Choque cardiogênico

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Choque cardiogênico em pediatria 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração em manter o Débito cardíaco adequado. Independente da causa da insuficiência, seu produto final é sempre a redução do DC, levando a um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e consequentemente a um quadro de hipoperfusão. Quando soma-se a hipoperfusão tecidual e a disfunção cardíaca a gente tem o choque, o qual é incapacidade de levar oxigênio aos tecidos, ou seja, tem uma demanda maior que a oferta.
Pode decorrer de problemas como Disfunção sistólica, diastólica, arritmogênica ou alterações de pré e/ou pos-carga . 
Etiologia 
As causas são diferentes nos períodos da infância. Praticamente todas as causas de ICC podem causar choque. 
No período pré natal - alterações que sobrecarregam o coração principalmente depois da separação da circulação do feto no período neonatal. As principais são a Agenesia da Válvula pulmonar, DSAV, anomalia de Ebstein. 
Neonatal – sepse, miocardiopatias infecciosas, cardiopatias congênitas relacionadas aos canais arteriais (CIA , CIV, PCA), coarctação de aorta. 
Lactentes – doenças infecciosas como chagas, doenças autoimunes como Kawasaki. 
Na criança e no adolescente – febre reumática e hipertensão pós glomerulonefrite. 
Todas essas causas levam a incapacidade ventricular gerando a redução do debito cardíaco. 
Patogênese
A Alteração primaria é a inabilidade do miocárdio em manter DC adequado para suprir a demanda metabólica do organismo. O problema então está ou na frequência cardíaca ou no volume sistólico, logo, podem existir 3 mecanismos falhos (sozinhos ou associados): O mecanismo de Frank starling, o sistema renina angiotensina aldosterona e a liberação de substancias como as catecolaminas, endotelina, ADH e ANP. 
A pré - carga pela lei de Frank starling (a distensibilidade da fibra regulada pelo retorno venoso é a responsável pelo DC até o limiar da fibra) é a responsável por manter o volume sistólico. Distensibilidade é função de quem? Da pré carga que nada mais é que o retorno venoso gerando o volume sistólico. Quando a fibra tem um limite de extensibilidade muito pequeno então tem-se uma fibra alterada levando a uma insuficiência contrátil e deficiência de dilatação, insuficiência diastólica, logo, se o coração contrai menos leva a uma redução do débito. Qual o conceito de pós carga? É a força que o coração tem que vencer para manter o debito, uma das principais alterações que elevam a pós carga é a Estenose aórtica. Toda força opositora é a pós carga. 
A queda do debito cardíaco vai ativar mecanismos compensatórios neuro hormonais para tentar fazer uma modulação. Um deles é o sistema renina angiotensina aldosterona. Como esse sistema aumenta o DC ? A angiotensina faz vasoconstrição melhorando a pressão e a renina vai auxiliar na conversão de angiotensionogenio em angiotensina I. A angiotensina II pode atuar estimulando a síntese e liberação de aldosterona a qual reabsorve sódio. 
Liberação de catecolaminas endógenas como a adrenalina e a noradrenalina sendo Seus principais efeitos os alfa, vasoconstrição. A Endotelina faz vasoconstrição, o ADH vai reabsorver agua no túbulo contornado distal, o peptídeo natriurético (ANP) aumenta a excreção de sódio mediante a dilatação das câmaras atriais. Essas substancias são responsáveis por controlar o Inotroprismo (força de contração) e o cronotroprismo (aumento da frequência). 
Quando não há correção da deficiência cardíaca, quando o debito cardíaco não é recompensado, o paciente entra em IC crônica, nesse momento esses mecanismos são deletérios. A liberação adrenérgica intensa aumenta a pós carga levando a mais trabalho, o hiperaldosteronismo aumenta o volume circulantes que aumenta pré carga, aumenta a distensão da fibra e aumenta a pós carga. Se eu tenho uma maior pós carga, o coração trabalha mais, todavia, o coração do choque está baleado então vai ser mais prejudicial ainda. 
O paciente pediátrico tem reserva cardíaca menor devido a 4 fatores e por isso o paciente pediátrico com IC vai chocar mais rápido que o adulto. A criança, principalmente o RN tem:
Menor atividade da Ca – ATPase, logo, tem menos atividade da enzima que melhora a contração. 
Menos sarcomeros, logo, tem menos habilidades contrateis.
Menor diâmetro de fibras tendo uma distensibilidade da fibra menor. A recuperação de contração da fibra é menor.
 Tem menor resposta adrenérgica, logo, não consegue segurar a pressão por muito tempo. Por isso o paciente pediátrico com IC vai chocar mais rápido que o adulto. 
Clinica 
O paciente tem DC reduzido, congestão seja pulmonar ou sistêmica, aumento da pressão capilar pulmonar e hipoperfusão tecidual. 
