resumo patologia especial gastrointestinal

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SISTEMA GASTROINTESTINAL 
Aspectos anatômicos
Dividido em cavidade oral, esôfago, estomago, intestino delgado, intestino grosso, reto 
Cavidade oral: músculo esquelético, dentes, língua com papilas e botões gustativos, glândulas salivares, tonsilas, folículos linfoides, superfície mucosa revestida por epitélio escamoso estratificado espesso, saliva (lubrificação, início da digestão, IgA para controle da flora normal), flora microbiana de bactérias e fungos 
Faringe: transporte da ingesta por músculos involuntários que realizam peristaltismo
Esôfago: superfície de epitélio escamoso estratificado resistente, branco e espesso; mucosa maleável; glândulas na lâmina própria e na submucosa para produção de muco e secreção de IgA; esfíncter inferior protege contra a acidez do conteúdo gástrico; microbiota própria 
Estômago: pequena microbiota em carnívoros e equinos, grande microbiota em ruminantes; produção de muco e IgA; formação de barreira mucosa que evita a autodigestão do estômago glandular (potencial elétrico negativo evita difusão de H+, prostaglandinas citoprotetivas dilatam os vasos da mucosa para maior irrigação, secreção de muco como capa isolante); dividido em cárdia, corpo, fundo, antro e piloro; incisura gástrica na curvatura menor; curvatura maior; criptas gástricas com células secretoras (parietais secretam ácido, principais secretam enzimas)
Intestino delgado: tubo muscular do piloro até a válvula ileocólica ou a válvula ileocecal; mucosa especializada em absorção, com superfície aumentada pelas vilosidades; células absortivas e caliciformes nas criptas de lieberkuhn sofrem mitose e maturação, sendo empurradas para as extremidades das vilosidades onde há maior capacidade de absorção que de secreção; vilosidades mais altas no jejuno>duodeno>íleo; folículos linfoides na mucosa mais evidentes no íleo, formando as placas de peyer; glicocálix para secreção de muco e produção de IgA na superfície epitelial; grande variação de microbiota em cada espécie; células de paneth nas criptas para produção de lisozima e defensinas, enzimas antimicrobianas; células argentafins ou enterocromafins neuroendócrinas que produzem mediadores químicos, neuropeptídios, serotonina e substancia P
Intestino grosso: ceco, colon e reto; reciclagem de água, eletrólitos e vitaminas hidrossolúveis; digestão da celulose e fermentação pela microbiota; mucosa com glândulas tubulares produtoras de muco, criptas sem vilosidades, acúmulos linfoides menores; microbiota mais rica que no intestino delgado 
Obstruções e distúrbios funcionais da cavidade oral
Mucoceles salivares – sialoceles 
Mucocele: pseudocisto da mucosa oral, preenchido por liquido, com paredes finas não revestids por epitélio. Ocorre pela coleção de secreção dentro das glândulas salivares
Mucoceles grandes podem causar deslocamento da língua e obstrução da cavidade oral 
Causam salivação e dificuldade na alimentação 
Causadas por traumatismos nas bochechas ou na língua, em que a saliva penetra o interstício e forma o cisto 
Lesão redonda, oval ou irregular, com a aparência de bolha translúcida preenchida por saliva, que estimula a formação de uma fina parede de tecido de granulação 
Ranula: mucocele originada da glândula salivar sublingual
Sialolitíase
Distúrbio raro 
Massa firme, palpável na submucosa, formada por cálculos amarelos ou brancos que se formam nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular, ou no assoalho da boca 
Pode conter bactérias, muco ou células descamadas no centro 
Causa salivação excessiva, podendo ocorrer traumatismos 
Estomatites virais
Estomatites vesiculares
Caracterizadas por vesículas, bolhas cheias de líquido na mucosa oral, que se rompem por agressão mecânica na mastigação, gerando aftas com desprendimento do epitélio e ulceração da mucosa 
Ocorrem em doenças induzidas por vírus, que se espalham rapidamente, com grande impacto econômico. A destruição do epitélio facilita infecções secundárias 
Curto período de incubação de 2 a 4 dias 
Doenças distintas clinicamente indistinguíveis
Aftas
Vesículas, bolhas
Desprendimento do epitélio
Áreas ulceradas
Salivação
Febre
Anorexia 
Inicialmente, as lesões são pequenas vesículas claras com líquido. Crescem criando bolhas, que podem sofrer ulcerações, criando placas irregulares de mucosa ulcerada. O epitélio sobre as bolhas é facilmente destacado
Pode ocorrer lesão nasal, conjuntivite, dermatite vesicular nas fendas interdigitais 
Ocorre edema intracelular, com células tumefeitas de citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico
Superfície das bolhas coberta por exsudato fibrinopurulento e tecido de granulação 
Febre aftosa: lesões cardíacas patognomônicas formando estriações pálidas no miocárdio (coração tigrado) em alguns casos; formação de vesículas na região interdigital
Estomatite vesicular
Doença vesicular dos suínos
Exantema vesicular dos suínos 
Febre catarral maligna: gengiva com aspecto de carne viva gera dor que faz o animal parar de se alimentar 
Ectima dos ovinos ou estomatite papular dos bovinos 
Boqueira
Infecção por vários vírus e contaminação secundária por fusobacterium spp
Transmissível
Zoonose 
Lesões múltiplas, mais frequentes nos lábios, podendo se estender para mucosa oral, esofágica e ruminal 
Feridas redondas ou irregulares, pápulas firmes e elevadas, de vermelho a violeta, bem delimitadas da mucosa saudável, espessamento da mucosa e aumento de volume nas áreas de lesão 
Corpúsculos de inclusão citoplasmáticos eosinofílicos 
Não há formação de bolhas 
Lesões podem causar salivação excessiva e febre 
Formação de pápulas e máculas levemente elevadas, que persistem por semanas até a resolução espontânea 
Maculas com centro pálido e halo hiperemico demarcando as lesões do tecido normal adjacente
Raramente ocorre ulceração 
Estomatites bacterianas
Gengivite ulcerativa/necrobacilosa oral/noma 
Boca das trincheiras 
Inflamação aguda e necrose
Dor, hálito fétido, hemorragias por traumas e salivação excessiva 
Causada por bactérias anaeróbias principalmente em animais debilitados, desnutridos ou imunossuprimidos 
Formação de úlceras. Com trauma, a pele se desprende expondo a úlcera e formando uma membrana diftérica, mucosa necrótica em cima do órgão, facilmente destacável 
Pode se disseminar para outros órgãos e causar áreas de necrose 
Actinobacilose
Infecção e inflamação granulomatosa localizada profunda na boca e nos linfonodos 
Causada por bacilo gram negativo , que entra na mucosa por erosões ou perfurações em ruminantes e equinos 
Língua de pau – glossite piogranulomatosa com inflamação e pequenos granulomas amarelados (grãos de enxofre)
Posição anormal da língua, salivação, dificuldade de alimentação e anorexia 
Lesões granulomatosas irregulares, de branco amarelado até cinza, facilmente destacáveis do tecido normal
Granulomas com bactérias cercadas por eosinófilos, macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfócitos e plasmócitos 
Pode se estender para os linfonodos regionais e para o subcutâneo, causando fístulas e secreção de exsudato purulento
Actinomicose
Osteomielite rara da mandíbula de ruminantes e equinos, causada pelo acinomyeces bovis
Aumento progressivo de um lado da mandíbula, anorexia e perda de peso 
As lesões no osso estimulam osteoclastos e osteoblastos para degradar e formar tecido ósseo, formando massa nodular cinza ou branca, firme e fibrosa, contendo focos de grãos de enxofre amarelados. As massas podem romper a pele da mandíbula
