PATOLOGIA ODONTOLOGIA (1) LIVRO

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Fundamentos em Pato-
logia Bucal
Prof. Dr. Renato Rossi Jr
Rossi Jr, Renato
Fundamentos em Patologia Bucal / Renato Rossi Junior: --
São Paulo: 2015 227 p. Editora C.B.I., São Paulo, 2015
227 p.
Editora C.B.I., São Paulo, 2015
Cárie Dentária
Reação do Complexo Dentina-polpa as Agressões
Patologia Periodontal
Cistos do Complexo Maxilomandibular
Tumores Odontogênicos
Lesões Proliferativas não neoplásicas
Patologia das Glândulas Salivares
Lesões Cancerizáveis
Estomatodermatopatologia
Patologia Óssea
Tumores Benignos
Tumores Malignos
Dedico este livro aos meus netos Luisa, Pietro, Arthur,
Sophia e Lara razão de seguir em frente no difícil cam-
inho da Ciência.
Cárie Dentária
Conceito e etiologia da cárie dentária
A maneira como se conceitua a cárie dentária e seus fatores eti-
ológicos determina a escolha para estabelecer a estratégia pre-
ventiva de diagnóstico e tratamento. É aceito e estabelecido
universalmente que a cárie dentária é uma doença multifatori-
al, infecciosa, transmissível e dieta dependente, que produz
uma desmineralização das estruturas dentárias.
Com essa definição, por sua complexidade, torna-se muito
difícil compreendê-la completamente.
Esse conceito de cárie é embasado na interação de fatores como
dente suscetível, microrganismo e dieta determinando a doença
cárie, que foi ilustrada pelo Diagrama de Keyes.
NEWBRUM (1988), acrescentou um quarto fator – o tempo –
que deve ser considerado em qualquer discussão sobre a etiolo-
gia da cárie. FEJERSKOW e MANJI (1990) demonstraram as
relações entre o biofilme e os múltiplos determinantes biológi-
cos que influenciam a possibilidade de desenvolvimento da
lesão de cárie.
Diagrama proposto por Newbrun (1978) para explicar os
fatores etiológicos determinantes da doença cárie.
Fatores etiológicos
Para que possamos instituir medidas efetivas para o controle da
doença cárie, se faz necessária a compreensão dos seus fatores
etiológicos. O primeiro modelo proposto por Keyes (1960) para
explicar a doença era um modelo essencialmente ecológico, no
qual a cárie seria o produto da interação entre os fatores de-
terminantes: hospedeiro, substrato (dieta cariogênica) e mi-
crorganismos (BRAGA et al., 2008).
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Fatores determinantes
1. Hospedeiro: o hospedeiro compreende os dentes e a saliva.
O dente é o local onde a doença se manifesta. Algumas con-
dições dos elementos dentários os tornam mais suscetíveis à
doença cárie, tais como a morfologia dental, que compreende
anomalias na forma (fusão, geminação) e a macromorfologia
(dentes posteriores que possuem saliências e reentrâncias que
dificultam o controle do biofilme).
A saliva possui capacidade tampão pela presença de íons de bi-
carbonato e fosfato que neutralizam os ácidos produzidos pelos
microrganismos cariogênicos. Ela também tem a função de
autolavagem e limpeza das superfícies dentárias e possui ação
antibacteriana por conter proteínas e imunoglobulinas que
atuam contra os microrganismos cariogênicos (BRAGA, et al.,
2008).
2. Microrganismos: a cavidade bucal possui inúmeras espécies
de microrganismos. Apesar da diversidade microbiana, poucas
espécies estão relacionadas à doença cárie, como Streptococcus
mutans, Streptococcus sobrinus e Lactobacillus, pois possuem
as características específicas para participar do processo da
doença. As bactérias cariogênicas são capazes de produzir
ácidos a partir da fermentação dos carboidratos da dieta (acido-
gênicas) e de sobreviver em meio ácido (acídúricas). Outra ca-
racterística seria a capacidade de adesão às estruturas
dentárias.
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3. Dieta: a dieta exerce, principalmente, um efeito tópico na eti-
ologia da doença, ou seja, sem a sua presença, não há desenvol-
vimento da doença, pois os microrganismos cariogênicos neces-
sitam da energia proveniente da sua fermentação para sobre-
viver. A frequência (constante ingestão) e a consistência dos
carboidratos também interferem no desenvolvimento da
doença: o açúcar consumido entre as refeições e a sua textura
favorecem a retenção na cavidade bucal (por exemplo, balas
tipo toffle versus pão de sal: as balas possuem uma consistência
pegajosa e um tipo de carboidrato mais facilmente fermentável,
ou seja, são mais cariogênicas).
4. Tempo: os três fatores anteriormente citados, quando asso-
ciados, necessitam de um período de tempo para favorecer a
desmineralização (perda de minerais) dos dentes.
Fatores modificadores
Além dos fatores determinantes para a doença (interação entre
hospedeiro, dieta, biofilme e tempo), é sabido que fatores soci-
ais, econômicos e comportamentais podem influenciar no
desenvolvimento da doença cárie. Diversos estudos já demon-
straram que as diferenças nos níveis de saúde podem ser ex-
plicadas pelas diferenças socioeconômicas (ANTUNES et al.,
2004; KEYES, 1960).
Papel dos Microrganismos na Cárie Dentaria
Os dentes são colonizados por bactérias que existem no
biofilme, cujo metabolismo ocasiona flutuações no pH. Este
metabolismo é influenciado por fatores determinantes que por
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si só não levam ao desenvolvimento de cárie, mas modulam sua
atividade. Entre estes encontramos a composição do próprio
biofilme, composição e capacidade tampão da saliva, velocidade
da secreção salivar e composição e frequência da dieta. Além
dos fatores determinantes, existem os fatores associados, que
são aqueles que variam de população para população nos quais
se incluem os fatores sócio-econômicos, educacionais e com-
portamentais (WEYNE e HARARI, 2002; PERINETTI et al.,
2005).
A relação entre cárie e bactéria é discutida há muito tempo. Em
1683, Antony Van Leeuwenhoek descreveu, através do uso de
uma lente de aumento, a presença de “animálculos” em um ma-
terial esbranquiçado, com consistência de manteiga, encon-
trado sobre os seus dentes quando estes não eram limpos
(LINDHE, 1992).
No entanto, a era científica no estudo da doença cárie teve iní-
cio em 1890, com os estudos de Miller isolando, corando e
identificando bactérias nos laboratórios de Robert Koch.
Estudou a participação microbiana na cárie, doença periodontal
e infecção pulpar, levando à publicação do livro “Microorgan-
isms of the Human Mouth”. Nesta publicação relatou a tese
evolucionária de que os microrganismos atuando sobre os
carboidratos da dieta resultavam na produção de ácidos que de-
terminavam a descalcificação do esmalte dentário (Teoria
químico-parasitária) (UZEDA, 2002).
O papel decisivo na indispensabilidade das bactérias no pro-
cesso da cárie foi demonstrado por Orland e colaboradores em
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1954 na Universidade de Notre Dame. Em um trabalho com
ratos “livres de germe” e ratos convencionais (grupo controle),
sob uma dieta cariogênica por certo tempo, notaram que os
ratos livres de germe não desenvolviam a doença, enquanto que
o grupo controle resultou em alta atividade de cárie (MALTZ,
1996). A cárie, das doenças infecciosas que afetam os humanos,
é uma das mais prevalentes (CAUFIELD e GRIFFEN , 2000).
O caráter infecto-contagioso da cárie começou a ser demon-
strado experimentalmente com KEYES (1960). Nesta pesquisa
o autor verificou que filhotes de hamsters, cujas mães haviam
recebido antibiótico (penicilina ou eritromicina) durante o per-
íodo de gestação e lactação, não desenvolviam cáries, mesmo
com dieta potencialmente cariogênica. Porém, quando estes
hamsters eram engaiolados com hamsters infectados sob cop-
rofagia, desenvolviam cáries. Também em 1960, FITZGERALD
e KEYES observaram que ao inocular biofilme de hamsters in-
fectados com estreptococos em hamsters não infectados, estes
desenvolviam cárie. Os estreptococos que foram isolados em
humanos eram semelhantes, através de evidênciasbioquímicas,
sorológicas e morfológicas aos que causavam cárie em animais,
consequentemente estes causariam cárie em humanos. Como as
bactérias identificadas por Fitzgerald e Keyes eram idênticas às
descritas por Clarke em 1924, foram então chamadas de S.
mutans.