Classificação 
Disfunção sistólica – Qual o comprometimento? Como se manifesta? Com dispneia devido a baixa perfusão + hiperfluxo pulmonar. Volume diastólico aumentado, aumenta a Pressão nas câmaras cardíacas, na veia pulmonar, capilar pulmonar. Tem congestão pulmonar.
Disfunção diastólica – síndrome de isquemia cardíaca, pois é nesse momento que tem perfusão das coronárias. Coração não se enche da maneira adequada, não relaxa, aumentando a pressão no coração direito já que não aquenta pressão. O distúrbio é sistêmico (hepatomegalia, ascite, turgencia jugular ..).
Disfunção câmeras direitas 
Disfunção câmaras esquerdas 
Disfunção retrógrada 
Disfunção aguda – endocardite ou miocardite viral levando a insuficiência mitral aguda e Sepse. O que reduz muito a função cardíaca? Acidose metabolica.
Disfunção crônica – cardiopatias congenitas
Síndrome do Baixo débito: Pode ocorrer por incapacidade sistólica ou diastólica. 
Dificuldade de alimentação – Gera um Gasto energético elevado gerando dispneia e levando ao uso de sonda.
Desnutrição 
Fadiga 
Irritabilidade 
Sudorese profunda – Ocorre devido a incapacidade de perfusão e aumento da demanda. 
Redução débito urinário – Avaliar fraldas para contabilizar o débito. 
Taquicardia – É uma tentativa de aumentar o débito. 
Precórdio hiperdinâmico – o gasto energético leva a uma redução de massa no paciente. 
B3 – indica comprometimento da válvula aórtica. É o Descompasso entre o fechamento da aorta e pulmonar, devido a Baixa contratilidade para abrir a válvula pulmonar, gerando um Desdobramento do componente aórtico ou pulmonar. 
Cianose periférica 
Congestão venosa pulmonar – aumento da pressão hidrostática, levando a ter Mais liquido. Os Capilares linfáticos não conseguem reabsorver todo o líquido extra, tendo mais líquido no espaço intersticial. A pressão alveolar é negativa, logo o líquido que está sobrando passa para o alvéolo gerando uma irritação e levando a tosse crônica. Vai ter ortopneia, Dispneia paroxística noturna, Taquidispneia, Roncos, Sibilos – irritação dentro do brônquio gerando uma inflamação, Estertores – perda da interface entre o liquido e o ar no alvéolo, Cianose – difícil oxigenação. PCA é a causa mais comum (sangue da aorta para pulmonar). 
Congestão venosa sistêmica – déficit do retorno venoso causando sintomas como Hepatomegalia, Icterícia, Ascite (pesquisado pelo sinal da macicez móvel ) Edema periférico, Turgência venosa jugular. 
Clinica de hipoperfusão 
PA → inicialmente pode estar normal por vasoconstrição periférica. Para diminuir a força e manter a pressão a área tem que ser diminuída, ou seja, o leito vascular, levando a uma Vasoconstrição compensatória. A partir do momento que a insuficiência ventricular é grande os pacientes vão ter sinais de choque.
Enchimento capilar lentificado acima de 3 segundos. No recém nascido procure na fronte ou tórax
Extremidades frias – pulso fino, sem sangue suficiente. 
Pulsos filiformes 
Alteração consciência – criança sonolenta sem se manter desperta. 
Outros sintomas como Palidez, estímulo para vomito (estimulo do vago) e Agitação psicomotora nos quadros agudos devido à privação de oxigênio podem ser observados. Quando crônica a criança chega à incapacidade de engatilhar o desenvolvimento, podendo fazer desnutrição, raquitismo e atraso pondero estatural.Diagnostico complementar 
Laboratório 
Solicitar a glicemia devido a hipoglicemia, avaliar a função renal e os marcadores cardíacos. 
Deve-se dosar o Na, K (Ficar atento a hiperpotassemia, insuficiência renal e arritmia), glicemia, Ur, Cr (avalia a função renal pois é 100 % filtrada), HMG, CK, CK-MB, troponina 
Gasometria para pesquisar acidose (a causa mais comum é a desidratação). 
RX tórax para olhar área cardíaca e congestão pulmonar. Posso ver também uma possível pneumonia que leva a descompensamento em caso de cardiopatas crônicos. 
ECG: Vai avaliar o ritmo cardíaco e possíveis alterações como o ritmo taquisinusal e a sobrecarga atrial. Vai mostrar se causa é arritmogênica. 
ECO: Avalia a Fração de Ejeção – quanto de volume sistólico que foi ejetado. 
Cateterismo: Vai mensurar as pressões intracavitárias. Procurar hipertensão pulmonar no paciente, RVP, RVS. 
Cintilografia de perfusão do miocardio: usada para a avaliação especifica da função ventricular 
Tratamento 
Esse choque é cardíaco – NÃO DE VOLUME. Você vai corrigir hipovolemia, distúrbios eletrolíticos e ácidos-básicos. 
