos contaminados. Os processos químicos utilizados para 
detoxificar esses produtos podem ser, basicamente, agrupados em 5 categorias de tratamentos: 
acido, oxidativo, bissulfeto, formaldeído e alcalino. Outras maneiras de detoxificação de 
AFB1 envolve a adição de adsorventes minerais e biológicos no alimento (PEMBERTON E 
SIMPSON, 1991; ZAGHINI et al., 2005). 
A presença do fungo e suas micotoxinas na ração das aves é difícil de ser evitada, 
particularmente nas regiões tropicais. Micotoxinas contaminam culturas antes das colheitas ou 
invadem os alimentos durante o processamento, transporte ou armazenamento (LIAU et al., 
2007; YALING et al., 2008). A prevenção contra micotoxinas se dá, quase exclusivamente, 
no alimento consumido pelas aves, e a transferência de micotoxinas via ovo torna clara a 
necessidade da rastreabilidade das dietas das matrizes e poedeiras e também dos ovos 
oriundos dessas aves. O mercado utiliza os diferentes componentes do ovo para distintos 
propósitos (panificação, enriquecimento de produtos, entre outros) e desse modo, o 
monitoramento das concentrações de resíduos deve ser efetuado nas frações individuais dos 
ovos (clara e gema). Indústria e governo devem unir esforços para garantir a sustentabilidade 
da produção comercial de ovos visando o monitoramento de resíduos de aflatoxinas em ovos 
comerciais. 
 
Resíduos de aflatoxinas em leite 
Aflatoxinas M1 e M2 são metabólitos hidroxilados produzidos por animais lactantes 
que consumiram alimentos contaminados por aflatoxinas. .As AFB1 e AFB2 ingeridas são 
metabolizadas pelos animais em AFM1 e AFM2, respectivamente, com taxa de conversão 
estimada de 1-3% entre AFB1 e AFM1 (BARBIERI et al., 1994; ALI et al., 1999). Uma vaca 
consegue transformar a AFB1 em AFM1 no espaço de 6 a 24 horas após a ingestão do 
alimento contaminado e, inclusive nesse período de tempo podem aparecer resíduos de AFM1 
no leite (GIMENO e MARTINS, 2003). Quando o consumo de AFB1 pára, os níveis de AFM1 
no leite diminuem até se tornarem indetectáveis após 72 horas (VAN EGMOND, 1989). 
A AFM1 é resistente à inativação termal e não é destruída completamente pela 
pasteurização, autoclavação ou outros processos de tratamento de alimentos (SADEGHI et al.. 
2009). The Internationa Agency for Research on Cancer reconsiderou a carcinogenicidade da 
AFM1 e trocou do grupo 2 para o grupo 1 de acordo com as recentes investigações (IARC, 
2002). 
Alguns trabalhos sugerem que em vacas leiteiras Holstein que ingerem rações 
contendo 80, 86, 470, 557, 1493 e 1089 µg de AFB1/Kg são detectadas no leite 1,5; 0,245; 
13,7; 4,7; 12,4 e 20,2 µg de AFM1/litro, respectivamente. Em vacas Brindle, quando a 
contaminação da ração é de 540 µg/Kg de AFB1, no leite o resíduo é em média de 0,92 µg/Kg 
de AFM1. Em outras raças de vacas quando os valores de contaminação na ração oscilam 
entre 64 e 1799 µg/Kg de AFB1, evidenciam resíduos de AFM1 no leite, entre 0,35 a 14,2 
µg/Kg (RODRICKS e STOLOFF,1977; GIMENO e MARTINS, 2000a). Segundo Edds 
(1979), para uma ingestão de AFB1correspondente a 2-60 mg/vaca/dia, os resíduos de AFM1 
no leite podem oscilar entre 1 e 50 µg/Kg. 
Desde a década de 80 muitos trabalhos visando investigar resíduos de aflatoxinas no 
leite e em seus derivados tem sido realizados na Europa Ocidental. Ouakinim e Martins 
(1982) investigando amostras de leite cru e leite UTH (ultra-pasteurizado) em Portugal 
encontraram níveis de 0,06 a 0,180 µg/Kg. Peitri et al. (1997), analisando amostras de queijo 
na Itália encontraram níveis de 0,005 a 0,2250 µg/Kg. Galvano et al. (2001) analisaram 
amostras de leite e pó para lactantes e iogurtes também na Itália e observaram níveis de AFM1 
variando de 0,001 a 0,103 µg/Kg para o leite em pó e de 0,001 a 0,496 µg/Kg para os 
iogurtes. Jonker et al. (1999) investigaram amostras de leite na Holanda e encontraram níveis 
de 0,02 a 0,06 µg/Kg. Os mesmos autores também analisaram amostras francesas e italianas 
de leite e encontraram níveis de 0,05 a 0,25 µg/Kg. Outros estudos demonstram que nos 
países França, Itália, Alemanha, Holandae Portugal, os níveis de contaminação com AFM1, 
oscilaram entre 0,001 e 0,060 µg/Kg para o leite líquido comercial; 0,001 e 0,080 µg/Kg para 
o leite em pó; 0,001 e 0,098 µg/Kg para os iogurtes e 0,005-0,500 µg/Kg para os queijos 
(GIMENO e MARTINS, 2002; GIMENO e MARTINS, 2002a; MARTINS e MARTINS, 
2004). Assim, o valor médio de contaminação do leite correspondente ao tipo da dieta 
européia observado foi de 0,023 µg/Kg (WHO, 2002). 
Em outras regiões também são freqüentes estudos em relação ao tema. Em seu 
trabalho, Herzallah (2009) analisou amostras de leite de vacas e ovelhas na Jordânia através 
de Cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE) e percebeu que as concentrações de M1 e 
M2 durante a primavera foram menores do que as do inverno. Este resultado poderia estar 
correlacionado com a qualidade doa alimentos que é dado aos animais em relação à 
quantidade de AFB1 e AFB2 nestes períodos. Motawee et al. (2009) analisaram amostras de 
leite de vacas, búfalos, cabras e camelos do Egito onde 51% das amostras foram negativas 
para AFM1 ou tinhas níveis abaixo de 10 ng/L, porém a maioria das amostras positivas tinham 
níveis entre 50 e 150 ng/L. Observaram que, os camelos que eram alimentados apenas através 
da pastagem livre obtiveram os mais baixos níveis de AFM1. As cabras que tinham metade de 
sua alimentação por pastagem e metade por ração ficou com a segunda menor taxa de AFM1. 
Já as vacas e búfalos que tinham toda a alimentação por ração tiveram as maiores taxas de 
AFM1 no leite. O mesmo estudo foi realizado por Rahimi et al. (2010) no Irã, incluindo leite 
de ovelhas, e os níveis médios de AFM1 nas amostras de leite variaram de 7,5 ng/L (em 
camelos) a 60,1 ng/L (em vacas). Esses trabalho evidenciam a importância do controle das 
aflatoxinas nas rações oferecidas aos animais. Ainda no Irã, Fallah (2010) analisou amostras 
de leite de vaca pasteurizado e encontrou níveis variando de 5,6 a 528,5 ng/L de AFM1. Na 
Síria, Ghanem e Orfi (2009) encontraram nível médio de 492 ng/L em amostras de leite de 
vaca, enquanto na Turquia o valor médio de 108,17 ng/L (UNUSSAN, 2006). Na Coréia, Kim 
et al. (2000) encontraram nível de até 31 ng/L enquanto em Tailândia o nível máximo foi de 
83 ng/L. Ruangwises e Ruangwises (2009), ainda na Tailândia, encontraram níveis de 0,012 a 
0,084 µg/L durante o verão, 0,019 a 0,103 µg/L durante a estação chuvosa e 0,025 a 0,114 
µg/L durante o inverno. Na Grécia, Roussi et al. (2002) observaram que 82,3% das amostras 
de leite UHT estavam contaminadas com AFM1. 
A concentração de AFM1 no leite pode variar conforme a raça, a concentração de 
AFB1 na ração, a quantidade e duração do consumo pelo animal do alimento contaminado e o 
estado de saúde do animal. É importante salientar que estas diferenças entre os autores se 
devem também ao sistema metabólico do animal poligástrico, o que explica que as 
concentrações de AFM1 no leite possam variar de animal para animal, de um dia para o outro 
e de uma produção de leite para a seguinte (GIMENO e MARTINS, 2003, AYAR et al., 
