AP1 - Parasitologia (AIP I) ~ Medresumos

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 
 
Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre eles. A parasitologia 
engloba os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda (nematódes), annelida (anelídeos), 
Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. Os protozoários são unicelulares, enquanto os 
nematódeos, anelídeos, platelmintos e artrópodes são organismos multicelulares. 
 Parasitologia Médica é o estudo dos parasitas de importância médica. Embora os tipos de organismos 
classificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infestação humana são mais limitados em 
número, e compostos principalmente de Protozoários, Helmintos e Artrópodes. 
 “O curso de Parasitologia Clínica tem como objetivo propiciar um embasamento teórico que permita ao aluno 
uma visão completa das principais doenças parasitórias” (Caliandra Luna). 
 O parasitismo é uma associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um 
prejudicado pela associação com o outro. O parasita é sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito. 
Nessa relação, há sempre um relacionamento entre os seres vivos: obtenção de alimentos e proteção. 
 A parasitologia, por tanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seu 
relacionamento com o meio ambiente e as condições sociais. As principais causas que contribuem para o aumento de 
incidencia das parasitoses nas cidades são: 
 Crescimento desordenado dos centros urbanos, criando bolsões de pobreza com elevada densidade 
populacional; 
 Deficiencia ou ausencia de abastecimento de água, coleta de lixo, esgotos; 
 Moradia inadequada; 
 Salários insuficientes; 
 Nutrição inadequada; 
 Esducação precária. 
 
 As parasitoses estão relacionadas às condições sociais, economicas e culturais, sendo consideradas como 
fatores de subdesenvolvimento. Elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. A 
erradicação de parasitoses intestinais requer melhorias das condições sócioeconômicas, no saneamento básico e na 
educação sanitária, além da mudança de certos hábitos culturais. 
 
 
GLOSSÁRIO PARASITOLÓGICO: TERMOS TÉCNICOS E DEFINIÇÕES 
 Agente etiológico: é a denominação dada ao agente causador de uma doença. Normalmente, este causador 
precisa de um vetor para proliferar tal doença (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser 
animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etilógicos dos quais podem causar, se não tratados, uma 
série de más consequências. Dentro dessas centenas de agentes etiológicos, há que ter em conta que podem 
ser de origem endógena ou exógena. 
 Agente infeccioso: é um ser vivo capaz de reconhecer seu hospedeiro, nele penetrar, desenvolver-se, 
multiplicar-se e, mais tarde, sair para alcançar novos hospedeiros. Os agentes infecciosos são também 
conhecidos pela designação de micróbios ou germes, como as bactérias, vírus, ácaros e alguns fungos. 
 Anfixenose: é uma patologia causada por parasitas que circula tanto entre os seres humanos quanto entre 
os animais. 
 Antroponose: são doenças em que o ser humano é o único reservatório, suscetível e hospedeiro.
 
São exemplos 
as DST's, o sarampo, febre tifoide e coqueluche. 
 Cepa (estirpe): é um termo da biologia e da genética para se referir a um grupo de descendentes com um 
ancestral comum que compartilham semelhanças morfológicas ou fisiológicas. Quando uma espécie sofre 
mutações significativas ou conforme novas gerações se adaptam a novas condições ambientais, os 
descendentes pode ter formado uma nova estirpe. 
 Endemia: qualquer fator mórbido ou doença espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente 
presente entre os membros de uma população e cujo nível de incidência se situe sistematicamente nos limites 
de uma faixa endêmica que foi previamente convencionada para uma população e época determinadas. Difere 
da epidemia por ser de caráter mais contínuo e restrito a uma determinada área. Assim, por exemplo, no Brasil, 
existem áreas endêmicas de febre amarela na Amazônia, áreas endêmicas de dengue, etc. Em Portugal, a 
hepatite A pode ser considerada como endemia, já que existem, constantemente, novos casos. 
 Epidemia: se caracteriza pela incidência, em curto período de tempo, de grande número de casos de uma 
doença. 
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. 
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PARASITOLOGIA 2016 
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 Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larvária ou em fase assexuada. 
 Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro 
que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. 
 Incidência: usada em estatística e em epidemiologia, a Incidência pode referir-se a: número de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo; proporção de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo. 
 Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade é a taxa de portadores de determinada doença em 
relação aos números de habitantes sãos, em determinado local e em determinado momento. 
 Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade é a Taxa de mortalidade ou o número de óbitos em relação ao 
número de habitantes, se analisa os óbitos de determinadas doenças – a morbimortalidade em determinado 
local e momento com objetivo de estabelecer a prevenção e controle de doenças enquanto ação de saúde 
pública através registro sistemático das Declarações de Óbito. 
 Parasito acidental: é o que exerce o papel de parasito, porém habitualmente possui vida não-parasitária. Ex: 
larvas de moscas que vivem em frutos ou vegetais em decomposição e acidetalmente atingem humanos. 
 Parasito erradico: é o que vive fora do seu habitat ou de seu hospedeiro normal. 
 Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, 
"nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embrião ou semente sem fertilização, isto é, 
por reprodução assexuada, sem a contribuição gênica paterna. São fêmeas que procriam sem precisar de 
machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por considerá-lo 
menos abrangente que o termo partenogênese. 
 Período de incubação: é o tempo decorrido entre a exposição ao organismo patogénico e a manifestação dos 
primeiros sintomas da doença. 
 Período pré-patente: é o período que decorre entre a penetração do agente etiológico e o aparecimento das 
primeiras formas detectáveis do agente etiológico. 
 Prasitemia: representa o número de parasitos que estão presentes na corrente sanguínea de um paciente. 
 Parasitismo: é a associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um dos 
associados (o de maior porte ou hospedeiro) prejudicado pela associação. 
 Parasito: é o ser vivo de menor porte que vive associado a outro ser vivo de maior porte, à custa ou na 
dependência deste. 
 Prevalência: termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou qualquer outra 
ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos novos). 
 Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vivie e multiplica-se um agente etiológico e do 
qual é capaz de atingir outros hospedeiros. 
 Vetor: é todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva 
um agente infectante (parasita, protozoário, bactériaou vírus). 
 Zoonose: são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para 
os animais. Os agentes que desencadeiam essas afecções podem ser micro-organismos diversos, como 
bactérias, fungos, vírus, helmintos e rickéttsias. O termo antropozoonose se aplica a doenças em que a 
participação humana no ciclo do parasito é apenas acidental, ou secundária, como ocorre na hidatidose. 
Existem, no entanto, muitos parasitos que não causam doenças em animais, mas que, transmitidos ao homem, 
encontram nesse novo hospedeiro melhores condições de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, 
aproveitando-se das insuficiências defensivas desse último e acarretando graves lesões. As variantes dessa 
situação, envolvendo o homem, o agente etiológico e os animais reservatórios, são muito freqüentes na 
natureza. 
 
 
AÇÕES DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO 
 Ação espoliativa: absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancilóstomo. 
 Ação tóxica: enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides. 
 Ação mecânica: algumas espécies podem impedir o fluxo ou absorção dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, 
Ascaris lumbricoides. 
 Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migração cutanea das lavas do 
ancilostomo. 
 Ação irritativa: irritação no local parasitado. Ex: lábios do A. lumbricoides. 
 Ação enzimática: liberação de enzimas pelo parasito. Ex: cercária de S. masoni. 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA AÇÃO PARASITÁRIA 
 Relativo aos parasitos: carga parasitária, capacidade de multiplicação, localização e vitalidade. 
 Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. 
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DOENÇA DE CHAGAS 
 
 A tripanossomose americana ou doença de chagas é uma zoonose do continente americano com forte 
incidência no Brasil. Acredita-se que essa zoonose não tinha afetado o homem até a colonização europeia, quando 
novas relações de produção, ocupação da terra e novos modos de morar (casas de pau-a-pique e casebres de palha). 
Nessas habitações, criaram-se ecótopos favoráveis para a vida e de espécies como de triatomíneos, conhecidos 
popularmente como “chupança” ou “barbeiro”. 
 O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomiase americana, 
ou esquizotripanose) que constitui uma antropozoonose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. O T. 
cruzi apresenta várias formas morfológicas que serão aqui abordadas. A principal delas, a forma tripomastigota, é aquela 
encontrada no sangue dos indivíduos parasitados. 
No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril de 2 anos de idade chamada Berenice, Carlos 
Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de 
animais examinados. A mãe da criança informou-o que a menina havia sido sugada por barbeiro e quais sintomas havia 
apresentado. A sintomatologia coincidia com aquela observada nos animais de laboratório experimentalmente 
infectados. 
 Atualmente não existe um tratamento específico preventivo ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo 
os medicamentos atuais úteis somente na fase aguda. 
 
