Fisiopatologia da Nutrição Aula 8 Dislipidemias e Aterosclerose

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20/10/2016
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Fisiopatologia da Nutrição
Aula 7 - Fisiopatologia das dislipidemias e da aterosclerose
Professora: Márcia Gabrielle Silva Viana
Metabolismo dos lipídeos
Metabolismo dos lipídeos Metabolismo dos lipídeos
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Metabolismo dos lipídeos
• Quilomícrons
• Transportam colesterol exógeno, ácidos graxos e vitaminas lipossolúveis
absorvidas dos alimentos digeridos. São as maiores partículas de lipoproteínas.
• VLDL
• É sintetizada no fígado, transporta os triglicerídeos até a periferia e é precursora das lipoproteínas
de densidade intermediária (IDL) e da LDL. A principal proteína estrutura desta lipoproteína é a
apo B-100.
• IDL-C
• Se forma depois que o triglicerídeo presente na VLDL é hidrolisado pela lipoproteína lipase
(LPL). Cerca de metade do conteúdo de partículas de IDL do corpo é depurado do plasma no
fígado. A outra metade remanescente sofre processamento adicional e origina LDL
• .
Metabolismo dos lipídeos
• LDL-C
• Esta lipoproteína resulta do processamento hepático dos remanescentes da VLDL. O core é rico
em colesteril-éster e contribui para a maioria do colesterol circulante no sangue.
• HDL-C
• É formada a partir do colesterol não esterificado e dos fosfolipídeos removidos dos tecidos
periféricos e da superfície das proteínas ricas em triglicerídeos. A HDL media o retorno da
lipoproteína e do colesterol tecidual ao fígado para excreção, no processo referido como
transporte reverso de colesterol.
Dislipidemias
• O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático
resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TGs
destas lipoproteínas pela lipase lipoproteica ou do aumento da síntese de
VLDL.
• O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no
compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia.
Dislipidemias
• As quantidades circulantes de LDL estão controladas pela atividade dos
receptores de LDL nos hepatócitos.
• A expressão de receptores aumenta ou diminui de acordo com as quantidades
intracelulares de colesterol nos hepatócitos.
• Fatores que podem levar a hipercolesterolemia:
• Doença genética
• Consumo de dieta rica em colesterol
• Baixos níveis de LDL aumentam a síntese de HMG CoA redutase;
• Enzima que controla biossíntese de colesterol.
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Dislipidemias
• Função do HDL (High density lipoprotein)
• São as menores lipoproteínas e mais densas;
• São formadas no fígado, no intestino e na circulação e seu principal conteúdo proteico é
representado pelas apos AI e AII.
• Transporte reverso do colesterol: colesterol dos tecidos periféricos é transferido do
plasma para o fígado;
• O colesterol pode ser reciclado e excretado pela bile, utilizado para produção de
hormônios,
Valores de referência 
de perfil lipídico para 
adultos 
Dislipidemias
• Classificação
• Hipercolesterolemia isolada
• Hipertrigliceridemia isolada
• Hiperlipidemia mista
• HDL-C baixo (isolada ou em associação com LDL-C elevado ou TG)
LDL-C ≥ 160 mg/dl
TG ≥ 150 mg/dl
LDL-C ≥ 160 mg/dl
e TG ≥ 150 mg/dl
Homens < 40 mg/dl e mulheres < 50 
mg/dl
Dislipidemias
• Classificação
• Hipercolesterolemia familiar
• Responsável por 5 a 10% dos casos de eventos cardiovasculares em pessoas 
abaixo dos 50 anos.
• Estima-se que no mundo todo existam mais de 10.000.000 de pessoas com HF, 
menos de 10% com diagnóstico conhecido. 
• No Brasil, estima-se que existam 250.000 a 300.000 portadores dessa doença. 
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Dislipidemias
• Hipercolesterolemia familiar
� É uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas;
� Caracteriza-se por níveis elevados do colesterol da lipoproteína de baixa
densidade (LDL-C), pela presença de sinais clínicos característicos e risco
aumentado de doença coronariana prematura.
Sinais clínicos
• XANTOMAS: lesões caracterizadas pelo acúmulo de gordura na pele ou
sobre os tendões, podendo apresentar-se soba a forma de xantomas
planos, tuberosos e tendinosos
Dislipidemias
• Xantomas
Aterosclerose
• Doença multifatorial, lenta e progressiva,
resultante de uma série de respostas
celulares e moleculares altamente
específicas.
• Lipídeos, células inflamatórias e
estruturas fibrosas se depositam na
parede das artérias.
• As LDLs ocupam lugar de destaque na
etiologia da aterosclerose.
Aterosclerose
• É a causa de 50% de todas as doenças relacionadas com infarto do miocárdio
e acidente vascular cerebral (AVC).
• Principal causa: aumento da relação LDL-C/HDL-C
• Acúmulo de LDL na túnica intima
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Aterosclerose
Fatores associados:
• Alta prevalência de dietas ricas em gorduras
• Obesidade
• Inatividade física
• Interação fatores genéticos e ambientais
• Termo dislipidemias
Endotélio
• Camada interna dos vasos sanguíneos;
• Produz várias substâncias de caráter
hormonal e com funções vasodilatadoras
e vasoconstrictoras.
• Modula inflamação, coagulação e
controle do fluxo nos vasos sanguíneos
locais.
Aterosclerose Aterosclerose
• Fisiopatologia
• Agressão e disfunção endotelial;
• Aumento da permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas;
• Oxidação;
• Moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial;
• Atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial;
• Monócitos se diferenciam em macrófagos;
• Macrófagos captam as LDL oxidadas.
• A LDL oxidada (LDL-ox) age como fator quimiotático para monócitos que,
transformados em macrófagos túrgidos com lipídios (células espumosas), exercem
efeitos citotóxicos sobre as células endoteliais, aumentando a ativação de plaquetas,
estimulando a migração e a proliferação de células musculares lisas (SMC) e
antagonizando os efeitos vasodilatadores do óxido nítrico
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Aterosclerose Aterosclerose
QUESTÃO 1
Paciente A, sexo masculino, 58 anos, 96 kg, 1,78m, circunferência abdominal
108 cm, glicemia de jejum 117mg/dl, TG 200 mg/dl, HDL 34 mg/dl, LDL 195
mg/dl, refere dor abdominal, pirose, má digestão ao consumir alimentos ricos
em gordura. Não pratica atividade física, tem alimentação rica em açúcar
simples, lipídeos.
a) Qual o IMC e classificação?
b) O que representa valor de CA?
c) O paciente apresenta dislipidemia? Classifique.
d) Explique o que pode apresentar como consequência esses valores de LDL e
HDL?
e) Escreva recomendações nutricionais para o paciente em questão?
Questões para revisão
1) Como são formados os quilomícrons?
2) Quais as principais características das lipoproteínas plasmáticas? (VLDL, LDL, HDL e IDL)
3) Por que as concentrações séricas de HDL baixas aumentam risco de doenças cardiovasculares?
4) O que são dislipidemias? Como são classificadas?
5) O que é a aterosclerose? Quais os principais fatores de risco para o seu desenvolvimento?
6) Por que o aumento da relação LDL/HDL favorece a formação de placas de ateroma?
7) Explique o mecanismo fisiopatológico da aterosclerose.