2007; MOTAWEE et al., 2009). Além disso, como visto acima, a reportagem dos níveis de 
AFM1 é diferente de um estudo para outro devido à diferenças na região geográfica, método 
analítico e estação do ano (GALVANO et al., 1996; FALLAH, 2010) 
No Brasil, também foram realizados estudos para a identificação de AFM1 em leite. 
Martins e Martins (1986) analisaram amostras de leites comerciais tipo B das 4 maiores 
marcas de consumo da época no município de São Paulo, porém encontrou valores 
relativamente baixos (máximo de 0,025 µg/100 mL). Os autores observaram que os maiores 
valores foram encontrados nas amostras de leite de inverno, uma vez que nessa estação os 
animais eram alimentados com mais ração. Os autores justificam que o fato dos níveis 
encontrados estarem menores que os fixados pela Food and Drug Administration –FDA (0,5 
µg/Kg), deve-se ao inverno menos rígido, o que permitiu um menor consumo de ração. Outra 
justificativa foi de que a baixa incidência e a baixa concentração de aflatoxina M1 poderia ter 
ocorrido na hipótese de que o leite tipo "B" tenha sido homogeneizado, misturando-se com o 
de várias procedências. Desta maneira, a mistura do produto com e sem aflatoxina levaria a 
diluição destas e a conseqüente dificuldade de detecção. 
Outras pesquisas realizadas no Brasil quanto à presença de AFM1 em leite, apresentam 
valores variados para o leite cru e pasteurizado. Os valores encontrados apresentam-se entre 
30 e 2920 ng/L (SABINO et al.,1988; SOUZA, 1997; PRADO et al., 1999). Em 2005, Pereira 
et al., publicaram um estudo realizado em rações de gado e leite da cidade de Lavras (MG), o 
maior nível de AFM1 encontrado foi de 74,1 ng/L, sem diferença significativa entre os leites 
pasteurizados e os leites sem tratamento térmico. Shundo e Sabino (2006) pesquisaram 
amostras de leite em São Paulo e Marília (SP) e encontraram uma alta incidência de AFM1 
(73,8%), corroborando com os trabalhos de Garrido et al. (2003) que encontraram AFM1 em 
79,9 % das amostras e de Prado et al. (1999) que encontraram em 82 % das amostras. 
Apesar de haver poucos dados recentes na literatura sobre a presença de AFM1 em 
leite cru e comercializado (SHUNDO e SABINO, 2006), é clara a necessidade desses estudos 
em todas as regiões do país e em leites produzidos por diversas espécies, uma vez que o 
consumo de leite e derivados de outras espécies animais (tais como cabras e búfalas) tem se 
tornado cada vez mais freqüente. 
Muitos países estabeleceram limites regulatórios para AFM1 em leite e seus derivados. 
A máxima concentração de AFM1 permitida varia de país para país. A União Européia, 
através da European Commission (EC) com o Regulamento CE 1525/98 e Diretriz 199/29/CE 
estabeleceu o máximo de 50 ng/L de AFM1 em leite (European Commission, 2006), sendo 
portanto o mais baixo máximo permitido. Os Estados Unidos da América possui o mais alto 
máximo permitido, que, segundo o estabelecido pela Food and Drug Administration (US-
FDA, 2005) é de 500 ng/L. O Institute os Standards and Industrial Research of Iran (ISIRI, 
2005) seguiu os padrões estabelecidos pela FDA e também aceitou o máximo de 500 ng/L. A 
razão para a esses países aceitarem apenas níveis significantemente baixos de AFM1 em leite 
é baseada na consideração que neonatos e crianças consomem consideráveis quantidades de 
leite e também são mais susceptíveis aos efeitos carcinogênicos das aflatoxinas. A Coréia do 
Sul também seguiu os padrões da FDA (LEE et al., 2009), enquanto a Argentina (LOPEZ et 
al., 2003) seguiu os padrões da EC. Muitos países, como por exemplo a Tailândia, não 
estabeleceram um limite regulatório para AFM1 (RUANGWISES e RUANGWISES, 2009). 
No Brasil, em outubro de 2002, o Ministério da Saúde por meio da RDC 12/2002 e da 
Resolução n° 274 de 15/10/2002 da ANVISA (BRASIL, 2002) estabeleceu o máximo 
aceitável de AFM1 de 500 ng/L para leite fluído e 50 ng/L para leite em pó, seguindo as 
instruções da Resolução n°56/94 do MERCOSUL Technical Regulations 
(MERCOSUL/GMC, 1994). A ingestão diária aceitável de aflatoxina M1 é de 6,8 
ng/pessoa/dia na Europa; 3,5 ng/pessoa/dia na América Latina; 12 ng/pessoa/dia no Extremo 
Oriente e 0,7 ng/pessoa/dia na África (CREPPY, 2002). 
O Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) possui um Programa 
de Controle de Resíduos em Leite (PCRL/2000) cujo o objetivo é garantir a produção e a 
produtividade do leite no território nacional com ações direcionadas ao conhecimento de 
violações em decorrência do uso indevido de medicamentos veterinários e contaminantes 
ambientais. Para tal finalidade são colhidas amostras de leite, junto aos estabelecimentos sob 
inspeção federal(SIF). Para a análise das aflatoxinas, as metodologias utilizadas são o 
enzimaimunoensaio (ELISA), cromatografia em camada delgada (CCD) e densitometria 
(DST), e os limites de quantificação (LQ) e de limite máximo de resíduo (LMR) são, 
respectivamente, 0,05 e 0,5 µg/Kg. São colhidas anualmente 100 amostras e enviadas aos 
laboratórios LARA de São Paulo e LARA de Minas Gerais, seguindo-se as ações regulatórias 
do PCRL. 
A incidência de AFM1 tem sido balanceada em uma mão pela alta eficiência dos 
métodos analíticos e em outra pelos estritos limites regulatórios para aflatoxinas em alimentos 
e leite (GALVANO et al., 1996; SHUNDO e SABINO, 2006). Leite pasteurizado é um 
produto consumido por todos os grupos etários. Além disso, bebês comumente consomem 
este produto como principal alimento por mais de um ano após parar de consumir o leite de 
peito materno (OVEISI et al., 2007; GHAZANI, 2009, FALLAH, 2010). 
Não podemos esquecer que, mulheres grávidas quando ingerem alimentos 
contaminados com aflatoxinas também poderão ter resíduos de AFM1 no leite do peito que 
será a principal fonte de alimentação de neonatos (EL NEZAMI et al., 1995; NAVAS et al., 
2005; GALVANO et al., 2008)��Logo, a determinação dos níveis de AFM1 no leite do peito 
também é importante. Poucos estudos foram realizados nesse sentido, porém, o mais recente 
foi realizado na Turquia onde as concentrações de AFM1 no leite de peito humano foram de 
60,9 a 299,99 ng/L, enquanto de AFB1 variou de 94,50 a 4123,80 ng/L (GÜRBAY et al., 
2010). Estudos nos Emirados Árabes Unidos (ABDULRAZZAQ et al., 2003) e na Serra 
Leone (JONSYN et al., 1995) demonstraram níveis de AFM1 em leite humano de 5 a 3400 
ng/L e 99 a 200 ng/L, respectivamente. Crianças expostas à aflatoxinas podem se tornar 
atrofiadas, terem subpeso e serem mais susceptíveis à doenças infecciosas na infância e 
durante a vida (BHAT e VASANTHI, 2003). Entretanto, é difícil detectar quantitativamente 
os níveis de aflatoxinas no leite materno por dia, devido às características fisiológicas, à 
própria mãe, a freqüência de alimentação com o leite do peito e o volume de leite consumido 
pela criança. Apesar dos riscos dos contaminantes, é muito importante notar que os benefícios 
e a superioridade deste leite em relação aos outros alimentos são incomparáveis (GÜRBAY et 
al., 2010). 
Portanto, não é exagero enfatizar a necessidade de uma vigilância constante pelas 
autoridades sanitárias fiscalizadoras, quanto à presença de aflatoxina B1 em alimentos, rações 
animais comercializadas e leite. 
 
