INTRODUÇÃO ÀS ARRITMIAS CARDÍACAS BRADIARRITMIAS

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INTRODUÇÃO ÀS ARRITMIAS CARDÍACAS – BRADIARRITMIAS
	As bradiarritmias são arritmias cardíacas que cursam com resposta ventricular baixa (frequência cardíaca menor que 50 bpm), ou seja, despolarizações tardias. Dentro dessa arritmia vamos encontrar duas principais divisões: escapes e bradicardias. É clinicamente classificada em assintomática (bradicardia sinusal e ritmos de escape) ou sintomática (doença do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares).
 	As manifestações clínicas das bradiarritmias incluem desde a ausência de sintomas, sintomas leves como tonturas a até sincopes e insuficiência cardíaca.
	De um modo prático as causas são divididas em 3 tipos: fisiológicas, farmacológicas e patológicas. 
- Fisiológicas: Atletas apresentam vagotonia por apresentar uma diástole e sístole efetiva. Qualquer pessoa durante o sono (diminui ação simpática) e as estimulações vagais (vômitos), passagem de sonda nasoenteral com ativação do reflexo do vômito, pacientes com cateterismo que tiveram o cateter removido e a pressão local por tempo prolongado e com muita força pode estimular o nervo vago, pressão ou massagem do seio carotídeo.
- Farmacológica: uso de drogas cronotrópicos negativas como os digitálicos (digoxina), betabloqueadores (atenolol, metoprolol, propranolol, carvedilol...), bloqueadores dos canais de cálcio e antiarrítmicos (amiodarona e propafenona).
- Patológicas: fase aguda do infarto agudo do miocárdio (Reflexo de Bezold-Jarisch), doença do nó sinoatrial, condições sistêmicas como a meningite, tumores de SNC com HIC (reflexo de Cushing), hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo e entre outros.
	O diagnóstico é feita com o pulso e na maioria das vezes vem como um achado. Em relação ao tratamento os pacientes assintomáticos não devem receber qualquer tipo de terapia. Os pacientes sintomáticos devem ser tratados com a suspensão do medicamento causador, o controle do fator precipitante e a administração de atropina, uma droga parassimpatolítica. É administrada atropina 0,5 a 1 mg IV (podendo repetir a dose de 5/ 5min até uma dose máxima de 3mg). Caso não funcione a atropina recorremos às drogas vasoativas: dopamina 2 a 10 ug/kg/min ou adrenalina 2 a 10 ug/kg/min ou marca-passo transcutâneo. Esses procedimentos permitem ganhar tempo enquanto busca um tratamento definitivo, que seria o marca-passo transvenoso. 
	Portanto a conduta em pacientes instáveis é: encaminhamento para sala de emergência, monitorização, oxímetro de pulso, oxigênio, iniciar dose de atropina 0,5 a 1 mg IV (podendo repetir a dose de 5/ 5min até uma dose máxima de 3mg), se não tiver sucesso iniciar drogas vasoativas, preparar marca-passo transcutâneo caso não tenha um marca-passo definitivo (transferir para centro que tenha), se tiver faz o marca-passo transvenoso. 
	Pacientes sintomáticos estáveis: colocação de marca-passo definitivo. Já os assintomáticos apenas retirar o medicamento causador.
	
	ESCAPES
	São batimentos tardios de origem não sinusal, seu mecanismo envolve o automatismo normal de outra região na ausência de estimulo sinusal. Podem ser classificada em escape atrial (escape supraventricular - complexo QRS estreito com Onda P ectópica), em escape juncional (escape supraventricular - complexo QRS estreito não precedido de Onda P) ou em escape ventricular (escape ventricular - complexo QRS alargado não precedido de Onda P). Quando existe uma sequencia de 3 escapes consecutivos no ECG é denominada ritmo de escape.
	DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL
	Pode ser intrínseca (doença do nó sinusal) ou extrínseca (disfunção autonômica: sincope vasovagal cardioinibitória, hipersensibilidade do seio carotídeo, sincope situacional; medicamento: betabloqueadores, digitálicos e outros; distúrbios metabólicos: hipóxia, hiperpotassemia, hipotermia, hipotireoidismo). Na doença do nó sinusal podemos encontrar as seguintes arritmias no ECG: bradicardia sinusal, parada sinusal, síndrome bradi-taqui e bloqueio sinoatrial. 
	BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
	Os bloqueios atrioventriculares podem ser parciais ou totais. Os Bloqueios Atrioventriculares Parciais englobam os BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES DE 1º GRAU (caracterizado pela presença de Ondas P precedendo o complexo QRS, porém o intervalo PR é superior a 0,20 segundos, portanto existe um atraso na comunicação do nó sinusal com o nodo atrioventricular) e os BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES DE 2º GRAU (Temos o BAV Mobitz I, um bloqueio de origem nodal, que avisa quando ocorrerá o bloqueio, pois o intervalo PR vai se alargando, isso é chamado de fenômeno de Wenckebach, exceto no BAV 2:1. O BAV Mobitz II é de origem pós-nodal ou hissiano, que apresentam bloqueios 2:1, 3:1 ou intermitente). Os Bloqueios Atrioventriculares Totais envolvem os BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES DE 3º GRAU, nesses nenhuma onda P conduz, existe uma dissociação AV, os átrios contraem em um ritmo e os ventrículos em outro ritmo.
	As causas de bloqueio atrioventriculares são do tipo Transitório (vagotonia, cardiopatia, medicamentos e distúrbios metabólicos) e do tipo Persistente (Idosos, Doença de Chagas, Doença Arterial Coronariana e outras Cardiopatias).