O osso é substituído por tecido conjuntivo. Com a ossificação, formam-se cavidades irregulares que deixam o osso poroso e mais susceptível a fraturas 
Pode se estender para os linfonodos 
Hiperplasia gengival x epulides fibromatosa
Comum em cães braquicefálicos
A hiperplasia é uma reação inflamatória com aumento da gengiva que chega a envolver completamente os dentes. É curável por excisão cirúrgica mas pode ocorrer novamente
O épulides é um tumor benigno com proliferação fibroblástica desorganizada, que comprime oepitélio da gengiva. Curável por excisão cirúrgica 
Diferenciação histológica 
Etiologia indeterminada
Granuloma eosinofílico oral ou úlcera de roedor
Úlcera focal na língua, nos lábios e no palato, pouco frequente em cães e gatos 
Úlceras irregulares, firmes e endurecidas, de tamanhos variáveis 
Granulomas eosinofílocos
Necrose do tecido ulcerado
Lesões por mecanismo imunomediado
Neoplasias
Papilomas orais
Mais frequente em cães filhotes
Tumores de origem infecciosa pelo papillomavirus
Duração de até 3 meses e remissão espontânea com imunidade completa 
Formação de lesões verrucosas com base penduculada, tumores múltiplos, branco acinzentados, elevados, com superfície queratinizada
Em bovinos, causa papilomatose cutânea
Em equinos, causa sarcomas virais 
Carcinoma de células escamosas
Comum na mucosa oral de cães e gatos idosos 
Inicia na língua de gatos, gengiva ou tonsila de cães, podendo haver necessidade de amputação 
Metástase para os linfonodos regionais 
Começa com pequenas lesões granulares, que aumentam de tamanho para rosários de massas, semelhantes a uma couve-flor
Pode apresentar áreas de necrose
Em bovinos por ingestão crônica de samambaia com substancias carcinogênicas 
Melanoma maligno
Formado por melanócitos 
Lesões geralmente solitárias 
Mácula preta se desenvolve em uma massa firme de crescimento rápido, podendo apresentar superfície ulcerada, avermelhada e com sangue – melanótico 
Melanoma pode ser amelanótico, com pouco pigmento de melanina 
Metástase para linfonodos regionais e outros órgãos
Formação de manchas e nódulos, podendo haver necessidade de remoção do maxilar ou da mandíbula 
Fibrossarcoma
Aparência de hiperplasia envolvendo os dentes – diagnóstico por biópsia 
Neoplasias dentárias
Raras em animais domésticos 
Formaão de meloblastoma benigno ou meloblastoma acantomatoso maligno 
Os benignos são bem delimitados, facilmente removíveis
Os malignos invadem tecido ósseo 
Esofagites 
Esofagite de refluxo
Raro em cães e gatos
Causado pela ação irritante do ácido estomacal e da pepsina no epitélio do esôfago distal 
O refluxo deveria ser impedido com o correto funcionamento da cárdia. Com a cárdia hipotônica, como em anestesias, ocorre refluxo ácido, causando esofagite erosiva acentuada 
Ulceração focal ou erosão com necrose das camadas epiteliais superficiais
Inflamação
Irritação crônica causa acantose, hiperplasia das células proliferativas do epitélio escamoso estratificado da mucosa 
Esofagite traumática
Frequente em cães e cavalos, principalmente em animais jovens, que mastigam objetos estranhos
A ingestão de corpos estranhos causa lacerações no esôfago, podendo se alojar no lúmen, causando obstrução e esofagite traumática 
Em ruminantes, a obstrução completa impede a eructação, causando timpanismo 
Obstrução pode gerar focos de necrose isquêmica e ulceração, coagulação e resposta granulocítica
Pode causar fibrose e estenose do esôfago 
Incapacidade de deglutir saliva e alimento; movimentação anormal da cabeça e do pescoço para tentar deslocar o objeto alojado
Esofagite química 
Rara em animais
Formação de edema, bolhas e eritema de acordo com a substancia ingerida 