Medidas gerais 
Monitoramento não invasivo: SpO2 - saturação, ECG continuo, PA, Temperatura, Debito urinário. 
Monitorização invasiva: PVC (medindo o retorno venoso. Indiretamente está estimando a pré-carga), PIA (estima a pós carga), Swan-Ganz (mensurar pressão media na artéria pulmonar – inserido na zona 2: fluxo intermitente).
Colocar o paciente em Repouso e decúbito a 45º, para que a ação gravitacional e contrátil cardíaca se potencializem. 
Dar Oxigênio se necessário
Correção dos Distúrbios hidroeletrolíticos e Distúrbios Acido Básicos
Correção da hipovolemia 
Hemotransfusão 
Medicamentoso – medicações que melhoram contração e perfil volêmico do paciente. 
Diuréticos: aumentam a excreção de sal e água → ↓ pré-carga, diminui contração, diminui a pós carga. 
Furosemida
. Ação rápida, potente. 
. Tem que monitorar o potássio. Hipopotassemia. 
Vai agir na alça de Henle (A alça é impermeável a agua, o diurético leva para alça a característica de perder agua). 
Hidroclorotiazida 
. Menos potente e mais duradoura. Usa ambulatorialmente. 
Espironalactona
. Em adultos reduz mortalidade e previne remodelamento cardíaco 
. Usa quando precisa usar furosemida e precisa reter potássio. 
Catecolaminas – vão atuar no initroprismo e no cronotropismo
Dobutamina: simpaticomimética. Primeira que a gente usa pra reverter choque. Gera discreta vasodilatação periférica, atua com prevalência de receptores B1, controlando o inotroprismo e cronotropismo. Melhorar índice cardíaco, contratilidade e FC. 
Dopamina: efeito dose-dependente. Em doses baixas ela tem efeito grande levando a vasodilatação esplâncnica (insuficiência renal). Doses médias tem ação beta controlando o inotropismo (contração) e cronotropismo (Fc). Doses altas vão piorar o quadro, pois tem efeito alfa e faz vasoconstrição, aumenta a pós carga, diminui a contratilidade. 
. Dose baixa (Dopa-r) → vasodilatação esplânica (insuficiência renal)
. Dose média (Beta) → inotropismo e cronotropismo 
. Dose alta (Alfa) → vasopressão, vasoconstrição (diminui a contratilidade cardíaca) 
Adrenalina – muito mais alfa do que beta
. Receptores alfa, B1 e B2, atuando no inotropismo principalmente e cronotropismo. 
. Causa Vasoconstrição periférica. Isso é ruim. Quase não usa em pediatria. 
Isoprotenerol usado em condições que levam a bradicardia (bradiarritmia, hipertensão intracraniana)
. Beta → cronotropismo 
Digitálicos - usados para melhorar o DC, vao atuar no volume sistólico, aumenta a contratilidade, pois inibe a bomba de sódio e potássio, melhora o gradiente transmembrana de sódio, aumenta a diferença de potencial, melhorando a contratibilidade, aumentando o influxo de cálcio, melhorando a concentração de actina e miosina e melhorando a contração. 
Inibidores da fosfodiesterase III
Aumentam AMPc → iotropismo – aumenta o tempo de fluxo de cálcio, aumentando a contratilidade. 
Aumentam GMPc → vasodilatação sistêmica e Pulmonar. 
Melhoram o relaxamento diastólico cardíaco 
Um exemplo é a Milrinona – só pode ser usada uma vez, dura de 7 a 10 dias. 
Vasodilatadores: redução de pré e pós-carga, pois aumenta a área. Menos trabalho, melhora o índice de contratilidade. 
Hidralazina 
. Dilatação arteriolar 
. HAS – principal indicação. 
Nitroglicerina – NEFROTOXICO 
. Redução pré-carga devido a venodilatação grande. 
. Melhora a Congestão pulmonar 
IECA: captopril, enalapril 
. Bloqueiam AT-1 e AT-2 levando a redução da vasoconstrição 
. Bloqueia síntese de aldosterona → redução da absorção de Na e agua 
. Indicado na HAS 
O Nitropruciato faz efeito muito rápido, cuidado. Vai reduzir tanto a pré carga que diminui completamente o volume sistolico
BB: bloquear a ativação adrenérgica. 
Caverdilol – equilibra o perfil pressórico. 
Sensibilizadores de Ca: Levosimendam 
Tem Ação sensibilizadora da troponina C ao Ca para melhorar a contratilidade cardíaca na sístole, quando é alta a concentração de Ca, sem prejudicar o relaxamento na diástole. Só deve ser usado por 24 horas. 
Cirúrgico é indicado em estenose, cardiopatias e outras situações. 
Correção da cardiopatia congênita. 
Cateterismo intervencionista – oclusão da CIA, CIV. 
Transplante cardíaco