 
HISTÓRICO 
 A doença de Chagas também é conhecida como tripanossomose americana por ser epidemiologicamente mais 
prevalente no continente Americano. Trata-se de uma antropozoonose por ser uma doença que teve sua origem em 
animais silvestres, mas que, gradativamente, ganhou o homem como hospedeiro. 
 Esse protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas. 
Foi ele quem descobriu e estudou a fundo essa doença, determinando o seu ciclo biológico, principais formas de 
manifestação e possíveis hospedeiros vertebrados e invertebrados. Recém-formado em medicina, com uma tese sobre o 
controle de malária, integrou-se desde logo a equipe de Oswaldo Cruz, tendo sido encarregado de chefiar os trabalhos 
de combate a malária em Minas Gerais, onde estava sendo construída a Estrada de Ferro Central do Brasil. Entre 1907 
e 1909, mudou-se para Lassance, próximo de Corinto, utilizando um vagão de trem como moradia, laboratório e 
consultório. Como bom cientista, sua curiosidade levou-o a examinar animais e pessoas, buscando informações sobre 
as principais patologias da região. 
 Carlos Chagas, ao examinar micos da região, encontrou um hemoflagelado, denominando-o Trypanosoma 
minasensi (espécie exclusiva de micos e considerada apatogênica). Em "chupões" ou "barbeiros”, insetos hematófagos 
comuns nas cafuas da região, encontrou outro tripanosoma, diferente do anterior, com cinetoplasto grande e 
movimentação intensa. A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas 
e animais residentes em casas infestadas por barbeiros. 
 Foi assim que no dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, de nome Berenice, 
Carlos Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies 
de animais examinados. 
 Naquela ocasião, o grande cientista estudou ainda a morfologia e a biologia do parasito no hospedeiro 
vertebrado e denominou-o Trypanosoma cruzi. Carlos Chagas conseguiu naquela época descobrir o agente etiológico, T 
cruzi, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e 
sintomatologia pertinentes a fase aguda da doença. 
 Berenice morreu no dia 11 de setembro de 1982, com 75 anos de idade e 73 anos de infecção pelo T. cruzi. Não 
foi possível a realização de necropsia, mas pelas investigações realizadas, sua causa mortis não poderia ser atribuída a 
infecção pelo T. cruzi. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Subfilo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Trypanossoma 
 Espécie: T. cruzi 
 
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OBS
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: A ordem kinetoplastida é caracterizada pela presença de uma organela chamada cinetoplasto (ou k-DNA). Essa 
ordem é representada principalmente pelo T. cruzi e a leishmania. Todo protozoário da ordem kinetoplastida apresenta 
uma única e longa mitocôndria que percorre quase todo o citoplasma de sua única célula. No entanto, há uma região 
peculiar em que cerca de 15 a 20% de todo material genético do protozoário se concentra. Esta região recebe o nome 
de cinetoplasto. 
 
 
MORFOLOGIA 
 A doença de Chagas é, portanto, causada por um protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida da família 
Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. A morfologia do Trypanosoma cruzi é diversa conforme a fase evolutiva e 
hospedeiro (vertebrado e invertebrado). A forma intracelular no hospedeiro vertebrado é a amastigota podendo ser 
encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue circulante a forma encontrada é a 
tripomastigota sanguícola. 
 Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam rapidamente em seu estômago do inseto em 
organismos arredondados "esferomastigotas" que apresentam uma tendência a se parear ou formar massas de 
parasitas. Também existe a peculiar forma evolutiva "esferomastigota" organismo arredondado com flagelo circundando 
o corpo. No intestino médio processa-se a multiplicação do parasita sob a forma de "epimastigota", sendo essa fase do 
ciclo aparentemente a responsável pela manutenção da infecção no vetor. Na parte terminal de seu intestino (reto) 
ocorre a diferenciação de formas epimastigotas em "tripomastigotas metacíclicas", que se acumulam na ampola retal e 
são eliminadas nas fezes juntamentecom as formas epimastigotas não transformadas. As "tripomastigotas metacíclicas" 
são as formas infectantes. 
 Em resumo, o T. cruzi apresenta três fases morfológicas que participam de seu ciclo biológico: 
Forma Amastigota Forma Epimastigota Forma Tripomastigota 
- Forma esferoidal ou oval, com membrana 
única 
- Núcleo grande e excêntrico 
- Flagelo oculto, presente na chamada 
bolsa flagelar 
- É a forma que se multiplica nas células do 
hospedeiro vertebrado quando se encontra 
infectado. Se multiplica por divisão binária 
e, ao eclodir as células do hospedeiro 
vertebrado, diferencia-se em tripomastigota 
(forma sanguínea). 
- Cinetoplasto apresenta-se em forma de 
bastão, estando localizado entre o núcleo e 
a bolsa flagelar 
 
 
 
 
OBS: A forma esferomastigota (não 
descrita neste quadro) trata-se de uma fase 
esferoidal flagelada (flagelo curto) 
intermediária entre as fases epimastigotas 
e tripomastigotas metacíclicas durante o 
desenvolvimento do protozoário no vetor 
transmissor. 
- Forma um pouco mais alongada 
que a forma amastigota 
- Cinetoplasto em posição anterior 
ao núcleo 
- Flagelo mais iminente que se 
inicia no terço médio da célula 
- Se multiplica no hospedeiro 
invertebrado (vetor transmissor), 
por esta razão, não serve para 
testes diagnósticos no hospedeiro 
vertebrado. 
- Diferencia-se em tripomastigota 
metacíclica (nesta forma, é 
liberado pelo vetor via fezes ou 
urina) 
 
 
 
 
 
- Forma geralmente mais alongada 
dentre as três 
- Apresenta flagelo longo que, 
geralmente, se inicia na região 
posterior e parte para a região 
anterior 
- Flagelo fixo na membrana 
ondulante 
- Cinetoplasto posterior ao núcleo 
- Não tem capacidade de se 
multiplicar 
- Apresenta duas formas: sanguínea 
(encontrada nos exames 
parasitológicos de sangue) e 
metacíclica (forma infectante 
presente nas fezes ou urina do 
barbeiro, o vetor). 
 