Pode ocorrer necrose e formação de membrana diftérica 
Esofagites parasitárias
Gongilonemíase
Gongylonema spp
Não patogênico 
Nematoides espiralados na mucosa esofágica, com aparência de doce – se enterram na mucosa de ruminantes e suínos 
Espirocercose
Spirocerca lupi 
Inflamação granulomatosa – formação de granulomas no esôfago e na parede da aorta
O verme adulto se enterra na mucosa do esôfago, formando um granuloma cístico com uma fístula. Os ovos passam pela fístula para o esôfago e são liberados nas fezes do hospedeiro
Nódulo com exsudato purulento 
Causa disfagia, regurgitação e dilatação da porção esofágica proximal ao granuloma 
Trajetos da migração larval com tecido necrótico, hemorragia e eosinófilos
Esofagite micótica 
Candidíase
Sapinho ou monilíase
Esofagite e estomatite 
Pode causar gastrite 
Infecção do epitélio escamoso estratificado do esôfago e da cavidade oral, causada pela cândida albicans, da microbiota normal da cavidade oral, que se torna patogênica quando há baixa resistência do hospedeiro – microorganismo oportunista em animais imunossuprimidos 
Formação de placas brancas ovais elevadas na superfície epitelial. As lesões podem coalescer, formando membranas nas áreas ulceradas. Ocorre necrose e desprendimento 
Neoplasias esofágicas
Carcinoma de células escamosas
Causa disfagia, regurgitação, dilatação da parte do esôfago proximal à neoplasia, perda de peso e massa cervical palpável 
Superfície com aspecto de couve flor, podendo haver ulceração 
A massa cresce e pode obstruir o esôfago
Metástases para linfonodos regionais, fígado e pulmões 
Obstruções e distúrbios funcionais do estomago 
Dilatação gástrica aguda
Mais frequente em bovinos, equinos e cães, animais com apetite voraz
Em ruminantes, causa timpanismo, que pode ser obstrutivo ou espumoso
Timpanismo obstrutivo ocorre pela ingestão de grandes quantidades de frutas e legumes. Impede a eructação e causa expansão gasosa, com compressão do diafragma e congestão do esôfago 
Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos, ocorrendo aprisionamento de gás na ingesta
Dilatação gástrica excessiva com risco de ruptura gástrica, hemorragia e infecção da cavidade abdominal 
A distensão pode causar oclusão da veia cava caudal, resultando em choque hipovolêmico
Fatores predisponentes: distensão; aerofagia; obstrução de cárdia e piloro; esporos de fungos nos alimentos; co2 da digestão 
Pode ocorrer torção e vólvulo 
Deslocamento de abomaso
Causa anorexia parcial, perda de peso, desidratação e cetonúria
O abomaso distendido se desloca para o lado esquerdo ou direito
O animal apresenta dor abdominal, ranger de dentes, postura anormal e coices. Se levanta e deita repetidamente 
Pode ocorrer vólvulo do abomaso, em que o órgão se torce sobre seu próprio eixo mesentérico 
Dilatação gástrica crônica
Secundária a ulceras gástricas, uremia, estenose pilórica, dilatação gástrica aguda, vagotomia, aerofagia, fadiga, distúrbios metabólicos, alimentação pouco nutritiva 
Anorexia parcial ou completa, sons anormais das ondas peristálticas, bolhas gasosas maiores que o normal, distensão abdominal, redução da motilidade gastrointestinal 
Impactação
Bezoares dentro do estomago e enterólitos dentro do intestino
Podem ser formados por acúmulos de pelos, vegetais não digeridos ou uma mistura de ambos – tricobezoares, fitobezoares e fitotricobezoares
Pode ocorrer por grande quantidade de parasitas 
Geralmente arredondados 
Podem sofrer mineralização com fosfato de amônia e de magnésio, formando pedras com o objeto no centro 
Dificulta o trânsito gastrointestinal 
Estenose pilórica
Hiperplasia do esfíncter pilórico – aumento de volume e hipertrofia muscular causam diminuição da luz intestinal 
