AP1 - Parasitologia (AIP I) ~ Medresumos

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 
 
Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre eles. A parasitologia 
engloba os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda (nematódes), annelida (anelídeos), 
Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. Os protozoários são unicelulares, enquanto os 
nematódeos, anelídeos, platelmintos e artrópodes são organismos multicelulares. 
 Parasitologia Médica é o estudo dos parasitas de importância médica. Embora os tipos de organismos 
classificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infestação humana são mais limitados em 
número, e compostos principalmente de Protozoários, Helmintos e Artrópodes. 
 “O curso de Parasitologia Clínica tem como objetivo propiciar um embasamento teórico que permita ao aluno 
uma visão completa das principais doenças parasitórias” (Caliandra Luna). 
 O parasitismo é uma associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um 
prejudicado pela associação com o outro. O parasita é sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito. 
Nessa relação, há sempre um relacionamento entre os seres vivos: obtenção de alimentos e proteção. 
 A parasitologia, por tanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seu 
relacionamento com o meio ambiente e as condições sociais. As principais causas que contribuem para o aumento de 
incidencia das parasitoses nas cidades são: 
 Crescimento desordenado dos centros urbanos, criando bolsões de pobreza com elevada densidade 
populacional; 
 Deficiencia ou ausencia de abastecimento de água, coleta de lixo, esgotos; 
 Moradia inadequada; 
 Salários insuficientes; 
 Nutrição inadequada; 
 Esducação precária. 
 
 As parasitoses estão relacionadas às condições sociais, economicas e culturais, sendo consideradas como 
fatores de subdesenvolvimento. Elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. A 
erradicação de parasitoses intestinais requer melhorias das condições sócioeconômicas, no saneamento básico e na 
educação sanitária, além da mudança de certos hábitos culturais. 
 
 
GLOSSÁRIO PARASITOLÓGICO: TERMOS TÉCNICOS E DEFINIÇÕES 
 Agente etiológico: é a denominação dada ao agente causador de uma doença. Normalmente, este causador 
precisa de um vetor para proliferar tal doença (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser 
animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etilógicos dos quais podem causar, se não tratados, uma 
série de más consequências. Dentro dessas centenas de agentes etiológicos, há que ter em conta que podem 
ser de origem endógena ou exógena. 
 Agente infeccioso: é um ser vivo capaz de reconhecer seu hospedeiro, nele penetrar, desenvolver-se, 
multiplicar-se e, mais tarde, sair para alcançar novos hospedeiros. Os agentes infecciosos são também 
conhecidos pela designação de micróbios ou germes, como as bactérias, vírus, ácaros e alguns fungos. 
 Anfixenose: é uma patologia causada por parasitas que circula tanto entre os seres humanos quanto entre 
os animais. 
 Antroponose: são doenças em que o ser humano é o único reservatório, suscetível e hospedeiro.
 
São exemplos 
as DST's, o sarampo, febre tifoide e coqueluche. 
 Cepa (estirpe): é um termo da biologia e da genética para se referir a um grupo de descendentes com um 
ancestral comum que compartilham semelhanças morfológicas ou fisiológicas. Quando uma espécie sofre 
mutações significativas ou conforme novas gerações se adaptam a novas condições ambientais, os 
descendentes pode ter formado uma nova estirpe. 
 Endemia: qualquer fator mórbido ou doença espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente 
presente entre os membros de uma população e cujo nível de incidência se situe sistematicamente nos limites 
de uma faixa endêmica que foi previamente convencionada para uma população e época determinadas. Difere 
da epidemia por ser de caráter mais contínuo e restrito a uma determinada área. Assim, por exemplo, no Brasil, 
existem áreas endêmicas de febre amarela na Amazônia, áreas endêmicas de dengue, etc. Em Portugal, a 
hepatite A pode ser considerada como endemia, já que existem, constantemente, novos casos. 
 Epidemia: se caracteriza pela incidência, em curto período de tempo, de grande número de casos de uma 
doença. 
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. 
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PARASITOLOGIA 2016 
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 Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larvária ou em fase assexuada. 
 Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro 
que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. 
 Incidência: usada em estatística e em epidemiologia, a Incidência pode referir-se a: número de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo; proporção de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo. 
 Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade é a taxa de portadores de determinada doença em 
relação aos números de habitantes sãos, em determinado local e em determinado momento. 
 Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade é a Taxa de mortalidade ou o número de óbitos em relação ao 
número de habitantes, se analisa os óbitos de determinadas doenças – a morbimortalidade em determinado 
local e momento com objetivo de estabelecer a prevenção e controle de doenças enquanto ação de saúde 
pública através registro sistemático das Declarações de Óbito. 
 Parasito acidental: é o que exerce o papel de parasito, porém habitualmente possui vida não-parasitária. Ex: 
larvas de moscas que vivem em frutos ou vegetais em decomposição e acidetalmente atingem humanos. 
 Parasito erradico: é o que vive fora do seu habitat ou de seu hospedeiro normal. 
 Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, 
"nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embrião ou semente sem fertilização, isto é, 
por reprodução assexuada, sem a contribuição gênica paterna. São fêmeas que procriam sem precisar de 
machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por considerá-lo 
menos abrangente que o termo partenogênese. 
 Período de incubação: é o tempo decorrido entre a exposição ao organismo patogénico e a manifestação dos 
primeiros sintomas da doença. 
 Período pré-patente: é o período que decorre entre a penetração do agente etiológico e o aparecimento das 
primeiras formas detectáveis do agente etiológico. 
 Prasitemia: representa o número de parasitos que estão presentes na corrente sanguínea de um paciente. 
 Parasitismo: é a associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um dos 
associados (o de maior porte ou hospedeiro) prejudicado pela associação. 
 Parasito: é o ser vivo de menor porte que vive associado a outro ser vivo de maior porte, à custa ou na 
dependência deste. 
 Prevalência: termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou qualquer outra 
ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos novos). 
 Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vivie e multiplica-se um agente etiológico e do 
qual é capaz de atingir outros hospedeiros. 
 Vetor: é todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva 
um agente infectante (parasita, protozoário, bactériaou vírus). 
 Zoonose: são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para 
os animais. Os agentes que desencadeiam essas afecções podem ser micro-organismos diversos, como 
bactérias, fungos, vírus, helmintos e rickéttsias. O termo antropozoonose se aplica a doenças em que a 
participação humana no ciclo do parasito é apenas acidental, ou secundária, como ocorre na hidatidose. 
Existem, no entanto, muitos parasitos que não causam doenças em animais, mas que, transmitidos ao homem, 
encontram nesse novo hospedeiro melhores condições de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, 
aproveitando-se das insuficiências defensivas desse último e acarretando graves lesões. As variantes dessa 
situação, envolvendo o homem, o agente etiológico e os animais reservatórios, são muito freqüentes na 
natureza. 
 
 
AÇÕES DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO 
 Ação espoliativa: absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancilóstomo. 
 Ação tóxica: enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides. 
 Ação mecânica: algumas espécies podem impedir o fluxo ou absorção dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, 
Ascaris lumbricoides. 
 Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migração cutanea das lavas do 
ancilostomo. 
 Ação irritativa: irritação no local parasitado. Ex: lábios do A. lumbricoides. 
 Ação enzimática: liberação de enzimas pelo parasito. Ex: cercária de S. masoni. 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA AÇÃO PARASITÁRIA 
 Relativo aos parasitos: carga parasitária, capacidade de multiplicação, localização e vitalidade. 
 Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. 
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DOENÇA DE CHAGAS 
 
 A tripanossomose americana ou doença de chagas é uma zoonose do continente americano com forte 
incidência no Brasil. Acredita-se que essa zoonose não tinha afetado o homem até a colonização europeia, quando 
novas relações de produção, ocupação da terra e novos modos de morar (casas de pau-a-pique e casebres de palha). 
Nessas habitações, criaram-se ecótopos favoráveis para a vida e de espécies como de triatomíneos, conhecidos 
popularmente como “chupança” ou “barbeiro”. 
 O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomiase americana, 
ou esquizotripanose) que constitui uma antropozoonose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. O T. 
cruzi apresenta várias formas morfológicas que serão aqui abordadas. A principal delas, a forma tripomastigota, é aquela 
encontrada no sangue dos indivíduos parasitados. 
No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril de 2 anos de idade chamada Berenice, Carlos 
Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de 
animais examinados. A mãe da criança informou-o que a menina havia sido sugada por barbeiro e quais sintomas havia 
apresentado. A sintomatologia coincidia com aquela observada nos animais de laboratório experimentalmente 
infectados. 
 Atualmente não existe um tratamento específico preventivo ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo 
os medicamentos atuais úteis somente na fase aguda. 
 
 
HISTÓRICO 
 A doença de Chagas também é conhecida como tripanossomose americana por ser epidemiologicamente mais 
prevalente no continente Americano. Trata-se de uma antropozoonose por ser uma doença que teve sua origem em 
animais silvestres, mas que, gradativamente, ganhou o homem como hospedeiro. 
 Esse protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas. 
Foi ele quem descobriu e estudou a fundo essa doença, determinando o seu ciclo biológico, principais formas de 
manifestação e possíveis hospedeiros vertebrados e invertebrados. Recém-formado em medicina, com uma tese sobre o 
controle de malária, integrou-se desde logo a equipe de Oswaldo Cruz, tendo sido encarregado de chefiar os trabalhos 
de combate a malária em Minas Gerais, onde estava sendo construída a Estrada de Ferro Central do Brasil. Entre 1907 
e 1909, mudou-se para Lassance, próximo de Corinto, utilizando um vagão de trem como moradia, laboratório e 
consultório. Como bom cientista, sua curiosidade levou-o a examinar animais e pessoas, buscando informações sobre 
as principais patologias da região. 
 Carlos Chagas, ao examinar micos da região, encontrou um hemoflagelado, denominando-o Trypanosoma 
minasensi (espécie exclusiva de micos e considerada apatogênica). Em "chupões" ou "barbeiros”, insetos hematófagos 
comuns nas cafuas da região, encontrou outro tripanosoma, diferente do anterior, com cinetoplasto grande e 
movimentação intensa. A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas 
e animais residentes em casas infestadas por barbeiros. 
 Foi assim que no dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, de nome Berenice, 
Carlos Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies 
de animais examinados. 
 Naquela ocasião, o grande cientista estudou ainda a morfologia e a biologia do parasito no hospedeiro 
vertebrado e denominou-o Trypanosoma cruzi. Carlos Chagas conseguiu naquela época descobrir o agente etiológico, T 
cruzi, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e 
sintomatologia pertinentes a fase aguda da doença. 
 Berenice morreu no dia 11 de setembro de 1982, com 75 anos de idade e 73 anos de infecção pelo T. cruzi. Não 
foi possível a realização de necropsia, mas pelas investigações realizadas, sua causa mortis não poderia ser atribuída a 
infecção pelo T. cruzi. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Subfilo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Trypanossoma 
 Espécie: T. cruzi 
 
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OBS
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: A ordem kinetoplastida é caracterizada pela presença de uma organela chamada cinetoplasto (ou k-DNA). Essa 
ordem é representada principalmente pelo T. cruzi e a leishmania. Todo protozoário da ordem kinetoplastida apresenta 
uma única e longa mitocôndria que percorre quase todo o citoplasma de sua única célula. No entanto, há uma região 
peculiar em que cerca de 15 a 20% de todo material genético do protozoário se concentra. Esta região recebe o nome 
de cinetoplasto. 
 
 
MORFOLOGIA 
 A doença de Chagas é, portanto, causada por um protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida da família 
Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. A morfologia do Trypanosoma cruzi é diversa conforme a fase evolutiva e 
hospedeiro (vertebrado e invertebrado). A forma intracelular no hospedeiro vertebrado é a amastigota podendo ser 
encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue circulante a forma encontrada é a 
tripomastigota sanguícola. 
 Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam rapidamente em seu estômago do inseto em 
organismos arredondados "esferomastigotas" que apresentam uma tendência a se parear ou formar massas de 
parasitas. Também existe a peculiar forma evolutiva "esferomastigota" organismo arredondado com flagelo circundando 
o corpo. No intestino médio processa-se a multiplicação do parasita sob a forma de "epimastigota", sendo essa fase do 
ciclo aparentemente a responsável pela manutenção da infecção no vetor. Na parte terminal de seu intestino (reto) 
ocorre a diferenciação de formas epimastigotas em "tripomastigotas metacíclicas", que se acumulam na ampola retal e 
são eliminadas nas fezes juntamentecom as formas epimastigotas não transformadas. As "tripomastigotas metacíclicas" 
são as formas infectantes. 
 Em resumo, o T. cruzi apresenta três fases morfológicas que participam de seu ciclo biológico: 
Forma Amastigota Forma Epimastigota Forma Tripomastigota 
- Forma esferoidal ou oval, com membrana 
única 
- Núcleo grande e excêntrico 
- Flagelo oculto, presente na chamada 
bolsa flagelar 
- É a forma que se multiplica nas células do 
hospedeiro vertebrado quando se encontra 
infectado. Se multiplica por divisão binária 
e, ao eclodir as células do hospedeiro 
vertebrado, diferencia-se em tripomastigota 
(forma sanguínea). 
- Cinetoplasto apresenta-se em forma de 
bastão, estando localizado entre o núcleo e 
a bolsa flagelar 
 
 
 
 
OBS: A forma esferomastigota (não 
descrita neste quadro) trata-se de uma fase 
esferoidal flagelada (flagelo curto) 
intermediária entre as fases epimastigotas 
e tripomastigotas metacíclicas durante o 
desenvolvimento do protozoário no vetor 
transmissor. 
- Forma um pouco mais alongada 
que a forma amastigota 
- Cinetoplasto em posição anterior 
ao núcleo 
- Flagelo mais iminente que se 
inicia no terço médio da célula 
- Se multiplica no hospedeiro 
invertebrado (vetor transmissor), 
por esta razão, não serve para 
testes diagnósticos no hospedeiro 
vertebrado. 
- Diferencia-se em tripomastigota 
metacíclica (nesta forma, é 
liberado pelo vetor via fezes ou 
urina) 
 
 
 
 
 
- Forma geralmente mais alongada 
dentre as três 
- Apresenta flagelo longo que, 
geralmente, se inicia na região 
posterior e parte para a região 
anterior 
- Flagelo fixo na membrana 
ondulante 
- Cinetoplasto posterior ao núcleo 
- Não tem capacidade de se 
multiplicar 
- Apresenta duas formas: sanguínea 
(encontrada nos exames 
parasitológicos de sangue) e 
metacíclica (forma infectante 
presente nas fezes ou urina do 
barbeiro, o vetor). 
 
 
OBS²: Por convenção, a região anterior do protozoário flagelado corresponde à porção livre do flagelo. 
OBS³: O flagelo quase sempre tem sua origem próxima ao cinetoplasto. Isso ocorre porque, junto ao cinetoplasto, há 
uma pequena organela chamada blefaropasto de onde parte o flagelo. 
OBS
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: A forma tripomastigota apresenta as seguintes formas: 
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 Forma sanguínea: presente no sangue do hospedeiro infectado. É morfologicamente semelhante à forma 
metacíclica, diferenciando-se apenas pelo tamanho de seu flagelo: é maior. Quando a forma amastigota 
presente nas células (macrófagos, geralmente) do hospedeiro vertebrado se multiplicam e eclodem as mesmas, 
elas se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente (que inclusive, 
podem infectar novamente o barbeiro que faz replasto sanguíneo em indivíduos com esta forma). A forma 
sanguínea apresenta ainda os seguintes tipos morfológicos: 
 Tripomastigota sanguínea fina: movimentam-se rapidamente no campo do microscópio. Desaparecem 
rapidamente da circulação do hospedeiro infectado, ou seja, é uma forma encontrada no sangue de 
hospedeiros recentemente infectados. Pacientes em fase crônica da doença não apresentam tais 
formas, isso porque são formas mais sensíveis ao sistema imune, sendo elas facilmente degradadas. 
No trato digestivo do vetor, se desenvolvem muito pouco. Apresentam tropismo por macrófagos. 
 Tripomastigota sanguínea larga: movimentam-se lentamente e persistem por muito mais tempo no 
sangue do hospedeiro. Desenvolvem-se melhor no trato digestivo do vetor (quando o vetor faz replasto 
sanguíneo em hospedeiros infectados e adquirem esta forma, as chances de o vetor desenvolver 
novamente as formas metacíclicas são muito maiores). Apresentam tropismo por células musculares. 
 Forma metacíclica: presente nas fezes do barbeiro infectado sendo, portanto, a forma infectante. Apresenta um 
flagelo menor que a forma sanguínea (1/3 do tamanho desta). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação 
intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes: cachorros, gatos, 
macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 
 
 O Ciclo do T. cruzi é o seguinte: 1) o vetor infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele 
lesada a forma tripomastigota metacíclica; 2) As formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do 
hospedeiro; 3) A forma tripomastigota se converte a amastigota, que se multiplica intensamente por divisão binária 
dentro da célula; 4) O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas; 5) A forma 
tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (retornando ao passo 1) ou ser ingerida pelo 
triatomíneo (passando para o passo 6); 6) forma tripomastigota sanguínea chega estômago do triatomíneo; 
transformação da forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto; 7) forma epimastigota em 
multiplicação por divisão binária; 8) forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no reto do 
inseto; passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero e reiniciar o 
ciclo. 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
 Presença importante das formas tripomastigodas e amastigotas. As formas amastigotas, epimastigotas e 
tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado. Entretanto, as epimastigotas não são capazes de 
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nelas se desenvolver e multiplicar. Já a forma amastigota só se desenvolve em macrófagos, e não em células como as 
cardíacas, nervosas ou do TGI. 
 Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas 
fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada (pele íntegra não serve 
como porta de entrada para os tripomastigotas metacíclicos) e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico 
da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por 
divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula 
hospedeira caindo no interstício. 
 No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do 
hospedeiro. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se 
cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais 
(xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos). 
 A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas: 
 Adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; 
 Interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário. 
 Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário 
(fagolisossoma) e os tripomastigotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e 
desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a 
interiorização). 
 
CILCLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
 Presença importante das formas epimastigotas e 
tripomastigotas metacílicas. 
 Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas 
tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro 
vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto 
eles se transformam em formas arredondadas (esferomastigotas) 
e epimastigotas. No intestino médio, osepimastigotas se 
multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis pela 
manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do 
tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas metacíclicos (infectantes para os vertebrados e 
encontrados nos xenodiagnósticos), sendo eliminados nas fezes 
ou na urina. Essa é a descrição clássica adotada para o ciclo do 
T. cruzi no invertebrado. 
 
OBS
5
: A presença da glicoproteína GP-83 na superfície das 
formas tripomastigotas faz com que este protozoário tenha 
tropismo pelas células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso. 
OBS
6
: A presença do TcTox neste protozoário faz com que ele 
seja capaz de formar poros e escapar do vacúolo fagocítico dos 
macrófagos e de suas enzimas. 
OBS
7
: Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem na forma tripomastigota sanguínea. Porém, como a doença de 
Chagas é geralmente diagnosticada na sua fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra forma sanguínea 
larga (presente na fase crônica) ou contra a fase metacíclica. 
OBS
8
: A reprodução assexuada do T. cruzi se dá por multiplicação binária, em que os eventos celulares, em ordem 
cronológica, são os que seguem: multiplicação do cinetoplasto e blefaloplasto  divisão do flagelo  Divisão do núcleo 
 divisão das organelas por completo. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância epidemiológica. A 
infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de 
triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra. 
 Transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da 
doença de Chagas. Conduta: maior rigor no controle do sangue e hemoderivados; efetiva atuação da vigilância 
sanitária; considerar que não existe transfusão de sangue isenta de risco. 
 Transmissão congênita: A transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que 
liberariam tipomastigotas que chegariam à circulação fetal. A transmissão é transplacentária, e pode ocorrer em 
qualquer fase da doença ou da gestação, até mesmo no momento do parto. O diagnóstico diferencial é feito pelo 
encontro do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido pela RIFI 
ou ELISA. 
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 Aleitamento materno: poucos são os casos descritos na literatura. Casos suspeitos de fissura mamária estão 
mais relacionados. Deve-se descartar se não houve transmissão placentária. Não contraindica a amamentação. 
 Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito, seja no 
sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminação pode se dar por contato do 
parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação. 
 Transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi 
encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo 
entre diferentes espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de 
triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca 
íntegra ou lesada. O parasita resiste à ação do suco gástrico. Há relatos desse tipo de transmissão na Paraíba 
(Catolé do Rocha), Rio Grande do Sul (2003) e Pará (2007). 
 Transmissão sexual: ocorre mais comumente em casos de homem susceptível com mulher infectada em 
período menstrual; existem relatos de eliminação do T. cruzi no esperma de homens infectados. 
 Transplantes: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que 
recebe um órgão transplantado infectado toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se 
menos resistente a infecção. 
 
 
PATOGENIA 
 Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas morfológicas do parasito e restos celulares 
na corrente sanguínea. Esse processo é responsável por desencadear uma resposta inflamatória que, inicialmente, é 
considerada pequena. Com a repetição desse ciclo de invasão e destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se 
cada vez mais, podendo gerar fibrose e perda de função (principalmente no tecido digestivo, cardíaco e nos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático). 
 É por essa razão que a Doença de Chagas não é de cunho curativo: por ser uma doença diagnosticada 
geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria chegado em nível tecidual e acometidos tecidos específicos 
causando as respectivas lesões, enquanto que os medicamentos só agem em nível sanguíneo. 
 Na fase aguda, quando existe sintomas, eles aparecem 5 a 15 dias após a picada do vetor. Durante este 
período, devido a contínua repetição do ciclo, há um aumento dos focos inflamatórios. Por transfusão sanguínea, o 
período varia de 30 a 40 dias. 
 Já na fase crônica, as formas se manifestam mais de 10 anos após a infecção. Nessa fase, o ciclo biológico 
acontece com baixa intensidade e a parasitemia (presença de parasitas no sangue) encontra-se baixa principalmente 
devido a ação dos medicamentos. 
 
OBS
10
: Saber o desenvolvimento do parasita em ambas as fases é importante para cunhos diagnósticos: a pesquisa do 
parasita no sangue só seria adequada e eficaz para a fase aguda da doença (ou mesmo para raras cepas de T. cruzi 
que ainda insistem na corrente sanguínea, mesmo durante a fase crônica). 
 
FASE AGUDA 
 Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais frequente. Ambas estão 
relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, 
levando a morte em cerca de 10% dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência 
cardíaca devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem noticia. 
 A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi 
penetra na conjuntiva (sinal de Romaña: reação inflamatória acompanhada de 
conjuntivite e edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho 
correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos teratomíneos) 
ou na pele (chagoma de inoculação: caracterizado pela formação de uma tumoração 
cutânea, com hiperemia e ligeiro dolorimento local). Essas lesões aparecem em 50% dos 
casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois 
meses. Concomitantemente, os linfonodos-satélites são comprometidos e no conjunto 
forma-se o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal. 
 As manifestações gerais são representadas por febre (de intensidade variável), edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
 No sangue, a parasitemia provoca uma hipoproteínemia com redução da soro-albumina e aumento das 
globulinas α, β e γ. O hemograma ainda pode apresentar uma ligeira leucocitose, com linfócitos, mas há tendência à 
leucopenia, podendo levar a uma anemia grave. 
 
FASE CRÔNCA ASSINTOMÁTICA (INDETERMINADA) 
 Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Nesta fase, o 
indivíduo está parasitado, mas não apresenta nenhum sintoma evidente. Ao se realizar exames parasitológicos, pode ou 
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não ser positivo (pois a parasitemia está reduzida), ao passo em que o imunológico sempre será positivo. Esta fase é 
chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
 Positividade deexames sorológicos e/ou parasitológicos; 
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 
 Eletrocardiograma convencional normal, e 
 Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
 
 Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da doença e casos 
que tiveram morte súbita e/ou que foram autopsiados devido a outras causas (morte violenta, atropelamentos, etc.), do 
ponto de vista anatomopatológico, mostram lesões muito semelhantes às da fase aguda. 
 Há diferença, no entanto, quanto à intensidade das lesões. A cardite é muito discreta, na maioria dos casos, mas 
já se observa intensa denervação do SNA. 
 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
 Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo 
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou 
ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isso devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio 
e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano 
desses órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase. 
 Forma cardíaca: O coração é o órgão afetado com maior frequência. Os parasitos formam ninhos de 
amastigotas, grandes e de formato alongado ao se multiplicarem no interior das fibras musculares. Depois disso, 
as fibras apresentam-se parcialmente dissociadas devido ao edema intersticial. 
O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo 
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na 
formação dos estímulos (arritmia, extrassístoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventricular de grau 
variável). O bloqueio de ramo direito (BRD) + hemi-bloqueio anterior de ramo esquerdo (HBAE, também 
chamado de “bloqueio divisional anterossuperior” – BDAS) é alteração característica da doença de Chagas. 
Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua 
força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, insônia, 
congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca e morte. 
Pacientes com esse quadro apresentam cardiomegalia intensa. 
 
 Forma Digestiva: as manifestações digestivas são representadas pelos megas, no quais aparecem alterações 
morfológicas e funcionais importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discinesia) 
caracterizando o megaesôfago e o megacólon. 
O megaesôfago pode surgir em qualquer idade, desde a infância até a velhice. A maioria dos casos, no entanto, 
é observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais no sexo masculino do que no feminino e é mais frequente na 
zona rural endêmica. Os sintomas principais são: disfagia, odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, pirose, 
soluço, tosse e sialose. 
O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto) e são mais frequentes depois da do 
esôfago. O diagnóstico é feito mais tardiamente porque a obstipação, o sintoma mais frequente do megacólon, é 
encontrado em outras patias digestivas. As complicações mais graves do megacólon são a formação de 
fecaloma, obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à peritonite. 
 
 Forma Nervosa: o mecanismo patogênico básico nesta forma clínica seria a denervação, contestada por alguns 
autores por consistir em agregados de células gliais e linfoides sem encontro de parasitas. Admite-se, todavia, 
que na fase crônica da doença a perda ou diminuição dos neurônios possa ser consequência da isquemia devido 
a ICC e as arritmias cardíacas, bem como de processos autoimunes, já discutidos anteriormente. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para o diagnóstico, deve-se lembrar do caráter da parasitemia durante as fases aguda e crônica: 
 Durante a fase aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico tanto por meio da pesquisa do 
protozoário como por meio de técnicas imunológicas. 
 Durante a fase crônica, a parasitemia é baixa ou é nula. Portanto, é inviável a pesquisa do protozoário devido a 
este não se encontrar no sangue. O diagnóstico, entretanto, por ser feito por meio de técnicas imunológicas. 
 
SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou Chagoma de 
inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, 
taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. As alterações 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações 
digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Os exames realizados para diagnóstico na fase aguda são: 
 Exames parasitológicos: utilizado no intuito de encontrar a forma tripomastigota do tipo sanguíneo no sangue 
do hospedeiro. 
o Método direto - Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula. 
o Exame de sangue em gota espessa. Este método tem mais chances de detectar o parasito do que o 
método anterior, por concentrar maior quantidade de sangue em um mesmo espaço. 
o Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Este método oferece vantagem por permitir observar a 
morfologia do parasito, mas só será possível em casos de parasitemia muito elevada. 
o Xenodiagnóstico e a hemocultura são métodos muito sensíveis na fase aguda. Baseia-se na coleta do 
sangue do hospedeiro com as formas tripomastigotas sanguíneas através do replasto sanguíneo do 
próprio barbeiro: por meio de uma tela contendo esses triatomíneos, aplica-se sobre o membro do 
paciente e permite o replasto desse artrópode. Cerca de 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica 
das fezes do barbeiro, no intuito de encontrar tripomastigotas metacíclicas. A desvantagem é a demora 
dos resultados. 
 
 Exames Sorológicos (imunológicos): 
o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI). Apresenta alta sensibilidade a partir do 15º dia de 
infecção, detectando anticorpos da classe IgM, que raramente ocorrem na fase crônica da doença, mas 
que são constantes na fase aguda, com títulos elevados. 
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA). Esta técnica também detecta classes específicas de 
anticorpos e, portanto, é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado 
anti-IgM. 
 
 
 Na fase crônica, são realizados os seguintes meios para diagnóstico: 
 Exames parasitológicos: 
o Xenodiagnóstico: Em geral, realiza-se nos pacientes o xenodiagnóstico natural, colocando-se os 
triatomíneos para sugar o braço do paciente. Para que o xenodiagnóstico dê bons resultados, há 
necessidade de se empregar espécies de triatomíneos bem adaptados as cepas locais do T. cruzi. Em 
geral, as espécies de barbeiros que apresentam melhor susceptibilidade são: Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata. 
o Hemocultura: este método, quando realizado em paralelo com o xenodiagnóstico, pode apresentar 
maior sensibilidade, dependendo da técnica utilizada. 
 
 Exames sorológicos (imunológico) 
o Reação de hemaglutinação indireta (RHA) 
o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) 
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA) 
 
OBS
11
: Testes imunológicos positivos podem indicar ainda uma reação cruzada com a Leishmania. 
 
 
VETOR 
 O vetor da doença de Chagas é conhecido como barbeiro (em outras regiões, também é conhecido como 
chupança, bicho-barbeiro, bicho-de-parede,bicudo, cascudo, fincão, percevejão, procotó, vunvum), insetos hemípteros, 
reduviídeos, triatomíneos. 
 Hematófagos, têm hábitos noturnos. São encontrados em vários países da América do Sul, como Argentina, 
Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai, Peru e Uruguai. No Brasil, são conhecidas acima de 30 espécies transmissoras da 
doença de Chagas. As principais são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 1 8 milhões de habitantes de 18 países, 
causando 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil, cerca de 6 milhões de 
habitantes são infectados. Ela se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem 
em habitações humanas, e o outro, constituído pelo sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor 
vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domicílio. 
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 Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje, podemos inferir que ela era 
uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos, na medida 
em que estes modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. Nessa cafua, 
alguns triatomíneos adaptaram-se e colonizaram-se. A doença de Chagas tomou-se então uma zoonose típica. 
 Vimos então que os principais elos da cadeia epidemiológica são: mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos 
silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos. 
 Ciclo silvestre: barbeiro  Tatu, gambás e roedores  barbeiro 
 Ciclo doméstico: barbeiro  homem ou cachorros  barbeiro 
 
 Com a vinda do europeu e a devastação das florestas, fez com que o babeiro fosse expulso de seu habitat 
natural e se desenvolve em locais recém-construídos como casas de pau-a-pique ou de barro. Essa domiciliação de 
barbeiros (e, às vezes, de roedores e gambás) representam um exemplo típico de sinantropia, isto é, adaptação de um 
animal ao domicílio humano após a alteração do meio ambiente. 
 No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre. Os humanos entraram nessa região, modificaram o ambiente 
natural, mas não construíram a choupana de pau-a-pique e barro. Construíram casas onde o barbeiro não encontrou 
abrigos propícios para sua adaptação e colonização. Dessa forma, o T. cruzi ainda permanece no seu ambiente natural, 
circulando entre mamíferos e triatomíneos silvestres. 
 Na Amazônia, como a biocenose silvestre ainda não foi totalmente destruída, o T. cruzi circula preferentemente 
nesse ambiente, entre animais e triatomíneos silvestres. Estes, por não terem o hábitat primitivo destruído, não migraram 
para as tabas dos índios ou cafuas locais. 
 
 
PROFILAXIA 
 Melhoria das habitações rurais; 
 Controle do doador de sangue; 
 Combate ao barbeiro com organização de campanha (uso de inseticidas); 
 Levantamento das espécies implicadas; 
 Controle da transmissão congênita. 
 
 
TRATAMENTO 
Na doença de Chagas, o tratamento é baseado em drogas antiparasitárias, para aniquilar o parasita, e no 
controle dos sinais e sintomas da infecção. O tratamento tem como objetivo a supressão da parasitemia, com o intuito de 
reduzir a velocidade de acometimento do sistema nervoso parassimpático. Os distúrbios autonômicos provocados pela 
doença podem resultar, eventualmente, em megaesôfago, megacólon e miocardiopatia dilatada acelerada. 
 Nifurtimox: age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais. É administrado via oral, 
sob a forma de comprimido na dose 8 a 12mg/kg por dia, até 90 dias. Os efeitos colaterais (que aumentam com 
doses mais prolongadas) são anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, alergia cutânea, parestesias 
irreversíveis, polineuropatia. Esta droga foi recentemente retirada do mercado. 
 Benzonidazol: possui efeitos apenas contra as formas sanguíneas. Os efeitos colaterais observados são: 
anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais, 
hiperexcitabilidade, depressão medular, polineuropatia (mais frequente em idosos e de efeito cumulativo). As 
doses são: 
o Adulto: 5 mg/kd/dia; 
o Criança: 5 – 10 mg/kg/dia; 2 doses diárias, por 90 dias. 
o Lactentes: 10 mg/kd/dia. 
 
Vale salientar que o tratamento só é indicado na fase aguda da doença. Na fase crônica, faz-se apenas controle 
das sequelas (tratamento sintomático). 
 