 
OBS²: Por convenção, a região anterior do protozoário flagelado corresponde à porção livre do flagelo. 
OBS³: O flagelo quase sempre tem sua origem próxima ao cinetoplasto. Isso ocorre porque, junto ao cinetoplasto, há 
uma pequena organela chamada blefaropasto de onde parte o flagelo. 
OBS
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: A forma tripomastigota apresenta as seguintes formas: 
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 Forma sanguínea: presente no sangue do hospedeiro infectado. É morfologicamente semelhante à forma 
metacíclica, diferenciando-se apenas pelo tamanho de seu flagelo: é maior. Quando a forma amastigota 
presente nas células (macrófagos, geralmente) do hospedeiro vertebrado se multiplicam e eclodem as mesmas, 
elas se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente (que inclusive, 
podem infectar novamente o barbeiro que faz replasto sanguíneo em indivíduos com esta forma). A forma 
sanguínea apresenta ainda os seguintes tipos morfológicos: 
 Tripomastigota sanguínea fina: movimentam-se rapidamente no campo do microscópio. Desaparecem 
rapidamente da circulação do hospedeiro infectado, ou seja, é uma forma encontrada no sangue de 
hospedeiros recentemente infectados. Pacientes em fase crônica da doença não apresentam tais 
formas, isso porque são formas mais sensíveis ao sistema imune, sendo elas facilmente degradadas. 
No trato digestivo do vetor, se desenvolvem muito pouco. Apresentam tropismo por macrófagos. 
 Tripomastigota sanguínea larga: movimentam-se lentamente e persistem por muito mais tempo no 
sangue do hospedeiro. Desenvolvem-se melhor no trato digestivo do vetor (quando o vetor faz replasto 
sanguíneo em hospedeiros infectados e adquirem esta forma, as chances de o vetor desenvolver 
novamente as formas metacíclicas são muito maiores). Apresentam tropismo por células musculares. 
 Forma metacíclica: presente nas fezes do barbeiro infectado sendo, portanto, a forma infectante. Apresenta um 
flagelo menor que a forma sanguínea (1/3 do tamanho desta). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação 
intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes: cachorros, gatos, 
macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 
 
 O Ciclo do T. cruzi é o seguinte: 1) o vetor infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele 
lesada a forma tripomastigota metacíclica; 2) As formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do 
hospedeiro; 3) A forma tripomastigota se converte a amastigota, que se multiplica intensamente por divisão binária 
dentro da célula; 4) O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas; 5) A forma 
tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (retornando ao passo 1) ou ser ingerida pelo 
triatomíneo (passando para o passo 6); 6) forma tripomastigota sanguínea chega estômago do triatomíneo; 
transformação da forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto; 7) forma epimastigota em 
multiplicação por divisão binária; 8) forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no reto do 
inseto; passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero e reiniciar o 
ciclo. 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
 Presença importante das formas tripomastigodas e amastigotas. As formas amastigotas, epimastigotas e 
tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado. Entretanto, as epimastigotas não são capazes de 
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nelas se desenvolver e multiplicar. Já a forma amastigota só se desenvolve em macrófagos, e não em células como as 
cardíacas, nervosas ou do TGI. 
 Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas 
fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada (pele íntegra não serve 
como porta de entrada para os tripomastigotas metacíclicos) e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico 
da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por 
divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula 
hospedeira caindo no interstício. 
 No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do 
hospedeiro. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se 
cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais 
(xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos). 
 A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas: 
 Adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; 
 Interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário. 
 Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário 
(fagolisossoma) e os tripomastigotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e 
desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a 
interiorização). 
 
CILCLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
 Presença importante das formas epimastigotas e 
tripomastigotas metacílicas. 
 Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas 
tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro 
vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto 
eles se transformam em formas arredondadas (esferomastigotas) 
e epimastigotas. No intestino médio, osepimastigotas se 
multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis pela 
manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do 
tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas metacíclicos (infectantes para os vertebrados e 
encontrados nos xenodiagnósticos), sendo eliminados nas fezes 
ou na urina. Essa é a descrição clássica adotada para o ciclo do 
T. cruzi no invertebrado. 
 
OBS
5
: A presença da glicoproteína GP-83 na superfície das 
formas tripomastigotas faz com que este protozoário tenha 
tropismo pelas células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso. 
OBS
6
: A presença do TcTox neste protozoário faz com que ele 
seja capaz de formar poros e escapar do vacúolo fagocítico dos 
macrófagos e de suas enzimas. 
OBS
7
: Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem na forma tripomastigota sanguínea. Porém, como a doença de 
Chagas é geralmente diagnosticada na sua fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra forma sanguínea 
larga (presente na fase crônica) ou contra a fase metacíclica. 
OBS
8
: A reprodução assexuada do T. cruzi se dá por multiplicação binária, em que os eventos celulares, em ordem 
cronológica, são os que seguem: multiplicação do cinetoplasto e blefaloplasto  divisão do flagelo  Divisão do núcleo 
 divisão das organelas por completo. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância epidemiológica. A 
infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de 
triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra. 
 Transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da 
doença de Chagas. Conduta: maior rigor no controle do sangue e hemoderivados; efetiva atuação da vigilância 
sanitária; considerar que não existe transfusão de sangue isenta de risco. 
 Transmissão congênita: A transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que 
liberariam tipomastigotas que chegariam à circulação fetal. A transmissão é transplacentária, e pode ocorrer em 
qualquer fase da doença ou da gestação, até mesmo no momento do parto. O diagnóstico diferencial é feito pelo 
encontro do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido pela RIFI 
ou ELISA. 
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 Aleitamento materno: poucos são os casos descritos na literatura. Casos suspeitos de fissura mamária estão 
mais relacionados. Deve-se descartar se não houve transmissão placentária. Não contraindica a amamentação. 
 Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito, seja no 
sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminação pode se dar por contato do 
parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação. 
 Transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi 
encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo 
entre diferentes espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de 
triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca 
íntegra ou lesada. O parasita resiste à ação do suco gástrico. Há relatos desse tipo de transmissão na Paraíba 
(Catolé do Rocha), Rio Grande do Sul (2003) e Pará (2007). 
 Transmissão sexual: ocorre mais comumente em casos de homem susceptível com mulher infectada em 
período menstrual; existem relatos de eliminação do T. cruzi no esperma de homens infectados. 
 Transplantes: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que 
recebe um órgão transplantado infectado toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se 
menos resistente a infecção. 
 
 
PATOGENIA 
 Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas morfológicas do parasito e restos celulares 
na corrente sanguínea. Esse processo é responsável por desencadear uma resposta inflamatória que, inicialmente, é 
considerada pequena. Com a repetição desse ciclo de invasão e destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se 
cada vez mais, podendo gerar fibrose e perda de função (principalmente no tecido digestivo, cardíaco e nos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático). 
 É por essa razão que a Doença de Chagas não é de cunho curativo: por ser uma doença diagnosticada 
geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria chegado em nível tecidual e acometidos tecidos específicos 
causando as respectivas lesões, enquanto que os medicamentos só agem em nível sanguíneo. 
 Na fase aguda, quando existe sintomas, eles aparecem 5 a 15 dias após a picada do vetor. Durante este 
período, devido a contínua repetição do ciclo, há um aumento dos focos inflamatórios. Por transfusão sanguínea, o 
período varia de 30 a 40 dias. 
 Já na fase crônica, as formas se manifestam mais de 10 anos após a infecção. Nessa fase, o ciclo biológico 
acontece com baixa intensidade e a parasitemia (presença de parasitas no sangue) encontra-se baixa principalmente 
devido a ação dos medicamentos. 
 
OBS
10
: Saber o desenvolvimento do parasita em ambas as fases é importante para cunhos diagnósticos: a pesquisa do 
parasita no sangue só seria adequada e eficaz para a fase aguda da doença (ou mesmo para raras cepas de T. cruzi 
que ainda insistem na corrente sanguínea, mesmo durante a fase crônica). 
 
FASE AGUDA 
 Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais frequente. Ambas estão 
relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, 
levando a morte em cerca de 10% dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência 
cardíaca devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem noticia. 
 A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi 
penetra na conjuntiva (sinal de Romaña: reação inflamatória acompanhada de 
conjuntivite e edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho 
correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos teratomíneos) 
ou na pele (chagoma de inoculação: caracterizado pela formação de uma tumoração 
cutânea, com hiperemia e ligeiro dolorimento local). Essas lesões aparecem em 50% dos 
casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois 
meses. Concomitantemente, os linfonodos-satélites são comprometidos e no conjunto 
forma-se o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal. 
 As manifestações gerais são representadas por febre (de intensidade variável), edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
 No sangue, a parasitemia provoca uma hipoproteínemia com redução da soro-albumina e aumento das 
globulinas α, β e γ. O hemograma ainda pode apresentar uma ligeira leucocitose, com linfócitos, mas há tendência à 
leucopenia, podendo levar a uma anemia grave. 
 