 
 
Resíduos de aflatoxinas em carnes 
 
O requerimento de alimento anual para animais é imenso e isto não permite uma 
avaliação dos alimentos para sua alta qualidade, principalmente devido à competição pelos 
melhores ingredientes, como por exemplo os grãos, para alimentação humana A maior parte 
dos cereais rejeitados para consumo humano é utilizado para consumo dos frangos e outros 
animais, e além disso, a qualidade dos materiais crus é deteriorada devido ao armazenamento 
impróprio (PANDEY e CHAUHAN, 2007). A contaminação freqüente dos grãos provoca 
exposição crônica das micotoxinas via ração. Tal fato significa perdas na indústria, além de 
representar diminuição de toneladas de carne no comércio (LAZZARI, 1997; 
SANTÚRIO,1995). 
As carnes são alimentos importantes para a nutrição humana. Os produtos processados 
estão em expansão e tem alta competitividade, tornando-se hábito alimentar de grande parte 
dos consumidores brasileiros (MELO FILHO e GUERRA,1998). Essa evolução deve-se ao 
preço acessível, à palatabilidade e ao fácil preparo (STAMFORD et al., 2005). 
 
 
1. Aves 
 
Stamford et al. (2005) realizaram estudo com produtos avícolas “in natura” e 
processados de diversas regiões do Brasil. Os produtos “in natura”, coletados em abatedouros 
industriais, compreenderam fígados (sem a vesícula biliar), coxas e sobre coxas, divididos em 
íntegros e condenados. Os produtos condenados incluem lingüiça de frango, hambúrgueres, 
patê de galinha e nuggets, patê de fígado de frango, salsicha, almôndega de frango, mini-
chicken e chicken dorê, totalizando 918 amostras. 10,8 % das amostras foram positivas para 
aflatoxina total com médias variando 1,4 a 5,2 µg/Kg, sendo que os produtos “in natura” 
tiveram os maiores índices de contaminação (57,2 %), 88,9 % das amostras de fígado tinham 
aflatoxina variando de 1,7 a 5,8 µg/Kg. Os níveis de aflatoxinas nos produtos processados 
tiveram médias variando de 1,7 a 2,5 µg/Kg. 
A detecção da aflatoxina em fígado pode ser atribuída ao mecanismo de ação das 
mesmas. Essa toxina, liga-se irreversivelmente à albumina e as não-ligadas espalham-se pelos 
tecidos, especialmente o fígado (MAZZUCO, 2000; SANTÚRIO, 1997).A detecção da 
aflatoxina em músculo é possível devido à lenta eliminação (7 a 10 dias após a administração) 
(VIEIRA, 1995). A detecção da aflatoxina em coxas (tecido muscular) do estudo de Stamdord 
(2005) corrobora com os achados por MAZZUCO (2000) que verificou a distribuição tissular 
da aflatoxina B1 marcada com 
14C, por cromatografia em camada delgada e obteve em 
músculos peitorais (31,7%) e em coxas (30,6%) os maiores percentuais da décima parte da 
dose administrada. 
Bitvinhock et al. (2002) analisaram os níveis de aflatoxina B1 e outros resíduos 
metabólicos desta em músculo e fígado de patos, frangos, galinhas e codornas japonesas na 
Tailândia. Após 8 dias de tratamento com AFB1, os níveis de resíduos encontrados no fígado 
variaram de 5,31 µg/Kg (AFB1 conjugada) a 22,34 µg/Kg (outros metabólitos livres) em 
codornas, 0,44 µg/Kg (AFB1 conjugada) a 3,81 µg/Kg (outros metabólitos conjugados) em 
patos, 0,23 µg/Kg (AFB1 conjugada) a 4,04 µg/Kg (outros metabólitos conjugados) em 
galinhas e 0,10 µg/Kg (AFB1 conjugada) a 1,54 µg/Kg (outros metabólitos livres). Após esse 
mesmo período, os níveis detectados nos músculos variaram de níveis não detectáveis (ND) 
(AFB1 conjugada) a 0,82 µg/Kg (outros metabólitos livres) em codornas, ND (AFB1 
conjugada e livre) a 0,21 µg/Kg (outros metabólitos livres) em patos, ND (AFB1 conjugada e 
livre) a 0,14 µg/Kg (outros metabólitos livres) em galinhas e ND (AFB1 conjugada e livre) a 
0,11 µg/Kg (outros metabólitos livres) em frangos. 
Yadav et al. (1995) encontraram 2 µg/Kg de aflatoxina em músculo de frangos 
alimentados com uma dieta de 0,5 mg/Kg por 45 dias. Pandey e Chauhan (2007) encontraram 
músculos contaminados com níveis bem maiores de AFB1 (18,00 a 25,70 µg/Kg). A longa 
duração da dieta contendo AFB1 pode ser a razão dos altos níveis residuais da aflatoxina nesta 
investigação. 
Uma intervenção após até 3 dias de exposição do animal ao alimento contaminado 
com aflatoxinas seria efetiva para a diminuição do nível de contaminação, porém, não é 
suficiente para garantir um nível seguro para consumo, especialmente para fígado de codornas 
(BITVINHOCK et al., 2002). Segundo Sabino et al. (1995) os níveis de resíduos de 
aflatoxinas que ocorrem naturalmente em carnes são, geralmente, inferiores a 1,0 µg/kg, 
porém não é recomendável a comercialização de tecidos contaminados com qualquer nível de 
concentração. 
 
2. Pescados 
 
Em decorrência dos avanços nutricionais, genéticos e de manejo nas diferentes fases 
de criação dos peixes a piscicultura brasileira evolui consideravelmente na última década. 
Houve a melhoria na formulação e elaboração de dietas para peixes devidamente equilibrada 
bem como a exigência da identificação de fatores q afetam negativamente a qualidade desse 
alimento para evitar prejuízos na produção (CONROY, 2000; LOPES et al., 2005). Peixes 
alimentados com uma dieta contendo 80 µg/Kg de aflatoxina, ou mais, sofrem toxicidadeaguda, necrose hepática severa, edema branquial e generalização de hemorragia nas células 
(HALVER, 1988), hepatomas e tumores renais (LINDNER, 1995), levando à morte e 
acarretando em prejuízos econômicos. 
Lopes et al. (2005) avaliaram o efeito de diversos teores de aflatoxinas B1, B2, G1 e G2 
em rações para alevinos de jundiá (Rhamdia quelen) no crescimentos dos peixes e sua 
deposição nos tecidos. Quando ingerido o teor de aflatoxina de 204 µg/Kg, observou-se 
redução em peso, comprimento padrão, comprimento total e ganho médio diário e resíduos na 
carcaça mas não no fígado. Segundo os autores dosagens maiores podem não afetar o 
crescimento em período curto de exposição, mas podem se depositar em órgãos e tecidos, 
tornando o peixe mais susceptível a estresses causados por condições ambientais e a 
patologias. Quando as doses eram acima de 350 µg/Kg foi possível observar mortes e 
deposição de resíduos nas carcaças e nos fígados. Segundo Plakas et al. (1991) a deposição de 
aflatoxinas nos peixes é residual e cumulativa, sendo o músculo e fígado os órgãos mais 
afetados. 
Jantrarotai e Lovell (1991) observaram redução no crescimento do bagre-de-canal 
(Ictalurus punctatus), alimentado com rações com 10 µg/Kg de AFB1 durante 10 semanas 
mesmo sendo um peixe que apresenta relativa resistência à toxicidade aguda de AFB1 
(LOPES et al., 2005). 
Segundo Aranas et al. (2002), concentrações a partir de 80 µg/Kg de aflatoxina já 
podem causar retardo no crescimento de trutas arco-íris (Oncorhynchus mykiss). Em tilápias-
do-Nilo (Oreochromis niloticus), há relatos de que pequenas concentrações de aflatoxinas (5 a 
15 µg/Kg) apresentam reduções acentuadas no ganho de peso (CHÁVEZ-SÁNCHEZ et al., 
1994; CONROY, 2000). Tuan et al. (2002) relatou que nessa mesma espécie, 100 µg/Kg de 
AFB1 reduziu ganho de peso e causou mortalidade. Um estudo comparativo entre trutas e 
tilápias mostrou que o fígado da tilápia pode ser exposto por um período maior à aflatoxinas 
comparado com o fígado de truta, considerando a administração de doses iguais, sendo que 
0,5 µg/Kg de AFB1 na dieta durante 4 a 6 meses são suficientes para gerar tumor de fígado na 
truta arco-íris (NGETHE et al., 1992). 
El-Sayed e Khalil (2009) estudaram os efeitos das aflatoxinas em robalo e os níveis de 
resíduos de AFB1 na musculatura e encontraram valores variando de 0,29 µg/Kg após a 
primeira semana ingestão até 4,25 µg/Kg após a quadragésima segunda semana de ingestão de 
AFB1. Níveis acima de 5 µg/Kg foram detectados em percas (Sander vitreus) alimentadas 
com 50 µg/Kg durante 30 dias (HUSSAIN et al., 1993). 
Esses resultados representam a variabilidade na sensibilidade e resistência das diversas 
espécies de peixes à toxicidade aguda por aflatoxina B1 (LOPES et al., 2005). 
Segundo os autores Divakaram e Tacon (2000) doses de até 900 µg/Kg na alimentação 
de camarões (Penaeus vannamei) não causam contaminação suficiente para risco no consumo 
humano, corroborando com o trabalho de Bautista et al. (1994) que não detectaram 
aflatoxinas em tecido de camarão. Usanno et al. (2005), após alimentar com altos níveis de 
aflatoxinas tilápias vermelhas também não detectaram resíduos de AFB1 nos tecidos. Estas 
diferenças podem ser devidas às diferenças nas vias metabólicas da AFB1 nessas espécies 
(EL-SAYED e KHALIL, 2009). 
Com o aumento da utilização de ingredientes vegetais na alimentação de culturas de 
peixes, os potenciais efeitos adversos das aflatoxinas em peixes e frutos do mar devem ser 
considerados relevantes e monitorados cuidadosamente, bem como uma rigorosa fiscalização 
dos vegetais utilizados para garantir a qualidade sanitária dessas importantes fontes 
alimentares para os brasileiros. 
 
