Alterações circulatórias

Prévia do material em texto

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 
HIPEREMIA
●É o aumento do aporte sanguíneo em 
determinado segmento vascular:
● Ativa: resultante de vasodilatação e ocorre no setor 
arterial (arteriolar).
● Aumento da demanda funcional do coração e dos 
músculos durante o exercício físico; inflamação.
● O tecido afetado apresenta-se mais avermelhado do que 
o normal por causa do aumento do fluxo de sangue 
oxigenado.
 
HIPEREMIA
● Passiva ou congestão: resultante da redução ou 
bloqueio da drenagem venosa. Pode ser sistêmica 
(insuficiência cardíaca) ou local (obstrução venosa 
isolada).
● Insuficiência ventricular esquerda: pulmões.
● Insuficiência ventricular direita: todos os órgãos, com 
preservação dos pulmões.
 
HIPEREMIA
●Congestão (hiperemia passiva)
● Aguda: sangue dentro das veias e capilares dilatados, ocorre 
rapidamente; hipoxia (compressão do tecido ao redor dos 
vasos dilatados).
● A congestão do leito capilar está mais associada com edema 
intersticial.
● Crônica: isquemia, acompanhada de perda de células 
parenquimatosas; cor vermelho escura ou azulada; coloração 
castanha com fibrose.
● Transudato nos tecidos.
● A ruptura dos capilares nos locais de congestão crônica também pode 
causar pequenos focos de hemorragia; a fagocitose e o catabolismo 
dos restos dos eritrócitos podem resultar no acúmulo de macrófagos 
repletos de hemossiderina.
 
Edema pulmonar na insuficiência cardíaca esquerda: alvéolos contendo fluido 
edematoso róseo; capilares alveolares cheios de hemácias.
 
Insuficiência ventricular esquerda: amontoado de macrófagos contendo grânulos de 
hemossiderina. Os macrófagos também entram nos espaços intersticiais, onde podem 
morrer ou estimular os fibroblastos a produzirem colágeno – endurecimento castanho dos 
pulmões (enduração parda).
 
Insuficiência cardíaca direita ou obstrução da veia hepática ou veia cava inferior: fígado 
com congestão passiva crônica e necrose hemorrágica. Áreas centrais em vermelho e 
levemente deprimidas (fígado em noz moscada).
 
HEMORRAGIA
●É o escape de sangue da circulação para os tecidos 
circunvizinhos ou para o exterior do corpo.
●Causas:
● Traumatismo acidental, procedimentos cirúrgicos, 
aterosclerose, ruptura de aneurisma, infecção ou erosão das 
paredes de vasos por uma neoplasia.
● Diátese hemorrágica: tendência para sangramento sem 
causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia 
mais intensa ou prolongada após um traumatismo.
● Anormalidades da parede vascular.
● Anormalidades das plaquetas.
● Anormalidades dos sistemas de coagulação e fibrinólise.
 
Anormalidades da parede vascular Mecanismo
Genéticas: Doença de Osler. Telangiectasias múltiplas.
Escorbuto. Defeito na membrana basal dos vasos.
Distúrbios imunitários. Reação alérgica do tipo III, com depósito de 
imunocomplexos na parede dos vasos.
Anormalidades das plaquetas Mecanismo
Aplasia da medula óssea. Redução da produção de plaquetas.
Hiperesplenismo. Retenção de plaquetas no baço.
Trombocitopatias. Defeito de agregação plaquetária.
Anormalidades dos fatores da 
coagulação.
Mecanismo
Hemofilia A Diminuição do fator VIII.
Doença de von Willebrand. Diminuição do fator de von Willebrand e da 
atividade do fator VIII.
Deficiência de vitamina K ou doenças do 
fígado.
Redução da síntese dos fatores II, VII, IX e X.
Aumento da fibrinólise Mecanismo
Traumatismos e cirurgias. Liberação do fator ativador do plasminogênio.
 
HEMORRGIA: CLASSIFICAÇÃO
●Petéquias: minúsculas hemorragias de 1 a 2 mm na 
pele, nas mucosas ou nas superfícies serosas.
●Púrpura: hemorragias maiores (≥ 3 mm).
●Equimose: hemorragias subcutâneas (> 1-2 cm).
●Hematoma: acúmulo de sangue extravasado num tecido 
e macroscopicamente visível.
● É inicialmente vermelho, depois torna-se vermelho azulado 
(sangue desoxigenado).
● Esverdeado (biliverdina).
● Amarelado (bilirrubina).
● Marrom (hemossiderina).
 