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LEISHMANIOSE 
 
 
 A leishmaniose ou leishmaníase é a doença provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida 
ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; Sub-Família Phlebotominae), 
também chamados de mosquito palha ou birigui. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos 
remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência 
geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. 
 O gênero Leishmania (Ross, 1903) pertence a ordem Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae e agrupa 
espécies de protozoários unicelulares, digenéticos (heteroxenos), encontradas nas formas promastigota e 
paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem flagelo 
livre, parasito intracelular. A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os hospedeiros. 
 A leishmaniose pode ser dividida nos seguintes tipos: 
 Leishmaniose tegumentar americana (LTA): caracterizada por alterações na pele e nas mucosas. Manifesta-
se nas formas: leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele), leishmaniose tegumentar cutânea-
mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e, posteriormente, com acometimento de mucosas, a 
respiratória), leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma ulceras típicas, mas forma lesões 
tegumentares tipo nódulos não-ulcerativos). 
 Leishmaniose tegumentar do velho mundo: não existe no Brasil. 
 Leishmaniose visceral (LV; calazar): acomete os aparelhos viscerais. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Em 1972, Lainson e Shaw classificaram a leishmania em três grandes complexos com relação aos seus 
aspectos clínicos, epidemiológicos e biológicos: Complexo Leishmania braziliensis, Complexo Leishmania mexicana 
e Complexo Leishmania donovani. Entretanto, em 1987, após extensa revisão, Lainson e Shaw propuseram uma nova 
classificação em dois subgêneros: subgênero Leishmania (L.) e subgênero Viannia (V.). A divisão em complexos ainda é 
utilizada, mas a adoção dos subgêneros é recomendada. 
 Filo: Sarcomastigota 
o Subfilo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Leishmania. São protozoários flagelados, parasitas intracelulares obrigatórios e unicelulares. De acordo 
com as características de seu desenvolvimento no vetor, são classificados nos seguintes subgêneros: 
o Subgênero Leishmania: parasitos do homem e de outros mamíferos, com o desenvolvimento nos 
insetos vetores limitados ao intestino, nas regiões média e anterior. 
o Subgênero Viannia: parasitos do homem e de outros mamíferos, apresentando nos insetos vetores as 
formas paramastigotas e promastigota. As paramastigotas encontram-se aderidas as paredes do 
intestino (piloro e/ou íleo) pelo flagelo, através de hemidesmossomos, e as promastigotas, formas livres, 
que migram do intestino posterior para as regiões média e anterior. 
 Espécies: L. (Viannia) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) shavi, L. (V.) naiffi, L. (V.) lainsoni, L. (Leishmania) 
amazonensis, L.(L.) chagasi, L. (L.) donovani, etc. 
 
Complexo Espécies Características 
 
Leishmania 
braziliensis 
- L. (Viannia) braziliensis* 
- L. (Viannia) guyanensis* 
- L. (Viannia) shavi 
- L. (Viannia) naiffi 
- L. (Viannia) lainsoni 
- Não têm tropismo visceral 
- Todas estas espécies causam leishmaniose cutânea 
- *As espécies L. (V.) braziliensis e L. (V.) guyanensis 
(raramente) causam leishmaniose cutânea-mucosa 
 
Leishmania 
mexicana 
- L. (Leishmania) 
amazonensis 
- Não tem tropismo visceral 
- Causa Leishmaniose cutâneo-difusa (casos raros) 
Leishmania 
donovani 
- L. (Leishmania) chagasi 
- L. (Leishmania) 
donovani 
- Apresentam tropismo visceral 
- Causam Leishmaniose visceral 
 
 
 
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PARASITOLOGIA 2016 
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MORFOLOGIA 
 Enquanto que o Trypanossoma cruzi apresenta como formas morfológicas as seguintes: amastigotas, 
epimastigotas e tripomastigotas; a leishmania vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas: amastigota, 
promastigota e paramastigota. 
 Forma amastigota: aparece a microscopia óptica como organismos ovais, 
esféricos ou fusiformes. No citoplasma, corado em azul-claro, são encontrados: 
núcleo grande e arredondado, ocupando as vezes um terço do corpo do parasito, 
e cinetoplasto em forma de um pequeno bastonete, ambos corados em 
vermelho-púrpura, além de vacúolos que podem ou não ser visualizados. Não há 
flagelo livre, e a sua porção intracitoplasmática raramente é observada. Os 
limites micrométricos de seus diâmetros são de aproximadamente 1,5 a 3,0 de 
comprimento por 3,0 a 6,5 µm. Nas diferentes espécies de Leishmania, a 
membrana apresenta uma invaginação na região anterior do corpo do parasito formando a bolsa flagelar, onde 
se localiza o flagelo. Aí não são encontrados microtúbulos subpeliculares e são grandes as atividades de 
excreção e de pinocitose. O cinetoplasto se mostra como uma estrutura mitocondrial ligado a única mitocôndria 
existente na célula, localizando-se anteriormente ao núcleo. No seu interior encontram-se estruturas 
filamentosas, circulares, formadas por ácido desoxirribonucleico, denominadas k-DNA. O blefaroplasto ou 
corpúsculo basal aparece como a continuação do flagelo. 
 
 Paramastigotas: são pequenas e arredondadas ou ovais. O flagelo é curto, 
exterioriza se na região anterior do corpo. O núcleo mantém-se na posição mediana 
do parasito e o cinetoplasto é paralelo ou ligeiramente posterior ao núcleo. Os 
diâmetros das paramastigotas variam de 5,0 a 10,0 x 4,0-6,0 µm. São caracterizadas 
por se encontrarem aderidas no trato digestivo do vetor. 
 
 Forma promastigota: são encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um 
flagelo, livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. O cinetoplasto, em forma de 
bastão, localiza-se na porção mediana entre a extremidade anterior e o núcleo (localiza-se anteriormente ao 
núcleo). O flagelo apresenta sempre medidas iguais ou superiores ao maior diâmetro 
do corpo. As promastigotas apresentam uma variabilidade muito grande nas medidas 
do corpo, cujos diâmetros podem ser observados entre 10,0-40,0 x 1,5-3,0 µm. A 
forma promastigota, em cortes histológicos, geralmente se aglomera em uma mesma 
região formando uma estrutura denominada roseta devido à sua semelhança a uma 
flor. As promastigotas metacíclicos são as formas infectantes para os hospedeiros 
vertebrados, possuem os diâmetros do corpo nos menores limites apresentados pelos 
promastigotas e o flagelo muito longo, cerca de duas vezes o comprimento do corpo. 
Possuem mobilidade intensa e são encontrados livres nas porções anteriores do trato 
digestivo do inseto. Nunca foram encontradas em divisão. 
 
 
OBS
1
: Para diferenciar os epimastigotas (T. cruzi) da forma promastigota da leishmania não pode ser pela posição do 
cinetoplasto (em ambas as formas, estão anteriormente ao núcleo). A diferenciação se dá pelo tamanho do flagelo: no 
caso das epimastigotas, encontramos flagelos mais encurtados e contidos à membrana ondulante. Já a forma 
promastigota, encontramos um flagelo maior e mais livre. 
OBS²: A multiplicação, por divisão binária simples, é iniciada pela duplicação do cinetoplasto, um dos quais mantém o 
flagelo remanescente, enquanto o outro promove a reprodução da estrutura flagelar. A seguir, o núcleo se divide e, em 
sequência, o corpo do parasito se fende no sentido antero-posterior. 
OBS³: As formas flageladas expressam, entre outras moléculas, um complexo lipofosfoglicano, o LPG. Dentre as 
proteínas, uma metaloprotease, a gp63, é encontrada em ambas as formas. 
 
 
 Na Leishmaniose, a forma morfológica que parasita o hospedeiro vertebrado é a amastigota. As formas que são 
encontradas no hospedeiro invertebrado (vetor: Lutzomya sp.) são as formas paramastigotas, promastigota e 
promastigota metacíclica. 
 
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 Assim como ocorre como T. cruzi, o ciclo da leishmaniose ocorre tanto por ciclo silvestre quanto por ciclo 
doméstico. O hospedeiro invertebrado é representado, principalmente, pela fêmea do mosquito palha. Quando se trata 
de LV, o principal hospedeiro vertebrado silvestre é a raposa. No caso da LTA, os hospedeiros vertebrados silvestres 
são, principalmente: marsupiais (gambá), endetados (tatu, tamanduá) e roedores. O cachorro nada mais é que um 
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reservatório doméstico da doença (não há registros na literatura em que contato com o cachorro tenha transmitido a 
doença; apenas via vetor que eventualmente tenha se infectado por este reservatório). 
 
VETOR (HOSPEDEIRO INVERTEBRADO) 
 Os principais hospedeiros invertebrados transmissores da LTA são: Lutzomyia whitmani, L. wellcomei, L. 
intermedia, L. umbratillis, L. flaviscutellata, L. pessoal. Os principais vetores da LV são: Lutzomyia longipalpis, L. cruzi 
(apontado como possível transmissor da LV no Mato Grosso do Sul). 
 Os vetores da leishmaniose são flebotomíneos do gênero Lutzomyia, conhecidos popularmente como “mosquito 
palha”. Estes mosquitos (que podem atingir até 4mm) apresentam uma sobrevida que varia de 2 a 4 semanas, com um 
ciclo de formação de até 3 meses. Este mosquito é caracterizado por praticar voos curtos e baixos. Os mosquitos adultos 
vivem em ambientes sombreados, com alta umidade, temperaturas variantes entre 25 e 30ºC, com hábitos noturnos ou 
diurnos (dependendo da espécie). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 A transmissão da leishmaniose se dá principalmente por via vetorial. O ciclo é heteroxeno, apresentando um 
hospedeiro invertebrado e vertebrado. Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas 
metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo. Estes insetos possuem o 
aparelho bucal muito curto e adaptado para dilacerar o tecido do hospedeiro, formando condições para obter o sangue 
durante a alimentação. Sabe-se que fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para monócitos 
e imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e impedindo a ação 
efetora destas células na destruição dos parasitos. 
 As formas promastigotas metacíclicas são resistentes a lise pelo complemento. Um dos mecanismos desta 
resistência é devido, em parte, a modificações estruturais no LPG (impede a ligação dos componentes C3 e C3b do 
sistema complemento ao parasita). A gp63 ainda causa a clivagem das frações C3b e C3bi
+
. 
 Durante o processo de endocitose do parasito, por causas fisiológicas, a célula hospedeira aumenta 
intensamente a sua atividade respiratória. Os produtos liberados deste processo, com a formação de óxido nítrico, dos 
radicais livres óxidos, hidroxilas,hidróxidos e superóxidos, são conhecidos por serem altamente lesivos para as 
membranas celulares. Os parasitos necessitam da utilização de mecanismos de escape a este ataque como a LPG e a 
gp63. Além disto, a saliva do inseto, presente neste ambiente, exerce ação inibidora da estimulação dos macrófagos 
(inibindo a produção de oxido nítrico). 
 A internalização de Leishmania se 
faz através da endocitose mediada por 
receptores na superfície do macrófago. 
Após a internalização, o promastigota 
metacíclico é encontrado dentro do 
vacúolo parasitóforo. A promastigota 
transforma-se em amastigota, capaz de 
desenvolver e multiplicar no meio ácido 
encontrado no vacúolo digestivo. Nestas 
condições, a gp63, protease, atua 
degradando as enzimas lisossomais. 
 Mantendo o controle das 
condições ambientais internas do vacúolo, 
a amastigota inicia o processo de 
sucessivas multiplicações. Na ausência do 
controle parasitário pela célula hospedeira, 
esta se rompe e as amastigotas liberadas 
serão, por mecanismo semelhante, 
internalizadas por outros macrófagos. 
 Este ciclo (multiplicação da forma 
asmastigota dentro do macrófago) 
acontece tanto na LTA quanto na LV. A 
diferença é a seguinte: 
 LTA: o ciclo ocorre nos macrófagos residentes na pele e/ou mucosas. 
 LV: o ciclo ocorre em órgãos linfoides (medula óssea, baço, linfonodos) e nas vísceras. 
 
 A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do repasto sanguíneo em 
indivíduo ou animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial. A colonização 
de Leishmania, para algumas espécies do vetor, é restrita a porção média e anterior do intestino. As espécies do 
subgênero Viannia se multiplicam na região do estômago e do intestino do vetor; as espécies do subgênero Leishmania 
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se multiplicam apenas no estômago. Em todas as espécies, os parasitos migram para as porções anteriores do aparelho 
digestivo do inseto comprometendo a válvula estomodeu, seguida da invasão da faringe, cibário e probócide. 
 
 
 
As formas de flagelo curto que se fixa nas células do trato digestivo do vetor são as formas paramastigotas. 
Estas constituem formas intermediárias entre amastigotas obtidas durante o repasto sanguíneo e as promastigotas 
metacíclicas infectantes. 
 
REPRODUÇÃO 
 A reprodução assexuada da Leishmania se dá por meio da divisão binária: os amastigotas se multiplicam dentro 
dos macrófagos do hospedeiro vertebrado; os promastigotas, no trato digestivo do vetor; os paramastigotas nunca foram 
encontrados em divisão. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 O principal meio de transmissão é vetorial, por meio da picada do vetor Lutzomyia sp., que inocula as formas 
promastigotas no hospedeiro vertebrado. Entretanto, outros mecanismos são registrados na literatura: 
 Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas; 
 Transfusões sanguíneas; 
 Transmissão congênita e acidente de laboratório. 
 
 
INTERAÇÃO PARASITO-CÉLULA HOSPEDEIRA 
 A principal célula hospedeira da leishmania é o macrófago (sistema fagocitário mononuclear – SFM). A interação 
entre a forma promastigota e esta célula hospedeira, como vimos a propósito do estudo do ciclo biológico, se dá por 
meio dos seguintes fatores: 
 A saliva do vetor: a saliva do inseto é inoculada neste ambiente e exerce papel importante como anticoagulante, 
vasodilatadora e antiagregação de plaquetas, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento. 
Além destes efeitos, sabe-se que fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para 
monócitos e imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e 
impedindo a ação efetora destas células na destruição dos parasitos. A saliva de Lutzomyia longipalpis contém o 
mais potente vasodilatador conhecido, o maxidilan, que além desta ação parece ser responsável pela maioria 
dos efeitos imunomodulatórios da saliva deste inseto sobre a célula hospedeira, durante a transmissão de 
Leishmania. 
 O sistema complemento do hospedeiro vertebrado: as promatígotas metacíclicas utilizam a opsonização com 
C3b e C3bi para se ligarem a CR1 e CR3 no macrófago e assim, serem internalizadas. Estes receptores 
promovem a fagocitose, sem estimular o aumento da atividade respiratória da célula e a consequente geração 
de radicais livres. Além disso, a leishmania é capaz de promover a ativação do complemento, mas não permite a 
formação do complexo de ataque a membrana (MAC) por meio das frações do complemento. Esta propriedade 
do protozoário se dá por meio da gp63 e da LPG. 
 Moléculas de superfície do protozoário como a Gp63 e a LPG: o LPG reveste o parasito de forma a protegê-lo da 
ação enzimática digestiva no interior da matriz peritrófica (do vetor). Por outro lado, a gp63, com sua ação 
enzimática, exerce papel importante na ruptura da matriz e consequente liberação dos parasitos, antes que o 
bolo alimentar siga seu percurso intestinal. As formas liberadas, também por ação do LPG, se ligam, através do 
flagelo, as microvilosidades intestinais do inseto, garantindo a sua permanência e desenvolvimento naquele 
local. 
 
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OBS
4
: Outra forma de defesa do protozoário é a rápida transformação cíclica das formas promastigotas em amastigotas 
dentro do vacúolo parasitóforo, gerando um novo ciclo. 
OBS
5
: Não se sabe ao certo os mecanismos moleculares pelos quais as formas amastigotas interagem com as células 
hospedeiras. Sabe-se, entretanto, que a forma amastigota da L. amazonensis e da L. donovani não produzem LPG e 
nem apresentam Gp63 exposto na sua superfície, mas sim, escondido no bolso flagelar. 
 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
 A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e 
diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. 
Trata-se de uma doença parasitária da pele e mucosas, causada por protozoários do gênero Leishmania (as espécies 
que compõem os complexos L. brasiliensis e L. mexicana). As principais manifestações observadas nos pacientes com 
LTA podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e imunológicos. As espécies que 
provocam doença no homem, particularmente as que ocorrem no Brasil: Leishmania (Viannia) braziliensis; Leishrnania 
(Viannia) guyanensis; Leishmania (Viannia) lainsoni; Leishmania (Viannia) shawi; Leishmania (Viannia) naiffi; Leishmania 
(Viannia) amazonensis. 
A lesão inicial ocorre no local da picada do inseto. Entretanto, nem toda lesão originada da picada pode gerar 
úlcera: as pápulas pruriginosas e avermelhadas formas depois da picada podem regredir, permanecer em estado 
estacionário (úlcera leishmaniótica típica) ou evoluir. A úlcera leishmaniótica típica apresenta uma borda elevada, bem 
delimitada e arredondada. 
A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma 
cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma 
disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma 
difusa com lesões nodulares não-ulceradas. 
 A LTA pode se manifestar nas seguintes formas: leishmaniose cutânea (presença da úlcera típica isolada), 
leishmaniose cutaneomucosa (presença de lesões de úlcera tanto na pele quanto nas mucosas), leishmaniose cutâneo-
difusa (manifestação de nódulos não-ulcerativos na pele). 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS 
 Além das espécies de Leishmania, o que determina a patogenia das leishmania é o tipode resposta imune 
envolvida no processo. As espécies Leishmania (V.) braziliensis e Leishrnania (V.) guyanensis são os agentes 
etiológicos exclusivos para a leishmania tegumentar cutaneomucosa. A L. (V.) Amazonensis é o agente etiológico da 
leishmaniose tegumentar cutâneo-difusa. 
 No inicio da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do 
flebotomineo. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem para a área células 
fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da série branca. Ao serem fagocitadas, as promastigotas 
transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao 
sítio, onde se fixam e são infectados. A úlcera inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitas. Gradualmente 
forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos, entre 
os quais alguns plasmócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamatória do tipo tuberculoide. Ocorre 
necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a formação de uma lesão 
úlcero-crostrosa. 
 Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto 
por exsudato seroso ou seropumlento. Esta lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, 
por seu aspecto morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, 
bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou 
seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
 A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de úlceras únicas (L. braziliensis, que causam a 
formação da úlcera de Bauru no homem) ou múltiplas (L. guyanensis) confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. 
Resultam em úlceras leishmanióticas típicas, ou, então, evoluem para formas vegetantes verrucosas ou 
framboesiformes. É causada por todas as espécies do complexo Leishmania braziliensis. 
 A densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção, com tendência a 
escassez nas úlceras crônicas. A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma variação da forma cutânea e geralmente 
está relacionada com pacientes imunossuprimidos (HIV positivos, por exemplo). 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-MUCOSA 
 É causada pelas seguintes espécies: Leishmania (V.) braziliensis e Leishrnania (V.) guyanensis. Esta forma 
clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre como já visto 
anteriormente na forma cutânea provocada por este parasito. 
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 Trata-se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem ocorrer por extensão direta 
de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica. As regiões mais comumente afetadas pela 
disseminação metastática são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e 
posteriormente em um processo ulcerativo. 
 Estas úlceras culminam em lesões desfigurantes que geram dificuldades na fala, na respiração e na 
alimentação. O óbito é consequência de infecções secundárias. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-DIFUSA (LCD) 
 Caracteriza-se pela formação de lesões não-ulcerativas (difusas com erupções papulares ou nodulares não 
ulceradas) por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. É causado pela L. (Leishmania) amazonensis. A 
LCD está estritamente associada a uma deficiência imunológica do paciente. 
 