Interfere com o esvaziamento gástrico, resultando em vômitos, distensão do estomago, retenção de resíduos gástricos
Úlceras gástricas
Frequentes em cães, gatos e potros
Podem ocorrer no fundo, no corpo ou no antro do estomago
As úlceras são precedidas por alterações epiteliais de proliferação e hiperqueratose, e degeneração, produzindo superfície mucosa espessa e rugosa, amarelada ou marrom. Pode ocorrer edema, hemorragia, focos de necrose e infiltrado de granulócitos, ocorrendo a lesão. As lesões progridem em direção à muscular da mucosa, formando as úlceras. No estágio agudo, as úlceras são cobertas por membrana fibrinonecrótica com bactérias e fungos, e o tecido adjacente é infiltrado por neutrófilos 
A úlcera aguda é coberta por sangue coagulado e aluz do estômago pode conter sangue não coagulado
A ulcera crônica tem formato de cratera redonda, oval ou estrelada
Úlceras de estresse: ulcerações múltiplas e rasas, com formas oval ou estrelada. Mais frequentes no fundo e no corpo. Ocorre por hipersecreçãoácida e redução da perfusão da mucosa gástrica
Úlceras gástricas: ulcerações geralmente solitárias. Ocorre secreção ácida normal, porém há quebra da barreira mucosa, permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. A quebra da barreira é causada por refluxo de bile e por aines
Úlceras duodenais: geralmente secundárias a outras doenças 
Gastrites 
Gastrite erosiva aguda ou hemorrágica
A lesão causa congestão e hemorragias focais na mucosa gástrica. Ocorrem alterações degenerativas do epitelio, edema, e erosão, permitindo a difusão retrógrada de íons hidrogênio para a mucosa, causando sua digestão por ácido e pepsina 
Causa desconforto gástrico, anorexia, náuseas e vômitos. Em casos graves, o vômito pode conter sangue
As lesões podem ser localizadas ou difusas. Consistem de hemorragias múltiplas da mucosa e graus variados de edema. As erosões são lineares ou estreladas, acompanhadas por extravasamento de sangue e plasma
Gastrite traumática
Causada por objetos ingeridos pelo animal. Os corpos estranhos podem permanecer no estomago e causar lesões e obstrução 
O animal para de se alimentar, fica menos ativos e em posições anormais, podendo vomitar
Ocorre laceração e contusão na mucosa gástrica, com hemorragias e ulcerações. A penetração causa resposta inflamatória localizada, com a infiltração de granulócitos e a formação de abscesso ou granuloma, tecido cicatricial e peritonite
Gastrite superficial crônica
Episódios de inapetência, letargia e vômitos 
Infiltração linfoplasmocitária, com infiltrado neutrofílico ao redor das ulcerações 
Ocorre diminuição na quantidade de muco
No antro gástrico, ocorre hiperplasia dos folículos linfoides da submucosa, causando gastrite folicular
Gastrite atrófica crônica 
Atrofia das células parietais e principais
Hipocloridria 
Ilfiltrado linfoplasmocitário e eosinófilos próximos as lesões 
Redução da espessura da mucosa, com perda parcial ou completa das glândulas gástricas
Pode ocorrer metaplasia intestinal – substituição difusa ou focal do epitélio gástrico por epitélio intestinal
Gastrite hipertrófica
Causa inapetência, perda de peso, hipoalbuminemia, menor qualidade dos pelos, aumento da sensibilidade superior do abdômen e vômitos 
As pregas da mucosa gástrica são espessadas e tortuosas, com aspecto de cérebro. A coloração varia de rósea a violeta. Os sulcos são profundos, e a mucosa se apresenta edematosa e espessada
A mucosa apresenta hiperplasia acentuada, podendo haver metaplasia
Pode ocorrer dilatação cística das glândulas gástricas, que penetram a muscular da mucosa gerando gastrite cística profunda
Gastrite eosinofílica
