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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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síntese da 
fibrina. 
* Moléculas do tipo heparina: aumentam a inativação da trombina e outros fatores da coagulação. 
* Inibidor da via de fator tecidual: inibição do complexo fator tecidual-fator VIIIa e do fator Xa. 
* Fator ativador de plasminogênio do tipo tecidual: cliva plasminogênio em plasmina. 
_ Substancias pró-coagulantes: 
* Fator de Von Willebrand: favorece a ativação e agregação plaquetária. Pró-coagulante. 
* Fator tecidual: ativa os fatores de coagulação VII e X (via extrínseca), cliva o ADP (agregador plaquetário). 
* Fator inibidor do ativador de plasminogênio: inibição da ativação do plasminogênio em plasmina. 
_ Agressões endoteliais que provocam a disfunção do endotélio, podem ser física, química ou biológica. Por 
exemplo, uma inflamação ou intoxicação. Nessas condições o endotélio pode se tornar pró- coagulante, isso 
 
 
colabora com coagulação sanguínea e consequentemente uma trombose. 
_ Alterações funcionais, mesmo sem destruição endotelial, são capazes de modificar o balanço entre fatores pró 
e anticoagulante, favorecendo a trombose. Ex: hipóxia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
hipercolesterolemia, tabagismo, ateroma. 
 
_ Lesão com perda de endotélio: quando o endotélio fica descontinuo, tendo exposição do tecido subendotelial, e 
isso expõe fator de Von Willebrand, favorecendo trombose. Ou seja, qualquer lesão endotelial com perda de 
endotélio vascular, vai expor o tecido conjuntivo subendotelial expondo o fator de Von Willebrand, que favorece 
a agregação plaquetária, levando por sua vez a trombose. Ex: traumatismo, flebite (inflamação da veia – pulsão 
venosa), agressões químicas, ateroma. 
 
Alterações no fluxo sanguíneo: 
_ Pode ter modificações (aumento ou redução) na velocidade do fluxo de sangue, e a redução do fluxo sanguíneo 
colabora para trombose. 
_ Turbulência do fluxo sanguíneo: estase venosa (fluxo sanguíneo lento). 
_ Estase sanguínea (diminui a velocidade do fluxo): em condições normais o coração bombeia o sangue, percorre 
o sistema vascular com velocidade determinada. Quando o animal tem problema com o miocárdio, por exemplo, 
uma insuficiência do lado direito, o coração não bombeia adequadamente o sangue, contrai fracamente, não 
conseguindo dar uma pressão adequada para a circulação sanguínea, levando a estase venosa. 
_ Importante principalmente na trombose venosa: varizes (dilatação das veias e vasos nos membros inferiores) 
* Os vasos ficam regularmente distendidos, causando trombose. 
* Nas veias existem válvulas, quando a pessoa contrai a musculatura, favorece que a veia e válvula façam uma 
projeção, garantindo fluxo sanguíneo unidirecional. 
* Quando a pessoa não possui esse sistema funcionando adequadamente, as válvulas não vão ser estimuladas, 
ficam com função debilitada. 
* Existem na corrente sanguínea, os elementos figurados do sangue (plaquetas, hemácias, leucócitos), e o plasma 
sanguíneo que circula na periferia, chamado de fluxo laminar. 
* Quando há estase venosa, a corrente axial tende a se bagunçar, ou seja, com a estase sanguínea os elementos 
figurados (plaquetas) saem do meio e vão para a periferia. Quando isso acontece, eles se chocam contra o 
endotélio, o que leva a lesão endotelial. 
* Além disso, a estase venosa dificulta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede a chegada de 
inibidores da coagulação. 
* Ocorre ativação endotelial com aumento da atividade pró-coagulante. 
_ Fluxo sanguíneo turbulento: acontece em áreas de aneurismas (dilatação saculiforme de um vaso), estenoses 
(estreitamento de um vaso), bifurcação vascular (um vaso que se ramifica em dois ou mais). 
* Desorganização do fluxo laminar com modificação da corrente axial em marginal, favorecendo aproximação 
de plaquetas e outros elementos figurados do sangue contra o endotélio 
 
 
* Isso favorece lesão endotelial direta, tornando o endotélio pró-coagulante e expondo o tecido conjuntivo 
subendotelial, consequentemente favorecendo ativação e agregação plaquetária que leva à trombose. 
* Todo aneurisma e toda área de bifurcação vascular tem predisposição a desenvolver trombo. 
 