FASE CRÔNCA ASSINTOMÁTICA (INDETERMINADA) 
 Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Nesta fase, o 
indivíduo está parasitado, mas não apresenta nenhum sintoma evidente. Ao se realizar exames parasitológicos, pode ou 
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não ser positivo (pois a parasitemia está reduzida), ao passo em que o imunológico sempre será positivo. Esta fase é 
chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
 Positividade deexames sorológicos e/ou parasitológicos; 
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 
 Eletrocardiograma convencional normal, e 
 Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
 
 Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da doença e casos 
que tiveram morte súbita e/ou que foram autopsiados devido a outras causas (morte violenta, atropelamentos, etc.), do 
ponto de vista anatomopatológico, mostram lesões muito semelhantes às da fase aguda. 
 Há diferença, no entanto, quanto à intensidade das lesões. A cardite é muito discreta, na maioria dos casos, mas 
já se observa intensa denervação do SNA. 
 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
 Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo 
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou 
ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isso devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio 
e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano 
desses órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase. 
 Forma cardíaca: O coração é o órgão afetado com maior frequência. Os parasitos formam ninhos de 
amastigotas, grandes e de formato alongado ao se multiplicarem no interior das fibras musculares. Depois disso, 
as fibras apresentam-se parcialmente dissociadas devido ao edema intersticial. 
O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo 
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na 
formação dos estímulos (arritmia, extrassístoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventricular de grau 
variável). O bloqueio de ramo direito (BRD) + hemi-bloqueio anterior de ramo esquerdo (HBAE, também 
chamado de “bloqueio divisional anterossuperior” – BDAS) é alteração característica da doença de Chagas. 
Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua 
força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, insônia, 
congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca e morte. 
Pacientes com esse quadro apresentam cardiomegalia intensa. 
 
 Forma Digestiva: as manifestações digestivas são representadas pelos megas, no quais aparecem alterações 
morfológicas e funcionais importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discinesia) 
caracterizando o megaesôfago e o megacólon. 
O megaesôfago pode surgir em qualquer idade, desde a infância até a velhice. A maioria dos casos, no entanto, 
é observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais no sexo masculino do que no feminino e é mais frequente na 
zona rural endêmica. Os sintomas principais são: disfagia, odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, pirose, 
soluço, tosse e sialose. 
O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto) e são mais frequentes depois da do 
esôfago. O diagnóstico é feito mais tardiamente porque a obstipação, o sintoma mais frequente do megacólon, é 
encontrado em outras patias digestivas. As complicações mais graves do megacólon são a formação de 
fecaloma, obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à peritonite. 
 
 Forma Nervosa: o mecanismo patogênico básico nesta forma clínica seria a denervação, contestada por alguns 
autores por consistir em agregados de células gliais e linfoides sem encontro de parasitas. Admite-se, todavia, 
que na fase crônica da doença a perda ou diminuição dos neurônios possa ser consequência da isquemia devido 
a ICC e as arritmias cardíacas, bem como de processos autoimunes, já discutidos anteriormente. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para o diagnóstico, deve-se lembrar do caráter da parasitemia durante as fases aguda e crônica: 
 Durante a fase aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico tanto por meio da pesquisa do 
protozoário como por meio de técnicas imunológicas. 
 Durante a fase crônica, a parasitemia é baixa ou é nula. Portanto, é inviável a pesquisa do protozoário devido a 
este não se encontrar no sangue. O diagnóstico, entretanto, por ser feito por meio de técnicas imunológicas. 
 
SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou Chagoma de 
inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, 
taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. As alterações 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações 
digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Os exames realizados para diagnóstico na fase aguda são: 
 Exames parasitológicos: utilizado no intuito de encontrar a forma tripomastigota do tipo sanguíneo no sangue 
do hospedeiro. 
o Método direto - Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula. 
o Exame de sangue em gota espessa. Este método tem mais chances de detectar o parasito do que o 
método anterior, por concentrar maior quantidade de sangue em um mesmo espaço. 
o Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Este método oferece vantagem por permitir observar a 
morfologia do parasito, mas só será possível em casos de parasitemia muito elevada. 
o Xenodiagnóstico e a hemocultura são métodos muito sensíveis na fase aguda. Baseia-se na coleta do 
sangue do hospedeiro com as formas tripomastigotas sanguíneas através do replasto sanguíneo do 
próprio barbeiro: por meio de uma tela contendo esses triatomíneos, aplica-se sobre o membro do 
paciente e permite o replasto desse artrópode. Cerca de 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica 
das fezes do barbeiro, no intuito de encontrar tripomastigotas metacíclicas. A desvantagem é a demora 
dos resultados. 
 
 Exames Sorológicos (imunológicos): 
o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI). Apresenta alta sensibilidade a partir do 15º dia de 
infecção, detectando anticorpos da classe IgM, que raramente ocorrem na fase crônica da doença, mas 
que são constantes na fase aguda, com títulos elevados. 
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA). Esta técnica também detecta classes específicas de 
anticorpos e, portanto, é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado 
anti-IgM. 
 
 
 Na fase crônica, são realizados os seguintes meios para diagnóstico: 
 Exames parasitológicos: 
o Xenodiagnóstico: Em geral, realiza-se nos pacientes o xenodiagnóstico natural, colocando-se os 
triatomíneos para sugar o braço do paciente. Para que o xenodiagnóstico dê bons resultados, há 
necessidade de se empregar espécies de triatomíneos bem adaptados as cepas locais do T. cruzi. Em 
geral, as espécies de barbeiros que apresentam melhor susceptibilidade são: Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata. 
o Hemocultura: este método, quando realizado em paralelo com o xenodiagnóstico, pode apresentar 
maior sensibilidade, dependendo da técnica utilizada. 
 
 Exames sorológicos (imunológico) 
o Reação de hemaglutinação indireta (RHA) 
o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) 
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA) 
 
OBS
11
: Testes imunológicos positivos podem indicar ainda uma reação cruzada com a Leishmania. 
 
 
VETOR 
 O vetor da doença de Chagas é conhecido como barbeiro (em outras regiões, também é conhecido como 
chupança, bicho-barbeiro, bicho-de-parede,bicudo, cascudo, fincão, percevejão, procotó, vunvum), insetos hemípteros, 
reduviídeos, triatomíneos. 
 Hematófagos, têm hábitos noturnos. São encontrados em vários países da América do Sul, como Argentina, 
Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai, Peru e Uruguai. No Brasil, são conhecidas acima de 30 espécies transmissoras da 
doença de Chagas. As principais são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 1 8 milhões de habitantes de 18 países, 
causando 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil, cerca de 6 milhões de 
habitantes são infectados. Ela se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem 
em habitações humanas, e o outro, constituído pelo sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor 
vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domicílio. 
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 Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje, podemos inferir que ela era 
uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos, na medida 
em que estes modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. Nessa cafua, 
alguns triatomíneos adaptaram-se e colonizaram-se. A doença de Chagas tomou-se então uma zoonose típica. 
 Vimos então que os principais elos da cadeia epidemiológica são: mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos 
silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos. 
 Ciclo silvestre: barbeiro  Tatu, gambás e roedores  barbeiro 
 Ciclo doméstico: barbeiro  homem ou cachorros  barbeiro 
 
 Com a vinda do europeu e a devastação das florestas, fez com que o babeiro fosse expulso de seu habitat 
natural e se desenvolve em locais recém-construídos como casas de pau-a-pique ou de barro. Essa domiciliação de 
barbeiros (e, às vezes, de roedores e gambás) representam um exemplo típico de sinantropia, isto é, adaptação de um 
animal ao domicílio humano após a alteração do meio ambiente. 
 No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre. Os humanos entraram nessa região, modificaram o ambiente 
natural, mas não construíram a choupana de pau-a-pique e barro. Construíram casas onde o barbeiro não encontrou 
abrigos propícios para sua adaptação e colonização. Dessa forma, o T. cruzi ainda permanece no seu ambiente natural, 
circulando entre mamíferos e triatomíneos silvestres. 
 Na Amazônia, como a biocenose silvestre ainda não foi totalmente destruída, o T. cruzi circula preferentemente 
nesse ambiente, entre animais e triatomíneos silvestres. Estes, por não terem o hábitat primitivo destruído, não migraram 
para as tabas dos índios ou cafuas locais. 
 