3. Bovinos 
 
Vacas alimentadas com alimento contendo AFB1 desenvolvem diversos problemas 
de saúde, incluindo imunossupressão e disfunção reprodutiva e até morte (KUILMAN et al., 
1998). Apesar desses problemas de saúde serem de importância econômica para a pecuária, a 
principal preocupação da presença de AFB1 no alimento desses animais está associada com a 
ocorrência de metabólitos da AFB1 no leite e também nos produtos derivados da carne (VAN 
EGMOND, 1994). 
Ruminantes estão entre as espécies mais tolerantes para micotoxinas, pois essas 
toxinas são parcialmente degradadas pela microbiota do rumem (HUSSEIN e JEFFREY, 
2001; YIANNIKOURIS e JOUANY, 2002; D’ANGELO et al., 2007). Bovinos são mais 
susceptíveis aos efeitos da aflatoxina do que cavalos e ovelhas e, em bovinos, a prolongada 
ingestão de aflatoxinas tem um impacto negativo na produção e reprodução (PIER, 1992; 
HUSSEIN e JEFFREY, 2001; D’ANGELO et al., 2007). 
A maioria dos estudos com finalidade de investigar resíduos de aflatoxinas em tecidos 
de gado de corte foram realizados antes de 1976. Keyl e Booth (1971) reportaram que não 
havia nenhum efeito deletério no gado que consumiam 300 µg/Kg de aflatoxina no alimento, 
porém gado que ingerisse alimento contendo 700 µg/Kg ou mais demonstravam decréscimo 
na eficiência da alimentação e ganho de peso, mas nenhum resíduo da toxina foi encontrado 
na carne comestível. Desde então, métodos com maior acurácia e mais sensitivos foram 
desenvolvidos (<0,1 ng/g) para identificação dessas toxinas em tecidos animais . 
Stubblefield e Shotwell (1981) pesquisaram a presença de resíduos de aflatoxinas no 
fígado, coração, rins, baço e músculo esquelético em bovinos alimentados durante 5 dias com 
0,33 mg aflatoxina/Kg do animal/dia. As médias de resíduos de aflatoxinas encontrados foram 
de 25 ng/g de AFB1, 15,4 ng/g de AFM1 e 47,1 ng/g de AF totais no fígado; 29, 3 ng/g de 
AFB1; 105,5 ng/g de AFM1 e 145,9 ng/g de AF totais nos rins; 16 ng/g de AF totais no 
coração, 18,5 ng/g de AF totais no baço e 12,9 ng/g de AF totais na musculatura. 
D’Angelo et al. (2007) relataram os danos em bezerros destinados à produção de carne 
de vitela que tiveram sua alimentação a base de milho. Dentre os sinais encontrados estavam a 
perda de peso, disorexia, redução da atividade ruminal, depressão, diminuição dos reflexos 
nervosos e amaurose. Outros sintomas mais graves foram identificados em alguns animais e 
estes foram sacrificados. A análise toxicológica do alimento a base de milho revelou 1400 
µg/Kg de aflatoxina B1, 120 µg/Kg de AFB2, 80 µg/Kg de AFG1 e 70 µg/Kg de AFG2 e no 
fígado de três animais foram encontrados níveis de aflatoxinas totais de 0,1, 0,3 e 0,6 µg/Kg. 
Apesar de poucos estudos relacionados aos resíduos em músculos de gado de corte, o 
gado está ingerindo alimentos contendo aflatoxina, como é evidenciado nos trabalhos que 
pesquisam resíduos em leite. Portanto, é importante a análise dos tecidos comestíveis do gado 
de corte com métodos sensíveis para ver se os resíduos tóxicos que permanecem nos tecidos 
são potencialmente perigosos (STUBBLEFIELD e SHOTWELL, 1981). 
 
4. Suínos 
 
 Os sinais clínicos de intoxicação por aflatoxinas em suínos é dependente, 
principalmente dos seguintes fatores: quantidade da toxina no alimento, tipo da aflatoxina, 
estado nutricional, idade do animal e composição da dieta (MALLMANN et al., 1994). A 
intoxicação crônica se manifesta por diminuição de ganho de peso, inapetência, pele 
escamosa e pêlos sem brilho (SISK e CARLTON, 1972), ataxia, icterícia, convulsões e morte 
(NEWBERNE, 1973). 
 Shalkop e Arbrecht (1974) encontraram fibrose, necrose e carcinoma no fígado de 
porcas que receberam 30 µg/Kg/dia de aflatoxinas durante o crescimento, 10 µg/Kg/dia 
durante a gestação e 40 µg/Kg/dia durante a lactação (2 meses). 
 Muitos estudos foram realizados para demonstrar que as aflatoxinas se depositam nos 
tecidos de porcos (KROGH et al., 1973; MURTHY et al., 1975; HEYES, 1978; FURTADOet al., 1979; STOLOFF, 1979; FURTADO et al., 1982), logo, a carne de porco é uma 
provável fonte de exposição de aflatoxinas ao humano. 
 A carne de porco é a mais consumida no mundo, e, embora seja barata, no Brasil ela 
ocupa a terceira colocação com um consumo de 13,5 Kg por habitante/ano, atrás apenas da 
carne de vaca (37 Kg/habitante/ano) e de frango (32 Kg/habitante/ano), sendo que 70% da 
carne suína é consumida na forma de processados (ZOOTEC, 2004). A suinocultura brasileira 
é uma das mais desenvolvidas do mundo e produz a carne a um dos menores custos. Assim, o 
Brasil é um dos grandes competidores no mercado mundial. Este setor brasileiro exporta para 
a Rússia, Argentina, Hong Kong, entre outros (ZOOTEC, 2004). 
 Apesar de haver legislação para o controle de aflatoxinas totais nos alimentos 
destinados a consumo humano no Brasil e em diversos países, se houver evidência de que a 
contaminação pode ser evitada, esforços por parte dos produtores, indústrias e governo devem 
ser feitos para que o nível zero de tolerância para aflatoxinas seja entendido como oficial e 
assim possamos quebrar barreiras econômico-sanitárias. 
 
 Discussão 
 
Uma crescente preocupação dos países importadores quanto à presença de micotoxinas 
nos alimentos tem surgido e levado à direção da criação de leis cada vez mais exigentes em 
relação aos níveis máximos de micotoxinas permitidos. Assim, o Brasil deve enfrentar 
limitações cada vez maiores para a exportação de seus produtos agrícolas (FREIRE et al., 
2007). 
Os estudos brasileiros demonstram que muitos ingredientes de alimentos humanos e 
para rações animais estão com níveis de micotoxinas muito superiores que o permitido pela 
legislação brasileira ou internacional. Sabe-se que 25 % de todos os produtos agrícolas 
produzidos em todo o mundo estão contaminados por algum tipo de micotoxina (FREIRE et 
al., 2007). 
A Portaria MA/SNAD/SFA n° 07 do Ministério da Agricultura (Diário Oficial da 
União, de 09/11/1988) estipula que, para qualquer matéria prima para alimentação direta ou 
de componente de rações destinada ao consumo animal, o limite máximo para aflatoxinas seja 
de 50 µg/Kg. Mas, devido ao grande território brasileiro, dificuldades para implementar e 
fiscalizar as legislações e regulamentos já existentes são encontradas com freqüência no 
controle das aflatoxinas. 
 O Plano Nacional de Controle de Resíduos e Contaminantes (PNCRC) do Ministério 
da Agricultura, Pecuária e Abastecimento possui programas relativos ao monitoramento 
produtos de origem animal, tais como carnes (suína, bovina, aves e eqüina), leite, mel, ovos e 
pescados. O PNCRC traz recomendações para análises dos produtos em laboratórios oficiais e 
credenciados pela Coordenação Geral de Apoio Laboratorial (CGAL) e da Secretaria de 
Defesa Agropecuária (SDA). O Monitoramento da presença de resíduos de medicamentos 
veterinários e de outros contaminantes, tais como aflatoxinas, seguem recomendações do 
Codex Alimentarius, programa estabelecido pela Organização da Nações Unidas (ONU) sobre 
Harmonização de Normas Alimentares, gerenciado pela WHO. Assim, os estabelecimentos 
registrados no Serviço de Inspeção Federal (SIF) participam de sorteios semanais para coleta 
de amostras que serão examinadas no âmbito PNCRC. 
Segundo Freire et al. (2007) o reconhecimento da importância das micotoxinas nos 
alimentos e rações é o primeiro passo para a implementação de programas que visam a 
redução e prevenção dos problemas causados pelas micotoxinas. Nessas medidas devem ser 
consideradas também métodos de remoção e descontaminação além de uma rotina de 
inspeção do fluxo de commodities contaminados e principalmente atividades de informação, 
comunicação e educação (SMITH et al., 1995). 
Logo, a melhor estratégia é o controle, um sistema profilático que impeça a 
proliferação e crescimento fúngico, inibindo, conseqüentemente, a formação de aflatoxinas. A 
curto prazo devemos nos concentrar armazenagem e conservação dos grãos para consumo 
humano e dos animais e, a longo prazo, na seleção de variedade de cereais mais resistentes à 
infecção fúngica e técnicas de manejo fitossanitário são de interesse prático para o controle 
das micotoxinas (MALLMAMM et al., 1994). 
Entendemos assim, que as micotoxinas devem continuar sendo objeto de pesquisa de 
institutos e universidades, para que produtores, indústrias e governos tenham informações 
para melhorar e garantir a qualidade sanitárias dos produtos de origem animal. 
 