Hemorragias petequiais vistas no 
epicárdio. As petéquias (hemorragias 
minúsculas) representam sangramento 
de pequenos vasos sanguíneos e são 
classicamente encontradas, quando 
uma coagulopatia é causada por uma 
baixa contagem de plaquetas. Elas 
também podem aparecer após hipoxia 
repentina.
 
As áreas de manchas grandes de hemorragia na pele são chamadas 
de equimoses, ou também áreas de púrpura. As equimoses são 
maiores que as petéquias. Elas podem aparecer com distúrbios de 
coagulação.
 
TROMBOSE
●É um processo patológico caracterizado por 
coagulação intravascular numa pessoa viva. Os 
coágulos formados no sangue circulante, dentro 
dos vasos sanguíneos ou câmaras cardíacas 
são chamados trombos.
●Fatores que promovem a trombose (tríade de 
Virchow):
● Alterações no endotélio vascular.
● Alterações no fluxo do sangue.
● Alterações na composição do sangue.
 
TROMBOSE: ALTERAÇÕES NO 
ENDOTÉLIO VASCULAR
●As células endoteliais danificadas produzem ou liberam substâncias 
procoagulantes:
● Tromboplastina, fator de von Willebrand, PAF, inibidor do ativador do 
plasminogênio.
●As células endoteliais reduzem a produção de substâncias 
anticoagulantes:
● Trombomodulina (liga-se à trombina e ativa as proteínas C e S), molécula 
semelhante à heparina (inibe junto com a antitrombina III o processo da 
coagulação) , óxido nítrico, prostaciclina (PGI2) e o ativador do 
plasminogênio.
●Perda de células endoteliais expõe a membrana basal ou colágeno na 
parede do vaso, permitindo que as plaquetas se liguem a essas 
estruturas.
● A ligação de plaquetas a essas superfícies é mediada pelo fator de von 
Willebrand – formação de agregados plaquetários e trombos.
 
Alterações no endotélio vascular
 
TROMBOSE: ALTERAÇÕES NO 
FLUXO DE SANGUE
●Pode lesar as células endoteliais ou aumentar a 
coagulabilidade do sangue:
● Estase: tipicamente encontrada em veias dilatadas
● Depleção de oxigênio dos eritrócitos (hipoxia e ativação das 
células endoteliais).
● Acúmulo e concentração de fatores ativados da coagulação e 
bloqueio do acesso dos inibidores naturais da coagulação.
● Turbulência de fluxo: típica no coração e artérias. Dano 
mecânico às células endoteliais.
● Anormalidades nos vasos sanguíneos (aterosclerose) ou 
nas valvas cardíacas podem resultar em fluxo anormal 
(turbulento), o qual pode submeter as células ao 
cisalhamento.
 
À esquerda, fluxo laminar com elementos celulares (inclusive 
plaquetas) no eixo central do vaso; na região marginal, flui 
predominantemente o plasma. Turbulência de fluxo lesa o 
endotélio e aumenta o contato das plaquetas com a parede.
 
Turbulência ocorre preferencialmente em 
locais de dilatação vascular, como nos 
aneurismas (A), nas ramificações dos 
vasos ou em locais de mudança de 
direção do fluxo (B)
 
TROMBOSE: ALTERAÇÕES NA 
COMPOSIÇÃO DO SANGUE
●Hipercoagulabilidade: tendência anormal do sangue 
para coagulação e pode resultar de anormalidades 
genéticas ou adquiridas da cascata da coagulação, de 
inibidores da coagulação ou do sistema trombolítico.
● Hereditárias.
● Fator V de Leiden; aumento da síntese de protrombina , 
deficiência de proteína C e S e antitrombina III.
● Adquiridas:
● Contraceptivos orais e estados hiperestrogênicos (síntese 
hepática aumentada de fatores de coagulação e síntese reduzida 
de antitrombina III).
● Doenças autoimunes; gestação etc.
 
TROMBOSE: MORFOLOGIA DOS 
TROMBOS
●Os trombos arteriais e venosos têm aspectos morfológicos 
diferentes no exame patológico.
● Arteriais: formam-se quando o sangue está fluindo ativamente ; tendem a 
ter laminações compostas de camadas alternadas de fibrina e plaquetas e 
eritrócitos (linhas de Zahn).
● Os trombos venosos tipicamente não têm linhas de Zahn proeminentesporque eles se formam todos de uma vez no contexto da acumulação ou 
estase sanguínea.
●Friabilidade: os trombos são friáveis porque são mantidos por uma 
rede de fibrina que não permeia todas as camadas uniformemente, 
mas deixa linhas de clivagem entre as linhas brancas e vermelhas.
●Aderência: os trombos são aderidos à superfície interna do vaso 
ou câmara cardíaca.
●Modelamento: mantêm a forma do vaso no qual são formados.
 
Trombose coronária: o trombo vermelho-
escuro oclusivo é visto no lúmen da artéria 
coronária.
 
Trombose venosa: a veia femoral foi aberta para 
revelar um volumoso trombo dentro da luz.
 
Essas são as “linhas de Zahn” que são alternadas por faixas rosa - pálidas de plaquetas com 
fibrina e faixas vermelhas com eritrócitos.
Em geral os trombos arteriais contêm relativamente mais fibrina e menos eritrócitos.
 
TROMBOSE: DESTINO DOS 
TROMBOS
●Resolução: a fibrinólise mediada pela plasmina é responsável 
pela dissolução da maioria dos trombos.
●Propagação: tendem a crescer devido à deposição de plaquetas, 
fibrina e eritrócitos; o crescimento é acompanhado da formação 
de uma cauda corrente sanguínea abaixo (a jusante).
●Embolização: pode se destacar da parede do vaso e originar 
êmbolos; trombos grandes podem se fragmentar.
●Organização: crescimento de tecido de granulação a partir da 
parede do vaso para o interior do trombo formando ligação firme 
com a parede do vaso; transformação em cicatriz fibrosa.
●Recanalização: os vasos sanguíneos, no tecido de granulação 
que estão organizando o trombo, podem se fundir em canais 
maiores – recuperação do fluxo de sangue.
 
Veia 
cava 
inferior
Resolução Embolização para 
os pulmões
Organizado e 
incorporado na 
parede do vaso
Organizado e 
recanalizado
 
Organização do trombo: formação de tecido de granulação.
 
Recanalização
 
COÁGULOS POST MORTEM
●Formam-se do sangue que parou de circular.
●Devido às forças da gravidade, os eritrócitos sedimentam 
e se separam do plasma.
● Porção vermelha (geleia de uva).
● Parte amarela (gordura de galinha).
●Os coágulos post mortem são elásticos e não aparecem 
friáveis como os trombos.
●Não preenchem ou distendem os vasos sanguíneos que 
os contêm.
●Podem ser facilmente removidos dos vasos sanguíneos 
durante a autópsia. 
 
EMBOLIA
●Refere-se a qualquer massa intravascular 
sólida, líquida ou gasosa transportada pelo 
sangue até um local distante do seu ponto de 
origem.
●A origem da maior parte dos casos origina-se 
de trombos (tromboembolia).
 
EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA
●O tipo mais comum de tromboembolismo resulta do 
deslocamento de trombos venosos nas veias profundas 
das pernas, os quais viajam através da veia cava e 
coração direito para alojar-se nos pulmões.
● Os êmbolos pulmonares resultam no bloqueio de uma parte da 
circulação pulmonar.
● Êmbolos pulmonares muito grandes ou extensos aumentam 
sobremaneira a pressão sanguínea arterial pulmonar, 
exercendo sobrecarga sobre o ventrículo direito – insuficiência 
cardíaca direita (cor pulmonale).
● Podem bloquear por completo a bifurcação da artéria 
pulmonar (êmbolo em sela) – fatal – bloqueio completo da 
circulação pulmonar (perda abrupta do débito cardíaco).
 
EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA
● Infarto pulmonar é uma complicação 
relativamente rara dos êmbolos pulmonares 
porque o pulmão possui uma dupla circulação 
(artérias brônquicas além das artérias 
pulmonares).
●Episódios repetidos de êmbolos pulmonares 
podem degradar a circulação pulmonar a um 
ponto no qual êmbolos adicionais resultam em 
infartos pulmonares.
 
EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA
●Arteriais: originam-se no coração ou aorta e 
grandes artérias e são transportados para 
vários órgãos (cérebro, rim, baço etc.).
●Paradoxais: originam-se como êmbolos 
venosos, passam pelo forame oval ou algum 
outro desvio da direita para esquerda no 
coração, chegando à circulação arterial.
 