 
PROFILAXIA 
 Melhoria das habitações rurais; 
 Controle do doador de sangue; 
 Combate ao barbeiro com organização de campanha (uso de inseticidas); 
 Levantamento das espécies implicadas; 
 Controle da transmissão congênita. 
 
 
TRATAMENTO 
Na doença de Chagas, o tratamento é baseado em drogas antiparasitárias, para aniquilar o parasita, e no 
controle dos sinais e sintomas da infecção. O tratamento tem como objetivo a supressão da parasitemia, com o intuito de 
reduzir a velocidade de acometimento do sistema nervoso parassimpático. Os distúrbios autonômicos provocados pela 
doença podem resultar, eventualmente, em megaesôfago, megacólon e miocardiopatia dilatada acelerada. 
 Nifurtimox: age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais. É administrado via oral, 
sob a forma de comprimido na dose 8 a 12mg/kg por dia, até 90 dias. Os efeitos colaterais (que aumentam com 
doses mais prolongadas) são anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, alergia cutânea, parestesias 
irreversíveis, polineuropatia. Esta droga foi recentemente retirada do mercado. 
 Benzonidazol: possui efeitos apenas contra as formas sanguíneas. Os efeitos colaterais observados são: 
anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais, 
hiperexcitabilidade, depressão medular, polineuropatia (mais frequente em idosos e de efeito cumulativo). As 
doses são: 
o Adulto: 5 mg/kd/dia; 
o Criança: 5 – 10 mg/kg/dia; 2 doses diárias, por 90 dias. 
o Lactentes: 10 mg/kd/dia. 
 
Vale salientar que o tratamento só é indicado na fase aguda da doença. Na fase crônica, faz-se apenas controle 
das sequelas (tratamento sintomático). 
 
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LEISHMANIOSE 
 
 
 A leishmaniose ou leishmaníase é a doença provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida 
ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; Sub-Família Phlebotominae), 
também chamados de mosquito palha ou birigui. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos 
remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência 
geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. 
 O gênero Leishmania (Ross, 1903) pertence a ordem Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae e agrupa 
espécies de protozoários unicelulares, digenéticos (heteroxenos), encontradas nas formas promastigota e 
paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem flagelo 
livre, parasito intracelular. A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os hospedeiros. 
 A leishmaniose pode ser dividida nos seguintes tipos: 
 Leishmaniose tegumentar americana (LTA): caracterizada por alterações na pele e nas mucosas. Manifesta-
se nas formas: leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele), leishmaniose tegumentar cutânea-
mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e, posteriormente, com acometimento de mucosas, a 
respiratória), leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma ulceras típicas, mas forma lesões 
tegumentares tipo nódulos não-ulcerativos). 
 Leishmaniose tegumentar do velho mundo: não existe no Brasil. 
 Leishmaniose visceral (LV; calazar): acomete os aparelhos viscerais. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Em 1972, Lainson e Shaw classificaram a leishmania em três grandes complexos com relação aos seus 
aspectos clínicos, epidemiológicos e biológicos: Complexo Leishmania braziliensis, Complexo Leishmania mexicana 
e Complexo Leishmania donovani. Entretanto, em 1987, após extensa revisão, Lainson e Shaw propuseram uma nova 
classificação em dois subgêneros: subgênero Leishmania (L.) e subgênero Viannia (V.). A divisão em complexos ainda é 
utilizada, mas a adoção dos subgêneros é recomendada. 
 Filo: Sarcomastigota 
o Subfilo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Leishmania. São protozoários flagelados, parasitas intracelulares obrigatórios e unicelulares. De acordo 
com as características de seu desenvolvimento no vetor, são classificados nos seguintes subgêneros: 
o Subgênero Leishmania: parasitos do homem e de outros mamíferos, com o desenvolvimento nos 
insetos vetores limitados ao intestino, nas regiões média e anterior. 
o Subgênero Viannia: parasitos do homem e de outros mamíferos, apresentando nos insetos vetores as 
formas paramastigotas e promastigota. As paramastigotas encontram-se aderidas as paredes do 
intestino (piloro e/ou íleo) pelo flagelo, através de hemidesmossomos, e as promastigotas, formas livres, 
que migram do intestino posterior para as regiões média e anterior. 
 Espécies: L. (Viannia) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) shavi, L. (V.) naiffi, L. (V.) lainsoni, L. (Leishmania) 
amazonensis, L.(L.) chagasi, L. (L.) donovani, etc. 
 
Complexo Espécies Características 
 
Leishmania 
braziliensis 
- L. (Viannia) braziliensis* 
- L. (Viannia) guyanensis* 
- L. (Viannia) shavi 
- L. (Viannia) naiffi 
- L. (Viannia) lainsoni 
- Não têm tropismo visceral 
- Todas estas espécies causam leishmaniose cutânea 
- *As espécies L. (V.) braziliensis e L. (V.) guyanensis 
(raramente) causam leishmaniose cutânea-mucosa 
 
Leishmania 
mexicana 
- L. (Leishmania) 
amazonensis 
- Não tem tropismo visceral 
- Causa Leishmaniose cutâneo-difusa (casos raros) 
Leishmania 
donovani 
- L. (Leishmania) chagasi 
- L. (Leishmania) 
donovani 
- Apresentam tropismo visceral 
- Causam Leishmaniose visceral 
 
 
 
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PARASITOLOGIA 2016 
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MORFOLOGIA 
 Enquanto que o Trypanossoma cruzi apresenta como formas morfológicas as seguintes: amastigotas, 
epimastigotas e tripomastigotas; a leishmania vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas: amastigota, 
promastigota e paramastigota. 
 Forma amastigota: aparece a microscopia óptica como organismos ovais, 
esféricos ou fusiformes. No citoplasma, corado em azul-claro, são encontrados: 
núcleo grande e arredondado, ocupando as vezes um terço do corpo do parasito, 
e cinetoplasto em forma de um pequeno bastonete, ambos corados em 
vermelho-púrpura, além de vacúolos que podem ou não ser visualizados. Não há 
flagelo livre, e a sua porção intracitoplasmática raramente é observada. Os 
limites micrométricos de seus diâmetros são de aproximadamente 1,5 a 3,0 de 
comprimento por 3,0 a 6,5 µm. Nas diferentes espécies de Leishmania, a 
membrana apresenta uma invaginação na região anterior do corpo do parasito formando a bolsa flagelar, onde 
se localiza o flagelo. Aí não são encontrados microtúbulos subpeliculares e são grandes as atividades de 
excreção e de pinocitose. O cinetoplasto se mostra como uma estrutura mitocondrial ligado a única mitocôndria 
existente na célula, localizando-se anteriormente ao núcleo. No seu interior encontram-se estruturas 
filamentosas, circulares, formadas por ácido desoxirribonucleico, denominadas k-DNA. O blefaroplasto ou 
corpúsculo basal aparece como a continuação do flagelo. 
 
 Paramastigotas: são pequenas e arredondadas ou ovais. O flagelo é curto, 
exterioriza se na região anterior do corpo. O núcleo mantém-se na posição mediana 
do parasito e o cinetoplasto é paralelo ou ligeiramente posterior ao núcleo. Os 
diâmetros das paramastigotas variam de 5,0 a 10,0 x 4,0-6,0 µm. São caracterizadas 
por se encontrarem aderidas no trato digestivo do vetor. 
 