DIAGNÓSTICO DA LTA 
 O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta, 
associado a anamnese, na qual os dados epidemiológicos são de grande importância. Deve ser feito o diagnóstico 
diferencial de outras dermatoses granulomatosas que apresentam lesões semelhantes à LTA e que podem ser 
confundidas, como tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos (blastomicose e esporotricose), úlcera 
tropical e neoplasmas. 
 O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa do protozoário (por exame direto de esfregaços 
corados; exame histopatológico; cultura; e inoculo em animais) ou por métodos imunológicos. 
 A pesquisa do protozoário pode ser feita por meio da coleta da lesão (Ex: biópsia ou aspirado da borda da 
lesão), encontrando, principalmente, a forma amastigota. 
 Os métodos imunológicos são feitos por meio do Teste de Montinegro que avalia a resposta celular mediante a 
ativação dos linfócitos. O teste consiste no inóculo de 0,1 ml de antígeno intradermicamente na face interna do 
braço. No caso de rações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um 
nódulo ou pápula que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo então. Os resultados do exame podem ser: 
reação negativa (ausência de qualquer sinal no local de inoculação) ou reação positiva (presença de nódulo 
com diâmetro variado). 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea apresentam geralmente resultados positivos. 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa apresentam geralmente resultados positivos. 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutâneo-difusa, por se tratar de uma resposta Th2, o teste 
pode fornecer resultado falso negativo, sendo um método limitado para diagnóstico desse tipo de 
leishmaniose. 
 A avaliação da resposta humoral se dá por meio da Reação da Imunofluorescência Indireta (RIFI). Os títulos de 
anticorpos são normalmente baixos em casos com lesão cutânea recente, mas podem estar aumentados nas 
formas crônicas da doença, especialmente em casos de envolvimento mucoso. Como o teste não é espécie-
específico, ocorrem reações cruzadas com outros tripanossomatídeos, dificultando o seu uso em áreas 
endêmicas onde ocorrem a doença de Chagas e o calazar. 
 
OBS
6
: Por se tratarem de parasitas de ordem iguais (kinetoplastida), resultados sorológicos positivos podem apresentar 
uma margem de erro devido a reações cruzadas com o Trypanossoma cruzi, causador da doença de Chagas. Por esta 
razão, o Ministério da Saúde preconiza que sejam feitas mais de uma técnica laboratorial. 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) 
 A leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani na África, 
Ásia, Europa e nas Américas. Na Índia é conhecida como Kala-Azar, palavra de origem indiana que em sânscrito 
significa "doença negra", e febre Dum-Dum. Na América Latina, leishmaniose visceral americana ou calazar neotropical. 
 A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos 
diversos e característicos, para cada região onde ocorre. Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem 
a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a coinfecção com HIV. 
 
PATOGENIA 
 A leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por 
febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais 
biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia (a pancitopenia pode ocorrer devido ao acometimento de órgãos 
hematopoiéticos), hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da 
doença. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o 
paciente não for submetido ao tratamento específico. 
 Em resumo,a transmissão da doença é vetorial (por meio da Lutzomya longipalpis), de modo que no local da 
lesão surge apenas uma lesão transitória e discreta. O protozoário atinge as vias linfáticas e promove uma disseminação 
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hematogênica/linfática, chegando aos órgãos linfoides (linfonodos, baço) ou mesmo órgãos ricos em macrófagos (como 
o fígado). A febre é o primeiro sinal de presença de amastigotas já disseminaram em vias diversas e alcançaram as 
vísceras. 
 No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi são encontradas parasitando células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. É comum encontrar formas amastigotas no sangue de cães 
e raposas com calazar. No homem, entretanto, os parasitas localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, 
fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados. Raramente, as amastigotas podem ser 
encontradas no sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo. Porém, mesmo sendo raro, o encontro e a 
contaminação via sangue de portadores pode acontecer. 
 No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, são encontradas no intestino médio e anterior nas formas 
paramastigota, promastigota e promastigota metacíclica. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 Um paciente com LV assintomático apresenta um perfil de resposta imunológica Th1. O paciente portador de LV 
que apresenta os sinais e sintomas desta doença apresenta um perfil de resposta Th2, uma vez que é por meio da 
ativação dos macrófagos (e não por meio de imunoglobulinas, como ocorre na Th1) que o sistema imunológico tenta 
responder contra a parasitose. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 As alterações clínicas e viscerais causadas pelo LV se assemelham muito à esquistossomose, se diferenciando 
desta porque há uma proliferação do protozoário nos órgãos acometidos (principalmente o baço e o fígado), enquanto 
que na esquistossomose, o Schistossoma mansoni, ao formar um granuloma junto ao complexo imunológico do 
indivíduo, gera a obstrução de vasos que passam por órgãos que causaram um quadro semelhante em ambas as 
parasitoses. 
 O parasita se multiplica mais comumente na medula óssea, no baço, linfonodos, no fígado, pulmão e intestino. 
 Alterações esplênicas: é o achado mais importante e frequente da LV. Os fatores determinantes são a 
hiperplasia e hipertrofia das células do sistema fagocitário mononuclear do baço. 
 Alterações hepáticas: acometimento das células de Kupffer, que serão densamente parasitadas, causando a 
dilatação dos sinusoides hepáticos (diferentemente dos granulomas formado na esquistossomose). Este fato 
gera hipertensão portal e ascite. 
 Alterações no tecido hemocitopoiético: a medula óssea é densamente parasitada (tanto que um dos meios 
de diagnóstico da LV é feito por punção da medula óssea) e ocorre alterações hematológicas importantes: 
pancitopenia, anemia, leucopenia, plaquetopenia, etc. 
 Alterações renais: a invasão do parasita nos rins causa glomerulonefrites e albuminúria (em 50% dos 
pacientes). 
 Alterações pulmonares: acontecem geralmente devido a infecções bacterianas secundárias que possam 
existir. Geralmente, causam pneumonite e broncopneumonias que podem gerar o óbito. 
 Alterações nos linfonodos: hipertrofia dos linfonodos. 
 Alterações no tubo digestivo: edema e alongamento das vilosidades, gerando quadros de diarreia. 
 Alterações cutâneas: descamação e queda de cabelo, como ocorre com os animais domésticos com calazar. 
 
OBS
7
: Assim como o norte é uma área endêmica para LTA, o nordeste é uma área de grande incidência da LV assim 
como da esquistossomose. É preciso, portanto, realizar diagnósticos diferenciais quanto estas duas últimas doenças por 
meio do exame de fezes, biopsia retal (pra pesquisar granuloma), teste imunológico (embora este possa resultar em 
reação cruzada). 
 
FASE ASSINTOMÁTICA DA LV 
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se manifestam por febre baixa 
recorrente tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma 
evolução clínica por toda a vida. O diagnóstico pode ser acidental ou epidemiológico. 
A forma aguda desta fase corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de 
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. 
 O equilíbrio apresentado por estes indivíduos pode, entretanto, ser rompido pela desnutrição ou por um estado 
imunossuprimido, como na AIDS, ou pela infecção por HTV ou decorrente do uso de fármacos pós-transplante. 
 Aparentemente esta ruptura é induzida pela quebra da barreira funcional dos linfonodos acompanhada de 
aumento da prostaglandina E e baixa na produção de IL-10. 
 
FASE SINTOMÁTICA DA LV 
 Forma de evolução prolongada caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos 
sintomas. O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição proteico-calórica, caqueixa acentuada, 
mesmo com apetite preservado. 
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 A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do abdome. É comum edema 
generalizado, dispneia, cefaleia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxe e retardos da puberdade. 
 Uma vez que o calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas são 
especialmente importantes na determinação do óbito: São infecções comuns: pneumonia, broncopneumonia, 
tuberculose, diarreia, otite média, estomatite, infecções concomitantes por Plasmodium ou Schistosoma. A LV é 
considerada infecção oportunista para indivíduos com AIDS e em portadores de HIV. 
 
DIAGNÓSTICO DA LV 
 A rotina do diagnóstico da leishmaniose visceral baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, em parâmetros 
epidemiológicos, e na grande produção de anticorpos. 
 Diagnóstico clínico: baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes associados a história de 
residência em área endêmica. Em particular, nos pacientes com AIDS, os sintomas mais relatados são as lesões 
de pele, manifestações hemorrágicas gastrointestinais e respiratórias, por vezes, na completa ausência de febre 
e esplenomegalia. É necessário, por muitas vezes (principalmente na região Nordeste), realizar diagnóstico 
diferencial com esquistossomose. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 Pesquisa do parasito: baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de 
aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de esfregaços em lâmina de vidro, corados 
pelo Giemsa, inoculados em meio de cultura NNN ou em animais de laboratório. A punção de medula 
óssea é a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. No adulto, é realizada na medula 
do esterno, no nível do segundo espaço intercostal e em crianças, na crista ilíaca. A biópsia hepática 
oferece resultados questionáveis, em virtude da menor expressão do parasitismo do fígado. A punção do 
baço apresenta riscos, podendo levar a ruptura do órgão e a hemorragias fatais. 
 Métodos imunológicos: uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a 
hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão policlonal de linfócito B, que caracteriza a resposta 
especifica, através da produção de imunoglobulinas G (IgG e IgM), com grande produção de proteínas 
inespecíficas. Outras técnicas são: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta), ELISA (Ensaio 
Imunoenzimático) e a Reação de Fixação do Complemento. 
 
TRATAMENTO 
 O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. Os antimoniais pentavalentes (Sb
5+
) 
antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime®) e o estibogliconato sódico (Pentostam®) são, na maioria dos países, a 
primeira opção terapêutica. O tártaro eméticoé o primeiro fármaco de escolha. No Brasil, a droga de escolha é o 
Glucantimea, que é de distribuição gratuita na rede de saúde pública. 
 O Ministério da Saúde recomenda a dose de 20mg de Sb
5+
kg/dia por via endovenosa ou intramuscular, durante 
20 dias e, no máximo, por 40 dias. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Ao estudar LTA e LV, observa-se que há um ciclo silvestre que, gradativamente, atingiu as residências humanas, 
formando um novo ciclo doméstico. O panorama da leishmaniose está relacionado com áreas de desmatamento e 
invasão humana, em que a opção do vetor foi migrar para as residências e, por incidente, gerar um ciclo domestico 
envolvendo o homem. 
 A LTA tem uma prevalência considerável na faixa que vai desde o Sul dos EUA até a Argentina, apresentando 
hospedeiros vertebrados como gambás, tamanduás, roedores, etc. No Brasil, acomete todos os Estados, sendo mais 
prevalente na região norte. Os principais agentes etiológicos e seus respectivos vetores são: 
 Leishmania (V.) braziliensis: Lutzomyia whitmanni, Lutzomya Wllcomei, Lutzomyia intermedia 
 Leishmania (V.) amazonensis: Lutzomyia Flaviscutellata (hábito noturno e pouco antropofílico) 
 
 A LV, no Brasil, tem uma distribuição mais localizada 
no Nordeste, sendo uma parasitose tipicamente rural. O 
principal reservatório doméstico da LV é o cão, que 
desenvolve alopercia, ulcerações, crescimento desordenado 
das unhas, emagrecimento. É comum a co-infecção da 
leishmania com HIV. A espécie mais prevalente para este tipo 
de doença e seu vetor é: 
 Leishmania (L.) chagasi: Lutzomyia longipalpis 
 
 
 
 
 
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PROFILAXIA 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana Leishmaniose Visceral 
- Proteção individual: utilização de repelentes e 
mosqueteiros; 
- Construção de casas a uma distância de 500m da 
mata; 
- Prevenção da infecção em engenheiros, topógrafos, 
geólogos, militares quando eles se expõem ao contato 
em áreas endêmicas. 
Tríade: 
- Diagnóstico e tratamento dos doentes; 
- Eliminação dos cães com sorologia positiva; 
- Combate às formas adultas do inseto vetor. 
 
 
 
 
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GIARDÍASE 
 
 O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves (G. 
psittaci), répteis e anfíbios (G. agilis), tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser 
conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681). 
 As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como 
sinonímia, particularmente para isolados de origem humana. 
 Em países em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em 
consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Sarcomastigophora. 
 Classe: Mastigophora. 
 Ordem: Diplomonadida. 
 Família: Hemamitadae. 
 Gênero: Giardia. 
 
 
MORFOLOGIA 
 O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. 
 
MORFOLOGIA DO TROFOZOÍTO 
 O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20µm de comprimento por 
10µm de largura. É binucleado (diferentemente do cisto, que apresenta quatro núcleos). A face dorsal 
é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma 
ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco tem a 
função de fixação do parasita, sendo formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas 
contráteis. Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas 
formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. 
 O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou 
corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, 
um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. 
 Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-
se, tenham papel na pinocitose de partículas alimentares. 
 Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da 
mucosa era de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de 
uma força de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela 
franja ventrolateral. A observação da presença de proteínas contráteis no disco ventral sugeriu outra 
hipótese alternativa ou auxiliar para explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na 
modulação da forma e do diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e 
descontração, permitiria a adesão e o desprendimento dos trofozoítos na mucosa. 
 
MORFOLOGIA DO CISTO 
 O cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura. No 
seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de 
flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos. 
 Destacam-se os seguintes aspectos biológicos do cisto: 
 Resistem a cloração da água; 
 Temperaturas de até 60oC; 
 Desinfecção para luz ultravioleta; 
 São necessários, ao mínimo, 10 a 100 cistos para produzir uma infecção; 
 Resistem até 2 meses no meio exterior. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do homem é a ingestão de 
cistos (um pequeno número já é o bastante para debelar a infecção). 
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PARASITOLOGIA 2016 
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 Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no 
meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde 
ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. 
 Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: 
após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, 
ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois 
trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do 
parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se 
iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de 
encistamento. 
 
OBS: Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de 
temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses 
no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é 
possível encontrar trofozoítos nas fezes. 
OBS²: Em fezes diarreicas (em que o trânsito intestinal é rápido), é 
possível encontrar cistos e trofozoítos nas mesmas. Em caso de fezes 
formadas (em que o trânsito intestinal é normal), é encontrado apenas 
cistos (o que é usual). 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas devido à 
defecação no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A Organização Mundial 
da Saúde (OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de 
importância dos animais na infecção humana. 
Como já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser 
transmitidos por um dos seguintes mecanismos: 
 Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); 
 Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); 
 Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas; 
 De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locaisde aglomeração humana (creches, orfanatos 
etc.); 
 De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado; 
 Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giárdia de morfologia 
semelhante à humana. 
 