Êmbolo em sela: oclusão da artéria 
pulmonar principal, tipicamente impede o 
fluxo de sangue para os pulmões.
Proveniente de uma trombose venosa 
profunda do membro inferior.
 
Este tromboêmbolo pulmonar está ocluindo a artéria pulmonar principal. Pessoas que estão 
imobilizadas por semanas estão em grande risco. O paciente pode experimentar um início 
súbito de encurtamento da respiração. A morte pode ocorrer em minutos.
 
Aparência microscópica de êmbolo no ramo principal da artéria pulmonar.
 
EMBOLIA GASOSA
●Embolia gasosa:
● Entrada de ar atmosférico na circulação ou pelo aparecimento de bolhas 
de nitrogênio devido à descompressão.
● As bolhas gasosas podem ocluir os vasos sanguíneos ou causar 
coagulação intravascular disseminada.
● Plaquetas tendem a se aderir às bolhas e tornarem-se ativadas.
● Doença da descompressão: ar respirado em altas pressões e 
despressurização rápida. 
● Nitrogênio se expande; formação de bolhas gasosas nos músculos esqueléticos e 
articulações (encurvamento doloroso).
● Pulmões: edema, hemorragia e atelectasia focal (angústia respiratória).
● Isquemia em vários tecidos, incluindo o cérebro e coração.
● Doença dos caixões (forma crônica): persistência de êmbolos nos ossos 
causa focos de necrose isquêmica no osso (cabeças dos fêmures, tíbia 
e úmeros).
 
EMBOLIA GORDUROSA
●Embolia gordurosa: glóbulos de gordura para a 
circulação.
● Fraturas de ossos longos; células adiposas rompem-se 
liberando seus conteúdos para o sangue venoso.
● Gordura entra na circulação devido à ruptura dos sinusoides ou das 
vênulas.
● Síndrome da embolia gordurosa (fatal em até 10% dos casos):
● Início súbito de insuficiência pulmonar; exantema petequial difuso.
● Sintomas neurológicos (irritabilidade e inquietação); delírio ou coma.
● Trombocitopenia e anemia.
● Obstrução mecânica por microêmbolos de gordura neutra; agregação 
plaquetária e eritrocitária; lesão tóxica do endotélio e recrutamento de 
granulócitos.
 
Embolia gordurosa: pequenos glóbulos filtrados nos pulmões causam focos microscópicos 
de necrose acompanhados por hemorragias pericapilares diminutas nos dois hemisférios 
cerebrais – perturbações mentais, sensoriais e motoras.
 
Cérebro: embolia gordurosa.
 
OUTRAS EMBOLIAS
●Medula óssea:
● Pode ocorrer após fraturas de ossos que contêm medula óssea 
hematopoiética.
● Fratura de costelas durante o ressuscitamento cardíaco 
(pequenos ramos da artéria pulmonar).
● Sem significado clínico.
●Embolia por líquido amniótico (veias uterinas):
● Oclusão dos ramos da artéria pulmonar e morte súbita. O líquido 
amniótico contém detritos altamente trombogênicos.
●Embolia por corpo estranho:
● Fibras de lã ou tecido (cirurgias); talco e amido injetados por 
drogaditos, projéteis etc.
 
ATEROÊMBOLOS
●Diversos tipos diferentes de êmbolos não-
trombóticos são clinicamente importantes.
●Ateroêmbolos resultam da ruptura de uma 
placa aterosclerótica e liberação de material 
lipídico (cristais de colesterol) do centro da 
placa.
● Esse material de colesterol é altamente 
trombogênico e tende a alojar-se na 
microvasculatura dos órgãos e pode resultar em 
trombose largamente disseminada.
 
EDEMA
Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localiza na célula, 40% está no interstício, 5% nos 
vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às 
custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada 
desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, 
devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade 
arterial da redevascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão 
oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de 
líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o 
sistema vascular.
 
EDEMA
●É o acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e nas cavidades 
corpóreas.
●Causas:
● Inflamatórias: aumento da pressão hidrostática.
● Insuficiência cardíaca congestiva: aumento da pressão hidrostática venosa 
(débito cardíaco reduzido).
● Redução da pressão oncótica: perda de albumina (síndrome nefrótica), 
diminuição da síntese de albumina (cirrose; desnutrição proteica).
● Retenção de sódio: redução na perfusão dos rins (renina; angiotensina; 
aldosterona).
● Obstrução linfática.
● Trombose venosa.
●Anasarca: edema generalizado extremo, a uma condição evidenciada 
pelo acúmulo notório de líquido nos tecidos subcutâneos, nas vísceras e 
nas cavidades do corpo.
 