 Forma promastigota: são encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um 
flagelo, livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. O cinetoplasto, em forma de 
bastão, localiza-se na porção mediana entre a extremidade anterior e o núcleo (localiza-se anteriormente ao 
núcleo). O flagelo apresenta sempre medidas iguais ou superiores ao maior diâmetro 
do corpo. As promastigotas apresentam uma variabilidade muito grande nas medidas 
do corpo, cujos diâmetros podem ser observados entre 10,0-40,0 x 1,5-3,0 µm. A 
forma promastigota, em cortes histológicos, geralmente se aglomera em uma mesma 
região formando uma estrutura denominada roseta devido à sua semelhança a uma 
flor. As promastigotas metacíclicos são as formas infectantes para os hospedeiros 
vertebrados, possuem os diâmetros do corpo nos menores limites apresentados pelos 
promastigotas e o flagelo muito longo, cerca de duas vezes o comprimento do corpo. 
Possuem mobilidade intensa e são encontrados livres nas porções anteriores do trato 
digestivo do inseto. Nunca foram encontradas em divisão. 
 
 
OBS
1
: Para diferenciar os epimastigotas (T. cruzi) da forma promastigota da leishmania não pode ser pela posição do 
cinetoplasto (em ambas as formas, estão anteriormente ao núcleo). A diferenciação se dá pelo tamanho do flagelo: no 
caso das epimastigotas, encontramos flagelos mais encurtados e contidos à membrana ondulante. Já a forma 
promastigota, encontramos um flagelo maior e mais livre. 
OBS²: A multiplicação, por divisão binária simples, é iniciada pela duplicação do cinetoplasto, um dos quais mantém o 
flagelo remanescente, enquanto o outro promove a reprodução da estrutura flagelar. A seguir, o núcleo se divide e, em 
sequência, o corpo do parasito se fende no sentido antero-posterior. 
OBS³: As formas flageladas expressam, entre outras moléculas, um complexo lipofosfoglicano, o LPG. Dentre as 
proteínas, uma metaloprotease, a gp63, é encontrada em ambas as formas. 
 
 
 Na Leishmaniose, a forma morfológica que parasita o hospedeiro vertebrado é a amastigota. As formas que são 
encontradas no hospedeiro invertebrado (vetor: Lutzomya sp.) são as formas paramastigotas, promastigota e 
promastigota metacíclica. 
 
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 Assim como ocorre como T. cruzi, o ciclo da leishmaniose ocorre tanto por ciclo silvestre quanto por ciclo 
doméstico. O hospedeiro invertebrado é representado, principalmente, pela fêmea do mosquito palha. Quando se trata 
de LV, o principal hospedeiro vertebrado silvestre é a raposa. No caso da LTA, os hospedeiros vertebrados silvestres 
são, principalmente: marsupiais (gambá), endetados (tatu, tamanduá) e roedores. O cachorro nada mais é que um 
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reservatório doméstico da doença (não há registros na literatura em que contato com o cachorro tenha transmitido a 
doença; apenas via vetor que eventualmente tenha se infectado por este reservatório). 
 
VETOR (HOSPEDEIRO INVERTEBRADO) 
 Os principais hospedeiros invertebrados transmissores da LTA são: Lutzomyia whitmani, L. wellcomei, L. 
intermedia, L. umbratillis, L. flaviscutellata, L. pessoal. Os principais vetores da LV são: Lutzomyia longipalpis, L. cruzi 
(apontado como possível transmissor da LV no Mato Grosso do Sul). 
 Os vetores da leishmaniose são flebotomíneos do gênero Lutzomyia, conhecidos popularmente como “mosquito 
palha”. Estes mosquitos (que podem atingir até 4mm) apresentam uma sobrevida que varia de 2 a 4 semanas, com um 
ciclo de formação de até 3 meses. Este mosquito é caracterizado por praticar voos curtos e baixos. Os mosquitos adultos 
vivem em ambientes sombreados, com alta umidade, temperaturas variantes entre 25 e 30ºC, com hábitos noturnos ou 
diurnos (dependendo da espécie). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 A transmissão da leishmaniose se dá principalmente por via vetorial. O ciclo é heteroxeno, apresentando um 
hospedeiro invertebrado e vertebrado. Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas 
metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo. Estes insetos possuem o 
aparelho bucal muito curto e adaptado para dilacerar o tecido do hospedeiro, formando condições para obter o sangue 
durante a alimentação. Sabe-se que fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para monócitos 
e imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e impedindo a ação 
efetora destas células na destruição dos parasitos. 
 As formas promastigotas metacíclicas são resistentes a lise pelo complemento. Um dos mecanismos desta 
resistência é devido, em parte, a modificações estruturais no LPG (impede a ligação dos componentes C3 e C3b do 
sistema complemento ao parasita). A gp63 ainda causa a clivagem das frações C3b e C3bi
+
. 
 Durante o processo de endocitose do parasito, por causas fisiológicas, a célula hospedeira aumenta 
intensamente a sua atividade respiratória. Os produtos liberados deste processo, com a formação de óxido nítrico, dos 
radicais livres óxidos, hidroxilas,hidróxidos e superóxidos, são conhecidos por serem altamente lesivos para as 
membranas celulares. Os parasitos necessitam da utilização de mecanismos de escape a este ataque como a LPG e a 
gp63. Além disto, a saliva do inseto, presente neste ambiente, exerce ação inibidora da estimulação dos macrófagos 
(inibindo a produção de oxido nítrico). 
 A internalização de Leishmania se 
faz através da endocitose mediada por 
receptores na superfície do macrófago. 
Após a internalização, o promastigota 
metacíclico é encontrado dentro do 
vacúolo parasitóforo. A promastigota 
transforma-se em amastigota, capaz de 
desenvolver e multiplicar no meio ácido 
encontrado no vacúolo digestivo. Nestas 
condições, a gp63, protease, atua 
degradando as enzimas lisossomais. 
 Mantendo o controle das 
condições ambientais internas do vacúolo, 
a amastigota inicia o processo de 
sucessivas multiplicações. Na ausência do 
controle parasitário pela célula hospedeira, 
esta se rompe e as amastigotas liberadas 
serão, por mecanismo semelhante, 
internalizadas por outros macrófagos. 
 Este ciclo (multiplicação da forma 
asmastigota dentro do macrófago) 
acontece tanto na LTA quanto na LV. A 
diferença é a seguinte: 
 LTA: o ciclo ocorre nos macrófagos residentes na pele e/ou mucosas. 
 LV: o ciclo ocorre em órgãos linfoides (medula óssea, baço, linfonodos) e nas vísceras. 
 
 A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do repasto sanguíneo em 
indivíduo ou animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial. A colonização 
de Leishmania, para algumas espécies do vetor, é restrita a porção média e anterior do intestino. As espécies do 
subgênero Viannia se multiplicam na região do estômago e do intestino do vetor; as espécies do subgênero Leishmania 
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se multiplicam apenas no estômago. Em todas as espécies, os parasitos migram para as porções anteriores do aparelho 
digestivo do inseto comprometendo a válvula estomodeu, seguida da invasão da faringe, cibário e probócide. 
 
 
 
As formas de flagelo curto que se fixa nas células do trato digestivo do vetor são as formas paramastigotas. 
Estas constituem formas intermediárias entre amastigotas obtidas durante o repasto sanguíneo e as promastigotas 
metacíclicas infectantes. 
 
REPRODUÇÃO 
 A reprodução assexuada da Leishmania se dá por meio da divisão binária: os amastigotas se multiplicam dentro 
dos macrófagos do hospedeiro vertebrado; os promastigotas, no trato digestivo do vetor; os paramastigotas nunca foram 
encontrados em divisão. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 O principal meio de transmissão é vetorial, por meio da picada do vetor Lutzomyia sp., que inocula as formas 
promastigotas no hospedeiro vertebrado. Entretanto, outros mecanismos são registrados na literatura: 
 Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas; 
 Transfusões sanguíneas; 
 Transmissão congênita e acidente de laboratório. 
 
