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sebenta Morfologia-e-Citologia-da-célula-bacteriana3

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e libertação de enzimas hepáticas – e a 
resolução da doença (>90%). Mas se esta acção do sistema imunitário for limitada, a 
resolução da doença não se dá, passando a ser crónica (<5% nos adultos e 90% nas 
crianças) e com sintomas mais ligeiros – mais tarde aparecendo cirrose. A doença crónica 
predispõe o indivíduo a condições mais severas como o carcinoma hepatocelular primário. 
A presença do “agente delta” causa uma hepatite fulminante (<1%). 
As diferenças entre as respostas humorais da infecção aguda por HBV (esquerda) e 
da doença crónica (direita) podem ser visualizadas nas seguintes imagens: 
 
 
 
 
68 
Os marcadores serológicos são essenciais para se determinar os estados da doença. 
O HBsAg surge no soro antes dos sintomas aparecerem. Na doença aguda detecta-se ainda 
o HBeAg. Um doente crónico não consegue eliminar o vírus por completo, mas detecta-se 
anti-HBc no soro. A cura detecta-se quando estes dois antigénios já não existem no sangue, 
apenas detectando-se o anti-HBc, o anti-HBs e variavelmente o anti-HBe. Um indivíduo 
vacinado apresenta anti-HBs no soro. É ainda de notar que o HBcAg não é detectável no 
soro por apenas estar presente intracelularmente. 
 
Prevenção 
Existe vacina contra o HBV, contendo HBsAg produzido por leveduras 
recombinadas. A vacinação é universal para os recém-nascidos, para os adolescentes dos 
10 aos 13 anos e para os grupos de risco57. 
 
 
Família Herpesviridae 
 Os herpesvírus humanos são classificados em três sub-famílias, baseando-se em diferenças 
nas características virais, bem como na patologia da doença e nas suas doenças: 
Alphaherpesvirinae, que inclui o vírus herpes simplex 1 e 2 (HSV1 e HSV2) e os tipos varicela-zóster 
(VZV); Betaherpesvirinae, que inclui o citomegalovírus (CMV) e os herpesvírus humanos 6 e 7 
(HHV6 e HHV7); e Gammaherpesvirinae, que inclui o vírus de Epstein-Barr (EBV) e o herpesvírus 
humano 8 (KSHV). 
 Os herpesvírus humanos são vírus grandes (± 150nm) de DNA de dupla cadeia, com cápside 
icosaédrica e com invólucro (sensível a ácidos, detergentes, solventes e secura). Estes vírus 
sintetizam enzimas como a DNA polimerase que promovem a replicação do genoma viral, que 
ocorre no núcleo, sendo bons alvos para a terapêutica antiviral. 
 Podem causar infecção lítica, persistente, latente ou imortalizar células (ex: Epstein-Barr). 
 
Vírus Herpes Simplex 
 Os vírus herpes simplex 1 (HSV1) e 2 (HSV2) são dois vírus da família dos herpesvírus 
humanos que partilham muitas características entre si. A doença é iniciada por contacto directo e 
permanecem em latência no organismo nos neurónios. 
 O vírus causa um efeito citopatogénico directo, sendo que a imunidade celular é crucial 
para a sua resolução. A reactivação do vírus dá-se por imunossupressão ou pelo stress. 
 A transmissão do HSV1 faz-se por via oral e a do HSV2 por via genital. Estes vírus são 
contagiosos quando a doença se expressa. 
 
Patologias 
 O HSV1 causa encefalite, gengivoestomatite, faringite e esofagite. 
O HSV2 causa herpes genital e herpes neonatal. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito por microscopia directa pelo teste de Tzanck (células gigantes 
multinucleadas). Também se pode fazer cultura de células para observar o efeito 
 
57
 Os indivíduos em risco para o HBV são: os que vivem em zonas endémicas (ex. África e Sudeste Asiático), 
toxicodependentes, os que têm múltiplos parceiros sexuais, pessoas em contacto com sangue ou que recebem 
transfusões de produtos sanguíneos, residentes e pessoal de instituições de deficientes mentais e aqueles que fazem 
hemodiálise. Ainda é de notar que os filhos de mãe com hepatite B crónica também estão em risco. 
 
 
 
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citopatogénico do vírus, ou pode-se fazer a sua pesquisa por imunofluorescência, ELISA 
(antigénios virais) ou por sondas ou PCR (genoma viral). A serologia não é útil, excepto para 
estudos epidemiológicos. 
 
Prevenção e Tratamento 
Não existe vacina. A terapêutica faz-se com aciclovir, embora não se atinja a cura. 
 
Vírus Varicela-Zoster 
 O vírus varicela-zoster (VZV), também conhecido como Herpesvírus humano 3, partilha 
muitas características com o HSV, incluindo a capacidade de estabelecer infecção latente nos 
neurónios e a importância da imunidade celular no controlo da doença. 
 A forma de transmissão predominante é por via respiratória. 
 
Patologias 
O VZV tem um período de incubação de duas semanas e provoca varicela muito 
contagiosa, mesmo antes do aparecimento das manifestações cutâneas. Há duas fases de 
virémia: uma primária, dentro do período de incubação, e uma secundária, antes de 
começaram os sintomas: febre, exantema e lesões cutâneas. O desaparecimento da 
doença coincide com o aparecimento de IgM e IgG anti-VZV, garantindo imunidade. 
Nos adultos o vírus provoca herpes zóster, uma erupção vesicular, podendo ser 
resultado de depressão da imunidade celular e de outros mecanismos de activação viral. 
 
Diagnóstico 
Faz-se cultura de vírus a partir de líquido vesicular. A sua detecção pode ser feita 
por imunofluorescência (detecção de antigénios virais), PCR (genoma viral) e por serologia. 
 
Vírus Epstein-Barr 
 O vírus Epstein-Barr (EBV), também conhecido com Herpesvírus humano 4, é um vírus 
transmitido através da saliva que causa mononucleose infecciosa nos jovens e adultos (nas 
crianças a doença é assintomática ou ligeira). 
 
Patologias e Resposta Humoral 
O EBV causa as seguintes síndromes clínicas: 
 Mononucleose infecciosa, caracterizada por febre, mal-estar, fadiga, 
faringite, adenopatias e hepatoesplenomegália; 
 Doença crónica, uma doença recorrente cíclica, caracterizada por 
mal-estar crónico; 
 Doença linfoproliferativa, quando há carência de imunidade de linfó-
citos T, com doença proliferativa de linfócitos B (local de latência); 
 Linfoma de Burkitt, em células de origem linfocitária; 
 Carcinoma nasofaríngeo, em células de origem endotelial; 
Serologicamente, detectam-se VCA58-IgM (apenas na infecção aguda), VCA-IgG, EA59 
(excepto em infecções antigas) e EBNA (quando houve infecções antigas, em reactivações, 
em linfomas de Burkitt e em carcinomas da nasofaringe). 
 
58
 VCA – Antigénio da cápside viral 
59
 EA – Antigénio precoce 
 
 
 
70 
Citomegalovírus 
 O citomegalovírus (CMV), também conhecido como Herpesvírus humano 5, é um vírus 
comum na população humana, sendo clinicamente interessante em pacientes 
imunocomprometidos. Este vírus estabelece uma infecção primária que fica latente em células 
linfocitárias (monócitos, linfócitos), podendo haver reactivações assintomáticas. 
 A transmissão dá-se pelo contacto com excreções contaminadas: saliva, sémen, secreções 
cervicais e urina. As vias de transmissão são por via intra-uterina, perinatal, por transplantações, 
transfusões de sangue, contacto sexual e contacto íntimo (saliva). 
 
Patologias 
Em geral, o CMV causa síndrome mononucleósido ou é assintomático em 
indivíduos imunocompetentes. Em indivíduos imunodeprimidos, o CMV pode causar: 
 Pneumonite; 
 Doença gastrointestinal; 
 Hepatite; 
 Retinite. 
A infecção congénita é mais gravosa: 
 Quando é sintomática causa atraso de crescimento, hepatomegália, 
púrpura trombocitopénica, icterícia, microcefalia e coriorretinite; 
 Quando é assintomática, 10 a 15% têm manifestações tardias como 
atraso mental ou surdez. 
 
Diagnóstico 
Histologicamente, são detectáveis inclusões “olho-de-mocho”. 
A cultura do CMV é possível. Outros meios de diagnóstico são o PCR e a análise da 
antigenémia (mais rápido mas menos sensível que o PCR). 
 
Herpesvírus Humano 6 e 7 
 O herpesvírus humano 6 (HHV6) e o herpesvírus humano 7 (HHV7) tratam-se de vírus 
linfotrópicos (ficam latentes