Forma focal: causada por resposta eosinofílica a larvas de nematoides na mucosa. Em cães, ocorre na migração de larvas de toxocara canis. As larvas causam a formação de uma massa nodular cercada por eosinófilos, podendo obstruir a saída do estomago. A gastrite eosinofílica esquirrosa causa perda de peso, letargia, vômitos, espessamento do estomago e eosinofilia
Forma difusa: causada por alergia, afetando grande porção do estômago
Gastrites parasitárias
Hemoncose: haemonchus em ovinos, caprinos e outros ruminantes. As larvas penetram o abomaso e residem nas glândulas gástricas ou podem evoluir para o estágio adulto na superfície do estomago. Causa crescimento retardado e pouco ganho de peso. Pode ocorrer hipoproteinemia e anemia, fraqueza, fadiga e diarreia
Ostertagiose: ostertagia spp em ovinos, caprinos e bovinos. Ocorre gastrite com infiltrado inflamatório crônico, aumento do número de leucócitos na mucosa, decréscimo das células parietais e principais e hiperplasia das células da mucosa
Berne gástrico: larvas de gasterophilus em equinos. As larvas se desenvolvem em vermes com pinçadores, que se prendem na mucosa gástrica. As áreas com larvas apresentam depressões com pouca inflamação ou ulceração
Habronemíase: draschia megastoma em equinos. As larvas penetram na parte glandular da mucosa estomacal, criando nódulo granulomatoso com cavidade cística
Gastrites bacterianas e micóticas
Gastrite aguda flegmonosa
Infecção da parede gástrica de cães por bactérias
Dor súbita, náuseas, vômitos, febre, calafrios, prostração
Pode causar emese purulenta e morte por colapso circulatório 
Estomago dilatado com paredes espessadas e mucosa de coloração vermelha ou púrpura 
Edema e pus na submucosa 
Pode ocorrer gastrite enfisematosa, com a formação de bolhas na mucosa
Hemorragia, congestão e necrose coagulativa da mucosa 
Inflamação fibrinopurulenta 
Ruminite necrobacilar
Secundária à ruminite causada por alimentação errônea e por consumo excessivo de grãos 
Causada pelo fusobacterium necrophorum, componente da flora ruminal que se torna patogênica por desequilíbrio na flora normal
Acidose ruminal, degeneração do epitélio escamoso estratificado, infiltrados granulocíticos no epitélio e em vesículas 
Lesões escuras, múltiplas, irregulares, com papilas ruminais tumefeitas e com exsudato
Necrose de coagulação e infiltrado de neutrófilos
Reação inflamatória serofibrinosa
Com o tratamento, as áreas necróticas se desprendem, criando uma úlcera que se regenera formando uma cicatriz 
Ruminite micótica
Secundária a indigestão, alimentação inapropriada e acidose ruminal 
Causada por fungos oportunistas que se tornam patogênicos quando a flora ruminal é alterada, quando há uso de antibiótico, e em casos de motilidade gástrica inadequada e leucopenia 
Os fungos causam necrose do epitélio e se estendem até a submucosa, invadindo vasos e causando vasculite e trombose, com áreas de necrose de coagulação 
Acúmulo de material caseoso cinza necrosado e friável cobrindo áreas focais da mucosa do rúmen 
Áreas afetadas da mucosa ficam vermelhas ou enegrecidas, com margens bem delimitadas e espessamento devido à congestão e hemorragia 
Gastrite granulomatosa
Causada por microorganismos que invadem o tecido mais profundo da parede do estomago, chegando às camadas musculares, vasos e linfonodos adjacentes. Resulta em inflamação granulomatosa e espessamento da parede do estomago, prejudicando a função gástrica 
Dor pós-prandial, vômitos, perda de peso, fraqueza, hematêmese, obstrução do escoamento gástrico 
Infiltrado inflamatório crônico com macrófagos, células gigantes, plasmócitos, linfócitos, fibroblastos, neutrófilos e eosinófilos 
Obstruções e distúrbios funcionais do intestino delgado
Íleo adinâmico 
Falta de tônus e movimentos peristálticos normais por inibição dos nervos simpáticos 
O estômago e o intestino não respondem à presença de alimento