 
IMUNIDADE 
 Observações epidemiológicas, clínicas e experimentais têm demonstrado evidências de desenvolvimento de 
imunidade protetora na giardíase. 
 Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma conclusiva nas infecções humanas 
por Giárdia, o desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidências, como: (1) a natureza 
autolimitante da infecção; (2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giárdia nos soros de indivíduos infectados; (3) a 
participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; (4) a maior suscetibilidade de indivíduos 
imunocomprometidos à infecção, principalmente os que apresentam hipogamaglobulinemia; (5) a menor suscetibilidade 
dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes; (6) a ocorrência de infecção 
crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem a resposta humoral. 
 Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giárdia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase, em diferentes 
regiões do mundo. Além dos anticorpos circulantes, estudos têm relacionado a participação de IgA secretória na 
imunidade local a nível de mucosa intestinal, diminuindo a capacidade de adesão dos trofozoítos. 
 Algumas observações em experimentos com modelos animais sugerem a participação de mecanismos T-
dependentes: (1) estudos com camundongos atímicos, infectados com Giárdia, demonstraram que apenas aqueles 
capazes de desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura e (2) a ocorrência de aumento na relação de 
linfócitos T auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno em camundongos durante a fase de cura. 
 Além disso, tem-se observado a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da 
destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC). 
 
 
SINTOMATOLOGIA 
 A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes 
sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia persistente, 
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com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em 
indivíduos imunocompetentes. 
 Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, 
número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a 
microbiota intestinal). 
 A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem 
eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos). 
 Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado número de cistos é 
capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores 
abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas 
iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma é muito comum entre 
viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas. 
 As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, 
como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose. 
 
 
PATOGENIA 
 Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos. 
Observa-se, entretanto, que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar completamente 
normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. 
 Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio intestinal 
podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. 
Além disso, há evidências sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz 
intestinal. 
 A explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos 
inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. A resposta imune local e a 
degranulação de mastócitos gera uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da 
mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o 
aumento da renovação dos enterócitos. 
 Além dos aspectos associados às alterações morfológicas do intestino, outros fatores têm sido aventados para 
explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da 
mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos. 
 As prostaglandinas liberadas pelos enterócitos e pelos parasitas são outra forma de explicar o aumento da 
motilidade e a diarreia. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico pode ser clínico ou laboratorial: 
 Diagnóstico clínico: a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade, 
insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Exame parasitológico: deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou 
trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, 
enquanto o encontro de trofozoítos é menos frequente, e está, geralmente, associado às infecções 
sintomáticas. Com isso, a observação do aspecto e consistência das fezes fornece informações sobre a 
forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarreicas predominam cistos 
e trofozoítos, respectivamente. Entretanto, alguns indivíduos parasitados podem não eliminar os cistos 
continuamente (“período negativo”), sendo necessário o exame com 3 amostras de fezes coletadas de 7 
em 7 dias. 
 Fezes formadas: método direto; método de Faust; tricrômio ou hematoxilina férrica. 
 Fezes líquidas: método direto; conservantes MIF, SAF, formol 10%, hematoxilina férrica. 
 Exame do fluido duodenal: Entero-test. 
 Biópsia: método invasivo. 
o Exame imunológico: uma variedade de métodos imunológicos tem sido proposta. Isso foi possível 
devido ao desenvolvimento de culturas axênicas (culturas puras) de Giárdia, que tem possibilitado a 
obtenção de antígenos puros. Os métodos imunológicos mais empregados são a imunofluorescência 
indireta e o método ELISA. 
 Pesquisa de Ag nas fezes: copro-antígeno; ELISA; 90-100% de acurácia. 
 Pesquisa de Ac no soro: tem baixa sensibilidade e especificidade; IFI e ELISA. 
 PCR (DNA de Giárdia): detecção de cistos na água; detecção nas fezes. 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
 O protozoário da Giardíase que parasita as pessoas com más respostas infecciosas existe em todo o mundo. Na 
Europa as taxas de infecção são de menos de 5%, mas nos países em desenvolvimento, particularmente tropicais, 
podem chegar aos 50% da população. Os grupos de risco, como todas as infecções de transmissão oral-anal, incluem 
pessoas que vivem em más condições de higiene e crianças pequenas. 
 As giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, gatos e gado. A transmissão pode ser de um animal 
para outro da mesma espécie ou de espéciesdiferentes. São geralmente necessários cerca de 20 cistos ingeridos para 
se estabelecer a infecção. 
 As principais características epidemiológicas da giardíase são: 
 Parasitose cosmopolitana (isto é, presente em várias regiões do mundo); 
 Acomete principalmente crianças de 1-10 anos; 
 Baixo nível socioeconômico; 
 Água adquire grande importância na transmissão. 
 
 
PROFILAXIA 
 Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos 
pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante em aglomerados humanos. 
 Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, 
rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas recentes 
sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos 
de G. lamblia. 
 
 
TRATAMENTO 
 Metronidazol (Flagyl®): 15 a 20mgfkg durante sete a dez dias consecutivos, para crianças, via oral. A dose 
para adultos e de 250mg, duas vezes ao dia; 
 Tinidazol (Fasigyn®): dose única de 2g para adulto e 1g para crianças, sob a forma líquida, este produto 
também é apresentado sob a forma de supositórios, com bons resultados; deve-se repetir a dose uma semana 
depois; 
 Furazolidona (Giarlam®): 8 a 10mg por kg de peso por dia (máximo de 400mgldia) durante sete dias, para 
crianças. Para adultos, a dose e de 400mg em 24 horas, em duas ou quatro vezes por dia, durante sete dias; 
 Secnidazol (Secnidazol®): a dose para adultos é de 2g (dose única); para crianças com menos de 5 anos, 
125mg, duas vezes em 24 horas, por cinco dias. 
 Nitazoxanida (Annita®): novo composto de amplo espectro contra uma vasta gama de protozoários intestinais 
e helmintos (cobre ambas as classes). É aprovado para o tratamento de doenças causadas por G. duodenalis. A 
droga é bem tolerada, com poucos efeitos colaterais e requer tratamento de curta duração. Posologia: 
7,5mg/kg/dose (tomar via oral, 2x ao dia, por 3 dias). 
 
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TRICOMONÍASE 
 
 O gênero Trichomonas abrange espécies que parasitam o homem como Trichomonas vaginalis, Trichomonas 
tenax e Pentatrichomonas hominis. As espécies incluídas neste capítulo são membros da família Trichomonadidae, da 
subfamília Trichomonadinae, da ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora. 
 Entretanto, das espécies apresentadas anteriormente, apenas a primeira, ou seja, o Trichomonas vaginalis é 
patogênico, sendo ele responsável pela tricomoníase, considerada a doença sexualmente transmissível (DST) não-
viral mais comum no mundo. 
 A espécie T. vaginalis, patogênica, foi descrita pela primeira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma 
mulher com vaginite. É comumente encontrado no trato genital e urinário tanto da mulher como do homem. Por 
ser a única espécie patogênica do gênero Trichomonas, este capítulo será exclusivo para seu estudo. 
 O T. tenax, não-patogênico, vive na cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. É 
morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, sendo bem menor. 
 O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal humano. É morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, 
apresentando, entretanto, 5 flagelos anterior, ao invés de 4. 
 O T. fecalis foi encontrado em um único paciente, não existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro 
primário. 
 
 A transmissão do T. vaginalis se dá, majoritariamente, por contato sexual, embora seja descrito na literatura sua 
transmissão via objetos íntimos como toalhas, roupas, vasos sanitários. Entretanto, esses mecanismos de transmissão 
são muito questionados uma vez que esse protozoário não apresenta forma cística, ou seja, apresenta apenas 
trofozoíto, o qual não apresenta tanta resistência no meio adverso como a forma cística apresenta. ´ 
 A investigação laboratorial é essencial na diagnose dessa patogenia, permitindo também diferenciá-la de outras 
doenças sexualmente transmissíveis. O diagnóstico laboratorial é indispensável e é feito por meio de amostras coletadas 
das mucosas e observadas por microscópio. É importante saber também que as espécies de Trichomonas são 
morfologicamente idênticas, e para diferenciar uma da outra, é necessário tomar conhecimento da procedência do 
material: material do trato genital (T. vaginalis), da mucosa oral (T. tenax) e da mucosa intestinal (T. hominis). 
 
 
MORFOLOGIA DO TRICHOMONAS VAGINALIS 
 O Trichomonas vaginalis é um protozoário unicelular polimorfo que, 
quando vivo, é elipsoide ou oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é 
muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são 
usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. 
 Como todos os tricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a 
trofozoítica. 
 As principais estruturas morfológicas que caracterizam o T. vaginalis 
são: 
 Quatro flagelos anteriores livres, de tamanhos desiguais; 
 Uma membrana ondulante e a costa que nascem do complexo granular 
basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento 
acessório fixado ao flagelo recorrente; 
 Um axóstilo, estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro 
do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior; 
 Possui um aparelho parabasal que consiste num corpo em forma de 
"V", associado a dois filamentos parabasais, onde se dispõe o aparelho 
de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas; 
 O blefaroplasto que está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus 
movimentos. 
 É desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos 
em fileiras. Estes hidrogenossomos apresentam enzimas responsáveis pela síntese de ATP. 
 
 
BIOLOGIA 
 Local de infecção: o T. vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, no qual produz a infecção 
e não sobrevive fora do sistema urogenital. 
 Locomoção: flagelos. 
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 Reprodução: A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a 
divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há 
formação de cistos. 
 Fisiologia: o T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de 
oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20ºC e 40ºC. Sendo desprovido de 
mitocôndrias, o parasito possui grânulos densos, os hidrogenossomos, portadores da piruvato ferredoxina-
oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar adenosina-trifosfato 
(ATP) e hidrogênio molecular (H2). Desenvolve-se melhor na presença de bactérias. Sua fonte de energia 
baseia-se em glicose, maltose e galactose. 
 Habitat: trato genitourinário feminino e masculino (é 
considerada uma doença sexualmente transmissível). 
 Transmissão e Ciclo Biológico: É incontestável que a 
tricomoníase é uma DST. O T. vaginalis é transmitido através 
da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana 
sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher 
infectada. O homem (que na maioria das vezes, é 
assintomático) representa o principal vetor da doença: com a 
ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são 
levados à vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a 
transmissão não-sexual. A tricomoníase neonatal em meninas 
é adquirida durante o parto. Não é conveniente falar de ciclo 
biológico da tricomoníase,uma vez que se dá de maneira 
direta como descrito na transmissão. De uma forma resumida, 
quando o protozoário atinge o hospedeiro e encontra 
condições favoráveis ao seu crescimento, ele coloniza a 
vagina ou a uretra. 
 Transmissão não sexual: 
 Mães podem infectar os filhos durante o parto (5%); 
 Água ou fômites (ropas íntimas, sanitários); 
 Material ginecológico (espéculo). 
 Sobrevivência: 
o Gota de secreção vaginal: várias horas. 
o Água: 2h a 40
o
C. 
o Urina coletada: 3 horas. 
o Sêmen ejaculado: 6 horas. 
 
 
PATOLOGIA 
O T. vaginalis é um protozoário célula-específica e espécie específica, ou seja, desempenha um papel 
obrigatório de parasito extracelular da mucosa urogenital do ser humano. Por ser um parasita extracelular, ele não 
invade célula como faz os parasitas do gênero Leishmania ou Trypanossoma. 
O seu principal aspecto patológico é a inflamação da uretra masculina e próstata; na mulher, a inflamação é 
comum no epitélio vaginal e exocérvice, trazendo como consequências um maior risco de infertilidade e transmissão do 
HIV. 
A entrada do T. vaginalis ocorre na vagina quando há um aumento do pH, já que o normal da vagina é ácido 
(3,8-4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evidente, com uma 
redução concomitante de Lactobacillus acidophilus (bactérias comensais que tem como função secretar fatores ácidos 
que inibem a ocorrência de infecções oportunistas do trato genitourinário) e um aumento na proporção de bactérias 
anaeróbias. Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e 
degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. Na mulher, o parasita passa a se alojar, 
principalmente, na vagina, colo do útero e, mais dificilmente, no trato urinário. 
 
OBS: Os bacilos de Dodeilein são microrganismos comensais da mucosa vaginal que, fisiologicamente, quebram o 
glicogênio liberado pelas células da mucosa, formando ácido láctico, o que diminui o pH vaginal da mulher. Esse 
mecanismo representa um meio de defesa da mucosa vaginal que é ameaçado pelo T. vaginalis, fazendo com que o pH 
da vagina tenda à alcalinização. 
 
O parasita também tem a função de promover a morte de hemácias para a aquisição de ferro da hemoglobina e 
também como fonte de ácidos graxos. A hemólise pode ser mediada pela inserção de poros na membrana da hemácia, 
formados pela liberação de proteínas do tipo perforinas (possivelmente cisteína-proteinases) ou através da interação 
entre receptores eritrocitários e adesinas do parasito, o que provoca a aderência entre as células e a eritrofagocitose 
pelo protozoário. 
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Os principais mecanismos patológicos do T. vaginalis são: 
 Problemas relacionados com a gravidez: estudos têm relatado associação entre tricomoníase e ruptura 
prematura de membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea 
de membrana, baixo peso ao nascer associado a parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte 
neonatal. A resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir direta ou indiretamente a 
alterações na membrana fetal ou decídua. Isso ocorre devido a resposta imune liberar diversas citocinas (dentre 
elas a TGF-β2) que tem uma maior afinidade pelo tecido muscular liso. Com isso vai atuar no útero (miométrio) 
promovendo assim contrações dessa musculatura ocasionando um parto prematuro 
 
 Problemas relacionados com a fertilidade: o risco de infertilidade e câncer do colo do útero é quase duas 
vezes maior em mulheres com história de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção. O T. 
vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato urinário superior, causando 
resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a 
passagem de espermatozoides ou óvulos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um episódio de 
tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tiveram um único episódio. Há evidências ainda 
que este microrganismo reduz a motilidade e a vitalidade espermática, o número de espermatozoides 
morfologicamente normais, o teste hipo-osmótico e causam hiperviscosidade seminal, alterações que 
comprometem a fertilidade masculina. Trichomonas sp. Também é detectado em pacientes com prostatites, 
mas, nesse caso, seus efeitos na qualidade do sêmen são praticamente desconhecidos. 
 
 Transmissão do HIV: O T. vaginalis pode ter um papel crítico na amplificação da transmissão do HIV. É um 
importante cofator na propagação do vírus e causa grande impacto sobre a epidemia de HIV nas comunidades 
afro-americanas. O risco de transmissão de HIV aumenta na presença de doença ulcerativa genital e de doença 
não-ulcerativa, como a tricomoníase. A infecção por T. vaginalis tipicamente faz surgir uma agressiva resposta 
imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e da exocérvice em mulheres e da uretra em homens. 
Essa resposta inflamatória induz uma grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como 
linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso. Além disso, o T. vaginalis 
frequentemente causa pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus à corrente 
sanguínea. Desse modo, há um aumento na porta de entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativos. 
Similarmente, em uma pessoa infectada pelo HIV, os pontos hemorrágicos e a inflamação podem aumentar os 
níveis de vírus nos fluidos corporais e o número de linfócitos e macrófagos infectados pelo HIV presentes na 
região genital. Isso resulta em aumento de vírus livres e ligados aos leucócitos, expandindo a porta de saída do 
HIV. Desse modo, há uma probabilidade oito vezes maior de exposição e transmissão em parceiro sexual não-
infectado. Além disso, aumento da carga viral na secreção uretral tem sido documentado em indivíduos com 
tricomoníase. Aumento na secreção de citocinas (interleucinas 1, 6, 8 e 10), conhecidas por aumentar a 
suscetibilidade ao HIV, está sendo agora demonstrado durante a tricomoníase. O T. vaginalis tem capacidade de 
degradar o inibidor de protease leucocitária secretória, um produto conhecido por bloquear o ataque do HIV às 
células, e este fenômeno também pode promover a transmissão do vírus. Em adição, muitos pacientes são 
assintomáticos e, mantendo-se sexualmente ativos, propagam ainda mais a infecção. Essas descobertas 
sugerem que o diagnóstico e o tratamento para a infecção por T. vaginalis em homens e mulheres podem 
reduzir significativamente a transmissão do HIV. 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
 O reconhecimento das células-específicas do T. vaginalis é realizado por um conjunto de proteínas chamadas de 
lectinas. 
 A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pelos 
fatores de virulência, como adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, fator de escamação celular (cell-detaching 
factor – CDF) e glicosidases (substâncias responsáveis por inibir a produção dos fatores de morte dos fagócitos 
e destruir outras células do hospedeiro, além de promover a entrada na célula como é o caso das adesinas e 
integrinas). 
 Sua citotoxicidade e destruição celular dependem de proteases. 
 Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um papel significativo na patogênese da tricomoníase, 
mecanismos contatos-independentes estão também envolvidos, já que produtos secretados pelo parasito, como 
glicosidases e CDF são altamente tóxicos a células epiteliais. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
MULHER 
 Na mulher, o T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital. Das mulheres infectadas, 
entre25% e 50% são assintomáticas, têm pH vaginal normal de 3,8 a 4,2 e flora vaginal normal. Um terço das 
pacientes assintomáticas torna-se sintomático dentro de seis meses. Mulheres com vaginite aguda causada por T. 
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vaginalis frequentemente têm corrimento devido a infiltração por leucócitos. Há também odor vaginal anormal e 
prurido vulvar. A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na 
parede cervical conhecidos como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. 
 No exame físico, apresenta-se: 
 Varia de assintomático ao agudo; 
 Período de incubação variável (3 a 20 dias); 
 Corrimento abundante (amarelo-esverdeado), odor fétido, aspecto bolhoso 
ou espumoso; 
 Prurido e irritação de vulva e vagina; 
 Disúria (dificuldade ao urinar), estrangúria (dor ao urina) e dispaurenia (dor 
durante o ato sexual); 
 Cervicite, vaginite, vulvite, dor. 
 