 
Aumento da coagulabilidade do sangue: 
_ Hipercoagulabilidade: mudança na composição do sangue. 
_ Ocorre por defeitos genéticos ou condições adquiridas. 
_ Resulta do aumento do número de plaquetas (trombocitose), maior disponibilidade de fatores pró- coagulantes 
ou redução de inibidores da coagulação. 
_ Situações que favorecem o aumento da coagulabilidade: 
* Inflamações localizadas ou generalizadas, resposta sistêmica ao parto: aumento do número de plaquetas e da 
síntese de fatores de coagulação (principalmente fibrinogênio, torna o sangue mais coagulado). Existe um 
estado de hipercoagulabilidade nas proximidades do parto, a trombose acontece para prevenção de 
hemorragia. 
* Traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e outras agressões teciduais com liberação de tromboplastina, 
que ativa a via extrínseca da coagulação e leva a ativação da cascata de coagulação. 
* Uso de anticoncepcionais orais, gestação: aumenta a síntese hepática dos fatores de coagulação e reduz a 
síntese de antitrombina III. 
_ Situações: 
* Certos tipos de neoplasias malignas (câncer): liberação de produtos pró-coagulantes. 
* Redução de fatores inibidores da coagulação: perda urinária na síndrome nefrótica (antitrombina III). Síndrome 
levada à lesão renal quando existe perda de fatores de coagulação pelo rim ou síntese anormal (genético). 
* Policitemias (aumento do número de hemácias), anemia falciforme: hiperviscosidade do sangue, fluxo mais 
lento. 
* Tabagismo e obesidade são mecanismos desconhecidos. 
 
Aspectos morfológicos: 
_ Trombos são sempre aderidos à parede onde se formam, com formato irregular e possuem cabeça, corpo e 
cauda. 
_ São secos, opacos, friáveis e que se fragmentam com facilidade, o que pode gerar tromboembolismo. 
_ Linhas ou estrias de Zahn: etapas de aderência e agregação plaquetária no trombo, com repetidas coberturas 
pela malha de fibrina e hemácias aprisionadas. Mais visto em tombo de veia. 
_Trombos vermelhos com grande quantidade de hemácias. Ocorre nos territórios com fluxo sanguíneo lento e 
turbilhonado (veias), gerando a trombose venosa profunda. 
 
 
_ Trombos brancos: constituídos por fibrina e plaquetas, e são formados na artéria ou microcirculação. 
_ Trombos mistos: estriações evidentes (plaquetas, fibrina e hemácias), frequentes nos locais de fluxo sanguíneo 
laminar e com maior velocidade (artérias). 
_ Trombos venosos: localizados geralmente nos membros inferiores (humanos). Associam-se a flebectasia 
(varizes – dilatação de veias), estase prolongada e também a flebites (inflamação de veia). 
_ Trombos arteriais: 
* Artérias aorta (porção abdominal ou porção torácica), celíaca e gástrica no cão (em associação com Spirocerca 
lupi – a larva migra para a parede do vaso, causando arterite, enfraquece a parede do vaso e causa aneurisma). 
* Artérias mesentéricas (principalmente a cranial), renal, esplênica e cecal média nos equinos (Strongylus 
vulgaris – causa arterite, que leva a aneurisma que colaboram para trombose); 
_ Trombos cardíacos: endocardite – inflamação do endocárdio que pode ser atrial ou ventricular, e geralmente 
tem trombo associado. Podem ser murais ou valvulares, ou seja, um trombo aderido na parede do átrio ou 
aderido na válvula. 
_ Trombo de microcirculação: CID – coagulação intravascular disseminada. 
 
Evolução: 
_ Propagação (crescimento): acréscimo de plaquetas e fibrina. 
_ Dissolução (trombólise): pode ser espontânea em trombos recentes (sistema fibrinolítico) ou terapêutica. 
_ Organização (conjuntivização) e recanalização: o trombo gera atração de células inflamatórias.