Há evidências de que as mães são a fonte de infecção primária
nas crianças, e que o nível de infecção da mãe é um predictor do
grau de infecção e do desenvolvimento das lesões de cárie da
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criança (ALALUUSUA e RENKONEN, 1993; BERKOWITZ,
2003).
BERKOWITZ et al. (1981) encontraram associação significativa
entre os níveis salivares de S. mutans da mãe e o risco de in-
fecção por estes microrganismos em seus filhos. Mães com altas
concentrações salivares de S. mutans (105 UFC têm maior
chance de infectar seus filhos do que as mães com baixos níveis
salivares) especialmente no período de tempo chamado por
CAUFIELD et al. (1993) de “janela de infectividade” que com-
preende entre 190 e 360 meses de idade. Este caráter de contá-
gio que acontece entre mães e filhos também ocorre entre pais e
filhos e entre irmãos, conforme observado por
EMANUELSSON e WANG (1998) que mostraram que os pais e
filhos de famílias chinesas adquiriam cepas de S. mutans, uns
dos outros. Em outro estudo realizado por NIE et al. (2002), os
autores relatam também ser possível a transmissão entre adul-
tos, de cepas de S. mutans.
Microrganismos envolvidos nos diferentes tipos
de cárie
Os estudos sobre cárie indicam que diferentes microrganismos
desempenham alguma seletividade na superfície dentária a ser
atacada e sugerem que existem no mínimo quatro tipos de pro-
cessos envolvidos:
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Cárie de sulco e fissura
As cáries de sulco e fissura são os tipos de lesão mais comuns
nos humanos. Tem sido observado que cocos são as formas pre-
dominantes nestas lesões. Inicialmente o S. sanguis predom-
ina, com o envelhecimento do biofilme aumentam o número de
S. mutans e lactobacilos, que são considerados os principais
agentes etiológicos. (THYLSTRUP e FEJERSKOV, 1995)
Cárie de Sulco.
Cárie de superfície lisa
Este tipo de lesão tem uma microbiota bem caracterizada. Os
microrganismos encontrados com maior frequência são o
Streptococcus mutans e S. salivarius. Apesar do S. mutans ser
um constituinte minoritário no biofilme (2 a 7%), ele é consid-
erado o principal agente etiológico pelo seu grande potencial
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cariogênico (NEWBRUM, 1988). O S. salivarius foi capaz de
produzir lesão cariosa em animais, entretanto seu papel na
formação de cáries em humanos não está totalmente esclare-
cido. Além desses, o S. sobrinus também pode ser isolado em
cárie de superfícies lisas, exercendo papel importante no pro-
cesso da cárie.
Cárie de dentina
Ao exame da lesão cariosa que atinge a dentina observa-se ma-
terial necrótico e colonização de bactérias acidogênica e
acidúricas Gram positivas. As bactérias na dentina habitam
preferencialmente a área necrótica mole e áreas mais profundas
(THYLSTRUP e FEJERSKOV, 1995). Na área profunda da lesão
há predomínio de bastonetes Gram positivos, tais como: Lacto-
bacillus, Eubacterium, Propionibacterium observando-se um
menor número de S. mutans e bactérias Gram negativas
(EDWARDSSON, 1974; CHHOUR et al., 2005).
A dentina cariosa contém ácidos orgânicos, predominante-
mente lactato, acetato, propionato e butirato. A produção de
lactato por Lactobacillus, de acetato por Actinomyces, e de pro-
pionato pelos Eubacterium, Propionibacterium e Veillonella, e
o alto número destes últimos gêneros no habitat sugere a
presença de cadeias alimentares e algumas vantagens ecoló-
gicas dadas a essas bactérias pelo ambiente (HOJO et al., 1991).
Cárie de superfície de radicular
A cárie de raiz é uma lesão mole e progressiva da superfície ra-
dicular que envolve biofilme e invasão microbiana.
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Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus e Actynomy-
ces israelli tem sido considerados agentes primários de cáries
de superfície radicular em humanos (SHEN et al., 2004). Al-
guns microrganismos envolvidos em lesões de cárie de superfí-
cies radiculares são diferentes daqueles que causam cárie de su-
perfícies lisas em função da natureza da lesão inicial que ocorre
no cemento e dentina, e não no esmalte. Amostras bacterianas
de cárie cementárias mostram predominância de Actinomyces
viscosus, mas quando a dentina amolecida subjacente é cul-
tivada, espécies como A. viscosus, A. naeslundii e A. odontolyti-
cus são isoladas. Outros microrganismos também são encontra-
dos, incluindo Nocardia e S. mutans. (UZEDA, 2002).
Cárie de Raiz.
Histopatologia da Cárie Dentaria
Aspectos clínicos e histológicos da cárie crônica
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Segundo Miller, a cárie crônica possui uma superfície escura e
de consistência endurecida. O progresso da lesão é lento e in-
termitente, e a dentina sob a superfície é indolor, esclerótica e
pigmentada. A sua cor escura decorre da presença de produtos
bacterianos, de produtos da proteólise, bem como de produtos
advindos do meio bucal, como por exemplo, dos alimentos.
Consolaro e Pereira afirmam que quanto mais pigmentada
apresentar-se uma dentina esclerótica, menor será sua
permeabilidade.
A natureza crônica dessa cárie promove a formação da dentina
esclerótica, com uma acelerada deposição de dentina peritubu-
lar, obliterando os túbulos dentinários e levando a uma redução
na permeabilidade dentinária. Dessa forma, ao observarmos
cortes histológicos de dentes por desgaste, ao microscópio
óptico (MO), a dentina esclerosada apresenta-se mais mineral-
izada e mais translúcida que as demais, de acordo com Campos
e Muñoz.
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Produção de dentina reparativa.
Além da dentina esclerosada presente na superfície da lesão
cariosa, histologicamente, o complexo pulpodentinário se de-
fende das agressões crônicas formando a dentina reparadora.
Quanto mais acentuada a agressão, mais rápida e irregular será
a deposição de dentina reparadora. No entanto, na cárie crôn-
ica, essa dentina se deposita mais lentamente, apresentando
um padrão tubular mais regular, com ausência de células no in-
terior da sua matriz. As células que formarão esta dentina são
os odontoblastos, que, normalmente, não danificados, con-
seguem secretar essa barreira de proteção.
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Cárie de esmalte – Prismática com o ápice voltado para a
dentina.
A esclerose dentinária, bem como os demais fenômenos
reacionais, é uma tentativa de retardar o progresso da cárie,
sendo a esclerose o primeiro aspecto microscópico que se es-
tabelece na cárie de dentina.
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Cárie de Sulco – Notar o formato prismático da cárie de dentina
com a base voltada para o esmalte.
Cárie de raiz.
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Diagnóstico e determinação da atividade e risco
da doença cárie
A cárie dentária é uma doença crônica e infecciosa que provoca
a destruição dos tecidos dentários, podendo ser diagnosticada
clinicamente em seus estágios iniciais (lesões em esmalte) ou
estágios mais tardios (cavitação em dentina e/ou necrose da
polpa dentária, órgão onde se localizam terminações nervosas e
capilares sanguíneos). Além da detecção da doença, é de ex-
trema importância avaliar a atividade dela: ativa ou inativa. A
doença ativa significa que o indivíduo está experimentando um
momento ativo da doença, enquanto as lesões inativas apontam
para a ocorrência de um episódio da doença. Vale ressaltar que,
para a realização do diagnóstico das lesões de cárie, é impre-
scindível que o dente esteja limpo, seco e bem iluminado.
A evidência de um padrão polarizado na distribuição da doença
cárie tem um reflexo direto na tentativa de identificar os indiví-
duos ou grupos populacionais de risco que possuem altos ín-
dices da doença ou um risco (probabilidade) maior de
desenvolvê-la (BRAGA et al., 2008). Para a doença cárie, o risco
pode ser conceituado com a probabilidade de ocorrência da
doença empacientes sem a atividade de cárie ou de novas
lesões em pacientes com a doença ativa, ou seja, a probabilid-
ade de lesões ocorrerem ou progredirem dentro de um período
de tempo (BURT, 2005; HAUSEN, 1997).
Sendo assim, é importante mensurar as variáveis que podem
interferir positivamente ou negativamente no desenvolvimento
da doença, os chamados fatores de risco. Os fatores podem ser
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biológicos, incluindo níveis de S. mutans na cavidade bucal,
cariogenicidade da dieta e níveis de higiene bucal. No entanto, o
poder de predição desses fatores pode ser impreciso, pois o in-
divíduo pode apresentar altos níveis de S. mutans na cavidade
bucal, mas realizar boa higienização, ou ter uma dieta cariogên-
ica, mas contrabalancear com higiene adequada. Dos fatores
biológicos, a história prévia da doença parece ser o parâmetro
mais útil para predizer o desenvolvimento da doença, no qual a
presença de cárie na dentição decídua possui forte correlação
com o surgimento de lesões na dentição mista e permanente
(BURT, 2005). Os fatores sociais aparecem, então, como os
fatores explicativos da doença na população. Todas as ações que
busquem a promoção de fatores saudáveis aparecem como a
melhor estratégia para reduzir a iniquidade da saúde (BRAGA
et al., 2008).
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Reação do Complexo Dentina-polpa
as Agressões
A polpa dental é um tecido conjuntivo semelhante aos tecidos
presentes em outras localizações do corpo humano e, desta
forma, todos os princípios da inflamação que se aplicam a polpa
são comuns aos demais.
Entretanto, a polpa tem uma situação anatômica peculiar por
estar restrita a uma câmara inelástica que não lhe permitem a
tumefação comum associada ao exsudato inflamatório. Além
disto, não há circulação colateral para manter o suprimento
sanguíneo caso o suprimento primário esteja afetado.
É também significativa a dificuldade de correlacionar o estado
clínico da polpa dental com a histopatologia. Sendo assim, o
nível de inflamação e comprometimento pulpar é medido por
parâmetros clínicos. Resultados de testes com calor, frio, eletri-
cidade e outros devem ser associados com a história clínica do
paciente e, o conjunto, determinará o procedimento clínico a
ser proposto.
O complexo polpa-dentina:
A polpa é o tecido conjuntivo que ocupa a parte central do
dente, cuja função principal é manter a vitalidade da dentina, e
consequentemente do dente. A polpa e a dentina formam um
único complexo, pois estão intimamente relacionados morfolo-
gicamente e fisiologicamente.
Desenvolvimento
A polpa origina-se da papila dental, que passa a ser chamada de
polpa a medida que a dentina é formada. Após o início da form-
ação da dentina, os ameloblastos começam a formar esmalte.
Num dente formado, o tecido envolvido por dentina é polpa e
na região apical, a área envolvida por cemento é considerada
parte do periápice.
Zonas do Complexo Polpa-Dentina:
• Dentina
• Pré-dentina
• Odontoblastos
• Zona pobre em células (Zona de Weil)
• Zona rica em células
• Zona central da polpa
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Dentina:
A dentina é peculiar porque o prolongamento do odontoblasto
penetra no tecido duro, longe do corpo celular. A dentina é
semelhante ao osso em composição, sendo 75% de material in-
orgânico e 20% orgânico.
Diâmetro dos túbulos dentinários:
Próximo a polpa - 2-3 μm junção amelo-dentinária - 0.5-0.9 μm
Na região próxima a junção amelo-dentinária não há prolonga-
mento do odontoblasto, apenas fluído dentinário.
Número de canalículos: próximo a polpa - 45-65.000/mm
centro da dentina - 30-35.000/mm
próximo ao esmalte- 15-20.000/mm (comparar com o raio de
bicicleta
Volume ocupado pelos túbulos:
4% na junção amelo-dentinária
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28% na área próxima a polpa
Estes dados são importantes porque os canalículos são as re-
giões mais permeáveis da dentina, por onde há penetração de
substâncias lesivas e transmissão de impulsos dolorosos.
Portanto deve-se considerar que a dentina próxima a polpa é
mais permeável, e que em dente “jovem” a dentina é mais per-
meável e mais delgada.
Fluído Dentinário:
A pressão intrapulpar é de cerca de 30mmHg, que deve ser a
pressão capilar. Esta pressão é suficiente, por capilaridade, para
fazer uma coluna de líquido de 7m de altura. Portanto há form-
ação de líquido da polpa para a junção amelo-dentinária. O
líquido que permeia a dentina, em particular os canalículos são
chamados de fluído dentinário. Provavelmente este líquido
pouco se movimenta. A composição é semelhante ao líquido ex-
tracelular, com baixo teor de K, alto em Na, saturado em Ca e
PO, contendo proteínas plasmáticas.
Inervação da polpa e da dentina:
Polpa:
Os nervos da polpa foram descritos por Raschkow em 1836. A
polpa é ricamente inervada por fibras mielinizadas e amieliniz-
adas que penetram pelo forame apical, ramificando-se princip-
almente nas áreas sub-odontoblástica, coronária e cornos pul-
pares. Os nervos são as últimas estruturas a aparecerem na
polpa, e não são vistos até que considerável quantidade de
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dentina seja formada. A inervação aumenta quando o dente
erupciona. A predominância de fibras amielinizadas ocorre na
região próxima aos odontoblastos. Geralmente as fibras nervo-
sas acompanham os vasos sangüíneos. O primeiro molar hu-
mano tem cerca de 400 axônios mielinizados e 1800 ameliniza-
dos entrando pelo ápice. O número diminui com a idade.
As fibras mielinizadas medem de 1-4 μm de diâmetro e são es-
truturas especializadas na transmissão dolorosa rápida, tendo
baixo limiar. Devem participar da dor localizada e aguda. As
fibras amielinizadas são do tipo C e servem para transmissão de
dor e função simpática. A condução é lenta, e o limiar é alto.
Devem participar da dor não localizada e de menor intensidade.
Os dentes decíduos têm aproximadamente o mesmo número de
fibras nervosas que os permanentes, mas o número diminui sig-
nificantemente após o início da reabsorção. A dor, é difícil de
ser avaliada visto que os métodos são subjetivos,e as crianças
reagem diferentemente do adulto.
Inervação da dentina:
A inervação da dentina e o mecanismo da transmissão da dor
de dente sempre foram assuntos muito controvertidos. Windle
em 1934 fez um resumo dos trabalhos que discutiam a in-
ervação da dentina. O primeiro autor a descrever a possível
presença de terminações nervosas na dentina foi Eale em 1860.
Cutler em 1867 comparou a dentina e polpa com o crânio e seus
nervos. Avery descreveu em microscopia eletrônica a presença
de fibras mielizadas e amielinizadas na região sub-
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odontoblástica, predominando as amielinizadas. Os canalículos
da pré-dentina apresentam fibras nervosas em quantidades
variáveis. Em 1966 Frank demonstrou a presença de fibras
nervosas na dentina mais próxima a polpa.
Transmissão da Dor:
A qualquer estímulo a polpa reage com dor. As sensações de
pressão são devidas ao periodonto. O mecanismo de transmis-
são da dor no complexo polpa-dentina ainda é assunto de dis-
cussão. A dificuldade é de se explicar como as fibrilas nervosas
da polpa são estimuladas.
Diversas teorias tem sido propostas pra explicar a transmissão
da dor no complexo pulpodentinário:
- Hidrodinâmica: o rápido movimentos de fluidos no interior
dos canalículos resulta em distorção de terminações nervosas,
iniciando um impulso e a sensação de dor. Atualmente é a teor-
ia mais aceita.
- Odontoblastos como receptores: os prolongamento de Tomes
transmitem os estímulos para o corpo dos odontoblastos, e
estes para as fibrilas nervosas do plexo sub-odontoblástico.
- Direta inervação: a presença de nervos, principalmente no ter-
ço interno da dentina, seria responsável pela transmissão da
dor.
A reação do complexo dentina- polpa frente as agressões se ini-
cia pela modificação do equilíbrio fisiológico do mesmo.
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O líquido que permeia a dentina, em particular os canalículos é
chamado de fluído dentinário. Provavelmente este líquido pou-
co se movimenta. A composição é semelhante ao líquido ex-
tracelular, com baixo teor de K, alto em Na, saturado em Ca e
PO, contendo proteínas plasmáticas.
Quando a polpa se inflama, mais líquido é pressionado para o
interior dos canalículos, inclusive fibrinogênio. Na dentina cari-
ada o canalículo fica exposto, e a dentina sendo permeável
permite o deslocamento de líquido da polpa para a superfície. O
deslocamento de líquido seria o responsável pela geração de
dor, mediada pelos odontoblastos ou diretamente pelas fibras
nervosas.
Deve-se ressaltar que em uma fratura de dentina o canalículo
fica aberto, enquanto que em um preparo cavitário há formação
da “smear layer”, que é uma camada de microcristais que cobr-
em a superfície da dentina cortada, e que diminui a permeabil-
idade da dentina. Sugere-se também que após o preparo
cavitário há deposição de fibrinogênio nos canalículos, diminu-
indo a permeabilidade da dentina em 10% por hora. Isto foi
feito comparando-se cães normais e desfibrinados. Quando a
cavidade é seca com ar, seca-se o fluido dentinário. A polpa rap-
idamente forma mais fluido, e se o movimento for rápido o
corpo do odontoblasto pode ser aspirado para dentro do
canalículo.
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Esclerose Dentinária:
A esclerose dentinária é a calcificação dos canalículos dentinári-
os, com a dentina tornando-se nesta região menos permeável,
vítrea e sem vitalidade. A calcificação dos canalículos é con-
tínua, fazendo parte da fisiologia pulpo-dentinária. Este pro-
cesso é acelerado frente a estímulos de baixa intensidade, que
não provocam necrose do prolongamento do odontoblasto. A
esclerose da dentina é freqüente na porção radicular de pessoas
idosas.
Dentina de reparação:
A dentina de reparação é formada na superfície interna da
dentina, quando há destruição, geralmente por cárie, da
dentina superficial, sem necrose dos odontoblastos. A dentina
de reparação acompanha os canalículos lesados, e a quantidade
formada corresponde a que foi destruída. É menos organizada e
mais calcificada que a ortodentina, com canalículos tortuosos e
em menor número. A tendência é a dentina de reparação
formar-se na mesma quantidade em que houve destruição da
ortodentina. Estima-se a dentina de reparação é formada numa
velocidade de 1.5 μm/dia, e portanto em 100 dias forma-se 120
μm (0,12 mm).
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Produção lamelar de dentina reparativa
Polpa e trauma oclusal:
O trauma oclusal pode causar alterações periodontais nos per-
íodos iniciais, voltando a normalidade posteriormente. Na
polpa não causa alterações significativas, exceto formação de
dentina de reparação. Resultados de trauma causado por res-
tauração alta de amálgama em molar antagonista de rato
mostrou que após 3-5 dias o periodonto apresentava áreas de
hialinização e reabsorção óssea, cementária e dentinária. A
polpa estava normal. Após 28 dias o periodonto e a polpa es-
tavam normais.
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Polpa e preparo de cavidades:
Se não feito com os devidos cuidados técnicos um preparo
cavitário pode provocar alterações da polpa. Os pontos a serem
considerados são a espessura da dentina restante, a temper-
atura durante o preparo e a pressão exercida.
Se houver acúmulo localizado de leucócitos, o processo é rever-
sível. É importante que não haja infecção da polpa. Quando há
formação de microabscesso as chances de resolução do pro-
cesso são menores. A reversibilidade também é menor nos pre-
paros cavitários de dentes cariados, onde há alterações
preexistentes.
Espessura da dentina restante:
O fator isolamento é o mais importante para determinar a res-
posta pulpar a um estímulo. A EDR difere da profundidade do
preparo da cavidade, visto que a espessura da dentina é variável
de dente para dente.
Geralmente 2 mm de dentina entre o assoalho da cavidade e a
polpa oferece barreira adequada. Nos dentes decíduos e anteri-
ores este fator é crítico porque a espessura da dentina rara-
mente excede 2,5mm. A medida que a espessura da dentina di-
minui as alterações da polpa aumentam.
Com a mesma EDR, as técnicas de alta velocidade produzem
menos da metade das respostas pulpares do que as baixas velo-
cidades (baixas - 6-20.000 rpm; altas - 50-300.000 rpm). Além
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da refrigeração deve-se considerar a menor pressão empregada
nos equipamentos de alta rotação.
PULPITES
Na polpa dentária a inflamação é a resposta à agressão, como
em qualquer outro órgão. Sua condição anatômica peculiar faz
com que algumas das facetas do processo inflamatório tenham
consequências por vezes irreversíveis ao tecido.
Etiopatogenia das pulpites:
A etiologia da pulpite está relacionada intimamente a cárie
dental sendo que a extensão e velocidade da destruição do te-
cido duro do dente modulam esta resposta. Sabemos que não é
necessária a invasão de microrganismos da cárie dental na
polpa para que ocorra a inflamação mas, sua presença é fator
determinante para a intensificação do processo.
Um trabalho onde se aplicava produtos bacterianos sobre a
dentina, 0.7-0.9mm da polpa, provocou após 32horas intenso
acúmulo de neutrófilos nas áreas abaixo dos canalículos
dentinários expostos, formando em alguns casos microabs-
cessos. Após 10 dias predominam células mononucleares, e
após 30 dias havia dentina de reparação e ausência de células
inflamatórias (Warfvinge e Bergenholtz, 1986). Se a distância
das bactérias até a polpa for de 1mm, geralmente não tem alter-
ação pulpar. Se for de 0.5mm há formação de microabscesso.
Vários experimentos como o descrito mostram que a polpa
dental pode se recuperar de uma inflamação aguda, desde que
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não haja grande número de microorganismos invadindo a
polpa.
O trabalho clássico de Kakehashi e cols. (1965) mostrando em
animais “germ-free” ausência de inflamação e formação de
pontes de dentina em polpas expostas ao meio bucal, funda-
mentou os conceitos atuais da importância das bactérias e seus
produtos na inflamação pulpar
Em ratos convencionaise “germ-free” as alterações pulpares
após exposição ao meio bucal são diferentes. Nos “germ-free”
há formação de pontes de dentina e ausência de inflamação,
apesar de necrose na superfície da área exposta. Algumas vezes
ocorre necrose na polpa próxima a exposição ao meio bucal, e
isto é considerado como devido a impactação de alimentos. Nos
convencionais após 2 dias há infiltração de neutrófilos na ca-
mada superficial e início de necrose. Após 7 dias a necrose pul-
par é mais extensa, com inflamação periapical. Bactérias são
encontradas apenas nos túbulos dentinários da dentina
coronária (Paterson 1987).
A coroa é a principal porta de entrada das bactérias, mas deve-
se, considerar a possibilidade de contaminação por via hemató-
gena e através da bolsa periodontal.
Fatores iatrogênicos tais como preparos cavitários e uso de sub-
stancias e materiais restauradores são fatores etiológicos im-
portantes no desencadeamento das pulpites.
A capacidade de reparação da polpa é ilustrada nos casos de
capeamento. O capeamento pulpar era visto com pessimismo
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até a introdução do hidróxido de cálcio (Shroff 1959), mas da-
dos mais recentes indicam que o capeamento direto pode ter
80-90% de sucesso (Horsted et al. 1985). Quando a exposição
ocorre por cárie e num dente com dor, o prognóstico é menos
favorável, sendo o grau de inflamação e de contaminação os
fatores que determinam o prognóstico. Idade também deve ser
considerada e Horsted et al. (1985) observaram resultados
menos favoráveis em pacientes com 50-79 anos de idade. Os
fatores principais a serem considerados são: idade do paciente,
capacidade imunológica do paciente e da polpa, estrutura da
polpa, grau de contaminação, grau de inflamação.
Experimentos em humanos e animais durante os últimos 15
anos têm mostrado que os materiais restauradores causam pou-
ca ou nenhuma irritação na polpa, desde que bactérias não es-
tejam presentes nas margens das restaurações (Bergenholtz
1990). A quantidade e variedade de bactérias presentes num
canal contaminado é muito grande. Bystrom (1983) identificou
169 espécies, 88% anaeróbicas, e em cada canal, de 1 a 11 espé-
cies. O grupo predominante é dos estreptococos alfa-hemolíti-
cos anaeróbios facultativos (S. mitis, salivarius, mutans, san-
guis). Outros isolados com freqüência são: enterococos (S.
faecalis), difteróides, estafilococos, lactobacilos, estreptococos
anaeróbicos e espécies de Candida, Neisseria e Veillonella. As
espécies encontradas são numerosas, mas em um mesmo canal
os tipos são limitados, geralmente entre 3 a 6 espécies (Tron-
stad 1992). Em resumo a microbiota do canal é caracterizada
por combinações de poucos anaeróbios.
36/229
Dinâmica da Inflamação Pulpar:
Como em outros tecidos a inflamação pulpar é dinâmica pas-
sando de uma fase para outra na dependência das condições
locais.
No passado diversas classificações que se baseavam no estado
histopatológico da polpa afetada foram propostas mas, devido a
impossibilidade de se correlacionar o estado inflamatório da
polpa e a sintomatologia encontrada os clínicos preferiram ad-
otar uma classificação mais simples e mais efetiva quanto a de-
terminação do tratamento a ser proposto.
Pulpite Reversível
Esta alteração pulpar inflamatória se instala pela progressão
dentinária do processo de cárie ou por u preparo cavitários de
maior proporção. A dor é de pequena monta, geralmente provo-
cada por frio e o dente não reage a estímulos de percussão. O
quadro inflamatório é focal, subjacente a zona cariada ou agre-
dida pelo preparo e regride quando retirada a causa. Micro-
scopicamente observamos a presença de hiperemia, vasos con-
gestos e dilatados e exsudação plasmática.
Se o agente persiste, o processo se exacerba e pode se seguir
uma exsudação neutrofílica de pequena monta. Histopatolo-
gicamente o quadro caracteriza uma inflamação aguda serosa
típica que pode ser denominada de Pulpite Aguda Serosa.
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Hiperemia pulpar
Pulpite aguda serosa reversível
Pulpite irreversível:
Se o processo carioso progride e microrganismos venham a at-
ingir a polpa o quadro se modifica com uma quimiotaxia e ex-
sudação neutrofílica intensa o que resulta em uma necrose de
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liquefação formando microabscessos pulpares. A progressão
destes termina por causar uma pulpite purulenta total. O
quadro clínico se transforma e a dor, outrora provocada passa
ser espontânea, pulsátil e lancinante e é aliviada pelo frio. Com
a invasão dos tecidos periapicais pelo exsudato formado no in-
terior do dente a percussão do elemento pode resultar positiva.
Microabscesso pulpar
Pulpite Crônica:
A pulpite crônica é uma reação é uma reação inflamatória res-
ultante de estímulos de baixa intensidade e longa duração. É
geralmente causada por um processo de cárie de progressão
lenta, repetidos preparos cavitários ou pela exposição crônica
de túbulos dentinários. O quadro é geralmente assintomático
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podendo sofrer pequenos episódios de dor provocada a alter-
ação térmicas. Microscopicamente observamos a presença de
um infiltrado inflamatório mononuclear e fibrose pulpar sem a
presença de neutrófilos. O quadro é de um processo inflam-
atório crônico instalado.
Pulpite Crônica Hiperplásica (Pólipo pulpar):
O pólipo pulpar é bom exemplo de inflamação crônica hiper-
plásica e da grande capacidade de defesa de uma polpa jovem.
Ocorre quase que exclusivamente em dentes jovens com ápice
amplo, com a polpa tendo abundante suprimento vascular e
celularidade. Forma-se pela proliferação do tecido de granu-
lação oriundo da inflamação crônica pulpar formando uma
hiperplasia inflamatória que se aloca na cavidade de cárie. A ex-
posição da polpa permite a epitelização do pólipo.
Pólipo pulpar
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Efeitos sistêmicos nas pulpites:
O fibrosamento da polpa dental reduz a sua capacidade de de-
fesa, e as melhores respostas frente a pulpotomias de dentes
com polpa jovem. Além da idade, outros fatores sistêmicos po-
dem ser relevantes, mas ainda não demonstrados, como dia-
betes e imunosupressão. De acordo com Fawzie e cols. (1985)
quando há exposição pulpar, a capacidade de defesa da polpa
de ratos irradiados com 400 rads está diminuída.
Bacteremia:
A incidência de bacteremia após a manipulação é considerada
mais baixa que após extração e tratamento periodontal, mas pa-
cientes de risco, tratados com imunosupressores ou portadores
de válvulas artificiais, ou com história de febre reumática, de-
vem ser medicados com antibióticos previamente ao trata-
mento (Baumgartner, Heggers e Harrison 1977).
A bacteremia pode ser facilitada se o ápice for amplo. Klotz et
al. (1965) detectaram bacteremia em 4 de 19 casos de polpas de
Macaca mulatta (Rhesus) infectadas com S. faecalis e tratadas
topicamente com prednisolona.
Bacteremia após tratamento endodôntico foi estimado em 20%,
após tratamento periodontal em 70% e 100% após cirurgia
(Heimdahl et al. 1990).
Alterações regressivas da polpa dental
O orgão dental se modifica com a idade e as alteração mais fre-
quentes são:
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• - esclerose dentinária
• - dentina de reparação
• - espessura da dentina
• - diâmetro dos canalículos
• - volume da polpa
• - fibrosamento
• - calcificação - formação do periápice
As alterações da polpa com a idade são difíceis de serem sep-
aradas das modificações oriundas dos mecanismos de defesa ou
das patologias.
Em relação ao dente “velho”, o dente “jovem” tem as seguintes
características:
• - cavidade pulpar ampla
• - espessura delgada da dentina
• - dentina ainda a ser formada
• - polpa rica em células e substâncias fundamental
• - grande capacidade de reparação
• - canalículos amplos
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• - rica inervação e vascularização
Por estas características é mais fácil trepanar um dente
“jovem”. Se a polpa de um dente jovem for retirada, a dentina
que já é delgada,fica mais friável e mais susceptível a fratura.
Reabsorção Interna:
Reabsorção interna de dentina está geralmente associada a cau-
sas desconhecidas, e não como parte da progressão natural de
inflamação pulpar. A dissolução da dentina intracanal, após a
necrose da polpa, pode ser considerada como processo similar a
cárie dental que destrói a dentina coronária.
Reabsorção interna
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A reabsorção externa da dentina é mais evidente em casos de
trauma e reimplantes dentários, quando o processo pode ser
contínuo e irreversível.
Nas lesões apicais, a reabsorção é principalmente observada no
osso, sendo em menor grau a destruição do cemento e da
dentina. A dentina externa, quando reabsorvida é recoberta por
material cementóide.
Reabsorção externa
Considera-se que tanto a reabsorção externa quanto a interna é
mediada por células multinucleadas, oriundas de monócitos ou
macrófagos, num processo semelhante ao que ocorre no osso.
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Correlação clínico-histopatológica das alterações
pulpares:
Os trabalhos desde o início do século mostram que não há cor-
relação entre os achados clínicos e os aspectos microscópicos da
polpa. Polpas microscopicamente consideradas normais podem
apresentar sintomatologia dolorosa, isto parcialmente explic-
ado pela resposta de dor a um estímulo que atinja apenas a
dentina, promovendo movimentação de líquidos. Portanto o
volume de líquido extravasado pode ser mais relevante que a
natureza das células inflamatórias presentes. A pressão normal
do tecido pulpar é de 6-10mmHg, e na inflamação chega a
16mm (Tonder e Kvinnsland, 1983). Em outros tecidos este
aumento seria insignificante, mas na polpa pode causar import-
antes modificações na circulação e atividades nervosas.
Outras variáveis devem ser consideradas:
• - variação na estrutura da polpa normal
• - variação na inervação da polpa e dentina
• - tempo de duração da cárie
• - diferença de sensibilidade entre os indivíduos
• - espessura de dentina
Em outros tecidos, se apenas o parâmetro dor for considerado,
é pouco provável que se chegue a correlação clínicas e
45/229
microscópicas mais seguras do que acontece na polpa. As con-
dições pulpares são interpretadas indiretamente, considerando-
se a idade do paciente, profundidade da cárie e sintomatologia
dolorosa.
Referências Bibliográficas
Regezi JA; Sciubba JJ. Patologia Bucal, Guanabara Koogan, Rio
de Janeiro, 1991
Cecil P; Hartwel G; Belizzi R. Cold as diagnostic in case of a
severe pulpitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol , 56, 647-73,
2000
46/229
Patologia Periodontal
A gengiva clinicamente saudável é caracterizada pela coloração
rósea, consistência firme e contorno festonado da margem gen-
gival. As papilas interdentais são firmes, não sangram à sond-
agem delicada e ocupam todo o espaço disponível abaixo das
áreas de contato. Gengivas saudáveis frequentemente exibem
uma aparência pontilhada e há uma margem em ponta de faca
entre o dente e o tecido mole.
Sulco gengival sadio
A gengiva normal é livre de evidência histológica de inflamação,
porém esta condição ideal é muito rara de ser vista, ou seja, a
gengiva clinicamente sadia não está totalmente livre de infilt-
rado inflamatório. A gengiva histologicamente livre de infilt-
rado inflamatório é chamada então de gengiva primária. O
termo doença periodontal em seu sentido estrito refere-se à
gengivite e à periodontite (KINANE, 2001) que são iniciadas e
sustentadas pela presença da placa bacteriana. Porém, os
mecanismos de defesa do hospedeiro possuem um papel im-
portante na patogênese dessas doenças (LINDHE et al., 1999).
A placa Bacteriana
A placa bacteriana pode ser definida como uma película não
calcificada, fortemente aderida às superfícies dentais, resistindo
a presença do fluxo salivar. O termo biofilme é usado para de-
notar uma comunidade microbiana encapsulada em polímero
que se acumula em uma superfície, que também protege contra
colonização de patógenos exógenos (WILSON, 2001).
O biofilme constitui-se de depósitos bacterianos e constituintes
salivares, com um crescimento contínuo, sendo considerado a
principal causa das doenças cárie e periodontal, infecções
periimplantares e estomatites (ROSAN; LAMONT, 2000).
Numerosos investigadores demonstraram a importância dos
microrganismos na instalação e progressão da doença period-
ontal (SLOTS, 1977, SOCRANSKY et al., 1988, DAHLÉN et al.,
1992, XIMENEZ-FYVIE; HAFAJEE; SOCRANSKY, 2000,
MOREIRA et al., 2001).
A arquitetura microscópica da placa bacteriana está bem defin-
ida, sendo as células bacterianas arranjadas em agrupamento
ou colunas de microcolônias. Esta estrutura é permeável devido
à sua porosidade, permitindo que a saliva, o fluido gengival e os
líquidos da dieta infiltrem-se na placa (GENCO; COHEN;
GOLDMAN, 1997). O envolvimento de microrganismos na
48/229
etiologia da doença periodontal está bem estabelecido, en-
tretanto, uma completa identificação de todos agentes microbi-
anos envolvidos com a doença periodontal, ainda não está total-
mente definida. Tem sido estimado que aproximadamente 500
espécies diferentes de bactérias habitam a cavidade bucal
(MOORE; MOORE, 1994, SOCRANSKY; HAFFAJEE,
1994,WILSON; WEIGHTMEN; WADE, 1997), sendo a maioria
dos microrganismos comensais e uma pequena porção deles,
patógenos oportunistas, causadores também de doenças sis-
têmicas (PASTER et al., 2001).
Segundo Marsh et al. (1994), a composição da placa bacteriana
pode permanecer estável devido a uma variedade de interações
entre as espécies constituintes.
Tem sido sugerido que a placa supragengival pode afetar a com-
posição da placa subgengival pelo fornecimento de nutrientes,
mantendo o meio anaeróbio da bolsa e facilitando a união de
microrganismos (KORNMAN, 1986).
A placa supragengival apresenta um arranjo colunar de espécies
bacterianas morfologicamente distintas da superfície dental e a
placa subgengival frequentemente caracterizada por uma zona
de Gram-negativos e/ou espécies móveis localizadas adjacentes
ao revestimento epitelial da bolsa, enquanto bastonetes e cocos
Grampositivos parecem formar uma camada de organismos
firmemente aderidos sobre o esmalte e superfície radicular
(LISTGARTEN, 1994).
As bactérias que colonizam inicialmente a superfície do dente
são predominantemente microrganismos facultativos Gram-
positivos, tais como Actinomyces viscosus e Streptococcus
49/229
sanguis. Estes se aderem à película através de adesinas, que in-
teragem com receptores específicos na película dental. Outros
mecanismos determinantes da seletividade na colonização da
película são estruturas na superfície de certas bactérias, como o
Actinobacillus viscosus, denominadas fímbrias, que auxiliam
na aderência inicial (CARDOSO; GONÇALVES, 2002).
Biofilme maduro
Na sucessão ecológica da placa bacteriana ocorre uma transição
do meio ambiente aeróbio, inicialmente caracterizado por
espécies Gram-positivas facultativas, para um meio altamente
privado de oxigênio, com a predominância de microrganismos
Gram-negativos anaeróbios. Na colonização secundária, as
diferentes espécies de microrganismos (Prevotella intermedia,
Prevotella loescheii, espécies de Capnocytophaga, Fusobacteri-
um nucleatum, Porphyromonas gingivalis), se aderem às
bactérias pré-existentes na placa bacteriana.
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Os fatores de virulência da placa bacteriana dependem da
presença ou aumento de microrganismos específicos, que
produzem substâncias que medeiam a destruição dos tecidos do
hospedeiro (LOESCHE; SYED, 1978).
Em 1988, Socransky et al., relataram que as interações microbi-
anas são importantes nas diferentes condições periodontais, as-
sim, podem resultar em saúde ou doença periodontal. Parece
provável que certas associações podem favorecer a colonização
de espécies potencialmente virulentas (associação positiva), ou
ainda, serem antagonistas a esta colonização(associação
negativa).
Em 1996, Zambon descreveu sobre fatores microbianos nas
doenças periodontais, considerando os fatores de proteção do
hospedeiro, como epitélio e fluxo do fluido gengival, imunidade
celular e rápida reposição dos tecidos, meios que dificultam a
fixação dos possíveis periodontopatógenos.
Etiopatogenia da doença periodontal
A doença periodontal apresenta didaticamente dois estágios:
gengivite e periodontite. O diagnóstico dessas periodontopatias
ganhou sofisticação quando foram introduzidos novos métodos
científicos de exames complementares.
A gengivite é uma condição inflamatória da gengiva, sendo uma
resposta imune direta do hospedeiro contra a placa microbiana
sobre o dente (KINANE, 2001).
Apresenta algumas características como, alterações de cor e
contorno gengival, mudança da temperatura sulcular, sangra-
mento após estímulo e aumento do exsudato gengival. Além
51/229
disso, é reversível com a remoção de placa, e pode ter um pos-
sível papel como precursora para perda de inserção ao redor do
dente (MARIOTTI, 1999). A gengivite é modificada por muitos
fatores tais como fumo, mudanças hormonais e certos fármacos
(KINANE, 2001).
A periodontite não é uma doença única, mas consiste de uma
família de patologias que estão relacionadas intimamente, po-
dendo variar de alguma maneira na etiologia, na história natur-
al e na resposta à terapia (PAGE e KORNMAN, 1997). O grupo
das periodontites possui a infecção bacteriana como causa
primária (FLEMMING, 1999), sendo que a resposta do hos-
pedeiro resulta na produção de citocinas, eicosanóides e outros
mediadores inflamatórios como as cininas, produtos da
ativação do complemento e metaloproteinases matriciais, que
perpetuam a resposta inflamatória e mediam a destruição óssea
e de tecido conjuntivo (PAGE e KORNMAN, 1997). A period-
ontite tem como principais características clínicas a perda de
inserção clínica, a perda de osso alveolar, bolsa periodontal e
inflamação gengival (FLEMMING, 1999).
As periodontites possuem as formas crônica e agressiva, que
podem ser caracterizadas conforme extensão e gravidade. A ex-
tensão é dada pelo número de sítios envolvidos e pode ser clas-
sificada como localizada, se menos de 30% dos sítios foram
afetados, ou generalizada se mais de 30%. A gravidade
caracteriza-se como leve, moderada ou grave de acordo com a
medida da perda de inserção: 1 a 2 mm (leve), 3 a 4 mm (mod-
erada) e maior ou igual a 5 mm (grave). A classificação da
gravidade pode ser utilizada para uma dentição, um dente
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individualmente ou um sítio (LANG et al., 1999; LINDHE et al.,
1999).
A prevalência e a extensão da doença periodontal aumentam
com a idade e com a higiene bucal inadequada (KINANE et al.,
2005). Porém, não está claro se o envelhecimento aumenta a
susceptibilidade à periodontite ou há apenas um efeito cumu-
lativo da doença ao longo dos anos (KINANE et al., 2006)
Modulação da doença periodontal com relação a
placa bacteriana
A modulação da resposta do hospedeiro no contexto
periodontal refere-se à modulação ou modificação dos aspectos
danosos da resposta inflamatória do hospedeiro, que se desen-
volve nos tecidos periodontais, em resposta ao desafio crônico
apresentado pela placa subgengival (PRESHAW, 2008).
Muitos estudos têm demonstrado uma relação entre a coloniza-
ção de microrganismos bucais específicos na placa bacteriana e
a presença e/ou severidade da doença periodontal, através de
técnicas diagnósticas como a cultura seletiva e não seletiva, as-
sociada ou não à microscopia em campo escuro e óptico, teste
de imunofluorescência indireta e sonda de DNA. Portanto, a
variância de resultados encontrados nos estudos revisados
deve-se à utilização de diferentes metodologias, pois cada teste
apresenta uma limitação na sua eficácia. A discordância dos da-
dos obtidos na cultura e os outros testes é atribuída à presença
de microrganismos não cultiváveis na amostra colhida (micror-
ganismos não viáveis, armazenamento incorreto, erros no
53/229
processamento) além da especificidade de alguns testes
(PASTER et al., 2001, RUBIRA et al., 1996).
A presença de espécies consideradas patógenos periodontais,
em sítios sem evidências de destruição periodontal torna claro
que, para a ocorrência da doença periodontal, os patógenos são
necessários, mas não suficientes, dependendo também dos
fatores de risco, fatores genéticos e resposta imunológica do
hospedeiro.
Slots (1977) registrou que o sulco gengival saudável continha
pequeno número de microrganismos, predominantemente
bastonetes Gram-positivos facultativos. A saúde periodontal
resulta de um equilíbrio parasita-hospedeiro, alterações desse
equilíbrio podem provocar mudanças locais ou sistêmicas que
diminuam a resistência do hospedeiro ou alterações quantit-
ativas e/ou qualitativas da microbiota periodontal, resultando
em aumento de virulência.
A superfície dentária normalmente é coberta pela película ad-
quirida, composta de glicoproteínas salivares e anticorpos que
alteram a carga e energia livre da superfície, aumentando a ad-
esão bacteriana, que é o mecanismo inicial para causar uma in-
fecção (WILSON, 2001). Apêndices da superfície bacteriana
(fímbria ou pili) funcionam como adesinas e facilitam a trans-
ferência de DNA de uma célula para outra. Cápsulas extracelu-
lares e camada limosa funcionam como adesinas e têm pro-
priedades antifagocíticas (CARDOSO; GONÇALVES, 2002).
Com a disposição de nutrientes, há o crescimento celular das
bactérias aderidas às superfícies dentárias, adesão de novas
bactérias e síntese de polímeros extracelulares aumentando a
54/229
massa bacteriana (fase de acumulação). O aumento de es-
pessura da placa bacteriana promove nas camadas mais pro-
fundas condições de anaerobiose, o crescimento e multiplicação
das bactérias variam de acordo com os níveis de oxigênio. As
fontes de nutrientes para as bactérias supragengivais são os
produtos da dieta dissolvidos na saliva, enquanto, para as
bactérias subgengivais estes nutrientes provêm dos tecidos
periodontais e sanguíneo. A colonização primária inicia-se por
bactérias Gram-positivas facultativas seguidas de bactérias
Gram-negativas e à medida que a placa bacteriana envelhece e
se torna madura, ocorrem mudanças ecológicas ocorrendo col-
onização secundária por bactérias Gram-negativas anaeróbias
estritas.
As espécies microbianas interagem e, embora algumas possam
não ser patógenos periodontais, ainda influenciam o processo
da doença, favorecendo o seu crescimento ou aumentando o
potencial de virulência de outros microrganismos (LINDHE,
1999).
As primeiras reações do periodonto, frente à presença da placa
bacteriana, são inflamatórias e imunológicas com o intuito de
proteger dada a invasão microbiana nos tecidos gengivais.
Dependendo da lesão tecidual causada pelas reações de defesa
do hospedeiro, podemos observar a gengivite (restrito ao tecido
gengival) e a periodontite (quando atinge os tecidos de
suporte). Bolsas periodontais profundas alocam número ex-
pressivo de microrganismos, a maioria Gram-negativos anaeró-
bios. Três espécies se destacam, Actinobacillus actinomycetem-
comitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia,
55/229
devido a sua alta frequência em lesões periodontais e do seu po-
tencial patogênico.
Fases da formação do biofilme:
1. Película adquirida – até 20 segundos depois de uma limpeza
profilática a superfície dental fica limpa e polida; em seguida se
forma a película adquirida pela saliva, que é através das adesi-
nas (principalmente a prolina), que vão para o dente, isso
porque a prolina tem uma característica negativa e é atraída
pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina também
tem uma característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela
saliva, o que faz com que ela continue no dente. Essa película
adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de esmaltenão podem ficar desidratados para que não fiquem friáveis. A
prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfície
para aeróbios grampositivos, principalmente na forma de co-
cos. Inicialmente a microbiota é acidúrica e acidogênica, de
forma que elas começam a se multiplicar e a liberar polissa-
carídeos extracelulares (PECS), que servem de substrato para
outros microrganismos e recebem o nome de matriz intermi-
crobiana. Essa película se forma por adsorção seletiva das mac-
romoléculas do ambiente e incluem forças eletrostáticas e
hidrofóbicas.
2. Colonização primária – os primeiros microrganismos a ini-
ciarem a colonização são bacilos e cocos gram + e aeróbios,
nessa fase há o início da coagregação. Também irá haver um
aumento da concentração de CO2 e os microrganismos passam
a ser também aeróbios facultativos (sobrevivem com ou sem
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O2). Lembrando que esses microrganismos da película ad-
quirida não são periodonto patogênicos. As bactérias que colon-
izam primeiro são chamadas pioneiras ou colonizadoras inici-
ais, são elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S.
gordonii) e também o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobac-
terium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. Cada bactéria
irá liberar PECS que servirão de substrato para outros tipos de
microrganismos, formando assim outra matriz
intermicrobiana.
3. Colonização secundária – de início são microrganismos fac-
ultativos gram – e proteolíticos, ou seja, são capazes de quebrar
proteínas, e como o colágeno é altamente proteína, essas
bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa colonização há
outro processo de coagregação e os microrganismos também
começam a liberar PECS formando outra matriz
intermicrobiana.
4. Maturação – a doença só se instala a partir do momento que
o biofilme amadurece, e o tempo necessário para que isso
ocorra é de 72 horas. A principal característica do biofilme é
que ele é formado por anaeróbios, gram negativos, proteolíti-
cos, e a maioria é de fusobactérias e espiroquetas. Inicialmente
esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco
de esmalte e topograficamente o que está preso ao dente é o
chamado biofilme aderido. O biofilme tem aspecto de
cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de fluid-
os, o que dificultaria a saliva de removê-lo.
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Teoria do biofilme inespecífico:
Nos anos 60 Löe et al desenvolveram um estudo chamado de
gengivite experimental em humanos; isso porque até a década
de 60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma con-
sequência da velhice. Até que em 1965 Löe fez esse estudo onde
os voluntários pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No
dia 0 havia saúde total periodontal (início da ausência de higi-
enização); já entre os dias 0 e 3 ele observou a presença de co-
cos e bacilos gram (+); entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos,
bacilos gram (-) , bacilos filamentosos e fusiformes (capacidade
de invasão); no dia 10 havia gram (–) e formas espiraladas e em
outros voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os volun-
tários desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoção da
placa e retornar a higiene, a gengivite regrediu para a condição
de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as
bactérias causam doença periodontal.
