fisiologia humana unidade 1 parte 2 fisiologia das membranas celulares

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FISIOLOGIA DAS MEMBRANAS CELULARES
Durante a formação do nosso corpo, diferentes células precisam ser 
formadas.
Cada conjunto de células diferenciadas, formam tecidos e grupos de 
tecidos formam órgãos
Deivid A. da Costa
Deivid A. da Costa
Diferenças entre células eucarióticas e procarióticas
RETICULO ENDOPLASMÁTICO
REL: Síntese de lipídios e formação de membranas.
RER: Empacotamento de proteínas de secreção e integrais.
-COMPLEXO DE GOLGI
• Modifica e transforma as proteínas e os lipídios sintetizados pelo retículo 
endoplasmático adicionando sulfato, carboidratos (glicoproteínas ou glicolipídios) ou 
lipídios (lipoproteínas), processando-as para formar lisossomos , vesículas 
secretoras e outros componentes citoplasmáticos.
CITOESQUELETO
 Rede tridimensional de proteínas filamentosas presente no citosol. 
 Organização espacial para as organelas; corrente citoplasmática; divisão celular.
Microtúbulos: polimerização com gasto de GTP; crescimento ordenado da parede celular; 
divisão celular.
Microfilamentos: polimerização com gasto de ATP; corrente citoplasmática; secreção 
intermediada por vesículas.
FLAGELOS E CÍLIOS
 Formados por microtúbulos; funciona como estruturas locomotoras nos espermatozóides
(flagelo); e os cílios auxiliam no deslocamento de secreções mucosas (trompas ovarianas e 
traqueia)
MITOCONDRIAS
 Sítios celulares da respiração; Síntese de ATP
 Estão em constante movimento; tendem-se a se agregar em locais de demanda de energia na 
célula.
 organela semi-autônomas.
É o centro de 
controle da célula.
Funções: 
• Síntese de DNA
• Síntese de RNA
O Núcleo
• organizar as milhares de 
enzimas existentes na 
célula
A Compartimentalização 
Celular
• isolar as reações metabólicas
• fornecer um ambiente 
favorável para que ocorra 
a reação
Serve para:
MEMBRANA PLASMÁTICA
 Composição
Mediação de transporte; tradução de sinais hormonais e ambientais.
MEMBRANA PLASMÁTICA
 Composição
Mediação de transporte; tradução de sinais hormonais e ambientais.
MEMBRANA PLASMÁTICA
 Composição
Mediação de transporte; tradução de sinais hormonais e ambientais.
MEMBRANA PLASMÁTICA
 Composição
Mediação de transporte; tradução de sinais hormonais e ambientais.
 Moléculas apolares (O2 , CO2) e polares
sem carga (H2O) atravessam a membrana
celular por difusão.
 Moléculas polares grandes sem carga e
íons não conseguem atravessar a bicamada
lipídica sem a ajuda de proteínas de
transporte
Deivid A. da Costa
Transporte através da membrana
Transporte através da membrana
Transportes Passivos
Osmose - (osmos= empurrar) É um fenômeno de difusão em
presença de uma membrana semipermeável. Nele, duas
soluções de concentrações diferentes estão separadas por uma
membrana que é permeável ao solvente e praticamente
insolúvel ao soluto. Há, então, passagem do solvente de onde
está em maior quantidade (solução hipotônica) para onde está
em menor quantidade (solução hipertônica).
Transportes Passivos
Osmose em célula animal
Túrgida
Sangue NaCl 
0,4%
NaCl 
0,9%
Glicose 
5%
Uréia 
1,7%NaCl 2%
Água 
destilada
5 ml de cada solução em cada tubo + 2 ml de sangue
TRANSPORTE PASSIVO
Difusão simples; Difusão facilitada (proteínas carregadoras e proteínas de canal)
 Proteínas carregadoras: Uniporte; simporte; antiporte.
Difusão Simples - O soluto penetra na célula quando sua
concentração é menor no interior celular do que no meio
externo, e sai da célula no caso contrário. Neste processo
não há consumo de energia. Ocorre a favor do gradiente.
Transportes Passivos
Difusão Simples
Figura 2
Pequenos poros na superfície da membrana permeável permitem a passagem seletiva de íons. 