HOMEM 
 Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, por razão 
desconhecida, podem ter somente infecção autolimitada. No sexo masculino, classifica-se a parasitose em três grupos: 
estado assintomático; estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta abundante; e doença assintomática leve, 
clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. 
 No homem, a clínica da infecção se caracteriza: 
 A maioria dos portadores é assintomática principalmente devido à concentração de zinco no líquido prostático. O 
zinco é altamente tóxico para T. vaginalis, e é possível que muitos homens refratários a esta infecção tenham 
quantidades consideráveis deste metal no fluido prostático. 
 Pela manhã, observa-se secreção clara, viscosa. Durante o dia é escasso. 
 Dor ao urinar e prurido. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da tricomoníase não pode ser baseado somente na apresentação clínica, pois a infecção poderia 
ser confundida com outras DSTs, visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente 
em 2% das pacientes, e o corrimento espumoso, em somente 20% das mulheres infectadas. Investigação laboratorial é 
necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o 
controle da propagação da infecção. 
 Diagnóstico clínico: anamnese, presença de corrimento. No homem, história da secreção uretral 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Mulher: exame do esfregaço do conteúdo vaginal; cultura (padrão-ouro). 
o Homem: exame do líquido prostático, exame do sedimento urinário. 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento da Trichomonas pode ser feito através de duas intervenções clínicas através da associação de 
ambos: (1) sistêmico, através da administração do Tinidazol 2g, via oral dose única e Metronidazol 2g, via oral dose 
única; e (2) local, com a acidificação do meio vaginal, uma aplicação via vaginal de Metronidazol (creme) diariamente 
durante 10 dias. As principais recomendações quanto ao uso desses medicamentos são: tratar sempre o(s) parceiro(s), 
evitar ingestão de álcool durante o uso do medicamento oral, evitar uso de cremes combinados, evitar atividade sexual 
durante o tratamento, realizar sempre citologia oncótica do colo uterino pós-tratamento. 
 A gestante deve ser tratada com: Tinidazol 250mg, via oral de 12/12 horas por sete dias; ou Metronidazol, 
500mg, Via oral de 12/12 horas por sete dias. As recomendações devidas para gestantes consistem em: executar o 
tratamento mesmo quando a gestante não apresentar sintomatologia exuberante devido aos riscos de rotura e 
membranas de descolamento prematuro de placenta, na lactação emprega-se Metronidazol 2g, Via oral dose única, 
com abstenção das mamadas por 24 horas. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Parasito cosmopolita, sendo mais encontrado em mulheres de vida sexual ativa. 
 Incidência depende de vários fatores: idade, atividade sexual, número de parceiros, condições socioeconômicas. 
 Prevalência menor no homem. 
 Transmissão via ato sexual. 
 O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado nas DSTs (1/3 de todas as vaginites). 
 Alta prevalência (pessoas de baixa renda, pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e serviços de DSTs). 
 Não possui forma cística e há sobrevivência fora de seu habitat. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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AMEBÍASE 
 
 O gênero Entamoeba alberga um conjunto de espécies comensais (presentes no intestino, mas não são 
causadoras de doenças) e outra apresenta padrões patogênicos. A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, 
importante problema de saúde pública, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. A E. dispar é uma 
espécie que acomete o homem de forma assintomática, quadro denominado colite não-disentérica. 
 Amebas comensais: são aquelas que vivem no intestino do ser humano, mas sem causar nenhum prejuízo a 
ele. São elas: Entamoeba dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodomoeba butschlii, E. gengivalis 
(única que vive na cavidade bucal). 
 Ameba patogênica: a única ameba que pode causar o quadro clínico e sintomático clássico (fortes cólicas, 
diarreias seguidas ou não de sangue) da amebíase é a Entamoeba histolytica, que apresenta semelhanças 
morfológicas com a E. díspar. 
 
 No geral, todas essas amebas apresentam semelhanças morfológicas que, para o diagnóstico e identificação, 
pequenas diferenças devem ser notadas como a quantidade de núcleos presentes na célula, disposição do mesmo, 
presença de vacúolos, etc. Entretanto, a E. dispar e a E. hitolytica apresentam importantes semelhanças morfológicas 
que dificultam ainda mais o diagnóstico. Por esse motivo, em exames de fezes, o achado laboratorial deve constar: 
“Cistos de Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar”. Por essa razão, mesmo sendo considerada não-patogênica, 
alguns autores defendem que a E. dispar deve ser tratada, não só pela sua semelhança com a patogênica E. histolytica, 
mas pelo fato da E. dispar ser responsável por causar a forma mais branda da amebíase: colite não-disentérica. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Sarcomastigophora (apresentam flagelo ou pseudópodes) 
o Sub-filo: Sarcodina (formam apenas pseudópodes) 
 Ordem: Amoebidae 
 Família: Entamoebidae 
 Gênero: Entamoeba 
 Espécie: Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar 
 
 
 As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo 
número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos 
cromatoides apenas nas fases iniciais e menos madura dos cistos). 
 O gênero Entamoeba se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina 
periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana 
nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno, central ou excêntrico. 
 As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes, segundo o 
número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma. São eles: 
 
 Entamoeba com cistos contendo 8 núcleos: 
E. coli (homem), E. gallinarum (aves 
domésticas). Os corpos cromatoides da E. 
coli apresentam-se pontiagudos, como 
agulhas. 
 Entamoeba com 4 núcleos: E. histolytica, E. 
dispar e E. hartmanni (bem menor que as 
demais). Os corpos cromatoides na E. 
histolytica e E. hartmanni apresentam corpos 
cromatoides em forma de bastão. 
 Entamoeba com 1 núcleo: E. polecki (comum 
em porcos e macacos). 
 
OBS
1
: Como sabemos, o cisto é a estrutura de resistência de um protozoário. Por este motivo, a pesquisa dos cistos de 
ameba ou da própria giárdia na água fornecida parauma certa comunidade, serve como um indicador do saneamento e 
qualidade da higiene desta região. 
Arlindo Ugulino Netto. 
PARASITOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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 Outra forma de distinguir a espécie de Entamoeba é por 
meio da morfologia do núcleo do trofozoíto. O núcleo das espécies 
do gênero Entamoeba, de uma forma geral, apresenta forma 
esférico; com cromatina periférica que circunda todo carioplasma; e 
um cariossoma característico. 
 As espécies E. histolytica, E. dispar, E. hartmannni 
apresentam uma cromatina periférica bastante regular e 
uniforme, e um cariossoma central e pequeno. 
 A espécie E. coli apresenta uma cromatina periférica um 
tanto que irregular e um cariossoma mais excêntrico, um 
poço deslocado do centro do núcleo. 
 
 
MORFOLOGIA 
 Por ser patogênica, descreveremos as formas morfológicas da E. histolytica, que é estruturalmente semelhante à 
E. dispar. 
 
TROFOZOÍTO 
 Em culturas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30μm. 
Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco 
visível nas formas vivas. Examinando a fresco, apresenta-se pleomórfico, 
ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar 
deslizando na superfície, semelhante a uma lesma. 
 Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar 
eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto não-invasivo ou virulento apresenta 
bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca 
eritrócitos. Quanto a capacidade de invadir células ou não, os trofozoítos 
podem ser encontrados nas seguintes formas: 
 Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por ser hematófago, apresenta 
hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não apresenta a capacidade de 
formar cistos. Apresenta-se apenas na espécie E. hitstolytica (por isso que esta é considerada patogênica), 
sendo um indicador de diagnóstico diferencial. 
 Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando apenas bactérias em seu interior. Suas parasitoses são 
assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, disseminam-se facilmente (uma vez que o portador não 
se tratar, por estar assintomático). Tanto a E. histolytica quanto a E. dispar podem apresentar esta forma e, por 
isso, não serve como meio de diagnóstico diferencial. 
 
 O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuloso, 
com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares. A membrana nuclear é bastante delgada e a cromatina 
justaposta internamente a ela é formada por pequenos grânulos, uniformes no tamanho e na distribuição, dando ao 
núcleo um aspecto de anel (aliança de brilhante). Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma, também 
chamado endossoma. E pequeno e com constituição semelhante à cromatina periférica. 
 
PRÉ-CISTO 
 É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. 
O núcleo é semelhante ao do trofozoíto. 
 
CISTO 
 São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20μm de diâmetro. Os núcleos são pouco visíveis e variam de um a quatro. 
Os corpos cromatoides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas 
arredondadas.Encontramos também no citoplasma dos cistos regiões que se coram de castanho pelo lugol: são as 
reservas de glicogênio, também chamadas "vacúolos de glicogênio". 
 Os cistos jovens são aqueles em que se encontram 1 a 3 núcleos, vacúolos de glicogênio e corpos cromatoides. 
Já os cistos maduros, encontramos 4 núcleos e raramente são encontrados vacúolo de glicogênio e corpos cromatoides. 
 
 
BIOLOGIA E CICLO CELULAR 
 Os trofozoítas da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar 
na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, no rim e, 
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raramente, no cérebro. Os trofozoítos de E. histolytica são essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis 
para consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio. 
 O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Ele se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de 
alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino 
delgado ou início do intestino grosso, no qual ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma 
pequena fenda na parede cística. 
 Em seguida, o metacisto sofre sucessivas 
divisões nucleares e citoplasmáticas, dando 
origem a quatro e depois a oito trofozoítos (cada 
cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas um 
núcleo), chamados trofozoítos metacísticos. 
Esses trofozoítos migram para o intestino grosso 
no qual se colonizam. A partir daí, podem tomar 
dois rumos fisiológicos diferentes: 
 Ciclo não-patogênico: em geral, ficam 
aderidos à mucosa do intestino, vivendo 
como um comensal, alimentando-se de 
detritos e de bactérias. Através de 
divisões nucleares sucessivas, se 
transformam, primeiramente em pré-cisto 
e, depois, em cistos tetranucleados, que 
são eliminados com as fezes normais ou 
formadas. Geralmente não são 
encontrados em fezes liquefeitas ou 
disentéricas. 
 Ciclo patogênico: o equilíbrio parasito-
hospedeiro pode ser rompido e os 
trofozoítos invadem a submucosa 
intestinal, multiplicando-se ativamente no 
interior das úlceras e podem, através da 
circulação porta, atingir outros órgãos, 
como o fígado e, posteriormente, pulmão, 
rim, cérebro ou pele, causando a 
amebíase extraintestinal. O trofozoíto 
presente nas úlceras é denominado forma 
invasiva ou virulenta (forma magna). Não 
formam cistos e são hematófagos (se 
alimentam de hemácias). 
 
OBS²: Nas fezes formadas, é possível encontrar cistos com 4 
núcleos. Nas fezes pastosas e formadas, é comum encontrar, 
também, a forma do pré-cisto. Entretanto, em fezes diarreicas, é 
comum a presença de trofozoítos. 
 
 Como vimos, a forma minuta dos trofozoítos pode viver de 
forma comensal e dar continuidade ao ciclo, estabelecendo a 
forma colite não-disentérica (quadros de diarreia sem presente de 
fezes mucossanguinolentas). Por não ter a capacidade de invadir 
outros tecidos, é considerada não patogênica, mesmo causando 
os sintomas da colite não-disentérica. 
 Entretanto, algumas formas (como a magna) podem liberar 
citocinas e enzimas proteolíticas e invadir a mucosa intestinal, se 
multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via corrente 
sanguínea (causando a forma patogênica da doença). Este ciclo 
patogênico representa a forma mais grave da amebíase, sendo 
caracterizada pela presença de fezes diarreicas 
mucossanguinolentas. 
 A E. histolytica pode, portanto, evoluir de comensal para 
invasor, realizando o ciclo patogênico da doença devido a uma 
quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro. Os fatores determinantes 
relacionam-se ao hospedeiro (idade e resposta imune) e ao meio 
no qual a ameba vive (flora bacteriana e reinfecções sucessivas). 
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TRANSMISSÃO 
 O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). 
Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas. 
 Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose 
por dois motivos: (1) porque apenas os assintomáticos apresentam a forma minuta, ou seja, capaz de formas cistos; (2) 
por não apresentar sintomas, dificilmenterealiza tratamento para debelar o parasito. 
 
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 Localização: intestino grosso 
 Locomoção: pseudópodes 
 Alimentação: fagocitose e pinocitose 
 Multiplicação: divisão binária longitudinal 
 
 
PATOGENIA E VIRULÊNCIA 
 Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um 
dos mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e 
diferença de virulência. Esse fato parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do 
parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da 
invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São 
inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, 
dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. 
 Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos 
trofozoítos invasivos e virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, 
para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta adesão parece estar 
mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a 
adesão, logo seguida pela fagocitose. 
 Adesão: o processo de adesão se dá por meio de lectinas contidas na 
superfície das amebas que reconhecem as células da mucosa intestinal por 
meio de seus resíduos de Galactose-N-acetil-galactosamina. 
 Efeito citopático: significa a capacidade de destruição celular dos trofozoítos 
por meio da liberação de proteases (hialuronidase, protease e 
mucopolissacaridases) que favorecem a progressão e destruição dos 
tecidos. Esta liberação de enzimas depende do processo de adesão. As 
amebas apresentam ainda a capacidade de produzir a amoebapore, uma 
proteína formadora de poro diretamente ligada com a destruição das células 
intestinais. 
 Invasão: uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na 
submucosa e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de 
microulcerações. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na 
região retossigmodiana. Mais raramente, os trofozoítos podem induzir uma 
resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa 
granulomatosa, chamada "ameboma" (que pode ser confundido com um 
tumor do intestino), caracterizado por um grande nódulo (ameboma) que 
comumente causa obstrução intestinal. 
 
 As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase 
extra-intestinal. Através da circulação porta, as amebas podem atingir 
primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, 
formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose coliquativa". Podem também 
atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas 
circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo). 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As formas clínicas, como vimos, pode ser caracterizada tanto por formas assintomáticas (80% dos casos, pode 
ser causada tanto por E. histolytica e E. dispar) quanto por formas sintomáticas (causada apenas pela E. histolytica). 
Estas podem ainda serem dividias em intestinais (colites desintéricas, colites não-desintéricas e amebomas) e extra-
intestinais (abscessos hepáticos). 
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 Forma assintomática: enquadra-se neste caso a maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a 90% 
são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. 
 Forma sintomática: 
o Amebíase intestinal: 
 Colite disentérica: evacuações mucossanguinolentas; evacuações frequentes: 8-10 por dia; 
cólicas; flatulência; febre; pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal; tremores. 
Complicações da colite disentérica: perfurações intestinais; peritonites; hemorragias; ameboma. 
 Colite não-disentérica: evacuações diarreicas ou não; evacuações: 2-4 por dia; fezes moles ou 
pastosas; raramente ocorre febre; o quadro clínico tem duração variável (2-3 dias), com 
períodos de normais até novo surto. 
o Amebíase extra-intestinal: hepatite amebiana aguda; abscesso hepático (forma mais comum que 
acomete homens entre 20 e 60 anos, com a tríade: dor, febre, hepatomegalia). O rompimento do 
abscesso hepático geralmente leva a disseminação do trofozoíto no pulmão (geralmente a amebíase 
pulmonar é precedida de amebíase hepática) e cérebro (raro). Dados estatísticos indicam que de cada 
1.000 pacientes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e, apenas um, úlcera hepática. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 A principal dificuldade no diagnóstico é diferenciar as espécies Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar, que 
são morfologicamente indistinguíveis. Por esta razão, quando encontradas nos exames laboratoriais, independente de 
qual seja a espécie, o paciente deve ser tratado. É importante saber que Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar são 
semelhantes a outras amebas comensais e a Entamoeba hartmanii é menor que a E. histolytica/Entamoeba dispar. 
 Diagnóstico clínico: na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, a amebíase poderá ser facilmente 
confundida com a disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Devido a 
essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas 
fezes. 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Pesquisa em fezes líquidas: 
 Tempo: 20 a 30 minutos – método direto 
 Colocar uma pequena porção 
de fezes misturada com a 
salina entre lâmina e lamínula, 
dando preferência às partes 
mucossanguinolentas quando 
presentes; 
 Observar ao microscópio; 
 É importante lembrar que 
trofozoíto hematófago (com 
hemácias em seu citoplasma) 
remete ao diagnóstico de 
Entamoeba histolytica. 
 
o Pesquisa em fezes formadas: 
 Técnicas de concentração de cistos – RITCHIE; Hoffman; Faust e cols. 
 Melhor visualização: hematoxilina férrica 
 O resultado, como não é possível distinguir os cistos, deve ser feito da seguinte maneira: 
“Cistos de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar” 
 Estabelecer a distinção entre E. histolytica/Entamoeba dispar e Entamoeba hartmanii (esta é 
menor). 
 
o Imunológicos: 
 Técnicas imunológicas: hemaglutinação indireta, Imunofluorescência indireta e ELISA (mais 
usado). São técnicas importantes por determinar amebíase extra-intestinal. 
 Vantagens: distinção de amebíase invasiva e não-invasiva - positivos em 95% dos casos de 
pacientes com abscesso hepático amebiano, em 70% dos pacientes com amebíase intestinal 
invasiva. 
 Desvantagens: persistência de títulos meses ou anos após o tratamento; Geralmente dá 
resultados negativos nos assintomáticos. 
 
o Coproantígeno: por meio do método ELISA, encontram-se antígenos específicos de E. histolytica nas 
fezes. 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
 Estima-se que existam cerca de 500 milhões de pessoas infectadas no mundo por E. histolytica/E. dispar. Por 
esse motivo, a necessidade de desenvolvimento de técnica diferencial é urgente. 
 A distribuição no Brasil é variável. Na região Amazônica, a prevalência de abscessos hepáticos é alta. 
 Maior prevalência nos países tropicais e subtropicais. 
 Mais relacionados com condições sanitárias e socioeconômicas. 
 Predomínio da formas não-disentéricas e dos casos assintomáticos. 
 Os cistos são veiculados através de água e alimentos, moscas e baratas (vetores mecânicos), com uma 
viabilidade: 20 dias. 
 Émais frequente nos adultos. 
 “Os portadores assintomáticos são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos”. 
 