 
INTERAÇÃO PARASITO-CÉLULA HOSPEDEIRA 
 A principal célula hospedeira da leishmania é o macrófago (sistema fagocitário mononuclear – SFM). A interação 
entre a forma promastigota e esta célula hospedeira, como vimos a propósito do estudo do ciclo biológico, se dá por 
meio dos seguintes fatores: 
 A saliva do vetor: a saliva do inseto é inoculada neste ambiente e exerce papel importante como anticoagulante, 
vasodilatadora e antiagregação de plaquetas, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento. 
Além destes efeitos, sabe-se que fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para 
monócitos e imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e 
impedindo a ação efetora destas células na destruição dos parasitos. A saliva de Lutzomyia longipalpis contém o 
mais potente vasodilatador conhecido, o maxidilan, que além desta ação parece ser responsável pela maioria 
dos efeitos imunomodulatórios da saliva deste inseto sobre a célula hospedeira, durante a transmissão de 
Leishmania. 
 O sistema complemento do hospedeiro vertebrado: as promatígotas metacíclicas utilizam a opsonização com 
C3b e C3bi para se ligarem a CR1 e CR3 no macrófago e assim, serem internalizadas. Estes receptores 
promovem a fagocitose, sem estimular o aumento da atividade respiratória da célula e a consequente geração 
de radicais livres. Além disso, a leishmania é capaz de promover a ativação do complemento, mas não permite a 
formação do complexo de ataque a membrana (MAC) por meio das frações do complemento. Esta propriedade 
do protozoário se dá por meio da gp63 e da LPG. 
 Moléculas de superfície do protozoário como a Gp63 e a LPG: o LPG reveste o parasito de forma a protegê-lo da 
ação enzimática digestiva no interior da matriz peritrófica (do vetor). Por outro lado, a gp63, com sua ação 
enzimática, exerce papel importante na ruptura da matriz e consequente liberação dos parasitos, antes que o 
bolo alimentar siga seu percurso intestinal. As formas liberadas, também por ação do LPG, se ligam, através do 
flagelo, as microvilosidades intestinais do inseto, garantindo a sua permanência e desenvolvimento naquele 
local. 
 
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OBS
4
: Outra forma de defesa do protozoário é a rápida transformação cíclica das formas promastigotas em amastigotas 
dentro do vacúolo parasitóforo, gerando um novo ciclo. 
OBS
5
: Não se sabe ao certo os mecanismos moleculares pelos quais as formas amastigotas interagem com as células 
hospedeiras. Sabe-se, entretanto, que a forma amastigota da L. amazonensis e da L. donovani não produzem LPG e 
nem apresentam Gp63 exposto na sua superfície, mas sim, escondido no bolso flagelar. 
 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
 A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e 
diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. 
Trata-se de uma doença parasitária da pele e mucosas, causada por protozoários do gênero Leishmania (as espécies 
que compõem os complexos L. brasiliensis e L. mexicana). As principais manifestações observadas nos pacientes com 
LTA podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e imunológicos. As espécies que 
provocam doença no homem, particularmente as que ocorrem no Brasil: Leishmania (Viannia) braziliensis; Leishrnania 
(Viannia) guyanensis; Leishmania (Viannia) lainsoni; Leishmania (Viannia) shawi; Leishmania (Viannia) naiffi; Leishmania 
(Viannia) amazonensis. 
A lesão inicial ocorre no local da picada do inseto. Entretanto, nem toda lesão originada da picada pode gerar 
úlcera: as pápulas pruriginosas e avermelhadas formas depois da picada podem regredir, permanecer em estado 
estacionário (úlcera leishmaniótica típica) ou evoluir. A úlcera leishmaniótica típica apresenta uma borda elevada, bem 
delimitada e arredondada. 
A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma 
cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma 
disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma 
difusa com lesões nodulares não-ulceradas. 
 A LTA pode se manifestar nas seguintes formas: leishmaniose cutânea (presença da úlcera típica isolada), 
leishmaniose cutaneomucosa (presença de lesões de úlcera tanto na pele quanto nas mucosas), leishmaniose cutâneo-
difusa (manifestação de nódulos não-ulcerativos na pele). 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS 
 Além das espécies de Leishmania, o que determina a patogenia das leishmania é o tipode resposta imune 
envolvida no processo. As espécies Leishmania (V.) braziliensis e Leishrnania (V.) guyanensis são os agentes 
etiológicos exclusivos para a leishmania tegumentar cutaneomucosa. A L. (V.) Amazonensis é o agente etiológico da 
leishmaniose tegumentar cutâneo-difusa. 
 No inicio da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do 
flebotomineo. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem para a área células 
fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da série branca. Ao serem fagocitadas, as promastigotas 
transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao 
sítio, onde se fixam e são infectados. A úlcera inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitas. Gradualmente 
forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos, entre 
os quais alguns plasmócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamatória do tipo tuberculoide. Ocorre 
necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a formação de uma lesão 
úlcero-crostrosa. 
 Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto 
por exsudato seroso ou seropumlento. Esta lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, 
por seu aspecto morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, 
bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou 
seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
 A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de úlceras únicas (L. braziliensis, que causam a 
formação da úlcera de Bauru no homem) ou múltiplas (L. guyanensis) confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. 
Resultam em úlceras leishmanióticas típicas, ou, então, evoluem para formas vegetantes verrucosas ou 
framboesiformes. É causada por todas as espécies do complexo Leishmania braziliensis. 
 A densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção, com tendência a 
escassez nas úlceras crônicas. A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma variação da forma cutânea e geralmente 
está relacionada com pacientes imunossuprimidos (HIV positivos, por exemplo). 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-MUCOSA 
 É causada pelas seguintes espécies: Leishmania (V.) braziliensis e Leishrnania (V.) guyanensis. Esta forma 
clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre como já visto 
anteriormente na forma cutânea provocada por este parasito. 
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 Trata-se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem ocorrer por extensão direta 
de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica. As regiões mais comumente afetadas pela 
disseminação metastática são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e 
posteriormente em um processo ulcerativo. 
 Estas úlceras culminam em lesões desfigurantes que geram dificuldades na fala, na respiração e na 
alimentação. O óbito é consequência de infecções secundárias. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-DIFUSA (LCD) 
 Caracteriza-se pela formação de lesões não-ulcerativas (difusas com erupções papulares ou nodulares não 
ulceradas) por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. É causado pela L. (Leishmania) amazonensis. A 
LCD está estritamente associada a uma deficiência imunológica do paciente. 
 
DIAGNÓSTICO DA LTA 
 O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta, 
associado a anamnese, na qual os dados epidemiológicos são de grande importância. Deve ser feito o diagnóstico 
diferencial de outras dermatoses granulomatosas que apresentam lesões semelhantes à LTA e que podem ser 
confundidas, como tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos (blastomicose e esporotricose), úlcera 
tropical e neoplasmas. 
 O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa do protozoário (por exame direto de esfregaços 
corados; exame histopatológico; cultura; e inoculo em animais) ou por métodos imunológicos. 
 A pesquisa do protozoário pode ser feita por meio da coleta da lesão (Ex: biópsia ou aspirado da borda da 
lesão), encontrando, principalmente, a forma amastigota. 
 Os métodos imunológicos são feitos por meio do Teste de Montinegro que avalia a resposta celular mediante a 
ativação dos linfócitos. O teste consiste no inóculo de 0,1 ml de antígeno intradermicamente na face interna do 
braço. No caso de rações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um 
nódulo ou pápula que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo então. Os resultados do exame podem ser: 
reação negativa (ausência de qualquer sinal no local de inoculação) ou reação positiva (presença de nódulo 
com diâmetro variado). 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea apresentam geralmente resultados positivos. 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa apresentam geralmente resultados positivos. 
o Pacientes com Leishmaniose tegumentar cutâneo-difusa, por se tratar de uma resposta Th2, o teste 
pode fornecer resultado falso negativo, sendo um método limitado para diagnóstico desse tipo de 
leishmaniose. 
 A avaliação da resposta humoral se dá por meio da Reação da Imunofluorescência Indireta (RIFI). Os títulos de 
anticorpos são normalmente baixos em casos com lesão cutânea recente, mas podem estar aumentados nas 
formas crônicas da doença, especialmente em casos de envolvimento mucoso. Como o teste não é espécie-
específico, ocorrem reações cruzadas com outros tripanossomatídeos, dificultando o seu uso em áreas 
endêmicas onde ocorrem a doença de Chagas e o calazar. 
 