Causa anorexia, distensão abdominal, ausência de sons intestinais, alças intestinais cheias de gás ou líquido, vômitos
Causado por manipulação durante cirurgias, estímulos muito doloridos, toxemia, desequilíbrio eletrolítico, distúrbios nutricionais
Corpos estranho	s
Maior frequência em cães e gatos jovens 
Obstrução da luz intestinal 
Causa vômitos e diarreia
Podem ser eliminados nas fezes ou ficar aprisionados na válvula ileocólica, causando obstrução parcial ou completa 
Pode causar compressão de vasos sanguíneos e isquemia
Causa peristaltismo exagerado e intussuscepção
A lesão causa dilatação segmentar, colapso da porção intestinal obstruída, hiperamia, congestão, erosões, úlceras e perfurações
Intussuscepção 
Invaginação de um segmento do intestino em outro causada por movimento peristáltico exagerado e lesão como ponto de fixação 
Corpos estranhos lineares principalmente, neoplasias e placas de peyer aumentadas podem funcionar como ponto de fixação
Causa distensão abdominal, dilatação das alças intestinais, massa abdominal palpável, anorexia e vômitos 
O segmento afetado fica edemaciado, vermelho escuro ou enegrecido por congestão e hemorragia
Após 24 horas, ocorre necrose isquêmica da mucosa 
Vólvulo intestinal
Torção patológica de um segmento de intestino sobre seu eixo mesentérico, resultando em estrangulamento vascular, isquemia e obstrução da luz intestinal 
Causas: fendas no mesentério, hérnias
Causa cólica, anorexia, dor, ansiedade,delírio e sudorese, ausência de movimentos peristálticos, distensão abdominal, vômitos, prostração
Encarceramento e hérnias
Pequenos orifícios no mesentério encarceram as alças intestinais 
Pode ocorrer aprisionamento em hérnias
Umbilical
Diafragmática
Hiatal
Inguinal
Escrotal 
Não puncionar
Rompimento do intestino
Peritonite 
Realizar ultrassom do local para determinar se é intestino na hérnia 
Malformações de trato digestivo
Atrésia ani
Incompatível com a vida prolongada – toda a ingestão para no intestino, ocasionando mega colon 
Anus fechado, sem orifício anal
Frequente em cães e suínos
Acompanhado por deslocamento de vagina e bexiga 
Prolapso retal
Frequente em suínos e ovinos
Órgão tubular virado no avesso, com a mucosa exposta
Ocorre geralmente por grande aumento de pressão abdominal e por tenesmo 
Tenesmo: dificuldade de defecar 
Toxinas
Estímulo estrogênico 
Ocorre edema e congestão de vulva e reto 
Traumas mecânicos, hemorragias, ulcerações, infecções 
Enterites
Enterite eosinofílica dos cães 
Causada pela migração de larvas de toxocara canis em cães jovens com pouca higiene
Diarreia crônica, perda de peso, eosinofilia
Lesões eosinofílicas focais 
Formação de nódulos brancos e firmes visíveis através da serosa do intestino 
Aumento do volume dos linfonodos regionais 
Síndrome da má absorção
Diarreia, repleção abdominal, cólicas, perda de peso
Sensibilidade anormal das células epiteliais das vilosidades ao glúten, ocorrendo perda prematura das células epiteliais absortivas das vilosidades
Epitélio menos diferenciado, com maior número de linfócitos, hiperplasia do epitélio das criptas e alteração da proporção entre altura das vilosidades e profundidade das criptas
As vilosidades perdem o aspecto recortado, ficando curtas e rígidas
Pode ocorrer por colonização bacteriana do intestino delgado 
Enterite granulomatosa por rhodococcus equi
Bastonete gram positivo normal no intestino do equino
Se prolifera em caso de desequilíbrio da microbiota
Enterite purulenta 
Ascaridíase
As larvas de ascarídeos causam gastroenterite eosinofílica quando ficam na submucosa gástrica ou intestinal, causando granulomas nos linfonodos mesentéricos
Causa má absorção, menor ganho de peso, fraqueza, anorexia, vômitos e diarreia
Ancilostomíase
Os vermes adultos se fixam na mucosa intestinal