Considerações finais 
 
Durante as pesquisas e construção desse artigo, observamos que há poucos artigos 
brasileiros de revisão publicados que contenham informações recentes sobre a presença de 
aflatoxinas em diferentes produtos de origem animal. Dessa forma, esse artigo contribui para 
uma visão panorâmica dos estudos feitos no Brasil e no mundo nesse sentido, bem como 
ressalta a importância do controle deste contaminante nas rações destinadas à alimentação 
animal. Respostas à perguntas como: “O Brasil possui legislação suficiente para o controle de 
aflatoxinas nos produtos de origem animal?” e “O Brasil possui infra-estrutura adequada para 
pesquisa de micotoxinas em produtos de origem animal?”, foram respondidas de forma 
positiva. Porém, algumas perguntas surgiram e não puderam ser respondidas neste primeiro 
momento, mas merecem a devida atenção, tais como: “Apesar das legislações, recomendações 
e diretrizes existirem, o Brasil, devido à grande extensão territorial e à grande demanda desse 
setor na alimentação brasileira e internacional, alcançará um patamar de excelência sanitária 
de seus produtos de origem animal?” e “O Brasil, considerando as tendências tecnológicas e 
de produção sustentável, será capaz de aumentar a competitividade de seus produtos de 
origem animal no mercado interno e internacional?”. 
 
Referências Bibliográficas 
 
-ABDULRAZZAQ, Y. M.; OSMAN, N.; YOUSIF, Z. M.; AL-FALAHI, S. Aflatoxin M1 in breast-milk of UAE 
woman. Ann. Trop. Paediatr., v. 23, p. 173-179, 2003. 
-ABREU, A. P. N.; SPERS, A.; SPERS, R. C.; GARCIA, E. A.; BERTO, D. A.; MOLINO, A. B.; PELICIA, K.; 
SILVA, A. P. Níveis de adsorventes em rações contaminadas por micotoxinas e qualidade dos ovos de codornas 
japonesas. Veterinária e Zootecnia, v. 15, n. 3, p. 561-569, 2008. 
-ALI, N.; HASHIM, N. H.; YOSHIZAWA, T. Evaluation and application of a simple and rapid method for the 
analysis of aflatoxins in commercial foods from Malasya and the Phillippines. Food Addit. Contam., v, 16, p. 
273-280, 1999. 
-ALY, S. A.; ANWER, W. Effect of naturally contaminated feed with aflatoxins on performance of laying hens 
and the carryover of aflatoxin B1 residues in table eggs. Pakistan J. Nutr., v. 8, n. 2, p. 181-186, 2009. 
-ANVISA (AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA) (2003). Programa nacional de análise 
de resíduos de medicamentos veterinários em alimentos expostos ao consumo. Disponível em: 
<http://www.anvisa.gov.br/alimentos/pamvet/pamvet.pdf>. Acesso em: 13 fev. 2010. 
-ARANAS, S.; TABATA, Y. A.; SABINO, M. Differential effect of chronic aflatoxin B1 intoxication on the 
growth performance and incidence of hepatic lesions in triploid and diploid rainbow trout (Oncorhynchus 
mykiss). Arch. Med. Vet., v. 34, p. 253-263, 2002. 
-AYAR, A.; SERT, D.; ÇON, A. H. A study on the occurrence of aflatoxin in raw milk due to feeds. J. Food 
Saf., v. 27, p. 199-207, 2007. 
-BAUTISTA, M. N.; LAVILLA-PITOGO, C. R.; SUBOSA, P. F.; BEGINO, E. T. Aflatoxin contamination of 
shrimp feeds and its effect on growth and hepatopancreas and pre-adult Penaeus monodom. J. Sci. Food Agri., 
v. 65, p. 5-11, 1994. 
-BARBIERI, G.; BERGAMINI, C.; ORI, E.; PESCA, P. Aflatoxin M1 in parmesan cheese: HPLC determination. 
J. Food Sci., v. 59,p. 1313-1331, 1994. 
-BHAT, R. V.; VASANTHI, S. Food safety in food security and food trade: mycotoxin food safety risk in 
developing countries. International Food Policy Research Institute, 2003. Disponível em: 
<http://www.ifpri.org/sites/default/files/publications/focus10_03.pdf>. Acesso em: 13 fev. 2010. 
-BINTVIHOK, A.; THIENGNIN, S, PATCHIMASIRI, T.; THUMMABOOD, S.; SHOYA, S.; OGURA, Y.; 
KUMAGAI, S.; DOI, K.; INGKANINUM, P.; POOMVISES, P. Toxic effects of dietary aflatoxin and its 
residues in tissues and eggs in laying quails. In: INTERNATIONAL SYMPOSIUM OF THE WORLD 
ASSOCIATION OF VETERINARY FOOD HYGIENISTS, 11, 1993, Bangkok. Proceedings…Bangkok: 
World Association of Veterinary food hygienists, 1993. p. 299-307. 
-BINTVIHOK, A.; THIENGNIN, S.; DOI, K.; KUMAGAI, S. Residues of aflatoxins in liver, muscle and eggs 
of domestic fowls. J. Vet. Med. Sci., v. 64, n. 11, p. 1037-1039, 2002. 
-BRASIL. Leis e Decretos. Ministério da Agricultura. Portaria n°. 183, de 21 de março de 1996, Diário Oficial 
[da] República Federativa do Brasil, Poder Executivo, Brasília, DF, 25 mar. 1996. Seção 1, p. 4929. 
-BRASIL. Ministério da Saúde. Resolução RDC nº 274, da ANVISA, de 15 de outubro de 2002, Diário Oficial 
[da] República Federativa do Brasil, Poder Executivo, Brasília, DF, 16 out. 2002. 
-BULLERMAN, L. B. Significance of mycotoxins to food safety and human health. J. Food Prot., v. 42, n. 1, p. 
65-86, 1979. 
-CASSEL, E. K.; CAMPBELL, B.; DRAPER, M.; EPPERSON, B. Aflatoxins – hazards in grain/ 
aflatoxicosis and livestock. Cooperative Extension Service/ College of Agricultural & Biological Sciences/ 
South Dakota State University. Disponível em: <http://agbiopubs.sdstate.edu/articles/FS907.pdf> Acesso em : 
12 fev. 2010. 
-CHÁVEZ-SÁNCHEZ, M. C.; PALACIOS, C. A. M.; MORENO, I. O. Pathological effects of feeding Young 
Oreochromis niloticus diets supplemented with different levels of aflatoxin B1. Aquaculture, v. 127, p. 49-60, 
1994. 
-CLEVSTROM, G. (Ed.). Studies of fungi flora of plants and feeds: the influence of formic acid on growth 
and aflatoxin production in Aspegillus flavus. Sweden: Upsala, 1986. p. 11-46. 
-CONROY, G. Alteraciones asociadas con alimentos comerciales en tetrahibrido de tilapia roja cultivados 
en Venezuela. Caracas: Associacion Americana de Soya, boletim informativo, 2000. 33 p. 
-CREPPY, E. E. Update os survey, regulation and toxic effects of mycotoxins in Europe. Toxicology Letters, n. 
1/2, p. 1-10, 2002. 
-D’ANGELO, A.; BELLINO, C.; ALBORALI, G. L.; BIANCARDI, A.; BORELLI, A.; CAPUCCHIO, M. T.; 
MAURELLA, C.; CAGNASSO, A. Neurological signs associated with aflatoxicosis in Piedmontese calves. 