 
PROFILAXIA 
 Engenharia educação sanitária; 
 Medidas de saneamento básico; 
 Evitar a ingestão de cistos; 
 Impedir a contraminação fecal e de alimentos; 
 Controle dos manipuladores de alimentos; 
 Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral; 
 Investigação e tratamento da fonte de infecção. 
 
 
TRATAMENTO 
 São os que têm uma ação direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino. 
Neste grupo estão relacionados: 
 Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína. 
 Antibióticos: paramomicina e eritromicina. 
 Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetarnida e clorofenoxarnida. 
 
 Em resumo, temos: 
 Formas intestinais: 
o 1ª opção: Secnidazol 
 Eficácia de 95%. 
 Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg em dose única) 
 Criança: 30 mg/kg/dia (máximo de 2 g). 
o 2ª opção: Metronidazol 
 Mesma eficácia do Secnidazol, mas é menos prático, por não ser dose única. 
 Adulto: 500mg, 3x ao dia, durante 5 dias. 
 Criança: 35 mg/kg/dia (em 3 tomadas) – por 5 dias 
o 3ª opção: Tinidazol 
 Eficácia: 85%. 
 Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg) durante 2 dias. 
 Criança: 50 mg/kg/dia durante 2 dias. 
 
 Formas graves extra-intestinais: 
o 1ª opção: Metronidazol 
 Adulto: 750mg, 3x ao dia, durante 10 dias 
 Criança: 50 mg/kg/dia (em 3 tomadas), por 10 dias 
o 2ª opção: Tinidazol 
 Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg), dose única. 
 Criança: 50mg/kg/dia durante 2 dias. 
 
 Portadores assintomáticos: 
o 1ª opção: Teclozam 100mg, 3x ao dia, por 5 dias. 
o 2ª opção: Etofamida 1g (2 comprimidos de 500mg), por 3 dias. 
 
OBS
3
: Os imidazólicos não tem ação contra os cistos e os trofozoítos intraluminais. 
 
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TOXOPLASMOSE 
 
 Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial. No entanto, os casos de doença clínica 
são menos frequentes. Nestes, a forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas, sendo caracterizada por 
encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, geralmente associada a coriorretinete, hidrocefalia e microcefalia, com 
altas taxas de morbidade e mortalidade. 
 A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito frequente em várias espécies de animais: mamíferos 
(principalmente carneiro, cabra e porco) e aves. O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou 
completos e o homem e os outros animais (aves) são os hospedeiros intermediários ou incompletos. Somente o gato é 
capaz de eliminar as formas morfológicas de resistência nas fezes. 
 A gravidade desta doença está relacionada com gestantes (fase aguda, pois pode causar complicações na 
gravidez: parto prematuro, malformações congênitas ou aborto) e indivíduos imunocomprometidos (em que o caráter 
benigno da doença é encerrado e esta, ao reativar-se, pode gerar o óbito). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Filo: Apicomplexa (presença do complexo apical, estrutura responsável pela adesão, reconhecimento e 
penetração do protozoário na célula hospedeira) 
• Classe: Sporozoa 
• Ordem: Eucoccididae 
• Família: Sarcocystidae 
• Gênero: Toxoplasma 
• Espécie: Toxoplasma gondii 
 
 
MORFOLOGIA 
 O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. O parasito 
apresenta uma morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes que o parasito 
apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. 
 Essas três formas apresentam organelas 
citoplasmáticas características do filo Apicomplexa 
(visíveis apenas em nível de microscopia eletrônica 
de transmissão) que constituem o complexo apical: 
composto pelo conoide, anel polar (em número de 
dois), microtúbulos subpeliculares, roptrias, 
micronemas e grânulos densos. Este complexo, 
localizado abaixo da membrana plasmática, é 
responsável pela adesão, reconhecimento e 
penetração do parasito nas mais diversas células do 
hospedeiro. A invasão dessas formas na célula 
hospedeira é um processo ativo que requer a 
motilidade e a liberação controlada de proteínas e 
lipídeos das organelas do complexo apical do parasito. 
 O vacúolo parasitóforo é derivado da membrana celular do hospedeiro invaginado. A membrana é permeável a 
moléculas pequenas, tomando a composição iônica intravacuolar grosseiramente equivalente ao do citoplasma da célula 
hospedeira. Posteriormente, o parasito modifica o vacúolo parasitóforo, secretando proteínas dentro do espaço vacuolar, 
tomando esse compartimento metabolicamente ativo para o crescimento do parasito. 
 A seguir, são descritas as formas infectantes do T. gondii. 
 Taquizoítos: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo 
também denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. Apresenta-se 
com a forma grosseira de banana ou meia-lua, com uma das extremidades 
mais afilada e a outra arredondada, medindo cerca de 2 x 6μm, com o núcleo 
em posição mais ou menos central. É uma forma móvel, de multiplicação rápida 
(tachos = rápido), por um processo denominado endodiogenia. Os taquizoitos 
são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são destruídos em 
pouco tempo. Entretanto, os taquizoítos têm a capacidade de penetrar na 
mucosa antes de sofrer ação do suco gástrico. 
 
Arlindo Ugulino Netto. 
PARASITOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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 Bradizoítos: é a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e 
cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo 
também denominada cistozoíto (por formar cistos nestes tecidos). Os bradizoítos se 
multiplicam lentamente (brady = lento) dentro do cisto, por endodiogenia ou 
endopoligenia. Os bradizoitos são muito mais resistentes a tripsina e à pepsina do 
que os taquizoítos e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. Apesar 
de serem mais frequentemente encontrados na fase crônica, em algumas cepas os 
bradizoítos podem ser encontrados na fase aguda da infecção toxoplásmica. Os 
cistos, na verdade, correspondem a vários taquizoítos envoltos por uma membrana 
cística. 
 Oocisto: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante 
resistente às condições do meio ambiente. Os oocistos são produzidos nas 
células intestinais de felídeos não-imunes e eliminados, ainda imaturos, junto 
com as fezes. Os oocistos são esféricos e, após esporulação e 
amadurecimento no meio ambiente, apresentam dois esporocistos, com 
quatro esporozoítos cada. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 A infecção pelo T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas no mundo. O ser humano adquire a 
infecção por três vias principais: 
 Ingestão ou inalação de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas de 
lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. 
 Ingestão de cistos com bradizoítos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e do 
carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 12°C ou o aquecimento acima de 67°C 
os mata. 
 Congênita ou transplacentária: o risco da transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da gestação 
após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O ciclo biológico do T. gondii desenvolve-se em duas fases distintas: 
 Fase Assexuada: nos linfonodos e nos 
tecidos de vários hospedeiros (inclusive 
gatos e outros felídeos). 
 Fase Coccidiana ou Sexuada: nas células 
doepitélio intestinal de gatos jovens (e 
outros felídeos) não-imunes. 
 
 Desta forma, T. gondii apresenta um ciclo 
heteroxeno, no qual os gatos são considerados 
hospedeiros completos ou definitivos por 
possuírem um ciclo coccidiano, apresentando 
uma fase sexuada, dentro do vacúolo parasitóforo 
do citoplasma nas células epiteliais do intestino, e 
um ciclo assexuado ocorrendo em outros tecidos. 
O homem e outros mamíferos, com as aves, são 
considerados os hospedeiros incompletos ou 
intermediários, pois possuem apenas o ciclo 
assexuado. 
 
FASE ASSEXUADA (CICLO NO HOMEM) 
 Um hospedeiro suscetível (homem, por 
exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo 
esporozoítos, encontrados em alimentos ou água 
contaminada, cistos contendo bradizoítos 
encontrados na carne crua, ou, mais raramente, 
taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o 
parasito e desenvolver a fase assexuada. 
 As formas de taquizoítos que chegam ao estômago, por não apresentarem parede cística, serão destruídas, mas 
as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos, como se segue: 
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 Portanto, se o indivíduo ingerir oocisto, ao chegar no intestino, ele eclodirá liberando trofozoítos; se o indivíduo 
ingeriu o cisto, ocorrerá a liberação de bradizoítos. A ingestão de trofozoítos não continua o ciclo quando eles forem 
destruídos pelas secreções gástricas. 
 Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular, 
como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal, pode infectar todas as células com exceção das 
hemácias. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa ou no sangue 
circulante, que poderão provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependera da quantidade de formas 
infectantes adquiridas e suscetibilidade do hospedeiro. Essa fase inicial da infecção – fase proliferativa com taquizoítos 
no sangue - caracteriza a fase aguda da doença. Neste ponto, a evolução poderá ir até a morte do hospedeiro, o que 
poderá ocorrer em fetos ou em indivíduos com comprometimento imunológico, ou diminuir e cessar pelo aparecimento 
de resposta imune específica. 
 Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos 
viscerais, ocorrendo uma diminuição de parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos com 
bradizoítos. Essa fase cística, com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Entretanto, em pacientes 
com baixa de imunidade (AIDS ou pós-transplantes), o cisto pode se romper liberando taquizoítos, reativando a fase 
aguda da toxoplasmose. A não ser que ocorra esta reativação, a fase crônica geralmente é assintomática. 
 Os processos da reprodução assexuada são endodiogenia (forma especializada de divisão assexuada na qual 
duas células-filhas são formadas dentro da célula-mãe) e endopoligenia (representa o mesmo processo anteriormente 
descrito, mais rápido e com maior formação de taquizoítos; seria uma endodiogenia múltipla). 
 No ser humano, o parasita pode localizar-se em células, líquidos orgânicos, secreções, tecidos. Encontramos 
taquizoitos no sangue na fase aguda e bradizoítos nos músculos durante a fase crônica. 
 
FASE COCCIDIANA (CICLO NO GATO) 
 O gato pode se infectar ingerindo oocistos na água ou em seu alimento, cistos com bradizoítos presentes em 
ratos ou por meio de taquizoítos presente no leite (estes, entretanto, só infectam se penetrarem na mucosa oral, uma 
vez que são sensíveis à ação do suco gástrico). O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, principalmente 
do intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase 
assexuada (merogonia) e outra sexuada (gamogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são considerados 
hospedeiros definitivos. Deste modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou 
taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado. 
 Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato sofrerão um 
processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia (esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. O conjunto 
desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é denominado meronte ou esquizonte maduro. O 
rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas 
formas sexuadas masculinas ou femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão 
os gametas masculinos móveis (microgametas com dois flagelos) e femininos imóveis (macrogametas). 
 O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametas móveis sairão de sua 
célula e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede 
externa dupla, dando origem ao oocisto imaturo. Esta forma alcançará o meio exterior com as fezes. A sua maturação no 
meio exterior ocorrerá por um processo denominado esporogonia, após um período de cerca de quatro dias, e 
apresentará dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. O oocisto, em condições de umidade, temperatura e 
local sombreado favorável, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses. 
 O gato só desenvolverá sintomas se o taquizoíto ingerido no alimento invadir a mucosa oral, atingindo, assim, o 
a corrente sanguínea do felídeo. Entretanto, este processo é extremamente raro. 
 
 
IMUNIDADE 
 As respostas imunes de um hospedeiro a toxoplasmose são complexas e envolvem mecanismos humoral e 
celular. 
 Imunidade humoral: a produção de imunoglobulinas da classe IgM aparece inicialmente (com pico em uma ou 
duas semanas, mas desaparece totalmente em 6 meses) seguida de IgG, após a infecção do hospedeiro. As 
imunoglobulinas da classe IgG podem ser detectadas pelas reações sorológicas dentro de oito a 12 dias após a 
infecção pelo T. gondii e permanecem por toda vida do paciente. A produção de IgM geralmente é de curta 
duração. A infecção, via oral, em alguns hospedeiros pode induzir formação de anticorpos IgA (ainda na primeira 
semana, mas continuando no soro por um curto período de tempo). A IgA é um marcador de fase aguda da 
toxoplasmose. 
 Imunidade celular: Os taquizoítos estimulam os macrófagos a produzir interleucina (IL- 12) que por sua vez ativa 
as células natural killer (NK) e células T para a produção do interferon-γ (IFN-γ) que são essenciais para a 
resistência. IFNy e o fator de necrose tumoral (TNF) agem sinergisticamente para mediar a morte dos taquizoítos 
pelos macrófagos. 
 
 
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PATOGENIA 
 A patogenia na espécie humana parece estar ligada a alguns fatores importantes, como cepa do parasito, 
resistência da pessoa e o modo pelo qual ela se infecta. A patogênese da infecção ocorre quando o T. gondii infecta os 
diversos tipos de células, inibindo a fusão dos lisossomos com o vacúolo parasitóforo. 
 Toxoplasmose aguda pós-natal no paciente imunocompetente: 
 Período de incubação: 5 a 20 dias. 
 É assintomática em 80-90% dos casos. 
 Os casos sintomáticos são variáveis e depende do estado imunológico do hospedeiro. 
 As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o 
período da gestação: 1º trimestre da gestação  aborto; 2º trimestre  aborto ou nascimento prematuro, 
podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves; 3º trimestre  criança pode 
nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. 
 
 Forma ganglionar ou febrilaguda: 
 É a forma mais frequente, encontrada tanto em crianças como em adultos. 
 Há um comprometimento ganglionar (aumento dos gânglios), generalizado ou não, e febre alta. 
 Outros sintomas: mialgias, perda do apetite. 
 Duração de aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a uma resposta imune 
apropriada com formação de anticorpos específicos. 
 Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica. 
 
 Toxoplasmose ocular 
 O protozoário (taquizoíto ou cistos) está presente na retina. 
 A retinocoroidite é a lesão mais frequente de toxoplasmose ocular (infecção aguda – presença de 
taquizoítos, crônica – presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina). 
 A transmissão congênita é responsável pela grande maioria de casos, com sintomas aparecendo 
tardiamente. 
 Cistos de parasito localizados na retina e originários de uma infecção congênita rompem-se anos depois 
(vida adulta) levando a uma reação inflamatória e dano ocular. 
 
 Forma cutânea ou exantemática: 
 Raramente encontrada, estando associada à toxoplasmose pós-natal. 
 Lesões generalizadas na pele. 
 Evolução rápida e fatal. 
 
 Forma meningoencefálica: 
 Rara em indivíduos imunocompetentes. 
 Frequente em indivíduos imunodeprimidos. 
 Manifestações clínicas: cefaleia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, 
coma e morte. 
 
 Forma generalizada: 
 Forma rara, evolução fatal. 
 Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc. 
 
 Toxoplasmose congênita 
 Quadro grave caracterizado por aborto, nascimento prematuro ou anomalias fetais. 
 Para que a toxoplasmose congênita aconteça, a gestante deve apresentar a fase aguda da doença ou 
mesmo reativação da fase crônica, de modo que os taquizoítos presentes em seu sangue passem para o 
concepto via membrana placentária. 
 O curso da infecção depende da idade gestacional, da parasitemia fetal, da maturidade do sistema 
imune e da virulência da cepa. 
 
RN com toxoplasmose congênita assintomática RN com toxoplasmose congênita sintomática 
 A criança deve passar por uma avaliação clínica e 
laboratorial para ter ideia da possível parasitemia e 
da virulência da cepa; 
 Os sintomas podem se manifestar de forma tardia 
(em meses, ou apenas na idade pré-escolar, 
adolescência, vida adulta). 
 As complicações incluem retinocoroidite e, no SNC, 
paralisias e retardo no desenvolvimento psicomotor. 
 Doença aguda: Febre, Hepatoesplenomegalia, 
Linfoadenopatia, Icterícia, Trombocitopenia, Anemia 
e Diarreia; 
 SNC: Microcefalia, Hidrocefalia e Calcificações 
cerebrais. 
 Ocular: Neonatal e Tardia 
 Outros órgãos: ouvido (surdez), coração (miocardite) 
e rins (glomerulonefrite). 
 