Edema cerebral: nota-se intenso 
alargamento dos giros com apagamento dos 
sulcos.
 
Linfedema: obstrução linfática devido à 
filariose. Elefantíase (obstrução dos 
linfáticos inguinais).
 
Edema com cacifo (depressão) na insuficiência cardíaca.
 
INFARTO
●Necrose subsequente à isquemia aguda, 
provocada por oclusão de vaso arterial ou 
venoso.
●Causas:
● A maioria é resultado de oclusão arterial por 
trombose ou embolia.
● Aumento de placa de ateroma.
● Compressão extrínseca do vaso (hérnia 
estrangulada, neoplasia).
● Torção do pedículo vascular (volvo intestinal).
 
INFARTO: CLASSIFICAÇÃO
● Infartos brancos ou anêmicos:
● Costumam ocorrer em órgãos sólidos (coração, baço, 
rim). Consequência de oclusão de artéria terminal.
● Infartos vermelhos ou hemorrágicos:
● Ocorrem em órgãos frouxos com dupla circulação, 
com circulação colateral, ou, ainda, em órgãos 
previamente congestos (pulmões e intestino delgado).
●O infarto de origem arterial frequentemente 
assume aspecto triangular ou em “cunha”, com o 
ápice voltado para o vaso ocluído.
 
INFARTO: MICROSCOPIA
●Constituídos por áreas de necrose de 
coagulação.
●Hemorragia no infarto vermelho.
●No encéfalo é constituído por necrose de 
liquefação.
●O infarto pode ser séptico, quando causado por 
embolia de vegetações bacterianas a partir das 
valvas cardíacas.
 
Infarto: o septo interventricular do coração foi seccionado para revelar uma área 
extensa de infarto agudo do miocárdio. O músculo morto é branco amarelado com 
um bordo hiperêmico circunjacente.
 
O corte transverso do coração revela um infarto grande do miocárdio.
 
Infarto renal
 
Infarto hemorrágico do pulmão.
 
Infarto hemorrágico no intestino grosso.
 
CHOQUE
●Síndrome caracterizada por baixa perfusão 
sistêmica dos tecidos.
●Embora represente uma via final de situações 
clínicas, todos os tipos de choque apresentam 
em comum o colapso do sistema 
cardiovascular.
● Hipoxia e alterações metabólicas reversíveis nos 
estágios iniciais.
● Fenômenos isquêmicos e óbito do indivíduo.
 
Tipo de choque Exemplos clínicos Mecanismos principais
Cardiogênico Infarto do miocárdio.
Ruptura ventricular.
Arritmia.
Tamponamento cardíaco.
Embolia pulmonar.
Falência da bomba miocárdica devido a 
dano no miocárdio, pressão extrínseca 
ou obstrução do fluxo sanguíneo.
Hipovolêmico Hemorragia.
Perda líquida (vômitos, diarreia, 
queimaduras ou traumas).
Volume sanguíneo ou plasmático 
inadequado.
Séptico Infecções microbianas devastadoras.
Choque endotóxico.
Septicemia gram-positiva.
Sepse fúngica.
Superantígenos.
Vasodilatação periférica com acúmulo 
de sangue; ativação/ lesão endotelial; 
dano induzido por leucócitos; 
coagulação intravascular disseminada; 
ativação das cascatas de citocinas.
Neurogênico Acidente anestésico e lesão de medula 
espinhal.
Perda do tônus vascular e acúmulo 
periférico de sangue.
Anafilático Hipersensibilidade mediada por IgE. Vasodilatação sistêmica e 
permeabilidade vascular aumentada.
 
FASES DO CHOQUE
●Fase não progressiva ou choque compensado:
● A deficiência na perfusão leva a fenômenos compensatórios para 
restabelecimento da pressão e fluxo sanguíneos.
●Fase progressiva ou choque descompensado:
● Os mecanismos de manutenção da homeostase tornam-se 
insuficientes; o indivíduo passa a apresentar sinais e sintomas 
indicativos do comprometimento hemodinâmico dos tecidos.
● Confusão mental, isquemia miocárdica e oligúria, respectivamente por 
hipoperfusão encefálica, da musculatura cardíaca e dos rins.
●Fase irreversível:
● A baixa perfusão prolongada ocasiona isquemia de diversos 
tecidos, com infartos e falência de múltiplos órgãos e sistemas, 
levando o indivíduo à morte.
 
ASPECTOS DO CHOQUE 
COMPENSADO
●O organismo está tentando compensar pela 
perda de líquido ou expansão do espaço 
vascular periférico através do aumento da 
frequência cardíaca, constrição das arteríolas e 
redução da perda de líquido pela urina.
● Taquicardia (frequência cardíaca > 100 bpm.)
● Palidez devido à constrição das arteríolas.
● Produção reduzida de urina.
 
ASPECTOS DO CHOQUE 
DESCOMPENSADO
●Mecanismos compensatórios falham.
● Hipotensão: queda nas pressões sistólica e no débito 
cardíaco.
● Taquipneia e dispneia: o pulmão está tentando compensar 
pela anoxia.
● O edema pulmonar se desenvolve lentamente, perturbando ainda 
mais a oxigenação.
● Oligúria: volume abaixo de 500 ml por dia devido à constrição 
massiva das arteríolas renais e taxa de filtração glomerular 
reduzida.
● Acidose se desenvolve devido ao decréscimo nas funções 
renais e pulmonares e à glicólise anaeróbica nos tecidos 
favorecida pela anoxia.
 
ASPECTOS DO CHOQUE 
DESCOMPENSADO
●O colapso circulatório e a acentuada hipoperfusão dos 
órgãos vitais leva à CID, à perda das funções vitais e à 
falência múltipla de órgãos.
● Hipotensão acentuada e taquicardia extrema (pulso filiforme).
● Perturbação respiratória que não responde à terapia e à 
ventilação assistida com respirador.
● Perda da consciência progredindo para o coma.
● Hemorragias gastrointestinais.
● Anúria com elevação da ureia e da creatinina no sangue.
● Acidose acentuada.
● Sinais laboratoriais de CID.
 
CHOQUE SÉPTICO
●A maioria (70%) é causado por bacilos Gram negativos 
que expressam endotoxinas (choque endotóxico).
●As endotoxinas são lipopolissacarídeos (LPS) bacterianos 
liberados quando ocorre degradação das paredes 
celulares. As paredes de bactérias Gram positivas e dos 
fungos também possuem moléculas semelhantes.
●Os LPS ligam-se às moléculas CD 14 nos leucócitos 
(monócitos e macrófagos), nas células endoteliais e 
outros tipos celulares.
●Os LPS ativam as células da parede vascular e os 
leucócitos – induzem mediadores das citocinas ou 
exercem ambos.
 
CHOQUE SÉPTICO
●Monócitos produzem o TNF que induz a 
síntese de IL-1.
●TNF, e a IL-1 atuam sobre as células 
endoteliais produzindo mais citocinas (IL-6 e IL-
8), além de induzir moléculas de adesão.
●Os neutrófilos ativados na circulação pulmonar 
danificam alvéolos e atuam na síndrome da 
angústia respiratória.
 
CHOQUE SÉPTICO
●Na presença de infecções graves (e níveis elevados de 
LPS) as citocinas e os mediadores secundários em altas 
doses causam:
● Vasodilatação sistêmica: hipotensão.
● Redução da contratilidade do miocárdio.
● Lesão endotelial disseminada e ativação com adesão leucocitária 
sistêmica e lesão dos capilares alveolares pulmonares.
● Ativação do sistema de coagulação: coagulação intravascular 
disseminada.
●Os pulmões são raramente afetados no choque 
hipovolêmico; entretanto, danoalveolar difuso (pulmão de 
choque) ocorre no choque séptico.
 
	Slide 1
	Slide 2
	Slide 3
	Slide 4
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
	Slide 9
	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12
	Slide 13
	Slide 14
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23
	Slide 24
	Slide 25
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29
	Slide 30
	Slide 31
	Slide 32
	Slide 33
	Slide 34
	Slide 35
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38
	Slide 39
	Slide 40
	Slide 41
	Slide 42
	Slide 43
	Slide 44
	Slide 45
	Slide 46
	Slide 47
	Slide 48
	Slide 49
	Slide 50
	Slide 51
	Slide 52
	Slide 53
	Slide 54
	Slide 55
	Slide 56
	Slide 57
	Slide 58
	Slide 59
	Slide 60
	Slide 61
	Slide 62
	Slide 63
	Slide 64