OBS
6
: Por se tratarem de parasitas de ordem iguais (kinetoplastida), resultados sorológicos positivos podem apresentar 
uma margem de erro devido a reações cruzadas com o Trypanossoma cruzi, causador da doença de Chagas. Por esta 
razão, o Ministério da Saúde preconiza que sejam feitas mais de uma técnica laboratorial. 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) 
 A leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani na África, 
Ásia, Europa e nas Américas. Na Índia é conhecida como Kala-Azar, palavra de origem indiana que em sânscrito 
significa "doença negra", e febre Dum-Dum. Na América Latina, leishmaniose visceral americana ou calazar neotropical. 
 A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos 
diversos e característicos, para cada região onde ocorre. Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem 
a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a coinfecção com HIV. 
 
PATOGENIA 
 A leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por 
febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais 
biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia (a pancitopenia pode ocorrer devido ao acometimento de órgãos 
hematopoiéticos), hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da 
doença. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o 
paciente não for submetido ao tratamento específico. 
 Em resumo,a transmissão da doença é vetorial (por meio da Lutzomya longipalpis), de modo que no local da 
lesão surge apenas uma lesão transitória e discreta. O protozoário atinge as vias linfáticas e promove uma disseminação 
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hematogênica/linfática, chegando aos órgãos linfoides (linfonodos, baço) ou mesmo órgãos ricos em macrófagos (como 
o fígado). A febre é o primeiro sinal de presença de amastigotas já disseminaram em vias diversas e alcançaram as 
vísceras. 
 No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi são encontradas parasitando células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. É comum encontrar formas amastigotas no sangue de cães 
e raposas com calazar. No homem, entretanto, os parasitas localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, 
fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados. Raramente, as amastigotas podem ser 
encontradas no sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo. Porém, mesmo sendo raro, o encontro e a 
contaminação via sangue de portadores pode acontecer. 
 No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, são encontradas no intestino médio e anterior nas formas 
paramastigota, promastigota e promastigota metacíclica. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 Um paciente com LV assintomático apresenta um perfil de resposta imunológica Th1. O paciente portador de LV 
que apresenta os sinais e sintomas desta doença apresenta um perfil de resposta Th2, uma vez que é por meio da 
ativação dos macrófagos (e não por meio de imunoglobulinas, como ocorre na Th1) que o sistema imunológico tenta 
responder contra a parasitose. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 As alterações clínicas e viscerais causadas pelo LV se assemelham muito à esquistossomose, se diferenciando 
desta porque há uma proliferação do protozoário nos órgãos acometidos (principalmente o baço e o fígado), enquanto 
que na esquistossomose, o Schistossoma mansoni, ao formar um granuloma junto ao complexo imunológico do 
indivíduo, gera a obstrução de vasos que passam por órgãos que causaram um quadro semelhante em ambas as 
parasitoses. 
 O parasita se multiplica mais comumente na medula óssea, no baço, linfonodos, no fígado, pulmão e intestino. 
 Alterações esplênicas: é o achado mais importante e frequente da LV. Os fatores determinantes são a 
hiperplasia e hipertrofia das células do sistema fagocitário mononuclear do baço. 
 Alterações hepáticas: acometimento das células de Kupffer, que serão densamente parasitadas, causando a 
dilatação dos sinusoides hepáticos (diferentemente dos granulomas formado na esquistossomose). Este fato 
gera hipertensão portal e ascite. 
 Alterações no tecido hemocitopoiético: a medula óssea é densamente parasitada (tanto que um dos meios 
de diagnóstico da LV é feito por punção da medula óssea) e ocorre alterações hematológicas importantes: 
pancitopenia, anemia, leucopenia, plaquetopenia, etc. 
 Alterações renais: a invasão do parasita nos rins causa glomerulonefrites e albuminúria (em 50% dos 
pacientes). 
 Alterações pulmonares: acontecem geralmente devido a infecções bacterianas secundárias que possam 
existir. Geralmente, causam pneumonite e broncopneumonias que podem gerar o óbito. 
 Alterações nos linfonodos: hipertrofia dos linfonodos. 
 Alterações no tubo digestivo: edema e alongamento das vilosidades, gerando quadros de diarreia. 
 Alterações cutâneas: descamação e queda de cabelo, como ocorre com os animais domésticos com calazar. 
 
OBS
7
: Assim como o norte é uma área endêmica para LTA, o nordeste é uma área de grande incidência da LV assim 
como da esquistossomose. É preciso, portanto, realizar diagnósticos diferenciais quanto estas duas últimas doenças por 
meio do exame de fezes, biopsia retal (pra pesquisar granuloma), teste imunológico (embora este possa resultar em 
reação cruzada). 
 
FASE ASSINTOMÁTICA DA LV 
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se manifestam por febre baixa 
recorrente tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma 
evolução clínica por toda a vida. O diagnóstico pode ser acidental ou epidemiológico. 
A forma aguda desta fase corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de 
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. 
 O equilíbrio apresentado por estes indivíduos pode, entretanto, ser rompido pela desnutrição ou por um estado 
imunossuprimido, como na AIDS, ou pela infecção por HTV ou decorrente do uso de fármacos pós-transplante. 
 Aparentemente esta ruptura é induzida pela quebra da barreira funcional dos linfonodos acompanhada de 
aumento da prostaglandina E e baixa na produção de IL-10. 
 
FASE SINTOMÁTICA DA LV 
 Forma de evolução prolongada caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos 
sintomas. O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição proteico-calórica, caqueixa acentuada, 
mesmo com apetite preservado. 
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 A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do abdome. É comum edema 
generalizado, dispneia, cefaleia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxe e retardos da puberdade. 
 Uma vez que o calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas são 
especialmente importantes na determinação do óbito: São infecções comuns: pneumonia, broncopneumonia, 
tuberculose, diarreia, otite média, estomatite, infecções concomitantes por Plasmodium ou Schistosoma. A LV é 
considerada infecção oportunista para indivíduos com AIDS e em portadores de HIV. 
 
DIAGNÓSTICO DA LV 
 A rotina do diagnóstico da leishmaniose visceral baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, em parâmetros 
epidemiológicos, e na grande produção de anticorpos. 
 Diagnóstico clínico: baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes associados a história de 
residência em área endêmica. Em particular, nos pacientes com AIDS, os sintomas mais relatados são as lesões 
de pele, manifestações hemorrágicas gastrointestinais e respiratórias, por vezes, na completa ausência de febre 
e esplenomegalia. É necessário, por muitas vezes (principalmente na região Nordeste), realizar diagnóstico 
diferencial com esquistossomose. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 Pesquisa do parasito: baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de 
aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de esfregaços em lâmina de vidro, corados 
pelo Giemsa, inoculados em meio de cultura NNN ou em animais de laboratório. A punção de medula 
óssea é a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. No adulto, é realizada na medula 
do esterno, no nível do segundo espaço intercostal e em crianças, na crista ilíaca. A biópsia hepática 
oferece resultados questionáveis, em virtude da menor expressão do parasitismo do fígado. A punção do 
baço apresenta riscos, podendo levar a ruptura do órgão e a hemorragias fatais. 
 Métodos imunológicos: uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a 
hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão policlonal de linfócito B, que caracteriza a resposta 
especifica, através da produção de imunoglobulinas G (IgG e IgM), com grande produção de proteínas 
inespecíficas. Outras técnicas são: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta), ELISA (Ensaio 
Imunoenzimático) e a Reação de Fixação do Complemento. 
 
TRATAMENTO 
 O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. Os antimoniais pentavalentes (Sb
5+
) 
antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime®) e o estibogliconato sódico (Pentostam®) são, na maioria dos países, a 
primeira opção terapêutica. O tártaro emético