Existem canais específicos para cada íon (sódio, cloro, potássio, etc). A taxa de passagem é 
regulada pelo número e tamanho dos poros. Após algum tempo, a concentração de ambos os 
íons (barras verde e amarela na figura 1) será a mesma em ambos os lados da membrana.
Difusão Facilitada - Algumas substâncias, como a glicose,
galactose e alguns aminoácidos têm tamanho superior a 8
Angstrons, o que impede a sua passagem através dos poros.
Estas substâncias passam através da matriz, por transporte
passivo, contando, para isto, com o auxílio de proteínas
carregadoras (proteínas transportadoras).
Transportes Passivos
Difusão facilitada
Transporte através da 
membrana
TRANSPORTE ATIVO
 Capaz de mover solutos contra o gradiente de [ ] ; gasto de ATP.
• Bomba de NA+ e K+ Este tipo de transporte se dá,
quando íons como o sódio (Na+) e o potássio (K+), tem
que atravessar a membrana contra um gradiente de
concentração.
Transporte Ativo
Bomba de sódio e potássio
(Transporte ativo primário)
Co-Tranporte
(Transporte ativo secundário)
GLICOSÍDEO INSUFICIENCIA CARDÍACA
Aumento da força de contração
http://pharmacologycorner.com/animations/digoxin-mechanism-of-action.swf
Inibição do gradiente de concentração de Na  (redução da atividade da trocadora Na+/Ca++)
Inibição da Na/K ATPase
Deivid A. da Costa
Classificação da desidratação: 
Intensidade e Tipos
• Intensidade
– 1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves)
• Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas
– 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados)
• 50 a100 ml/Kg
• 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada.
• 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela 
deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” +
– 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes)
• 100 a 150 ml/Kg
• Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já não tem 
sede, certa acidose que pode provocar gemência.
– Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150ml/Kg)
• Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob risco 
de IRA, edema citotóxico e óbito.
– Morte – acima de 15%
Sinais e Sintomas
• A sensação de sede é o sintoma mais precoce da 
desidratação e inicia-se com 2% de perda hídrica do 
peso corporal e osmolaridade acima de 290 mOsm/L. 
Os sinais mais precoces de desidratação ( mucosas 
secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade 
da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda 
hídrica do peso corporal. 
• Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão postural 
pulso fraco, obnubilação, febre e coma.
• Morte - perda acima de 15% do peso corporal.
Desidratação Isotônica
• Mais comum (70-90%)
• Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e eletrólitos)
• 1. Na: 130 a 150 mEq/L
2. Osmolaridade 280 a 310 mOsm/L
3. LEC sem modificação pOsmótica
4. Nenhuma alteração do LIC
• Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas
– Sinais Espoliação Líquido Intersticial
– Perda Peso
– Depressão fontanela
– Olhos Encovados
– Mucosas secas
– Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular
– Sinais de Espoliação do Líquido Vascular
– Alteração do Estado Geral
– Inquietude
– Ansiedade, Prostração
– Palidez
– Extremidade frias e cianóticas
– Pulso rápido e fino
– Oligúra e anúria
Osmol280-295 mOsm/L
Na 142 mEq/L
Desidratação Hipotônica
• Forma mais grave – 8 a 20% dos casos
• Perda Eletrólitos > Perda H2O
• Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com solução 
hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico
• Achados
– Na < 130 mEq/L
– Osm. Plasma < 280 mOsm/L
– ↓ Na LEC: Entrada H2O para o LIC
• Edema Citotóxico (agitação, convulsão, coma)
• Sinais nítidos espoliação líquido vascular (choque oligúria) + sinais espoliação 
líquido instersticial ( turgor pastoso).
• Atenção!!! : Ausência de sede, mucosas úmidas,sinais 
neurológicos ( edema celular)
Osmol280-295 mOsm/L
Na 142 mEq/L
Desidratação Hipertônica
• 2 a 10% casos
• Perda H2O > Eletrólitos
• Principais Causas: reposição com soluções hipertônicas, 
diabetes insípido e diuréticos osmóticos
• TTO: esquema especial
• Principais Achados
– Na > 150
– Osm plasmática > 310
– Saída de H2O do LIC → Desidratação Intracelular:
• febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e 
coma.