Veterinary Record, v. 160, n. 20, p. 698-700, 2007. 
-DENNIS, P.; HSIEH, H.. Metabolism and Transmission of Mycotoxins. In: INTERNATIONAL SYMPOSIUM 
AND WORKSHOP ON MYCOTOXINS, 1981, Cairo. Proceedings… Dokki, Egypt: International Symposium 
on Mycotoxins, 1983. p.151-165. 
-DIVAKARAN, S.; TACON, A. G. J. Studies on the toxicity of shrimp (Penaeus vannamei) fed diets dosed with 
aflatoxin B1 to humans. J. Aquat. Food Prod. Tech., v. 9, n. 3, p. 115-120, 2000. 
-EDDS, G.T. Aflatoxins. In: CONFERENCE ON MYCOTOXINS IN ANIMAL FEEDS GRAINS RELATED 
TO ANIMAL HEALTH, 1979, Rokville. Proceedings... Rokville: Bureau of Veterinary Medicine, Food Drug 
Administration, 1979. p.80-164. 
-EL NEZANI, H. S.; NICOLETI, G.; NEAL, G. E.; DONOHUE, D. C.; AHOKAS, J. T. Aflatoxin M1 in human 
breast Milk samples from Victoria, Australia and Thailand. Food Chem. Toxicol., v. 33, p. 173-179, 1995. 
-EL-SAYED, Y. S.; KHALIL, R. H. Toxicity, biochemical effect and residue of aflatoxin B1 in marine water-
reared sea bass (Dicentrarchus labrax L.). Food Chem. Toxicol., v. 47, p. 1606-1609, 2009. 
-EUROPEAN COMMISION (EC). Setting maximum levels of certain contaminants in foods Commission 
Regulation, 1881/2006 of December 12th. Oficial Journal of European Communities, I. 364/5. 2006. 
-FALLAH, A. A. Assessment of aflatoxin M1 contamination in pasteurized and UHY Milk marketed in central 
parto f Iran. Food Chem. Toxicol., 2010. In press. 
-FERNANDEZ, A.; VERDE, M. T.; GASCON, M.; RAMOS, J. J.; GOMEZ, J. Aflatoxin and its metabolities in 
tissues from laying hens and broiler chickens fed a contaminated diet. J. Sci. Food Agric. Sussex., v. 65, p. 407-
414, 1994. 
-FREIRE, F. C. O.; VIEIRA, I. G. P.; GUEDES, M. I, F.; MENDES, F. N. P. Micotoxinas: importância na 
alimentação e na saúde humana e animal. EMBRAPA Documentos, v. 110 (outubro), 2007. 48 p 
-FONSECA, H. Legislação sobre micotoxinas. Disponível em: <http://www.micotoxinas.com.br/legisla.html>. 
Acesso em: 16 fev. 2010. 
-FURTADO, R. M.; PEARSON, A. M.; HOGBERG, M. G.; MILLER, E. R. Aflatoxin residues in the tissues of 
pigs fed a contaminated diet. J. Agric. Food Chem., v. 27, p. 1351-1354, 1979. 
-FURTADO, R. M.; PEARSON, A. M.; HOGBERG, M. G.; MILLER, E. R.; GRAY, J. I.; AUST, S. D.; 
Withdrawal time required for clearance of aflatoxins from pig tissues. J. Agric. Food Chem., v. 30, p. 101-106, 
1982. 
-GALVANO, F.; GALOFARO, V.; GALVANO, G. Occurrence and stability os aflatoxin M1 in Milk and Milk 
products: a worldwide review. J. Food. Prot., v. 59, p. 1079-1090, 1996. 
-GALVANO, F.; GALOFARO, V.; RITIENI,A.; BOGNANNO, M.; DE ANGELIS, A.; GALVANO, G. Survey 
of the occurrence of aflatoxin M1 in dairy products marketed in Italy: second year of observation. Food Addit. 
Contam., v. 18, p. 644-646, 2001. 
-GALVANO, F.; PIETRI, A.; BERTUZZI, T.; GAGLIARDI, L.; CIOTTI, S.; LUISI, S.; BOGNANNO, M.; LA 
FAUCI, L.; LACOPINO, A. M.; NIGRO, F.; LI VOLTI, G.; VANELLA, L.; GIAMMANCO, G.; TINA, G. I.; 
GAZZOLO, D. Maternal dietary habits and mycotoxin occurrence in human mature Milk. Nutr. Food Res., v. 
52, p. 496-501, 2008. 
-GARRIDO, N. S.; IHA, M. H.; ORTOLANI, M. R. S.; FÁVARO, R. M. D. Occurence of aflatoxim M1 and M2 
in Milk commercialized in Ribeirão Petro-SP, Brazil. Food Addit. Contam., v. 20, n. 1, p. 70-73, 2003. 
-GHANEM, I., ORFI, M. Aflatoxin M1 in raw, pasteurized and powdered Milk available in Syrian market. Food 
Control, v. 20, p. 603-605, 2009. 
-GHAZANI, M. H. M. Aflatoxin M1 contamination in pasteurized milk in Tabriz (northwest of Iran). Food 
Chem. Toxicol., v. 47, p. 1624-1625, 2009.- 
GIMENO, A.; MARTINS, M. L. Residuos de micotoxinas en leche, huevos y tejidos comestibles de aves, cerdos 
y rumiantes (parte I). Albéitar, v.36, p. 40-42, 2000a. 
-GIMENO, A.; MARTINS, M. L. Micotoxicosis en Ganado Lechero. In: Primer ENCUENTRO TÉCNICO 
SOBRE LA NUTRICIÓN Y CONTROL DE LA MICOTOXICOSIS EN EL GANADO LECHERO, 2002, 
Miami. Libro del Symposium...Miami, 2002, p. 1-19. 
-GIMENO, A.; MARTINS, M. L. La Aflatoxina M1 y otras Micotoxinas: Control y Recomendaciones. Albéitar, 
v. 53, p. 52-54, 2002a. 
-GIMENO, A.; MARTINS, M.L.. Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos. Buenos Aires: 
Special Nutrients, Inc. USA/ Talleres graficos del SRL, 2003. p. 1-160. 
-GOLDBLATT, L. A. Implications of mycotoxins. Clin. Toxicol., v. 5, p. 453-458, 1972. 
-GOYARTS, T.; DÄNICKSE, S.; H. VALENTA, UEBERSCHÄR, K. H. Carry-over of Fusarium toxins 
(deoxynivalenol and zearalenone) from naturally contaminated wheat to pigs. Food Addit. Contam., v. 24, p. 
364-380, 2007. 
-GUO, B.; CHEN, Z. Y.; LEE, R. D.; SCULLY, B. T. Drought stress and preharvest aflatoxin contamination in 
agricultural commodity: genetics, genomics and proteomics. J. Integr. Plant Biol., v. 50, n. 10, p. 1281–1291, 
2008. 
-GÜRBAY, A.; SABUNCUOGLU, S. A.; GIRGIN G.; SAHIN, G.; YIGIT, S.; YURDAKOK, M.; TEKINALP, 
G. Exposure of newborns to aflatoxin M1 and B1 from mothers’ breast milk in Ankara, Turkey. Food Chem. 
Toxicol., v. 48, p. 314-319, 2010. 
-HAHIMI, E.; BONYADIAN, M.; RAFEI, M.; KAZEMEINI, H. R. Occurrence of aflatoxin M1 in raw milk of 
five dairy species in Ahvaz, Iran. Food Chem. Toxicol., v. 48, p. 129-131, 2010. 
-HALVER, E. J. Fish nutrition. London: Academic,1988. 693 p. 
-HAMILTON, P. B.; GARLICH, J. D. Aflatoxin as a possible cause of fatty liver syndrome in laying hens. 
Poultry Science, v. 50, p. 800-804, 1971. 
-HAYES, A. W.; KING, R. E.; UNGER, P. D.; PHILLIPS, T. D.; HATKIN, J.; BOWEN, J. H. Aflatoxicosis in 
swine. J. Am. Vet. Med Assoc. v. 172, p. 1295-1297, 1978. 
-HERZALLAH, S. M. Determination of aflatoxins in eggs, Milk, meat and meat products using HPLC 
fluorescent and UV detectors. Food Chemistry, v. 114, p. 1141-1146, 2009. 
-HESSELTINE, C.W. Conditions leading to mycotoxin contamination of foods and feeds.In: RODRICKS, J. V. 
Mycotoxins and other fungal related food problems. Washington DC: American Chemical Society, 1976. p. 
1 22. 
 