Lacerações multifocais na mucosa e formação de nódulos elevados
Mucosa hiperplásica com agregados de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos 
Perda de sangue através das lacerações nos pontos de fixação, com hemorragia e ulcerações 
Letargia, perda de peso, anemia, diarreia, desidratação, alteração do apetite
Tricuríase
Vermes brancos parasitas de ceco e colon 
Menos agressivos, podem causar anemia 
Coccidiose 
Coccídeos protozoários da mucosa intestinal, principalmente eimeria e isospora 
Infecção das células epiteliais das vilosidades e criptas, podendo atingir os linfonodos
O ciclo reprodutivo dos protozoários causa lise das células epiteliais principalmente em animais jovens
Diarreia, sangue nas fezes, eliminação de oocistos
Lesões causam hiperemia e distensão dos segmentos intestinais afetados, necrose do epitélio e resposta inflamatória com linfócitos, plasmócitos e eosinófilos 
Giardíase 
Frequente em cães e gatos filhotes 
Causada por protozoário flagelado giárdia lamblia, que habita o duodeno em pequeno número, sem produzir doença. Em grande número ou em animais imunossuprimidos, causa diarreia, inibindo a absorção de açucares, que são fermentados pela flora bacteriana, produzindo gás. Os açucares atraem água para a luz intestinal por osmose, resultando em distensão intestinal por líquido e gás 
Diarreia líquida marrom, desconforto abdominal, perda de peso
Causa poucas lesoes
Estrongilose
Diarreia, perda de peso, desidratação, hipoproteinemia, eosinofilia, anorexia
Intestino afetado hiperêmico e cheio de líquido
Epitélio ulcerado e hiperplásico, com redução das vilosidades e aumento no número de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos 
Enterite piogranulomatosa 
Peritonite infecciosa felina
Causa vasculite e fibroplasia 
Fases da digestão
Intraluminal
Pode ser prejudicada por insuficiência pancreática exócrina ou deficiência de sais biliares
Epitelial
Pode ser prejudicada por perda de epitélio e atrofia de vilosidades
Circulatória
Mecanismo de absorção normal do intestino delgado
Gradiente elétrico entre o lúmen e o interstício através de bombas de sódio, e nos enterócitos 
Membrana dos enterócitos com enzimas para quebra de açucares e proteínas, transporte pela união com o sódio 
Absorção de nacl,cl e na
Secreção de h+ e bicarbonato 
Diarreia
Excesso de água nas fezes
Causa desidratação, perda de eletrólitos, alteração do equilíbrio ácido básico, hipovolemia, hipoperfusão tecidual, hipoglicemia, choque volêmico por desidratação 
Diarreia secretória 
Por infecções por bactérias produtoras de enteroxinas; doenças inflamatórias intestinais
As células absortivas em contato com enterotoxinas sofrem aumento da concentração intracelular de cálcio, ativando enzimas que promovem secreção de cloreto e inibição das bombas de absorção de nacl
A absorção de nacl é essencial para a absorção de água – ocorre sobre de água nas fezes e fezes líquidas 
Inversão da via normal absortiva
Uso de aines para bloqueio das prostaglandinas ou glicocorticoides para bloqueio da fosfolipase 
Diarreia mal absortiva
Por atrofia das vilosidades responsáveis pela absorção, ocorrendo hiperplasia das criptas com células imaturas, aumentando o componente secretório 
Diarreia exsudativa ou efusiva
Por alterações na pressão hidrostática – alterações de fluxo sanguíneo; queda na concentração de proteínas no sangue; má circulação linfática; edema por processo inflamatório; icc; hipertensão portal
Ocorre edema inflamatório da musoca. A água no interstício estica o epitélio, causando a separação das junções intercelulares e o extravasamento de água para o lumen 
Hipermotilidade
Associada a qualquer mecanismo de diarreia 
Ocorre redução do tempo para absorção de água