Patologia Veterinaria Lesões Reversiveis, irreversiveis...

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Mecanismos de adaptação
-Hiperplasia prostática benigna
-hiperplasia de polpa branca (estimulação de cel brancas)
- hipertrofia (musc esquelético e cardíaco- reduz a camâra cardíaca/insuficiência cardíaca)
- Atrofia/ fisiológica: atrofia do timo (diminuição do numero ou quandidade de céls ou orgão)
-Metaplasia ( transformação de um tec. Em outro de msm origem embrionária- essencial para restauração de fratura)
- congênito (nasce com o animal)/genético ( pre disposição genética)
Distúrbios de desenvolvimento – anomalias de desenvolvimento
Atresia – ausência de orifícios naturais (mais comum- anal- TOXEMIA)
Animal apático, arqueado, sintomatologia neurológica
Aplasia/agenesia – ausência de formação de tecido ou órgão (ex: aplasia segmentar do cólon- suínos)
Hipoplasia – diminuição de um tecido ou órgão (cerebelo hipoplásico/ vírus da panleucopenia felina- gata em gestação entra em contato com a gata sem imunidade desenvolve a doença no filhote).
EX2: hipoplasia do esmalte do dente
Cinomose: hipoplasia dentária (sem histórico de uso de antibiótico)- idiopático a causa de hipoplasia dentária por cinomose.
Medicação de suporte para tratar vírus
EX: parvo
-Diâmetro escrotal
Hipoplasia: genético/ produz herdeiros com hipoplasia
Atrofia: era grande e diminuiu (histórico)
Lesões reversíveis
Degeneração hidrópica
- Lesão celular: temperatura, substâncias químicas, vírus, bactérias, hipóxia, anoxia... etc
Etiologias variáveis
Repostas celulares limitadas
Lesão reversível:
Diminuição na produção de ATP
Aumenta a concentração de sódio dentro da cél
Sódio atrai água - acumulo de água dentro da cél
Órgão: aumentado, cor pálida
Microscopia: cél grande, poucos vasos (vasoconstrição), citoplasma pálido, vacúolos não coráveis e deslocamento do núcleo
Cafezinho: paracuriamargrave – diminui a produção de atp
Degeneração glicogenica
Glicemia: na corrente sanguínea
-Glicose na corrente sanguínea: liberação de insulina
-Insulina: manda captar a glicose que está circulante e usar como fonte de energia
Coloca a glicose dentro da célula e utiliza como fonte principal de energia
-Glucagon: diminuição da glicose circulante (glicemia)
Manda a cél. Quebrar o glicogênio, e manda liberar a glicose de dentro da cél e utiliza como fonte de energia a gordura e a proteína.
-Cérebro é o único órgão que só utiliza a glicose como fonte de energia. – insulina dependente?
-Diabetes: insulina não funciona/ insulina não efetiva
Glicose circulante é alta (pq a insulina que coloca a glicose dentro da cél)
Organismo não consegue segurar a gligose
Glicose é filtrada no rim
Glicose cai no filtrado glomerurar (túbulo renal)
Céls. Do glomérulo capta e segura a glicose (pq é uma mól. Nobre)
Acumula gordura nas cél do tubo glomerular (degeneração glicogenica nos tub. Renal)
Ainda sai glicose na urina
POLIDCSIA E POLIURIA
- Hiperadrenocorticismo (síndrome de Crush)
Aumento do cortisol produzido na adrenal (endógeno ou exógeno)
Cortisol: imunossupressor – associado ao estresse - altera o metabolismo energético (produz glicogênio e armazena energia- poupa glicose-usa gordura como fonte de energia primária)
Quadro de hipotricose (diminui a produção de pelo), atrofia de membro, cavidade abdominal abaulada.
Animal apático
Comum em cães velhos
Degeneração glicogênica no fígado
Causas: administração VO, hiperplasia de adrenal, hiperplasia de adenohipófise (produz acth em excesso que estimula em excesso a adrenal)
Sintomas clínicos: órgãos aumentados de tamanho, pálido, vácuolos i.c não coráveis em HE (coram com PAS- DEIXA O GLICOGENIO ROXO), sem deslocamento do núcleo
Degeneração gordurosa
- Acúmulo de gordura
- Etiologia: déficit de proteína (apoproteína), (excesso de AGL) ingestão de muita gordura, e quebra em excesso de AGL (lipólise), aflatoxina.
- Ocorre principalmente no fígado
- Reversível podendo evoluir para irreversível (cirrose)
- Inanição leva a quebra excessiva de gorduras e sobrecarrega o fígado
- Diabetes melitus
- Cetose em vacas:
Vacas de grande produção leiteira
Após o parto precisam de muita energia pra suprir a produção de leite (pico de lactação)
Requerimento energético não é atendido via alimentação terá de quebrar muita gordura, sobrecarrega o fígado, degeneração gordurosa.
- Toxemia da prenhes (peq. Rum.)
Antes do parto (terço final de gestação)
Necessita de energia por conta do desenvolvimento do feto (precisam de muito requerimento energético)
Se demanda não for atendida por alimentação, quebra muita gordura, sobrecarrega o fígado, degeneração gordurosa.
Toda vez que quebro gordura: produção de corpos cetonicos (acidez metabólica)
Animai ácido tem de eliminar Hidrogenio via respiração, aumenta a freq. Respiratória
Altera o funcionamento das células, e desenvolvem sintomatologia neurológica
Lipólise excessiva- aumento de AGL- sobrecarga do fígado- degeneração gordurosa
Lipólise excessiva: Tox da pre.,diabetes melitus, inanição, falta de suprimento alimentar, cetose em vacas.
Corpos cetonicos diminuem o ph- acidose metabólica- mal funcionamento cel.- morte
C.C= neurotoxicos, causam sintomatologia neurológica
Taquicardia, poliuria, decúbito.
Gato: inanição-lipólise/lipidose hepática- morre
Figado aumentado- amarelado – flutua –faca com aspecto untuoso – fígado fica friável
Acumulo de gordura no coração – doença genética
Microscopicamente: vacúolos citoplasmáticos não coraveis em HE com deslocamento de núcleo(periférico)
Colorações: sudanblack, sudanred, oilred.
Degeneração Hialina
- Proteína l.c. ( acúmulo)
- Microscopia: rósea, homogênea e vítrea
- Em cél que produz muita proteína e não consegue excretar/ acumula no hepatócito
-Cél de defesa produz muita Ig
- Hepatócito produz mais albumina do que consegue excretar
- Rim: degeneração hialina no rim (no túbulo renal)
- Ass. Destruição de prot célular.
- Sempre que o músculo sofre lesão (pross. dH)- filamentos de actina se desorganizam (amorfo, eosinofilica, homogênea e vítrea).- filamentos de act. E miosina perdem a conformação tridimensional (forma uma massa amorfa...)
- Ác. Lático fermenta e tbm leva à DH
- Geralmente evolui p/ processo de necrose
- Corpúsculos de inclusão viral
Ex: corpúrsculo de inclusão da raiva: corpúsculo de Negri/patognomonico dentro de neurônios
Necrose: Morte celular seguida de autólise no indivíduo vivo.
Cél. Do sistema nervoso: alta atividade metabólica/ pouco resistente a hipóxia. O neurônio necrosa e como não se multiplica, gera sequelas.
Independente da causa da necrose a evolução tende a ser a mesma
Perda de integridade celular
Perda da integridade das organelas
Perda da integridade dos lisossomos (libera lisoenzimas (extravasamento)/ AUTÓLISE
Toda necrose gera autólise
Patogenia: Agente agressor -> perda da integridade da membrana da célular -> perda da integridade das organelas ->extravasamento de lisoenzimas-> autólise -> perda da integridade de células vizinhas -> necrose
Macroscopia:
Hiper aguda: sem alterações
Coloração: pálida, no pulmão: escuro
Consistência: friável, grumoso
Área de demarcação (halo): avermelhado
No rim: aspecto de pirâmide (irrigação por uma pirâmide)
Microscopia:
Eosinofilia (acentuado): rosado
Cél perdem a aderência
Aspecto desfocado
Massa eosinofilica
PIQUINOSE: Núcleo pequeno condensado e hipercorado 
CARIORRÉXIA: Núcleo fragmentado
CARIÓLISE: Mancha na cél (cromossomos descorado)
AUSÊNCIA DE NÚCLEO
Necrose de coagulação:
Infarto do miocárdio
Não ocorre no parênquima do SNC
Tecido que contém proteína para coagular
Esquemia (falta de sangue) no músculo: necrose de coagulação
Macroscopia: Coloração pálida, friável e halo de demarcação bem evidente.
Microscopia: Cariólise, massa amorfa eosinofílica, contornos celulares distintos, infiltrado inflamatório adjacente.
Necrose de liquefação:
Tecido dissolvido
Lesão do parênquima do SNC
Processos inflam. abscedativos (pus encapsulado)
Hipóxia ou anóxia.
Macroscopia: mole
Ex1: Abscesso de hipófise/ tabuleta nasal
Bact. Migram p/ SNCSintomatologia: neurológica, mastigação involuntária, cabeça contra objetos.
Microscopia: Neutrófilos mortos, bact. Basofilica (cor roxa)
Polioencefalomalácia(amolecimento da substância cinzenta do encéfalo): Doença de ruminantes
Ocorrência: bovinos até 1 ano e meio de idade
Principal causa: mudança brusca de alimentação
Desequilíbrio da microbiota
Sintomatologia neurológica
Deficiencia de tiamina
Macroscopia: subs, cinzenta acastanhada
Microscopia: Macrófagos com citoplasma espumoso e necrose de coagulação em neurônios. Parenquima do snc hipocorado
Leucoencefalomalácia: Doença de equídeos
Amolecimento da subs. Branca do encéfalo (doença do milho mofado)
Lesão vascular na subs. Branca do snc
Necrose caseosa
Causada por agentes microbiológicos (patogênicas): produzem enzimas que causam rápida dissolução tecidual.
Macroscopia: Aspecto de queijo, coloração esbranquiçada ou levemente amarelada com presença de grumos e coloração opaca, mole ou mutio ressecada (pastosa, friável ou seca- tempo).
Microscopia: Macrófago vai pra célula, célula gigante multinucleada, cél epitelióide (granuloma), massa amorfa eosinofilica
- Linfadenite caseosa :(doença de peq. Rum.): contato com secreções contaminadas (linfonodos)
Macroscópia: nódulos aumentados de tamanho, quente (início) sem dor.
Controle: animal positivo é separado do rebanho.
Tratamento: drena e antibiótico
corinibacterium pseudo tuberculosis
- Tuberculose:
micobacterium tuberculosis ou bovis
transmissão: respiração e alimentação
Rápida destruição do tecido, gera necrose caseosa e atrai infiltrado granulomatoso
Pulmão
Massa amorfa, opaca,branca ou amarelada com presença de grumos: pastosa, friável ou seca (crônica)
Tuberculose miliar
Parar de comer, caquecia.
Microscopia: massa amorfa eosinofilica, macrófagos, cél epitelióides.
Gangrena:
Complicação da necrose
Ação bacteriana ou do meio ambiente de uma área previamente necrótica
Gangrena seca: extremidade de membros. Área de necrose sofre desidratação severa. Ressecafa/ firme/ acastanhado
Gangrena húmida: contaminação de bact.. no tecido e promovem a liberação de liq. Pelos vasos. Cheiro de podre, pois as bact.liberam odor nauseabundo. Infecção em tecidos adjacente (comum em intestino e útero)
Gangrena gasosa: Ocorre quando bact., fermentadoras colonizam o tec. Necrótico. Comum em musculatura (carbúnculo sintomático) - claudicação, hipertermia
Apoptose:
Morte ceulular em indivíduo vivo
Não perde a integridade das membranas
Não ocorre autólise
Fisiologico: hiperplasia mamária
Patológica: tripanossoma cruzi (céls cardíacas
Calcificações ósseas:
Calcificações patológicas
No organismo Ca: 2 P:1 (ligados)
Mólecula de P sozinha, duas ce Ca se ligam nele
Também tem Ca ionizado 
Substâncias que participam do controle de Ca 2 e P 1 :Vitamina D
Vit D ativada pelo rim pela incidência da radiação solar
Vit D: estimula a absorção de Ca pelo intestino e evita a perda de Ca pela urina. Todo Ca que cai no filtrado glomerular a Vit D ativa a reabsorção do Ca.
P absorvido por processo passivo
Vitamina D e Ca em excesso: Ca se deposita na cartilagem epifisária, mileralisa a última camada
Ca livre ionizado diminui há liberação de paratormônio
Ca diminui pq falta Ca na comida ou por excesso de P
Paratormonio retira a remoção de Ca ósseo pra jogar na corrente sanguínea
Calcificação distrófica: Ocorre em tecidos previamente lesionados
Arcabouço de matéria orgânica atrai Ca
Rígida e firma
Consequência clícia: sem relevância
Doença previa que levou a necrose e causou a calcificação que pode causar a morte
Cálcio no musculo 
Calcificação metastática: Ocorre em tecidos íntegros
Excesso de ca circulante se precipta em tecidos íntegros
Associada ao excesso de cálcio sérico (excesso de vitamina D)
Causa iatrogênica
Imobilização prolongada do membro e ocorre a atrofia, que é retirado o Ca e vai depositar em tec íntegros
Neoplasias ocorre a osteolise
Senilidade
Raquitismo
Calcinose enzoótica:
Ocorre pelo consumo de plantas calcinogenicas
Plantas calcinogenicas tem um principio ativo que mimetiza a vitamina D (mais intensa)
Muita absorção de cálcio intestinal que vai depositar em tecidos integro
Sequência: deposito em tendões, grandes vasos e endocárdio, pulmão e rim.
Dificuldade pra se locomover, não come, dorso arqueado e dificuldade de oxigenação 
Sinal clínico: locomotor
Pasto nativo
oxalato
Hiperparatireodismo primário
Neoplasia de paratireoide
Hiperplasia de paratireoide (assc a hiperplasia de tireóide)
Estimulação excessiva de osteoclastos -> remoção excessiva de Ca ósseo -> Ca ósseo em excesso vai ser depositado em tec íntegros -> calcificação metastática -> espaços vazios que ficam serão substituídos por tecido conjuntivo fibroso -> aumento da maleabilidade óssea -> osteodistrofia fibrosa
Hiperparatireodismo secundário alimentar (+ comum em bovinos)
Disturbio alimentar: deficiência de vitamina D (locais frios)
Deficiência de Ca (diminuição do Ca circulante -> ativa a paratireoide)
Sinais: deformidade óssea e deformidade,arqueamento dos membros, osteodistrofia fibrosa em equinos aumenta o tamanho da cara
Excesso de P na alimentação
Hiperparatireoidismo renal ( mais comum em cães)
Rim responsável pela ativação da vit D e por controlar o que será excretado
No túbulo renal o P é excretado e o Ca absorvido
Animal com insuficiência renal crônica : aumento de P circulante e diminuição de Ca livre (excreção de ca)
Reabsorção de P e excreção de Ca.
Aumenta a maleabilidade dos ossos da face
 
Aspecto macroscópico das hiper: tec firme, aspecto irregular de coloração pálida esbranquiçada
Aspecto microscópico: áreas basofilicas, acelular e amorfa.
Pigmentos exogeno
Pigmento tudo que tem cor própria
Ex: melanina, clorofila e bilirrubina
Xantose ou adipoxantose: acúmulo de pigmentos exógenos (carotenoides)
Assoc. com a vitamina A (betacaroteno)
Ingestão excessiva dos percussores (carotenos) da vitamina A
Coloração amarelada
Diferenciação de icterícia: deixar a carcaça por 24h no congelador (se sair é xantose), ou no álcool (se a tinta sair é icterícia).
Antracose
Acúmulo de pigmentos derivados do carbono.
Pode ser direcionado para os linfonodos mediastinos
Sem alterações clínicas
Medidor ambiental
Em animais: salpicado, pequenos pontos enegrecidos
Pigmentos endógenos
Melanina
Melanocito produz melanina através da tirosina ( a tirosinase pega a tirosina e converte em melanina)
Animais que tem deficiência de cobre tem def de tirosinase e de melanina
Defic de cobre: despigmentação
Quanto maior a incidência de radiação, maior a incidência de melanina
Hipopigmentação (albinismo e vitiligo) e hiperpigmentação
Tem melanócitos que não produz melanina (defeito genético)
Vitiligo (organismo passa a atacar os melanócitos)
Melanose
Acúmulo de pigmentos em órgãos que não possuem pigmentos
Melanoma
Ploriferação exagerada e uma célula
Massa proeminente de coloração enegrecida
Comum em pele e mucosas com superfície lisa
Melanoma na pele dos animais: comportamento bom
Melonoma nas mucosas: extremamente metastático e evasivo
Variação do melanoma que não produz melanina
Nódulo despigmentado 
2º BIMESTRE
Distúrbios circulatórios
Dc= quantidade de sangue bombeada por minuto
Trombos: 
Solidificação do sangue que ocorre dentro de vasos no animal vivo.
Processo fisiológico
Células dentro do vaso correm em fluxo laminar: diferença de densidade
Mais denso tende a ir para o centro e o que é leve tende a ir para a periferia
Ruptura de vasos: extravasamento de sangue ->a células se solidificam -> formam tampão -> o vaso se reconstrói -> tampão se desfaz
Trombo ajuda com a hemostasia (para sangramentos)
Patogenia: ruptura vascular -> ativação da cascata de coagulação -> formação de trombos
Ativação da cascata de complemento
Via extrínseca: Ruptura de vaso->exposição da camada extra vascular (fator de Von wilebran que ativa a cascata de coagulação)
Via intrínseca: Reconhece substâncias estranhas dentro do vaso->ativa os fatores intrínsecos da cascata de coagulação -> perda da circulação laminar e turbilhonamento (ruptura de hemácia).
Cascata de coagulação ativada -> faz com que a plaqueta mude a sua carga -> agregação plaquetária -> proteína (fibrinogênio) é convertida em fibrina (dá sustentação ao tampão plaquetário)-> processo concluído -> aivação da plasmina (destrói o trombo)
Fibrinogênio é convertido em fibrina pela pró trombina
Ruptura do vaso -> exposição do fator de Von wilebran -> agregação plaquetária -> fibrinogênio transformado em fibrina (pela pró trombina)-> rede de sustentação.
Perda do fluxo laminar -> células de chocam -> ativação da via intrínseca da cascata de coagulação
Plasmina está prejudicada, trombo oclui o vaso.
Anastomose: o corpo produz um novo vaso
Forma pequenos buracos no meio do trombo
Aneurisma: dilatação sacular de artérias/ assintomático
Artéria perde a elasticidade (gerada por arterites, deficiência de cobre e dois parasitas: spirocerca lupi e strongilus vulgares)
Spirocerca lupi : ingestão de besouros coprófagos.
Ciclo correto:besouro coprófago entra em contato com as fezes -> ovos se aderem ao besouro -> cachorro come o besouro -> parasita se adere ao esôfago-> se multiplica nos no esôfago -> esses ovos vão para as fezes.
Ciclo errado: Migração errática para a aorta -> não consegue completar o ciclo -> perda do fluxo muscular -> formação de trombos -> fragilidade da aorta e dilatação sacular -> área frágil pode se romper -> hemorragia
Necrópsia: Hemotorax (hemorragia na cavidade torácica).
Strongilo vulgaris: cavalo come -> fase larval na L1 n corrente sanguínea-> fase larval L2-> aneurisma ocorre na artéria mesentérica cranial
Embolia: qualquer obstrução do vaso por um embolo
Embolo séptica: Quando uma colônia bacteriana cai na corrente sanguínea e se transfere para outro órgão. Foco infeccioso sai uma colônia bacteriana e cai na corrente sanguínea e vai cair em um vaso ou órgão distante. Geralmente causado por placas bacterianas (placas dentárias), vão para o coração e caem nas válvulas cardiácas causando endocardite. Macroscopia: endocardite: massa proeminente de sup irregular, friável, opaca de coloração vermelha, amarelada ou pálida aderida as válvulas cardiácas.
Onfalofeblite: bactérias no cordão umbilical (a. umbilical, v.umbilical e úraco) geram embolos sépticos e causam artitre. Dá alteração inflamatória nas articulações (poliartrite). A temperatura do filhote cai e pode morrer de hipotermia. Macro/necrop: líquido sinovial fica denso, sanguinolento ou purulento.
Embolia metastática: são formada por conjunto de cél oriundos de neoplasias malignas e quando obstrui um vaso forma uma nova massa tumoral. Um grupo da neoplasia adquire mobilidade se soltam e migram podendo forma uma nova massa tumoral. (Câncer se espalha por embolo metastático).	
Embolos parasitários: Parasita de coração em cão (dilofilária imites), é transmitida pela picada de um mosquito (incidência no litoral), e solta microfilárias na corrente sanguínea e desenvolve um quadro de insuficiência cardiáca.Dilofilária morta cai na aorta, obstrui a aorta e morre.
Embolia gordurosa: fragmento de gordura que se solta e obstrui o vaso. Fratura de ossos longos tbm causa embolia.
Embolia gasosa: Gás em excesso impede o fluxo sanguíneo, comum em mergulhadores.
Embolias geram isquemia -> falha na produção de atp ->falha na bomba de sódio e potássio ->necrose
Hiperemia: excesso de sangue dentro do vaso
Fisiológica: lugares frios e quentes, bochechas rosadas.
Patológica:
Hiperemia ativa: acúmulo de sangue arterial (vermelho e quente). Patológico/fisiológico (hormônio, digestão)
Hiperemia passiva: acúmulo se sangue venoso (sempre patológica/ congestão). O órgão fica vermelho violáceo, aumentando de tamanho e flui sangue ao corte. Necropsia torsão: esôfago tracionado caudalmente, duodeno tracionado cranialmente.
Insuficiência cardíaca: não consegue manter o débito cardiáco.
Acúmulo de sangue residual no coração -> preenche a câmara cardíaca, vasos e átrios, e acumulo retrogrado do órgão mais próximo
Insuf. Esquerda: acúmulo de sangue no pulmão (células da insuf. Cardíaca)
Insuf. Direita: acúmulo de sangue no fígado (necrose de coagulação/ áreas pálidas multifocais/ fígado de noz moscada. Acumula na veia cava e sobre pra veia centro lobular o sangue venoso que não deixa o sangue arterial chegar. As células que sofrem são as células da região centro lobular.
Hemorragia: extravasamento de sangue do vaso
Ruptura do vaso: por REXE
Aumento da permeabilidade vascular: diapedese
Vaso é revestido por células endoteliais e permitem a passagem de uma quantidade de líquido
Hemorragia assoc. a edema: hematoma
Hemorragia perfuro cortantes
Erliquiose canina: hemorragia em cães/ causada por uma bactéria (erlichia canis) em determinada fase causa diminuição de plaquetas e não consegue formar trombos. Com as plaquetas diminuídas não forma o tampão plaquetário, diáfise hemorrágica.
Acidente ofídico por cobras (jararacas): tem substancia que consome os fatores da cascata de coagulação e tem outra subs no veneno que causa lise das hemácias. Quadro clinico: hemorragia, necrose e dor.
Epistaxe: sangramento nasal
Hemotórax: hemorragia no tórax
Hemoperitonio: sangue na cavidade abdominal
Hematúria: perda de sangue pela urina
Hemoglobinúria: hemoglobina na urina
Hematoemese: vomito com sangue
Hematoquesia: sangue vivo nas fezes ( sangramento no intestino grosso)
Melena: sangue digerido nas fezes (sangramento no estomago, no intestino delgado)
Edema: Acumulo de liquido no espaço intersticial ou em cavidades
Pressão hidrostática (força que o liquido exerce sobre o vaso/assoc. com velocidade volume e força): controla a qtd de liquido que sai
Pressão oncótica (força de tração exercida pelas proteínas no sangue): controla a qtd líquido que entra.
Aumento da pressão hidrostática: extravasamento de liquido em excesso/ edema. Causa: acumulo de liquido dentro do vaso, fluido terapia em excesso e não libera líquido (edema pulmonar), hiperemia, ascite (acumulo de liq na cav. abdominal) e anasarca (edema ra
Diminuição da pressão osmótica: hiproteinemia (insuf. Renal, insuf hepática, parasitas hematófagos e caquexia ou insuf. Cardíaca). O liquido que extravasa não é reabsorvido -> acumula no interstício -> acumula em cavidades -> edema.
Transudato: liquido não inflamatório (aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica)
Exsudato: origem inflamatória, presença de grumos (fibrina). 
Edema do tecido subcutâneo ou musocas: aspecto gelatinoso
Edema pulmonar: espuma na traqueia
Edema no sistema nervoso central: achatamento das circunvoluções e conificação do cerebelo.
Choque: distúrbio circulatório grave e agudo que compromete meus órgãos
Todos os órgãos sofrem hipóxia grave
Perda do controle de vasoconstrição e vasodilatação, perfusão tecidual comprometida.
Não consigo irrigar as células 
Má distribuição do fluxo sanguíneo
Redução do debito cardíaco e redução do volume sanguíneo e vasodilatação generalizada
Choque hipovolêmico: diminuição do volume circulante de sangue/desidratação/hemorragia -> perda aguda (+30% da perda de volume total) -> diminui perfusão tecidual -> diminui o debito cardíaco -> falha na distribuição do sangue ->falência múltipla dos órgãos -> morte.
Hemotorax: spirocerca lupi
Hemoperitonio: ruptura de baço 
Choque cardiogênico: tenho volume mas possuo falha cardíaca aguda -> diminui o débito cardíaco -> diminui a perfusão tecidual -> falha na distribuição do sangue -> falência múltipla dos órgãos -> morte
Principais causas: acumulo de sangue dentro do saco pericárdico por ruptura da base dos vasos o sangue extravasa para dentro do saco pericárdico. Causa o tamponamento cardíaco. (Ruptura de base de aorta em equinos, ruptura de neoplasia cardíaca e cães: hemagiosarcoma e hemangioma.
Choque neurogênico: excesso de anestesia/distúrbio neurológico e perde a capacidade de realizar vasoconstrição -> vasodilatação generalizada-> diminuição da pa -> diminuição do retorno venoso -> diminuição do dc -> diminuição da perfusão tecidual -> falha na distribuição do sangue -> falência múltipla dor órgãos -> morte.
Choque séptico: distúrbio circulatório grave causado por agente bacteriano. Bactérias produzem toxinas impedem que os sinais do snc atuem nos vasos inibindo a vasoconstrição -> toxinas bloqueio os receptores dos vasos -> vasodi, generalizada -> diminui a pa -> diminui o retorno venoso -> diminui o dc -> diminui a perfusão tecidual -> falha na distribuição do sangue -> falência múltipla dos órgãos -> morte.
Choque anafilático: hipersensibilidade do tipo 1-> sistema imune age contra um corpo estranho/ dentro do mastócito há grânulos de subs químicas, quando identifica um alergeno libera as substancias (principal: histamina) -> histamina é vasodilatadora -> dimunui a pa -> diminui o retorno venoso -> diminuiu a perfusão tecidual ->falha na distribuição do sangue -> falência múltipla dos órgãos -> morte (não ocorre na primeira exposição)
Desobstrução de vias aéreas
Mecanismos compensatórios
Fase não progressiva: mecanismos compensatórios mantem o mínimo de ox. Centralização da circulação, vasoconstrição de tecidos periféricos. Extremidades ficam pálidas/hipocoradas e frias(não ficam frias quando é choque séptico). Hormonio diuréticos e androsterona: não urina, taquicardia, dilatação da pupila (midríase).
Fase progressiva: mantém o oxigênio e causa dano. Oligúria, hemorragia petequeia, hipóxia grave, coagulação intravascular disceminada, acidose metabólica
Fase irreversível: quase morte
PROCESSOS INFLAMÁTÓRIOS
Resposta do organismo à um agressor
Subs pró inflamatórias: aumentam a permeabilidade vascular, o calibre vascular, diminuição do fluxo, formação de receptores na parede do vaso
Subs anti- inlfamatórias: estimulam a multiplicação celular, restauram o calibre vascular o fluxo e a permeabilidade
Restauração da integridade tecidual
Sinais cardinais da inflamação: rubor(aumento da circulação local), calor (aumento da circulação local), edema (aumento da permeabilidade) e dor (liquido que extravasa comprime terminações nervosas e subs pró inflamatória estumida a dor)... perda da função)
Células inflamatórias:
Neutrófilos:recrutato principalmente para prosc. Inflamatórios bacterianos, encontrados na corrente sanguínea e os primeiros a serem recrutados para o processo inflamatório (núcleo multilobulado, baixo potencial de fagocitose e citoplasma repleto de grânulos enzimático... não fagocita).
Macrófagos (em diversos lugares com nomes diferentes): Célula grande com núcleo indentado, excelente fagócito e apresenta o antígeno, tem vesículas lisossomos e fagocita o agressor e digere.
Limfócito: cél pequena, núcleo redondo, produz anticorpos, ou ativa e libera subs pró inflamatórias. Produz anticorpos e transforma em outra célula o plasmócito (produz anticorpo,célula pequena e redonda com núcleo maior)
Eosinófilos:anti histamínicos naturais, destrou parede de parasitas, modula a ação da histamina.
Abronemose em equinos
Mastócito: cél grande, citoplasma grande e repleto de grânulos basofílicos (subs. Pró inflamatórias), cél não circulante e assoc a prosc alérgicos.
Cél: mginalizar rola e sai com movimentos ameboides.
Inflamação aguda: Ocorre antes da crônica (não é determinado pelo tempo): alteração da permeabilidade vascular, alteração do calibre... sinais cardinais muito evidentes
Processo inflamatório crônico: multiplicação de células, multiplicação de tecidos, granuloma.
Inflamação crônica: mais subs anti inflamatórias, sinais cardinais reduzidos ou inexistentes, proliferação tecidual. Ocorre quando tem: inflamação crônica persistente, agentes inertes, doenças autoimunes. Reparar o tecido. Macrófagos em maior quantidade, fazem apresentação de antígenos
Crô: granuloma: firme não dissipado.
Neoplasias
Tecido novo sem função útil e sem crescimento controlado
Não responde ao mecanismos de controle de crescimento do organismo. Não faz apoptose
Mutação genética. Alteração no gene p53
Nem toda mutação vira neoplasia
Oncogênese (vários)
Dois tipos de neoplasia: Maligna e benigna
Quando a cél sobre mutação lê partes do genes que não deveria ler
Síndrome paraneoplasica: efeito sistêmico da neoplasia que está produzindo o que não deveria produzir (+ comum em neoplasia maligna)
Como saber se a neoplasia é benigna ou maligna: A neoplasia é mais delimitada e infiltrativa. A benigna é expansiva
As vezes a neo maligna pode crescer bem delimitada
Suspeita de maligna ou benigna na macro
Neoplasia maligna não consegue se nutrir e pode ulcerar
A metástase diferencia as maligna da benigna
Exame pra detectar metástase é radiografia de tórax. Com ter metástase no pulmão
Radiografia só pega metástase > 3cm
Neoplasia maligna persiste mesmo cessada a causa da mutação
A célula neoplásica perde a diferenciação
Gene p53 codifica uma proteima p53, ele identifica células mutantes e gera apoptose nessa cél
Alteração no p53 não será possível reparar a cel e nem induzir a apoptose
Causas: genética, senilidade, exposição a agentes cancerígenos, agentes químicos, nitritos e nitratos, radiação, agentes infecciosos e implantação (TVT)
Célula multada: célula iniciada
Promoção: crescimento
Progressão: continuação
Existem substâncias iniciadoras e promotoras
Maioria dos agentes são iniciadoras e promotoras
Faze clínica: menor do que a fase latente
30 multiplicações: neoplasia detectável/ + 10 multiplicaçoes: incompatível com a vida
Metástase de origem epitelial é causam neoplasia por via linfática
Remoção de linfonodos: qd for neoplasia de origem epitelial
Neoplasia primária produz fator de crescimento (age nela) e fator de necrose tumoral (age em lugares distantes dificultando a produção de vasos dificultando o crescimento das metastases)
Se retirar a neoplasia primária, tira o fator de necrose tumoral, e as metástases crescem
Nomenclatura:
Origem epitelial (benigno): papiloma
Origem epitelial glandular (benigno): Adenoma
Origem mesenquimal (benigno): Nome da célula + OMA
Origem epitelial (maligno): Carcinoma + nome do órgão
Origem epitelial glandular (maligno): Adenocarcinoma (excessão: tumor de mama -> carcinoma)
Origem mesenquimal (maligno) : Nome da célula + SARCOMA 
Grupo de cúlulas redondas: Linfoma (neoplasia malígna de linfócitos), plasmocitoma (neoplasia benigna de pasmócitos), histiocitoma (neoplasia benigna de histiócitos), TVT (neoplasia maligna de células que provém do lobo) e mastocitoma (neoplasia maligna de mastócitos).
Melanoma: Neoplasia maligna de melanócitos
Sindrome paraneoplásica
Ação sistêmica da neoplasia
Produz o que não deveria produzir
+ comum é a caquexia
Substancias que a neoplasia pode produzir: interleucina 1, interleucina 2 (...)
A neoplasia pode causar motilidade intestinal ou desviar os nutrientes
Alterações endócrinas associadas à síndromes paraneoplasicas: felcromocitoma (bem ou mali) produz adrenalina (causa taquicardia)
Gatos podem ter neoplasia benignas na tireóide, excesso da produção de hormônios tireoideanos t3 e t4. Metabolismo basal muito acelerado (hipe.
Tireoidismo)
Neoplasias que não são endoncrinas causam alterações hormonais (produzindo o hormônio diretamente ou estimulando a produção)
Hipercalcemia é alteração comum em animais com linfoma, diminuiç
Osteopatia hipertófrica, eosinofilia, leucocitose por neutrofilia, anemia, diminuição de plaquetas, hematoquesia (...)
(aula 06/06) 
Via de regra: neoplasia maligna cresce mais rápido, é infiltrava, pode iter áreas de ulceração e necrose e pode ter metástase.
Diagnóstisco: exames citopatológico e histopatológico
Exame citopatológico: variação das células neoplásicas 
Formas de colher as células: 
-Por imprint: pego a lámina e faço imprint na lâmina tumoral (viável quando tenho neoplasia ulcerada não recoberta por pele, cuidados: limpeza pos a célula ta necrótica)
- Esfregaço/raspagem: raspar a massa neoplásica (ulcerada) em uma lâmina e esfregar na outra lâmina (essaque será analisada)
-Punção aspirativa com agulha fina: Em casos que o nódulo esta recoberto por pele. Pegar uma seringa da 10 ml e introduzir na massa tumoral e puxar o embolo da seringa causado um vácuo, vou puxar o embolo e quando a seringa estiver suja salta o embolo devagar. Com o material dentro da seringa desacopla o embolo da seringa e enche de ar, acopla a agulha novamente e sopra o material em cima de uma lâmina. (pode ser feita em qualquer tecido, mas verificar se a massa está necrosada para fazer punção das beiras. Não fazer punção de há suspeita de hérnia).
-Dá pra saber o tipo de neoplasia e a margem cirúrgica
Exame histopatológico: remoção do fragmento para biópsia (mais caro, animal passa por anestesia)
Biópsia: Retirar a massa (verificar se conseguiu tirar a massa ou não quando a margem cirúrgica for satisfatória no exame citopatológico). 
Papiloma: neoplasia benigna de pele
Papilomatose é mais comum e bovinos, é comum estar na pele.
Eiologia: vírus capaz de multar a célula fazendo com que a célula se multiplique de maneira desordenada, sem função útil
Macro: nódulo pedunculado, firme de superfície irregular, pode ser pigmentado, muito queratinizado. Pode ser único ou múltiplo (em bovinos aparece em locais de atrito: pescoço, rosto). Pode ser controlada por vacinação.
Exames: 
-Tira o nódulo, bate no liquidificador, passa o matéria pelo microporium, coa e injeta no animal.
-abre um pedaço na pele do animal, joga pra dentro e costura.
- Hemoterapia: colhe sangue do animal e injeta no animal.
Papilomatose pode ocorrer em cães, geralmente na boca, doença autolimitante (tende a sumir)
Etiologia: papova vírus e papiloma vírus
Exame: melhor o histo (cito desaconselhado)
Micro: muita queratina
Carcinoma de células escamosas
Radiação uv incide na célula e faz com que ela cresça de maneira desosrdenada 
Prognostico associado à infiltração
Equinos e bovinos: Juncoes muco cutâneas (mucosa do olho, prepúcio, vulva, ao redor de anus e vagina)
Gatos: Pina da orelha, olho e nariz
Cães:cabeça, abdomem e membros
Geralmente não é metastático, mas quando tem é para linfonodos regionais
Difícil remoção cirúrgica mas há tratamentos
Aspecto de placa
Extremamente infiltrativo
Diagnostico: Preferencial por histopatológico. Cito não é conclusivo (cce é queratinizado)
Melanoma
Maligno (melanócitos)
Qualquer espécie, + comum e cães
Idiopático
Na pele: comportamento: benigno (prognóstico reservado)
Na mucosa ou junção muco cutânea: maligno, muito metastático, muito infiltrativo e redicivante (Prognóstico: desfavorável)
Macro: Nódulo aderido de crescimento rápido, superf., lisa ou irregular e geralmente de coloração enegrecida. (variação: melanoma amelonótico)
Exame: citopatológico (conclusivo) quando produz melanina, quando não produz melanina: cito não conclusivo
Avaliar os linfonodos regionais e submandibulares. Se o linf não tiver aumentado fazer radiografia de tórax.
Sobrevida: em média 3 meses
Comum em equinos: Podilho (cinza) (perivulvar e perianal), comportamento benigno, geralmente não tira.
Neoplasia de células redondas
Atipia celular muito grande: a conclusão é a presença de grânulos enegrecidos
Mastocitoma
Neoplasia maligna em mastócitos
+ comum e cães (predisposição em boxer)
Geralmente na pele
Macro: nódulo, aderido, achatado, alopécico e eritematoso (aspecto clínico clássico), apecto macro muito variado
Exame: Cito
Crescimento variado
Aumenta e diminui por conta da histamina dentro do mastócito (liberação de grânulos de histamina)
Diarréia, bronquioconstrição, aumento da produção no trs e no tgi (por causa da histamina liberada)
Muito comum a histamina alterar a produção na mucosa gástrica onde ira ocorrer ulcera gastatrica (Vomito com sangue)
Grau 1: Não faz quimioterapia
Grau 2: faz quimio (comportamento dubio)
Grau 3: faz quimioterapia (muito agressivo)
Exame pra saber o grau: Histopalogico (cito antes pra saber a margem, depois radiogradia de tórax, exames pré cirúrgicos)
Gradação: contar as figuras de mitose (muitas figuras de mitose: tempo de vida curto/ poucas figuras de mitose: tempo de vida longo)
Células dispostas em cordões
Quando ocorre em extremidades o prognóstico é pior
Em gatos: tem comportamento benigno, geralmente em gatos siameses.
Hemangioma
Benigna
Endotélio vascular
Proliferação exacerbada de vasos
Esponja de sangue
Coloração: vermelha
Ocorre: pele, coração e baço.
Na pele: nódulo não aderido, macio, coloração vermelho violáceo e superfície LISA. (pode ser pedunculado)
No coração ou no baço : aderido de superfície IRREGULAR, friável (rompe dá hemorragia, no baço o animal morre de choque hipovolêmico, no coração morre de choque cardiogênico)
Sem sintomatologia clinica
Não dá pra tirar o hemangiona do coração
Exame: histopatológico
Retira o baço se tiver hemangioma lá
Hemangiosarcoma
Maligna de origem mesenquimal
Forma fendas e deixa passar vasos
Exame: histopatológico
Pele: nódulo aderido, geralmente firme, coloração vermelho violácea e superfície IRREGULAR.
É infiltrativo mas não é muito metastático
No baço ou coração: superfície LISA
Micro: fusiforme
(Aula: 07/06)
Neoplasia de mama
Nas cadelas + comum
3ª mais comum nas gatas
Variações hormonais podem induzir a mutação das células para se tornarem neoplásicas
Prevenção: castração
Antes do primeiro cio : reduz em 80% as chances de ter tumor de ama. Antes do segundo cio: reduz 20%. Antes do terceiro cio: reduz 8%. Depois do terceiro cio: não tem influencia
Independente se for benigna ou maligna o tratamento é a retirada por cirurgia
Tumor de mama pode se iniciar benigno e acabar maligno
Com determinado tipo de malignidade: extremamente metastática, invasivo e agressivo.
Se tiver metástase não faz cirurgia
Carcinoma inflamatório (condição clínica): neoplasia maligna + processo inflamatório concomitante (não faz cirurgia) -> Prognóstico: Desfavorável (péssimo, ruim). Muito rápido seu desenvolvimento
Tumor de mama (neoplasia de origem epitelial): Retirar linfonods regionais
Cadelas-> 5 pares de mama: torácica cranial, torácica caudal, abdominal cranial (linfonodo axilar), abdominal caudal e ingnal (linfonodo ingnal).
Via linfática da cadela tem comunicação entre as mamas.
Neoplasia na abdominal cranial e na abdominal caudal: tira tudo
Ligação colateral em alguns animais: tira tudo
Não pode ser feito nodulectomia
Tumor de cadela: não faz exame citopatológico pra mama. Nunca. (Vários tipos de células).
Macro: nódulos ou placas
Neoplasia de mama com mais de 10 cm: malígnas
Situações hipotéticas:
Chegou um animal com nódulo enegrecido na boca: -> exame cito-> resultado melanoma -> radiografia de tórax, exames pré operatórios -> cirurgia.
Chegou um cão com nódulo cutâneo parece pelanca -> exame cito -> deu mastocitoma -> radiografia de tórax -> não tem metástase -> faz cirurgia e manda pra histo -> Gra 1: acompanha Grau 2: quimio Grau 3: quimio
Chegou animal com tumor de mama -> radiografia torácica e exames pré operatórios -> não tem metástase -> tira -> manda pra histo.
Animal com verruga na boca -> suspeita papiloma -> tira e vacina.
Linfoma
Linfonodos aumentados
Fazer diferencial pra doenças sistêmicas: erlichia e leishmania
Linfoma promove o crescimento exagerado dos linfonodos
Crescimento exacerbado de linfonodos, comprometendo mais de um linfonodo regional
Diag. Pres: linfoma
Exame: citopatologico
Tratamento: quimioterápico
Linfoma multicêntrico responde bem a quimio
Linfoma cutâneo não responde bem a quimio (tem uma placa que compromete a pele, placa firme, avermelhada, alopecica e eritematosa)
Linfoma cutâneo acomete: face ventral abdome e face medial dos membro pélvicos. 
Multicêntrico: reservado
Linfoma cutâneo: desfavorável
O multicêntrico causa metástase pra outros órgãos (depois de morrer e tirar o linfonodo: pálido, friável e suja a faca ao corte).
Cito: linfócitos com o mesmo tamanho, mesmo aspecto
Neoplasias do tecido ósseo
Osteossarcoma: neoplasia maligna de tecido mesenquimal
Raçasgigantes
Prognostico: desfavorável
Causa metástase com facilidade
Sobrevida média de 6 meses
Tratamento: amputação
+ de 50% ocorre em ossos longos em sua extremidades proximais ou distais
Causam dor 
Fraturas espontâneas (fazer amputação antes da fratura)
Macro: aumento de volume, ulcerado ou não
Na radiografia: sol em explosão
Diagnostico: histopatológico
Tratamento: quimio
Tumor venéreo transmissível
Só de cão
Célula veio de outra espécie (acredita que é neoplasia de lobo que conseguiu se manter no cão)
Se implanta no cão e multiplica
Índice mitótico muito alto
Contato direto de um animal sadio que entra em contato com uma massa tumoral, sai do animal e fixa no outro
Forma mais comum de transmissão: coito
Mais comum: assoalho da vagina e base do pênis
Pode causar osteolise
Macro: Massa protuberante, vermelha, aderida de superfície irregular, friável e de sangramento fácil
Comportamento benigno mas é uma neoplasia maligna
Neoplasia potencialmente metastática (raro)
Diagnostico: citopatologico (imprint ou esfregaço)
Tratamento: quimioterápico com vincristina
Cito: células redondas com citoplasma vacuolizado e nucléolo evidente
Sarcoide
Neoplasia de equinos
Etiologia: papiloma vírus bovino (no bov é benigno)
Neoplasia maligna em equinos
Origem de fibroblastos
Acontece em qualquer lugar do animal, + comum na cabeça, comissura dos lábios, ventre e membro
Macro: aspectos diferentes: placa, nódulo verrucoso, nódulo de superfície lisa ou característica mista.
Crescimento pode ser muito exuberante
Dif: tecido de granulação exuberante
Forma nodular ou verrucosa, diag diferencial: habronemose
Sarcoide não casa muito metástase mas é muito infiltrativo
Exame: histopatológico
Tratamentos: cirurgia e quimio
Reações de hipersensibilidade
Tipo I – Reações anafilática (imediata)
Tipo II – Reações citotóxicas ou citolíticas
Tipo III – Reações tipo complexo imune
Tipo IV – Hipersensibilidade tardia
Resposta exagerada do sistema imune
Hipersensibilidade do tipo I
Hipersensibilidade imediata
Produção de IgE -> 2ª exposição: degranulação dos mastócitos
Produz anticorpo contra o alergeno
Resposta imune celular: Linfócitos T
Resposta imune humoral: linfócitos B
Quando o antígeno entra em contato com uma parte do corpo e é apresentado para a célula apresentadora com antígeno mhc classe 2 para a célula T helper. As células T helper produz citocinas que estimulam a liberação das células B e sua diferenciação em plasmócitos produtores de IgE. As moléculas de IgE vão se ligar aos aos mastócitos através de receptores. Os mastócitos contém grânulos cheios de substâncias químicas que induzem uma resposta de hipersensibilidade. O indivíduo agora está sensibilizado, quando ocorre umas segunda exposição os anticorpos irão se ligar ao IgE que estão ligadas aos mastócitos e reagirão como antígenos especifico, e os mastócitos irão liberar histamina e outros mediadores de resposta inflamatória (subs pró inflamatórias): histamina, heparina, quimiotáticos de eosinófilos e neutrófilos) provocando uma variedade de sintomas (bronquioestenose, edema na região de glote).
Tipo 1: dermatite, rinite alérgica, asma, gastroenterite alérgica, atopia (resposta alérgica sempre ocorre na pele), reações sistêmicas.
Tratamento: regula a resposta imune, causando imunossupressão (cortocóide)
Hipersensibilidade do tipo II
Ocorre quando o organismo por um desequilíbrio passa a reconhecer os antígenos do corpo como estranhos
O organismo passa a reconhecer as próprias proteínas como estranhas, produzindo antígenos 
Principais anticorpos: IgG e IgM
Doença auto imune
Exemplo: transfusão sanguínea de animais que são incompatíveis
Tipagem sanguínea de animais é diferente de animais
Nas éguas pode ocorrer a resposta contra o feto (tipagem de sangue diferente da mãe e do pai):
Isoeritrólise neonatal equina:
Ocorre devido a incompatibilidade sanguínea da égua e do potro
Não há passagem de anticorpos pela placenta
Quando o potro nasce está sem nenhuma imunidade, e adquire pelo colostro
No segundo parto o potro saudável vai ingerir o colostro que ta cheio de anticorpos contra o sangue dele. Vai ser absorvido no trato gastrointestinal e irá atacar as hemácias do feto, provocando hemólise intravascular acentuada. Sintomatologia clínica: anemia, hemoglobinúria, icterícia e apático. Vai ter hipóxia generalizada, hidrolise generalizada e necrose. Esse quadro para quando levar o potro para outra égua amamentar.
Doenças auto imunes:
Penfigo foleáceo: ocorre em cães
Sistema imune combate os demossomos (proteínas cadeirinas)
Organismo produz anticorpos contra as caiderinas que irão perder a conectividade deixando as células soltas
Caiderinas em locais de atrito (ação dos anticorpos nesse locais)
A membrana basal se desprende das células e acumula líquidos
Apresenta bolhas, vão estourar e formar crostas
+ comum entre a trufa nasal e a pele
Pode haver contaminação bacteriana secundária, e ao invés de ter a casquinha sequinha terá exudato purulento
 Diag: histopatológico ou na resposta ao tratamento (diagnostico terapêutico)
Todas as dermatopatias são agravadas pelos raios UV
Lupus eritematoso discóide
Hipersensibilidade do tipo III
Acontece quando o animal está produzindo muito imunocomplexo
Quandos os imuno complexos são grandes qo baço reconhece, retira da circulação e destrói
Quando os imuno complexos são pequenos não é possível identificar e ficam circulanto até obstruir os pequenos vasos. Ai o organismo consegue identificar, e o neutrófilo (processo inflamatório) é atraído e joga as enzimas no imunocomplexo, destruindo tbm o tecido adjacente.
+ comum os imunocomplexos pararem em pele e articulações
Produção exacerbada de pequenos imunocomplexos
Se a articulação foi destruída apresenta: claudicação, na pele: alepecia, nos rins: problemas renais.
Animais estimulados com soro antiofídico, prode produzir uma quantidade e imunocomplexos
A leishmaniose e a erlichia: Tanto a bactéria que causa a erlichia, quanto o protozoário da leishmania, produzem uma grande quantidade de antígenos inespecíficos e liberam na corrente sanguínea estimulando a formação de anticorpo e estimulando a formação de grande quantidade e imunocomplexos pequenos que vão circular na corrente sanguínea e vão obstruir vasos onde será atraído infiltrado inflamatório.
Insuficiência renal é normal e animais adultos, se observar em animais jovens suspeita de erlichia.
Reação de artos: gruna na parede do vaso (o imunocomplexo)
Hipersensibilidade do tipo IV
Não tem participação de imunoglobulinas
Resposta celular exacerbada frente a um antígenos
Acontece principalmente quando o organismo tem sensibilização de linfócitos T que se modificam em células de memória. 
Quando ocorre um novo contato do antígeno a célula de memória está sensibilizada e atrai macrófago, célula gigante multinucleada e células epitelióides (granuloma).
Acontece pq tem antígeno que não consegue fagocitar, e a reação é exarcebada
Processo crônico 
Formações de granulomas: tuberculose é a mais importante
Não precisa ser uma reinfecção
Diag: prova da tuberculina. Consiste em pegar partículas da partícula da bact. que causa a tuberculose e inocula no animal suspeito, a célula irá causar uma reação exacerbada e vai criar um granuloma grande. (72h depois)
Três tipos de testes:
Teste cervical simples: (gado leiteiro) tábua do pescoço e inoculação de uma só bact
Teste cervical comparado: tábua do pescoço e inoculação de uma só bactéria
Prega caudal (gado de corte): faz na cauda
Dermatite alérgica de ectoparasitas
Alteração alérgica
Se incia com prosc de hipersensibilidade do tipo 1
Alergia à saliva do ectoparasita. A pulga inocula a saliva durante a picada
Alopecia
Processo crônico
Tipo I (fase aguda): prurido, eritema, edema, vesículas e crostas
Evolução para hipersensibilidade do tipo IV (fase crônica): Pele com aspecto grosseiro (hiperqueratose) e avermelhada
Áreas de acometimento não estão associadas as áreas da picada