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DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da toxoplasmose pode ser clínico ou laboratorial. O diagnóstico clínico não é fácil de se realizar, 
pois os casos agudos podem levar a morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode se manifestar assintomaticamente 
ou então se assemelhar a outras doenças (mononucleose, por exemplo). É importante, portanto, realizar o diagnóstico 
em gestantes e imunocomprometidos. 
 Pesquisa do protozoário: Em geral, é obtida durante a fase aguda, em líquido amniótico, sangue etc. A forma 
encontrada é o taquizoíto. Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos poderá acusar a presença de cistos 
com bradizoítos. 
 Avaliações dos resultados dos exames imunológicos da gestante: o método de escolha é a pesquisa dos 
anticorpos do tipo IgM no soro do recém-nascido. Esse anticorpo é incapaz de atravessar a placenta materna. 
Os anticorpos do tipo IgG são capazes de atravessar passivamente a placenta de uma mãe com sorologia 
positiva. Para comprovar a infecção no recém-nascido utilizando a pesquisa de IgG pelas reações de RSF, RIF 
ou ELISA, os recursos são: 
 Título do recém-nascido ser maior que o título da mãe em duas diluições. 
 Elevação dos títulos do recém-nascido em testes sucessivos. 
 Persistência da reação positiva no lactente, até cinco meses após o nascimento. Sabe-se que, quando há 
transferência passiva de anticorpos matemos para o filho, o título desses anticorpos no lactente diminuirá 
dez diluições a cada 90 dias. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Apresenta distribuição mundial; 
 Estimativa da OMS; 50-60% da população mundial encontra-se parasitada; 
 Sabe-se que tanto os gatos domésticos, como os selvagens (ocelotes, jaguar, jaguatirica etc.) são os únicos 
animais que podem realizam o ciclo sexuado, eliminando após a primoinfecção milhões de oocistos imaturos nas 
fezes; 
 Aves e mamíferos não eliminam o T. gondii nas fezes; 
 A transmissão para os seres humanos parece ocorrer principalmente por três vias: (1) ingestão de oocistos 
presentes na água, alimentos, solo, areia, jardins, latas de lixo ou qualquer lugar contaminado com fezes de 
gato; (2) ingestão de cistos presentes em carnes de aves, suínos, ovinos, caprinos ou bovinos, quando servidas 
cruas ou malcozidas; (3) Transplacentária por taquizoítos durante a fase aguda ou, mais raramente, pela 
reativação da infecção nas mulheres grávidas. 
 
 
TRATAMENTO 
 Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica da infecção. As drogas 
utilizadas atuam contra taquizoítos, mas não contra os cistos. Os medicamentos mais utilizados são: 
 Associação de pirimetamina (Daraprim®) com a sulfadiazina ou a sulfadoxina (Fansidar®). Esta última 
associação é a mais usada, mas como a pirimetamina em dosagens prolongadas torna-se tóxica, recomenda-se 
adicionar ácido fólico ou levedo de cerveja a dieta do paciente. 
 Toxoplasmose ocular: a terapêutica é baseada principalmente na administração de um anti-inflamatório 
(Prednisolona) e antiparasitários. As associações mais usadas são Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e 
Prednisolona (Meticorten®). 
 Encefalite em aidéticos: associação de pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina. A reativação 
de infecções latentes pode ser prevenida com o uso profilático de Trimetoprirn e sulfametoxazol. 
 
TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO 
 A prevenção da toxoplasmose congênita se faz tão importante que a solicitação da sorologia para a mãe durante 
o pré-natal é um dos exames preconizados pelo Ministério da Saúde. A depender do resultado da sorologia, deveremos 
intervir de maneira específica: 
 IgG- e IgM-: paciente sem imunidade e, portanto, suscetível (evitar gato, carnes cruas, evitar mexer em jardim, 
etc.); conduta: repetir sorologia de 3/3 meses. 
 IgG+ e IgM-: paciente com imunidade; melhor situação que pode acontecer. 
 IgG- e IgM+: infecção aguda ou falso-positivo (em caso de exames muito sensíveis). Pode-se repetir após 2 
semanas (era aguda se o IgG+ ou se IgA+). 
 IgG+ e IgM+: aguda ou crônica? Solicitar o teste da avidez (ao IgG), não para saber se é aguda ou crônica, 
mas para saber se a infecção tem mais ou menos que 4 meses (e, portanto, o teste só tem validez para 
gestações com até 4 meses). 
o > 60%: alta avidez ao IgG  A infecção tem mais de 4 meses. Conduta: expectante. 
o < 30%: baixa avidez ao IgG  A infecção tem menos de 4 meses. Conduta: tratar. 
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Se infecção aguda: iniciar Espiramicina 1g de 8/8h (droga que evita a transmissão vertical) e exame para 
rastrear o feto (âmnio ou cordocentese). Se rastreio negativo, manter só a Espiramicina; se rastreio positivo (indicativo 
de infecção fetal): fazer o tratamento fetal com Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (portanto, só tratar o feto 
após o exame invasivo). 
 
 
 
 
 
 
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 Frente à grande relevância clínica e epidemiológica das parasitoses intestinais abordadas em capítulos 
anteriores, decidimos sumarizar, neste Capítulo, os principais pontos relacionados ao tema, de forma que o acadêmico 
possa perceber os principais pontos a serem memorizados, sobretudo, para as provas de Residência Médica. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS PRINCIPAIS E GENERALIDADES 
Protozoários Helmintos 
- Entamoeba hystolitica 
- Giardia lamblia 
- Cryptosporidium 
- Isospora belli 
- Nematelmintos: Ascaris, Estrongiloides, Ancilostoma / 
Necator. 
- Platelmintos: Schistosoma, Taenia. 
Tratamento: “...NIdazol” (Nitroimidazólicos): Secnidazol, 
Metronidazol 
Tratamento: 
 Nematelmintos: “...BENdazol” (Benzimidazois); 
 Platelmintos: Praziquantel. 
 
OBS
1
: Os helmintos (vermes) são seres pluricelulares e que determinam a presença de eosinofilia no hemograma. Os 
protozoários são seres unicelulares e não desencadeiam uma resposta eosinofílica (Exceção: Isospora belli). 
OBS
2
: Os seguintes parasitas que não causam doenças e, teoricamente, não necessitam de tratamento medicamentoso: 
 Entamoeba gengivalis; 
 E. dispar; 
 E. hartmanni; 
 E. moshkovskii; 
 Entamoeba coli; 
 E. polecki; 
 Endolimax nana; 
 Trichomonas hominis; 
 Chilomastix mesnili; 
 Iodamoeba butschlii. 
 
OBS
2
: Os seguintes vermes fazem ciclo pulmonar de Loss e podem gerar a chamada Síndrome de Löeffer, 
caracterizada por: Tosse seca; Infiltrado pulmonar migratório; Eosinofilia. São eles (podem ser lembrados pela regra 
mnemônica: “SANTA”): 
 Strongyloides stercoralis 
 Ancylostoma doudenale 
 Necator americanos 
 Toxocara canis 
 Ascaris lumbricoides 
 
AMEBÍASE 
- Agente etiológico: Entamoeba histolytica. 
- Clínica: 
 Colite amebiana: diarreia baixa e invasiva (disenteria). 
 Forma extraintestinal: abscessos, principalmente hepático (único, no lobo direito do fígado). 
 
- Transmissão: ingestão de cistos (em água ou alimentos contaminados)  Trofozoítos (forma parasitária propriamente 
dita)  Cólon. 
- Diagnóstico: pesquisa de cistos nas fezes ou aspirados de abscessos / Diagnóstico diferencial (ameboma): tumor de 
cólon. 
 
 
GIARDÍASE 
- Agente etiológico: Giardia lamblia. 
- Clínica: assintomáticos (maioria) ou diarreia alta não invasiva, má absorção intestinal. Ode provocar síndrome 
dispéptica. 
- Transmissão: cistos  trofozoítos  intestino delgado (duodeno e jejuno proximais). 
- Diagnóstico: pesquisa de cistos ou de antígenos nas fezes / Diagnóstico diferencial: doença celíaca e úlcera péptica. 
 
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PARASITOLOGIA 2016 
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ISOSPORÍASE 
- Agente etiológico: Isospora belli. 
- Clínica: diarreia aquosa não-sanguinolenta no imunossuprimido (especialmente em AIDS com CD4 < 100). 
- Transmissão: fecal-oral. 
- Diagnóstico: oocisto nas fezes / Eosinofilia no hemograma. 
- Tratamento: SMZ-TMP por 4 semanas. 
 
 
CRIPTOSPORIDÍASE 
- Agente etiológico: Cryptosporidium parvum, C. hominis. 
- Clínica: diarreia autolimitada em indivídus imunocompetentes e diarreia crônica, às vezes grave, na AIDS, com CD4 < 
150. 
- Transmissão: fecal-oral. 
- Diagnóstico: EPF convencional não detecta o Cryptosporidium! Deve-se pesquisar concentração de oocistos nas fezes 
através da técnica de Richie. 
- Tratamento: Nitazoxanida, Paramomicina, Espiramicina. 
 
 
ASCARIDÍASE 
- Agente etiológico: Ascaris lumbricoides. 
- Clínica: maioria assintomática; oclusão intestinal pelo bolo de áscaris ou da migração de larvas para os pulmões 
(Löefler); pode causar obstrução bilibar, pancreatite aguda; eliminação de vermes por orifícios. 
- Transmissão: ingestão de ovos  vermes adultos vivem no intestino delgado (jejuno ou íleo). 
- Diagnóstico: EPF  identificação de ovos nas fezes pelos métodos de sedimentação de Lutz ou de Hoffman. 
 
 
ANCILOSTOMÍASE 
- Agente etiológico: Necator ameriacnus e Ancylostoma duodenalis. 
- Clínica: maioria assintomática; erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas podem aparecer no sítio de 
penetração; enterite, lesões intestinais  pequenas hemorragias  anemia ferropriva. 
- Transmissão: penetração na pele pela larva filarioide; vermes alojam-se no duodeno e jejuno. 
- Diagnóstico: exame do material fecal com a técnica de flutuação de Willis. 
 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
- Agente etiológico: Strongyloides stercoralis. 
- Clínica: varia de casos assintomáticos até formas graves disseminadas (principalmente em imunossuprimidos ou em 
uso de corticoides); sintomas digestivos são os mais comuns, principalmente síndrome dispéptica. 
- Transmissão: penetração na pele pela larva filarioide... 
 Pode haver autoinfestação interna: larvas filarioides formadas no intestino  penetram na mucosa  ciclo 
pulmonar. 
 Na autoinfestação externa: a larva penetra na região perianal. Verme adulto  duodeno-jejuno. 
 
- Diagnóstico: método de Baermann-Moraes (específico para larvas) / Testes sorológicos. 
- Tratamento: 
 Formas não complicadas: ivermectina, albendazol. 
 Formas complicadas ou disseminadas: tiabendazol. 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
- Agente etiológico: Schistossoma mansoni. 
- Clínica: 
 Aguda: dermatite cercariana + síndrome febril eosinofílica (de Katayama), hepatoesplenomegalia e 
polimicrolinfadenopatia. 
 Crônica: hipertensão portal com formação de granulomas e fenômenos imunológicos. 
 
- Transmissão: ovos eliminados nas fezes  águas com caramujo (Biomphalaria)  cercária  penetração na pele 
humana  vermes adultos parasitam vasos do sistema porta. 
- Diagnóstico: Lutz e Kato-Katz / Biópsia de mucosa retal. 
- Tratamento: praziquantel e oxaminiquine. 
 
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TENÍASE E CISTICERCOSE 
- Agentes etiológicos: Teníase (Taenia Solium e T. saginata) e Cisticercose (apenas a T. solium). 
 Homem hospeda verme = teníase  sintomas GI vagos. 
 Homem hospeda larva = cisticercose. 
Neurocisticercose (NC): déficits focais, crises convulsivas comuns. 
 
- Transmissão: 
 Teníase: ingestão de carne crua ou mal passada (boi ou porco) com cisticerco. 
 Cisticercose: ingestão de ovos da T. solium (do porco). 
 
- Diagnóstico: 
 Intestinal: proglotes ou ovos nas fezes (tamização). 
 NC: clínica + TC de crânio (lesões císticas com ou sem captação de contraste, uma ou mais calcificações 
nodulares ou lesões focais captantes) + estudo do LCR + testes imunológicos. 
 
- Tratamento: 
 Formas intestinais: praziquantel, albendazol. 
 NC: praziquantel + dexametasona + anticonvulsivantes. 
 
 
ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) 
- Agente etiológico: Enterobius vermicularis. 
- Clínica: prurido anal. 
- Transmissão: Ingestão de ovos liberados pelas fêmeas na região perianal/anal; Indivíduo coça a região  leva ovos à 
boca  vermes adultos no intestino grosso. 
- Diagnóstico: fita gomada (método de Graham). 
- Tratamento: palmoato de pirvínio, mebendazol e albendazol. 
 
 
TRICURÍASE 
- Agente etiológico: Trichuris trichiura. 
- Clínica: colite + enterorragia / Atenção para a prova: prolapso retal. 
- Transmissão: ingestão de ovos  verme adulto  ceco. 
- Diagnóstico: EPF em 3 amostas (pode ser feito através do MIF - Merthiolate-Iodo-Formol). 
 
Parasita Quadro clínico 
Via de 
infecção Habitat 
Via de 
contaminação 
 
Ascaris 
lumbricoides 
Maioria assintomática; náuseas, vômitos, cólicas, diarreia (rara). Ciclo 
pulmonar (síndrome de Löeffer): tosse, broncoespasmo, febre e pneumonite 
intersticial. Obstrução intestinal pode causar perfuração. 
 
Fecal-Oral 
 
Ovos 
 
Duodeno e 
jejuno 
 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
 
Entomoeba 
histolytica 
Maioria assintomática;cólicas; diarreia baixa, com muco e sangue; tenesmo. 
Queda do estado geral: febre, prostração, perda de peso. 
Abscesso hepático, perfuração intestinal e meningite são raros. 
 
Fecal-Oral 
 
Cisto 
 
Cólon 
 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
Enterobius 
vermiculares 
(Oxiuríase) 
Prurido anal intenso (noturno); vulvovaginite secundária; Parasitológico 
convencional negativo (deve-se fazer o teste da fita gomada). 
Fecal-Oral 
Autoinfecção 
 
Ovos 
 
Cólon 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
 
Giardia lamblia 
Maioria assintomática; Diarreia (pouca frequência, volumosa, fezes 
gorduroso-brilhosas que aderem ao vaso) e dor abdominal alta e 
intermitente; distensão abdominal, flatulência. 
Crônica: perda de peso. 
 
Fecal-Oral 
 
Cisto 
 
Duodeno e 
jejuno 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
 
Ancylostoma 
duodenal 
 
Necator americanos 
Anemia ferropriva; diarreia alta, com flatulência, meteorismo e cólicas. 
Eosinofilia; 
Ciclo pulmonar com síndrome de Löeffer. 
Penetração lavaria: eritema, prurido, urticária, abscesso local. 
Casos graves: melena, perda de peso acentuada. 
 
Pele 
 
Larva 
 
Duodeno e 
jejuno 
Pés descalços 
Agricultura 
Schistosoma 
mansoni 
Hepatoesplenomegalia, eosinofilia intensa, febre, diarreia e dor abdominal. Pele Cercaria Sistema porta Banhos de 
rio/açude 
Strongyloides 
stercoralis 
Anemia, eosinofilia intensa, diarreia, febre, dor epigástrica. 
Ciclo pulmonar com síndrome de Löeffer. 
Fecal-Oral 
Autoinfecção 
Larva Duodeno e 
jejuno 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
T. saginata (boi) 
T. solium (porco) 
 
Teníase ou 
cisticercose 
Maioria assintomática; diarreia leve, cólicas e anorexia; 
T. saginata: proglótides saem ativamente pelo ânus. 
 
Cisticercose: pode causar sintomas neurológicos. 
Carne 
contaminada 
 
Fecal-Oral 
(T. solium) 
Cisticerco 
 
 
Ovos 
(T.solium) 
Jejuno 
 
Cérebro e 
músculos 
(T. solium) 
Carne “mal 
passada” 
Alimentos/água 
contaminada 
Mãos sujas 
Trichuris trichiura Maioria assintomática. Em infecções maciças e desnutridos: diarreia, dor 
abdominal, enterorragia, prolapso retal e anemia. 
Fecal-Oral 
 
Ovos Cólon 
ascendente 
Alimentos/água 
contaminada; 
Mãos sujas 
 
	01 - Introdução à Parasitologia
	11 - Doença de Chagas
	12 - Leishmaniose
	13 - Giardíase
	14 - Tricomoníase
	15 - Amebíase Parasitologia
	16 - Toxoplasmose
	17 - Parasitoses Intestinais