AULA 2 Doenças Isquêmicas Renata

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Doenças Isquêmicas
Renata Vasconcelos
Doença Arterial Coronariana• Objetivos da Aula 
❖Conhecer: 
• estrutura e função dos tecidos especializados da parede 
arterial 
• as bases fisiopatológicas da doença aterosclerótica 
• mecanismos fisiopatológicos para os fatores de risco da 
DAC 
• manifestações Clínicas da DAC 
• Síndromes isquêmicas coronárias
Anatomia Coronariana
 
 
 
Coronárias – artérias que irrigam o coração
Anatomia do Vaso
Camada íntima (células 
endoteliais)
Camada média (células 
musculares lisas e fibras 
elásticas)
Camada adventícia (tecido 
conjuntivo)
Anatomia do Vaso
Vaso Sanguíneo
Contração
Músculo Liso
relaxamento
Óxido Nítrico 
Prostaciclina (PGI2)
Cel. Musc. lisa em repouso
Prostaglandina H2(PGH2) 
Tromboxano A2 
Angiotensina II
endotélio
 Células endoteliais 

Funções: 
• Propriedades antitrombóticas e anticoagulantes 
• Funciona como uma barrreira - permeabilidade 
seletiva
Células endoteliais
• Fatores de crescimento: 
 Estimuladores e inibidores do crescimento 
da musculatura lisa 
• Agentes quimiotácticos: 
 Recrutamento de leucócitos para a área de 
 lesão vascular
Aterosclerose

Athero - grego ( papa ou mingau de aveia ) 
Sclerosis - endurecimento 
 
Lesão aterosclerótica 
 
 
Tipos: I, II, III, IV (ateroma), V e VI 
Lesão endotelial ateroesclerótica
1. Disfunção endotelial causada por fatores de risco; 
2. Perde a capacidade de ser barreira seletiva e 
permite a infiltração de LDL para a camada íntima; 
3. São liberados mediadores inflamatórias, monócitos, 
macrófagos que causam injúria e rompem o 
endotélio; 
4. São atraídos fatores de agregação plaquetária e 
proliferação de células musculares lisas que 
formam uma capa sobre os lipídeos 
5. Formação do ateroma
Fatores de Risco
Ativação das células endoteliais
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
Migração das células inflamatórias
Aumento da permeabilidade
Acúmulo de lipídeos LDL no endotélio
Fatores de Risco para Lesão endotelial
• Hipertensão arterial – degeneração arterial 
(agressão ao endotélio), ajuda na hipertrofia 
das celulas musculares lisas, 
• Fatores genéticos – sexo, idade, história 
familiar
Fatores de Risco para Lesão endotelial
Tabagismo

➢Nicotina causa agressão direta a célula endotelial 
➢Aumenta a reatividade plaquetária 
➢Aumenta níveis de fibrinogênio 
➢Reduz a concentração deHDL
Fatores de Risco para Lesão endotelial
Hipercolesterolemia: 
· aumenta LDL oxidada 
 
Diabetes: 
· Anormalidades lipídicas 
· Aumenta a reatividade plaquetária
Fatores de Risco Cardíaco
Consequências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC) 
• Angina de peito 
• Insuficiência Cardíaca 
• Arritmias 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
Angina Pectus
Angina (sufocar) 
Pectus (peito) 
• Síndromes coronarianas – dor no peito causada por 
redução do fluxo sanguíneo 
– Angina estável 
– Angina instável 
– Infarto do miocardio
Sintoma mais comum
•Dor torácica subesternal 
Caráter constrit ivo, podendo irradiar-se para 
mandíbula, braço pode estar associada a náusea, 
vômito e sudorese. 
Angina Estável
• Desencadeada por redução do fluxo sanguíneo 
decorrente esforço ou estresse emocional 
• Aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual
Angina Instável
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura 
mais de 10 minutos 
– Redução do calibre da coronária pela presença 
de trombo não oclusivo 
– Obstrução dinâmica – espasmo – angina de 
prinzmetal 
– Aterosclerose progressiva, ou ainda re-estenose 
secundário à angioplastia
Infarto Agudo do Miocárdio
• É um processo de necrose (morte do tecido) de 
parte do músculo cardíaco por falta de aporte 
adequado de nutrientes e oxigênio 
• Causado pela redução do fluxo coronariano de 
magnitude e duração suficiente para não ser 
compensado pelas reservas orgânicas.
➢Alterações bioquímicas: aumento do ácido 
lático, diminuição dos fosfatos de alta energia, 
aumento do potássio extracelular 
➢Alterações histológicas: edema e necrose 
celular 
➢Alterações funcionais: perda da contratilidade 
Células Miocárdicas perdem a capacidade 
contrátil.
Conseqüências da isquemia miocárdica

Miocárdio Í
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q import
Inversão de onda 
T
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM


Diagnóstico
 
História clínica 
 
Ecg 
 
Bioquímica ( enzimas e proteínas – CPK/CKMB) 
TRATAMENTO
Farmacológico: 
Trombolíticos (dissolvem, provocam lise do trombo) 
Anti agregante plaquetário 
Mecânico: 
Angioplastia 
Stent ( endoprótese ) 
Cirurgico 
Revascularização do miocárdiO 
TRATAMENTO
ANGIOPLASTIA STENT REVASCULARIZAÇÃO 
 DO MIOCÁRDIO
Síndromes isquêmicas coronárias

 
Objetivo do tratamento: 
 
Reestabelecer o fluxo sangüíneo para a área 
isquêmica 
Tratamento não farmacológico
 
Programas de prevenção primária 
 
Programas de prevenção secundária 
FISIOTERAPIA 

• Fase intra – hospitalar 
• Fase tardia
REABIITAÇÃO PRECOCE DO INFARTADO
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA