Alterações Celulares e Degeneração

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Alteração celular reversível 
Agente agressivo + célula = 
 
 
Reação celular = adaptação/ alteração celular 
reversível/ alteração celular irreversível 
 
 Membrana celular = Alterações na 
permeabilidade de membrana e na pressão 
osmótica; 
 Respiração aeróbica = ↓ ATP e pH, ↑ Ca+2, 
ativação de enzimas líticas; 
 Síntese de enzimas e proteínas = hipobiose e ↓ 
metabolismo↓ potencial de adaptação; 
 Integridade genética = ↓ Síntese ou ausência 
enzimas e proteínas; 
•Alterações do metabolismo celular; 
•Usualmente reversíveis; 
•Perda da habilidade em manter o equilíbrio 
homeostático normal ou adaptado; 
 
•As degenerações são classificadas de acordo 
com a natureza química da substância que se 
acumula na célula ou interstício lesados; 
Acúmulo intracelular de água resultado de 
desequilíbrios do controle do gradiente 
osmótico a nível de membrana citoplasmática; 
 
 
 
•Causas: 
Hipóxia, infecções, intoxicações; 
 
 
 
 Hipóxia: 
 
 ↓ Respiração mitocondrial = ↓ ATP; 
 
↓ Atividade da Bomba iônica, com  Na+ e H2O e ↓ K
+ ; 
 
↓ Síntese e reciclagem de fosfolípides com perda destes e da 
integridade da membrana; 
 
  Ca+2 e ativação de enzimas líticas ; 
 
 Respiração anaeróbica =  de lactatos e ↓ PH (acidofilia 
citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação 
da cromatina nuclear); 
•Características macroscópicas: 
 
• Aumento de volume e peso da víscera; 
• Superfície de corte proeminente com palidez; 
 
Características microscópicas: 
 
• Aumento do volume celular com alteração da proporção 
citoplasma/núcleo; 
• Vacuolização citoplasmática; 
 
•Acúmulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo às células 
e tecidos afetados um aspecto hialino = vítreo, claro, homogêneo, translúcido, 
amorfo, eosinofílico e refringente; 
 
• A hialinose intracelular é uma alteração tintorial de várias causas, nenhuma 
delas representativas de um quadro específico. 
 
•Patogênese: 
 Coagulação focal de proteínas celulares; 
 Penetração no citoplasma(pinocitose) de proteínas complexas, com 
precipitação ou coagulação das mesmas; 
 
 
Acúmulo de muco excessivo no interior das 
células: 
 
 
Inflamações; 
Neoplasias; 
 
 
 
Microscopia : Célula em anel de sinete. 
 
 
 
 
 Acúmulo anormal reversível de lípides no 
citoplasma de células que normalmente 
metabolizam gordura. 
 
5. Os quilomicrons movem-
se pelo sistema linfático e 
corrente sanguínea até os 
capilares sinusóides no 
fígado. 
8. Sofrem metabolismo 
energético ou são esterificados 
no RER . São conjugados a 
APOPROTEÍNAS formando 
Lipoproteína que são 
exportadas e utilizada por 
outros órgãos. 
Degeneração gordurosa/esteatose: 
•Metabolismo lipídico: 
 
Lípides → dieta (25 a 105 g/dia)/ tecido adiposo → Intestino delgado → Sais biliares → 
 
emulsificação em micelas =TG → Lipase pancreática → AG e MG → Micelas → Absorção 
 
 no jejuno → Micelas (AG e MG) → REL → Ressíntese de TG e ésteres do colesterol → 
 
Formação de quilomícrons → EXOCITOSE → vasos linfáticos → Ducto torácico → Vasos 
 
 sangüíneos → Fígado → Capilares sinusóides (ação de lipases) → Hidrólise em Ac. Graxos 
 
e Glicerol → microvilosidades dos hepatócitos → ENDOCITOSE dos AG e Glicerol 
 
pelos hepatócitos → Esteatose → AG → Met . energético ou Esterificação no RER → 
 
 Apoproteínas → Lipoproteína → exportadas e utilizada por outros órgãos. 
 
 
 Etiopatogenia: Deposição de TG pode ter diversas causas dependentes das alterações 
nos passos metabólicos 
 
•Entrada excessiva de AG livres: 
 
  Mobilização de lipídeos dos depósitos ofertados ao fígado e transformados em TG = fome, jejum, adrenalina, 
hormônios de crescimento e corticóides; 
 
  Ingestão de alimentos ( dietas hipercalóricas); 
 
•Decréscimo da síntese protéica: 
 
 lesão no RE, ↓ síntese de apo e lipoproteínas = CCl4, etionina, fósforo, álcool; 
 
 ↓ oxidação de AG 
 
 Melhor esterificação pra TG = hipóxia e outros ag. hepatotóxicos que interferem na respiração celular; 
 
 Melhor esterificação pra TG = álcool ,  glicerol plasmático, promovendo acúmulo do TG na célula; 
 
  TG plasmáticos = álcool, diabetes; 
 
 
•Obstáculo na liberação de lipoproteínas do hepatócito ( não conjugação do TG à LP)= álcool, ac. Orótico; 
 
 
•Características macroscópicas: 
 
 Ocorre ↑ de volume, ↓ consistência e mudança na coloração 
 
•Fígado: ↑ de volume e peso ( 1,5 para 3 a 6 Kg): 
•coloração amarelada; 
• superfície externa lisa e brilhante; 
• superfície de corte untuosa; 
•consistência amolecida; 
 
•Coração: (músculos papilares): 
• listas amareladas (coração tigróide); 
• Amarelado e amolecido difusamente. 
 
•Rins: ↑ de volume; 
• coloração amarelada; 
•consistência amolecida. 
 
 
•Características microscópicas: 
 
•Ocorre vacuolização citoplasmática 
 
•Hepatócitos: 
• Pequenos vacúolos e múltiplos; 
•Coalescência formando vacúolos volumosos → célula em anel de sinete; 
•Cistos gordurosos 
 
• Epitélio dos túbulos renais e miocardiócitos → geralmente pequenos e 
múltiplos. 
 
 
o Ateroscleroses:  Colesterol e seus ésteres nas fibras lisas da camada 
íntima de grandes artérias (coronárias, aorta) ; 
 
o Hiperlipidemias:  Colesterol plasmático com seu acúmulo formando 
nódulos ou placas em tecidos ( Xantelasma, colesterolose) 
 
o Lipídeos livres no interstícios: trauma; 
 
o Acúmulo de lipídeos de patologia incerta : Esteatose aguda da gravidez e 
Síndrome de Reye (AAS); 
 
o Infiltração de tecido adiposo nos órgãos : Lipomatose; 
 
 
 
 
Aterosclerose Hipelipidemias 
Lipomatose 
Acúmulo anormal intracelular de carbohidratos 
(glicogênio), reversível, consequência de desequilíbrios 
na síntese ou catabolismo do mesmo. Ex. Diabetes 
 
Patogênese: 
Diabetes melito e demais hiperglicemias; 
 ↓ Insulina  glicemia  glicosúria  Reabsorção tubular de 
glicose  Aporte excessivo de glicose à célula  Acúmulo de 
glicogênio 
 
Nefrose glicogênica de armanni-epstein; 
Infiltração glicogênica de askanazy;