-HUFF, W. E.; WYATT, R. D.; HAMILTON, P. B. Effects of dietary aflatoxin in certain egg yolk parameters. 
Poultry Science, v. 54, p. 2014-2018, 1975. 
-HUSSAIN, M. T.; GABAL, M. A., WILSON, T., SUMMERFELT, R. C. Effect of aflatoxin contaminated feed 
on morbidity and residues in walleye fish. Vet. Human Toxicol., v. 35, n. 5, p. 396-398, 1993. 
-HUSSAIN, S. H.; JEFFREY, M. B. Toxicity, metabolism and impact of mycotoxins on humans and animals. 
Toxicity, v. 167, p. 101-134, 2001. 
-INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER (IARC). Aflatoxins: Natural occurring 
aflatoxinas (Group 1), aflatoxin M1 (Group 2B). Lyon: IARC Scientific Publications, 1993. n. 56. 
-INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER (IARC). Some traditional herbal medicines, 
some mycotoxins, naphthalene and styrene. Summary of data reported and evaluation. In: IARC 
monographs on the evaluation of the carcinogenic risk to humans. Lyon: IARC Scientific Publications, 2002. n. 
82. p. 171-175. 
-ISIRI. Milk and Milk products – raw milk specifications and test methods. In: Iranian National Standard. 
Karaj: Institute of Standard and Industrial Research of Iran, 2005, n. 164. 
-JANTRAROTAI, W.; LOVELL, B. T. Subchronic toxicity of aflatoxin B1 to channel catfish. J. Aquat. Anim. 
Health, v.2, p. 248-275, 1991. 
-JAY, J. M. Microbiologia Moderna de Los Alimentos. 3. ed. Zaragoza: Editorial Acribia, S.A., 1994. 753 p. 
-JOBIM, C. C.; GONÇALVES, G. D.; DOS SANTOS, G. T. Qualidade sanitária de grãos e de forragens 
conservadas “versus” desempenho animal e qualidade de seus produtos. In: SIMPÓSIO SOBRE PRODUÇÃO E 
UTILIZAÇÃO DE FORRAGENS CONSERVADAS, 2001, Maringá. Resumos... Maringá: UEM/CCA/DZO, 
2001. P. 242-261. 
-JONES, F. T.; GENTER, M. B.; HAGLER, W. M.; HANSEN, J. A.; MOWREY, B. A.; POORE, M. H.; 
WHITLOW, L. W. Understanding and coping with effects of mycotoxins in livestock feed and forage. 
Disponível em: <http://www.ces.ncsu.edu/gaston/Agriculture/mycotoxins/mycotoxins.html>. Acesso em: 11 fev. 
2010. 
-JONKER, M. A.; VAN EGMOND, H. P.; STEPHANY, R. W. Mycotoxins in food of animal origin: a 
review. In: CRL, document 389002 095. European Commission: European Union Community Reference 
Laboratory and National Institute of Public Health and the Environment, 1999. p. 1-39. 
-JONSYN, F. E.; MXWELL, S. M.; HENDRICKSE, R. G. Ochratoxin A and aflatoxins in breast milk samples 
from Sierra Leone. Mycopathologia, v. 131, p. 121-126, 1995. 
-KEYL, A. C.; BOOTH, A. N. Aflatoxin effects in livestock. J. Amer. Oil. Chem. Soc., v. 48, p. 599-604, 1971. 
-KIM, E. K.; SHON, D. H.; RYU, D.; PARK, J. W.; HWANG, H. J.; KIM, Y. B. Occurrence of aflatoxin M1 in 
Korean dairy products determined by ELISE and HPLC. Food Addit. Contam., v. 17, p. 59-64, 2000. 
-KROGH, P. HALD, B.; HASSELAGER, E.; MADSEN, A.; MORTENSEN, H. P.; LARSEN, A. E.; 
CAMPBELL, A. D. Aflatoxin in residues in bacon pigs. Pure Appl. Chem., v. 35, p. 275-282, 1973. 
-KUILMAN, M. E. M.; MAAS, R. F. M.; JUDAH, D. J.; FINK-GREMMELS, J. Bovine hepatic metabolism of 
aflatoxin B1. J. Agric. Food Chem., v. 46, p. 2707-2713, 1998. 
-LAZZARI, F. A. Umidade, fungos e micotoxinas na qualidade de sementes, grãos e rações. Curitiba: 
Paranaset, 1997. 134 p. 
-LEE, J. E.; BYUNG-MAN, K.; JANG-HYUK, A.; TAE-HONG, J. Occurrence of aflatoxim M1 in raw milk in 
South Korea using an immunoaffinity columm and liquid chromatography. Food Control, v. 20, p. 136-139, 
2009. 
-LEESON, S.; DIAZ, G., SUMMERS, J. Poultry metabolic disorders and mycotoxins. Guelph: University 
Books, 1995. 352 p. 
-LEGATOR, M. Biological effects of aflatoxin in cell culture. Bacteriol. Rev., v. 30, p. 471-477, 1966. 
-LIAU, B. T.; JONG, T.; LEE, M.; CHANG, C. Supercritical fluid extraction and quantification of aflatoxins in 
feedstuffs by liquid chromatography. Journal of Chromatography, v. 21, p. 667-673, 2007. 
-LINDNER, E. Toxicologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia, 1995. 251 p. 
-LOPES, P. R. S.; NETO, J. R.; MALLMAMM, C. A.; LAZZARI, R.; PEDRON, F. A.; VEIVERBERG, C. A. 
Crescimento e alterações no fígado e na carcaça de alevinos de jundiá alimentados com dietas com aflatoxinas. 
Pesq. Agropec. Bras., v. 40, n. 10, p. 1029-1034, 2005. 
-LOPEZ, C. E.; RAMOS, L. L.; RAMADAN, S. S.; BULACIO, L. C. Presence of aflatoxin M1 in Milk for 
human consuption in Argentina. Food Control, v. 14, p. 31-34, 2003. 
-LÖTZCH, R.; LEISTNER, L. Aflatoxin-Rückstände in Hühnereiern und Eiprodukten. Fleischwirtschaft, v. 12, 
p. 1777-1785, 1976. 
-MALLMANN, C. A.; SANTURIO, J. M.; WENTZ, I. Aflatoxinas – aspectos clínicos e toxicológicos em 
suínos. Ciência Rural, Santa Maria, v. 24, n. 3, p. 635-643, 1994. 
-MARTINS, J. L. S.; MARTINS, I. S. Aflatoxina M1 no leite tipo “B” comercializado no município de São 
Paulo, SP (Brasil). Rev. Saúde Públ., v. 20, n. 4, p. 303-308, 1986. 
-MARTINS, M. L.; MARTINS, H. M. Aflatoxin M1 in yoghurts in Portugal. Int. J. Food Microbiol., v. 91, p. 
315-317, 2004. 
-MAZZUCO, H. Micotoxicoses múltiplas. Avicultura Industrial, v. 91, n. 1084, p. 20-29, 2000. 
-MELO FILHO, A. B.; GUERRA, N. B. Avaliação da quantidade nutricional de produtos cárneos: salsicha e 
mortadelas comercializadas na região metropolitana do Recife. In: CONGRESSO LATINO AMERICANO DE 
NUTRICIONISTAS DIETISTAS, 1998, Montevidéu. Resumos...Montevidéu: SBCTA, 1998, p. 96. 
-MERCOSUL. Mercado comum do Cone Sul. Regulamento técnico sobre limites máximos de aflatoxinas. 
[s.n.t]. Correspondência interna – MERCOSUL/GMC/Res. n° 56/94, 1994. 
-MILLER, J. R. Epidemiology of Fusarium ear diseases of cereals. In: MILLER, J. D.; TRENHOLM, H. L. 
Mycotoxins in Grain. St. Paul: Eagan Press, 1994. p. 19-36. 
-MOTAWEE, M. M.; BAUER, J.; McMAHON, D. J. Survey of aflatoxin M1 in cow, goat, buffalo and camel 
milks in Ismailia-Egypt. Bull Environ. Contam. Toxicol., v. 83, p. 766-769, 2009. 
-MURPHY, T. R. K.; JEMMALI, M.; ROSSET, R. Studies of recovery of aflatoxin B1 injected in frozen beef at 
different intervals of storage. Z Lebensm. Unters. Forsch., v. 158, p. 5-7, 1975. 
-NHETHE, S.; HORSBERG, T. E.; INGEBRIGTSEN, K. The sisposition of 3H-aflatoxin B1 in the rainbow trout 
(Oncorhynchus mykiss) after oral and intravenous administration. Aquaculture, v. 108, p. 323-332, 1992. 
-NAVAS, S. A.; SABINO, M. RODRIGUEZ-AMAYA, D. B. Aflatoxin M1 and ochratoxin A in a human Milk 
bank in the city of São Paulo, Brazil. Food Addit. Contam., v. 22, p. 457-462, 2005. 
-NEWBERNE, P. M. Chronic aflatoxicosis. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 163, n. 11, p. 1262-1267, 1973. 
-OGA, S. Fundamentos de toxicologia. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1996. 
-OGIDO, R.; OLIVEIRA, C. A. F.; LEDOUX, D.; ROTTINGHAUS, G. E.; CORREA, B.; REIS, T. A.; 
GONÇALES, E.; ALBUQUERQUE, R. Effects of prolonged administration of aflatoxin B1 and fumonisin B1 in 
laying Japanese quail. Poultry Science, v. 83, n. 12, p. 1953-1958, 2004. 
-OLIVEIRA, C. A. F.; KOBASHIGAWA, E.; REIS, T. A.; MESTIERI, L.; ALBUQUERQUE, R.; CORREA, 
B. Aflatoxin B1 residues in eggs of laying hens fes a diet containing different levels of mycotoxin. Food Addit. 
Contam., v. 17, p. 459-462, 2000. 
-OLIVEIRA, C. A. F.; ROSMANINHO, J. F.; BUTKERAITIS, P.; CORREA, B.; REIS, T. A.; GUERRA, J. L.; 
ALBUQUERQUE, R.;MORO, M. E. G. Effect of low levels of dietary aflatoxin B1 on laying japanese quail. 
Poultry Science, v. 81, p. 876-980, 2002. 
-OLIVEIRA, C. A. F.; ROSMANINHO, J.F.; CASTRO, A.; BUTKERAITIS, P.; REIS, T. A.; CORREA, B. 
Aflatoxin residues in eggs of laying japanese quail after long-term administration of rations containing low 
levels of aflatoxin B1. Food Addit. Contm., v. 20, p. 648-653, 2003. 
-OUAKININ, J. S.; MARTINS, M. L.. Presença de Aflatoxina M1 em Leites de Consumo. In: Repositorio de 
Trabalhos do laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, (XIV), 1982. p. 75-78. 
-OVEISI, M. R.; JANNAT, B.; SADEGHI, N.; HAJIMAHMOODI, M.; NIKZAD, A. Presence of aflatoxin M1 
in milk and infant milk products in Tehran, Iran. Food Control, v. 18, n. 10, p. 1216, 2007. 
-PLAKAS, S. M.; LOVESLAND, P. M.; BAILEY, G. S. Tissue disposition and excretion of 14C-labelled 
aflatoxin B1 after oral administration in channel catfish. Food Chem. Toxicol., v. 29, p. 805-808, 1991. 
-PANDEY, I.; CHAUHAN, S. S. Studies on production performance and toxin residues in tissues and eggs of 
layer chickens fed on diets with various concentrations of aflatoxin AFB1. Br Poultry Sci, v. 48, p. 713-723, 
2007. 
-PARK, D. L.; POHLAND, A. E. A rationale for the control of aflatoxin in animal feeds. In: Steyn, P. S.; 
Vleggar, M (Eds.). Mycotoxins and Phycotoxins. New York: Elsevier, 1986. 473 p. 
-PEITRI, A.; BERTUZZI, T.; BERTUZZI, P.; PIVA, G. Aflatoxin M1 occurrence in samples of Grana Padano 
cheese. Food Addit. Contam., v. 14, p. 341-344, 1997. 
-PEMBERTON, A. D.; SIMPSON, J. J. The chemical degradation of mycotoxins. IN: SMITH, J. E.; 
HENDERSON, R. S. Mycotoxins and animal foods. Boca Raton, FL: CRC Press, 1991. p. 797-813. 
-PEREIRA, M. M. G.; CARVALHO, E. P.; PRADO, G.; ROSA, C. A. R.; VELOSO, T.; SOUZA, L. A. F.; 
RIBEIRO, J. M. M. Aflatoxinas em alimentos destinados a bovinos e em amostras de leite da região de Lavras, 
Minas Gerais- Brasil. Ciência e Agrotecnologia, v. 29, n. 1, p. 106-112, 2005. 
-PIER, A. C. Major biological consequences of aflatoxicosis in animal production. J. Anim. Sci., v. 70, p. 3964-
3966, 1992. 
-PRADO, G.; OLIVEIRA, M. S. Comparação entre ELISA e cromatografia em camada delgada na quantificação 
de aflatoxinas em amendoim. Rev. Inst. Adolfo Lutz, v. 2, n. 58, p. 99-104, 1999. 
-RODRICKS, J. V.; STOLOFF, L. Aflatoxin Residues from Contaminated Feed in Edible Tissues of Food-
Producing Animals. In: CONFERENCE ON MYCOTOXINS IN HUMAN AND ANIMAL HEALTH, 1977, 
Maryland. Proceedings…Maryland: University College of University of Maryland, 1977. p. 67-79. 
 
-RODRIGUEZ-AMAYA, D. B. Occurrence of mycotoxins and mycotoxin-producing fungi in Latin America. 
In: DE KOE, W. J.; SAMSON, R. A.; VAN EGMOND, H. P.; GILBERT, J.; SABINO, M. Mycotoxins and 
Phycotoxins in Perspective at the turn of the millennium. Wageningen:.Ponsen & Looyen, 2002. p. 309-320. 
-ROUSSI, V., GOVARIS, A.; VARAGOULI, A.; BOTSOGLU, N. A. Occurrence of aflatoxin M1 in raw and 
market Milk commercialized in Greece. Food Addit. Contam., v. 19, p. 863-868, 2002. 
-RUANGWISES, S.; RUANGWISES, N. Occurrence of aflatoxin M1 in pasteurized Milk of the school Milk 
Project in Thailand. J. Food Prot., v. 72, n. 8, p. 1761-1763, 2009. 
-SABINO, M.; PRADO, G.; INOMATA, E. I.; PEDROSO, M.O.; GARCIA, R.V. Ocorrência natural de 
aflatoxinas e zearalenona em milho no Brasil. II Parte. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS 5, 
1988, São Paulo. Resumos... São Paulo: Sociedade Brasileira de Microbiologia, 1988. p.21. 
-SABINO, M.; PURCHIO, A. MILANEZ, T. V. Aflatoxins B1, M1 and aflatoxicol in tissues and urine of calves 
receiving aflatoxin. Food Addit. Contam., v. 12, p. 467-472, 1995. 
-SABINO, M. Retrospectiva e situação atual das micotoxinas. In: ENCONTRO NACIONAL DE 
MICOTOXINAS, 11., 2004, Piracicaba. Resumos... Piracicaba: Laboratório de Micotoxinas – LAN/ESALQ-
USP, 2004. p. 10-12. 
-SADEGHI, N.; OVEISE, M. R.; JANNAT, B.; HAJIMAHMOODI, M.; BONYANI, H.; JANNAT, F. 
Incidence of aflatoxin M1 in human breast milk in Tehran. Iran Food Control., v. 20, p. 75-78, 2009. 
-SANTURIO, J. M. Antifúngicos e adsorventes de aflatoxinas em grãos. In: SIMPÓSIO INTERNACIONAL 
SOBRE MICOTOXINAS EM MICOTOXICOSE EM AVES, 1995, Curitiba. Resumos...Curitiba: Associação 
Paulista de Avicultura, 1995. p. 98. 
-SANTURIO, J. M. Micotoxinas na produtividade avícola: tipos; seus efeitos; como detectá-las. In: 
CONFERÊNCIA APINCO DE CIÊNCIA E TECNOLOGIAS AVÍCOLAS, 1997, São Paulo. Resumos... São 
Paulo: APINCO/ Associação Paulista de Avicultura, 1997. p. 223-257. 
-SANTURIO, J. M. Micotoxinas e micotoxicoses na avicultura. Rev. Bras. Ciênc., v. 2, n. 1, p. 1-12, 2000. 
-SHALKOP, W. T.; ARMBRECHT, B. H. Carcinogenic response of brood sows fed aflatoxin for 28 to 30 
months. Am. J. Vet. Res., v. 35, p. 623-627, 1974. 
-SHARMA; S. Introduction to mycotoxins. In: SHARMA; S. Mycotoxins and Phytoalexins. Londres: CRC 
Press, 1991. 775 ps. 
-SHUNDO, L.; SABINO, M. Aflatoxin M1 in milk by immunoaffinity column cleanup eith TLC/HPLC 
determination. Braz. J. Microbiol., v. 37, p. 164-167, 2006. 
-SISK, D. B.; CARLTON, W. W. Effects of dietary protein concentration on response of miniature swine to 
aflatoxins. Am. J. Vet. Res., v. 33, p. 107-114, 1972. 
-SMITH, J. E.; ROSS, I. C. The toxigenic Aspergillus. In: SMITH, J. E.; HENDERSON, R. S. Mycotoxins and 
Animal Foods. London: CRC Press, 1991. p. 31-61. 
-SMITH, J. E.; SOLOMONS, G.; LEWIS, C.; ANDERSON, J. G. Role of mycotoxins in human and animal 
nutrition and health. Natural Toxins, v. 3,n. 4, p. 187-192, 1995. 
-SOLIMAN, K. M. Incidence, level and behavior of aflatoxins during egg roasting. J. Agric. Food. Chem., v. 
20, p. 7477-7481, 2002. 
-SOUZA, S. V. C. Aflatoxina M1 em leite: metodologia e ocorrência no Estado de Minas Gerais. 1997. 
Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Farmácia da Universidade Federal de Minas Grais, Belo Horizonte, 
1997. 
-STAMFORD, T. L. M.; VILAR, E. A.; BASTOS, S. T. G.; SILVA, C. G. M. Pesquisa micotoxicológica de 
produtos avícolas “in natura” e processados. B. CEPPA, Curitiba, v. 23, n. 1, p.135-160, 2005. 
-STOLOFF, L. Mycotoxin residues in edible animal tissues.In: Interactions of Mycotoxins in Animal Healthy, 
1979, Washington, DC. Proceedings… Washington, DC: National Academy of Sciences/National Research 
Council, 1979. p. 157. 
-STUBBLEFIELD, R. D.; SHOTWELL, O. L. Transmission of aflatoxin in contaminated beef liver and other 
tissues. JAOCS, v. 58, n. 12, p. 1015A-1017A, 1981. 
-SYPECKA, Z.; KELLY, M.; BRERETON, P. Deoxynivalenol and zearalenona residues in eggs of laying hens 
fed with a naturally contaminated diet: effects on egg production and estimation of transmission rates from feed 
to eggs. J. Agric. Food Chem., v. 52, p. 5463-5471, 2004. 
-TANGNI, E. K.; WAEGENEERS, N.; VAN OVERMEIRE, I.; GOEYENS, L.; PUSSEMIER, L. Mycotoxin 
analyses in some home produced eggs in Belgium revels small contribution to the total daily intake. Sci. Total 
Environ., v. 407, p. 4411-4418, 2009. 
-TRUCKSESS, M. W.; STOLOFF, L.; YOUNG, K.; WYATT, R. D.; MILLER, B, L. Aflatoxicol and aflatoxins 
B1 and M1 in eggs and tissues of hens consuming aflatoxin-contaminated feed. J. Poult. Sci., v. 62, p. 2176, 
1983. 
-TUAN, A. N.; GRIZZLE, J. M.; LOVELL, R. T. Growth and hepatic lesions of Nile Tilapia Oreachromis 
niloticus fed diets containing aflatoxin B1. Aquaculture, v. 212, p. 311-319, 2002. 
 
-USANO, O. CHAISILAPASUNG, S.; SUKRAKANCHANA, N.; SUPAMATTAYA, K. Effects of aflatoxin B1 
on sex reversed red tilapia (Oreochromis niloticus Linn. X O. monossambicus Peters). Songklanakarin J. Sci. 
Technol., v. 27, n. 1, p. 187-197, 2005. 
-US FDA (2005). Sec. 527.400: Whole milk, low fat milk, skim milk- aflatoxin M1 (Compliance Policy 
Guide: 7106.10). Disponível em: 
<http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm074482.htm>. Acesso 
em: 13 fev. 2010.