Osmol280-295 mOsm/L
Na 142 mEq/L
Hidratação
• Terapia de Reidratação Oral (TRO) : 
– 1. Reidratação
• Diarréia sem desidratação ou com desidratação 1º Grau ( leve) – Sais 
de Reidratação Oral (SRO).
• Quantidade dependerá da sede da criança devendo receber 50 a 100 
ml/Kg de reidratação oral com solução de 90 mEq/L ( OMS) no período 
máximo de 4 a 6 horas.
• Lactentes = Leite materno + SRO
• Se paciente Vomitar- ↓ Volume oferecido ↑ Freqüência
administração
• Se após o volume inicial administrado, persistir desidratação, prescreva 
volume adicional.
– A febre causada pela desidratação cede a medida que a 
criança se reidrata devendo-se evitar anti-termicos nessa fase.
Hidratação (continuação)
• 2. Manutenção
– Terminada a reidratação a criança deve receber alta.
– Os familiares devem ser informados sobre o caráter 
autolimitado da diarréia que pode durar ainda alguns 
dias. Forneça 2 envelopes de SRO em caso de 
impossibilidade orientar a oferta de líquidos 
adicionais. 
Hidratação Venosa
• Objetivo: Normalizar volumes e [ ] de eletrólitos
• Indicações precisas:
– Desde o Início
• Vômitos incoercíveis
• Diarréia alto débito ( mais 10 ml/Kg)
• Septicemia ou infecção sistêmica
• Choque hipovolêmico
– Na vigência da TRO
• Vômitos incoercíveis
• Distensão Abdominal Acentuada
• Diarréia maior que a ingesta tolerada
• Piora após de TRO bem conduzida.
Hidratação Venosa
• 1ª Fase ( Fase Expansão, Reparação, Rápida):
– Total de Líquido (50 ml/ Kg de peso) divido em partes iguais de SF 
0,9% e SG a 5% administrados em 2 horas. Se após essa etapa a 
criança permanecer desidratada administre 25 a 50ml/kg de peso 
em 2 horas.
• Desidratação 3º Grau e Choque– Total Líquido 100 a 150 ml/Kg
– Importante: acesso venoso adequado ( agulhas calibrosas) para 
garantir infusão de líquidos no máximo em 4 horas.
– Criança reidratada = osm. plasma normalizada = 2 micções urina 
clara = fim da 1ª etapa
Caso Clínico - 1
Um paciente deu entrada no hospital, muito pálido, sonolento e sentindo
muita sede.
Na anamnese apresenta-se confuso e relata ter, no dia anterior, iniciado
episódios de vômitos e diarréia.
Diz não conseguir se alimentar, já que tudo que come vomita e que continua
indo ao banheiro várias vezes devido à diarréia.
Ao tocá-lo a pele está pegajosa, o tugor da pele está muito diminuído, a
boca está seca e os olhos estão fundos.
O paciente foi internado e foi prescrita a administração endovenosa de soro
fisiológico e medicação anti-emética.
Responder:
Qual é o comprometimento que o paciente possui? A perda inicial de água 
ocorreu no Líquido intra celular (LIC) ou no Líquido extracelular (LEC)?
Como ficou a concentração osmótica do LEC após a perda de água?
O que deve ser feito para restabelecer as condições homeostática deste 
paciente?
O que vai acontecer se ele continuar apresentando perdas líquidas sem 
reposição?
Caso Clínico - 1
Adolescente dá entrada no ponto socorro inconsciente, estando a sua mãe 
muito aflita e assustada.
Ao se conversar com a mãe, ela relata que o filho tinha apostado com amigos 
que iria beber muitos líquidos de água seguidamente.
Após a ingestão de vários copos de água, o adolescente desmaiou e foi 
levado imediatamente para o hospital.
Após avaliação, foi constatado que ele estava com edema cerebral agudo, 
decorrente de uma intoxicação hídrica.
Caso Clínico - 2
Normal
Edema citotóxico
Caso Clínico - 2
Responder:
Qual é o mecanismo do edema cerebral ocorrido na intoxicação hídrica?
Quais são as conseqüências celulares desta alteração?
Por que alterações do volume celular, no sistema nervoso central, é uma 
situação de alto risco?