Teoria do biofilme específico:
Desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que
houve a evolução das técnicas de cultura microbiana, havendo
assim a possibilidade de identificar e conhecer as espécies de
microrganismos e então chegou a essa teoria, onde ele provou
que o biofilme, para causar doença, precisa ter qualidade e não
quantidade e também provou que havia biofilmes que podiam
gerar doença cárie e outros que causavam periodontite. “A
presença de alguns grupos de bactérias, devido a sua metaboliz-
ação e liberação de algumas substâncias favorecem o apareci-
mento de espécies patogênicas, através da cadeia alimentar”.
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COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T.
forsythia e T. denticola (estão associados com sangramento
gengival e possível perda de inserção, aparecendo após a mat-
uração do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e tem
capacidade de invasão, e sua capacidade de agressão está rela-
cionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcom-
itans) aparece independente do complexo vermelho, podendo
aparecer precocemente e causar destruição antes do apareci-
mento desse complexo.
Doença periodontal inflamatória crônica
A gengivite marginal crônica e a periodontite são as doenças in-
flamatórias crônicas mais comumente encontradas na cavidade
bucal. Ambas obedecem à mesma etiologia, ou seja, formação e
deposição de placa bacteriana dental e divergem, apenas,
quanto ao grau de envolvimento das estruturas periodontais.
Do ponto de vista conceitual, são doenças que apresentam
caráter inflamatório local de longa evolução, subagudo ou
crônico, vez por outra supurativo, de etiologia complexa,
realçando como agressão predominante o dano sobre a mucosa
gengival (gengivite) ou sobre esta, ligamento periodontal e osso
alveolar (periodontite), determinado alterações funcionais às
vezes irreversíveis do aparelho mastigatório.
Etiologia
A placa dental bacteriana constitui o fator etiológico básico da
gengivite marginal crônica. Existe uma relação direta entre a
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formação da placa bacteriana dental e o desenvolvimento da in-
flamação gengival.
A placa bacteriana representa, verdadeiramente, um sistema
ecológico dinâmico e complexo, constituído por microrganis-
mos, produtos derivados do seu metabolismo, constituintes de-
rivados da saliva e fluido gengival, células epiteliais em fase de
autólise e granulócitos neutrófilos.
Patogênese da Doença Periodontal Inflamatória
Crônica
Embora não haja dúvida quanto ao papel da placa bacteriana
na etiologia da inflamação periodontal, o mecanismo pelo qual
a placa atua, produzindo a gengivite e a periodontite, não está
ainda estabelecido em definitivo.
Embora a patogenicidade das bactérias da placa tenha sido
provada em inúmeros experimentos, é indiscutível a sua fraca
invasividade, tendo mesmo a presença ocasional destas bactéri-
as na lâmina própria e no epitélio de gengivas inflamadas sido
admitida como um mero artefato de técnica.
Dois mecanismos são usualmente utilizados para explicar o
modo pelo qual os microrganismos da placa atuam produzindo
inflamação nos tecidos periodontais:
• Agressão direta
• Agressão indireta
Agressão direta
Diante da sua fraca invasividade, a agressão direta das bactérias
da placa se dá pela liberação de toxinas e enzimas histoliticas
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que se difundem através das estruturas gengivais, causando sua
destruição e produzindo reação inflamatória.
Dentre as substâncias tóxicas da placa, potencialmente ativas
na agressão direta as estruturas periodontais temos enzimas,
toxinas e produtos finais do metabolismo bacteriano tais como
sulfeto de hidrogénio, indol, escatol, ácidos graxos e
poliaminas.
As endotoxinas, principal agente responsável pela agressão
direta, são complexos macromoleculares constituídos por lipo-
polissacarideos e proteínas que atuam como agentes flogógenos
potentes na intimidade dos tecidos. São derivadas da parede de
microrganismos gram-negativos durante a autólise dos mes-
mos. Ao nível dos tecidos as endotoxinas ativam o sistema com-
plemento pela via alternativa, liberando componentes biolo-
gicamente ativos (C3a, C5a e C567) que atraem granulócitos
neutrófilos e macrófagos e aumentam a dilatação e a permeabil-
idade dos vasos.
Os componentes C3a e C5a exibem propriedades semelhantes
A. da anafilatoxina. De fato, estes componentes, ativados pelas
endotoxinas, induzem degranulação mastocitária, liberando
histamina e heparina. As endotoxinas estimulam também a re-
absorção óssea por agir diretamente sobre as células ósseas ou
indiretamente, através da heparina e participandodo mecan-
ismo de progressão da gengivite crônica e da periodontite.
Como as endotoxinas são representadas por complexos macro-
moleculares, é improvável que sua difusão para os tecidos peri-
odontais possa ocorrer sem o estabelecimento de uma lesão
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inicial, tipo aumento de permeabilidade, a qual é propiciada
pela ação de enzimas da placa.
Bactérias da placa produzem enzimas com poderes lesivos para
as estruturas periodontais, entre as quais encontramos a hialur-
onidase, condroitinsulfatase, beta-glucoronidase, proteases e
colagenase. Estas enzimas atacam diversos elementos estru-
turais do periodonto, como as proteínas colagênica e não-col-
agênicas e as proteoglicanas, sendo, portanto, consideradas
como enzimas histoliticas. Outras enzimas, também produzidas
pelas bactérias da placa, despolimerizam a fibrina exacerbando
o processo inflamatório, como a estafiloquinase e a estrepto-
quinase; ou atuam sobre as membranas celulares, liberando
mediadores químicos que agravam o processo inflamatório,
como a lecitinase. A hialuronidase, a beta-glucoronidase e a
condroitisulfatase despolimerizam os polissacarideos da sub-
stancia cimentante do epitélio do sulco, causando a separação
das células e o aumento excessivo da permeabilidade deste epi-
télio. 0 aumento da permeabilidade do epitélio do sulco facilita
a penetração de grandes moléculas na lamina própria da gen-
giva, como as endotoxinas e outros produtos tóxicos do meta-
bolismo bacteriano, que iniciam a reação inflamatória no tecido
conjuntivo subepitelial.
Resumidamente: as enzimas histoliticas da placa bacteriana
dental são os principais fatores a agredir as estruturas gen-
givais, provocando aumento da permeabilidade no epitélio do
sulco e no tecido conjuntivo subjacente e alterações bioquím-
icas nos componentes proteicos deste último tecido. Esta alter-
ação bioquímica no tecido conjuntivo adjacente ao epitélio do
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sulco induz imediata vasodilatação e aumento de permeabilid-
ade na microcirculação local, resultando na exsudação das
primeiras porções de plasma para o ambiente intersticial. Com
a permeabilidade aumentada do epitélio do sulco, macro-
moléculas oriundas da placa, como as endotoxinas, ganham
acesso fácil ao tecido conjuntivo subepitelial onde definitiva-
mente se inicia o processo inflamatório gengival. 0 plasma ex-
travasado, entrando em contato com as proteínas modificadas
do tecido conjuntivo, com as endotoxinas e outros produtos lib-
erados pelas bactérias da placa, ativa o fator Hageman e o sis-
tema complemento, dando como resultado a formação não só
dos primeiros mediadores farmacológicos específicos da in-
flamação gengival como também de substâncias quimiotáticas
para os granulócitos neutrófilos.
Agressão indireta
A agressão indireta se faz pela ativação de enzimas histoliticas
endógenas ou, provavelmente pelo desenvolvimento de reações
imunopatológicas nos tecidos periodontais.
A gengiva possui colagenase e hialuronidase sob a forma inativa
que, uma vez estimuladas pelos componentes bacterianos da
placa, passam para a forma ativa e atuam sobre os próprios
componentes teciduais a que pertencem, aumentando o espec-
tro de agressão e intensificando o processo inflamatório.
As reações imunitárias aos antígenos bacterianos da placa se
processam após a inflamação aguda inicial. As reações imun-
ológicas são basicamente de caráter protetor. Contudo, é pos-
sível que a continua estimulação antigênica da placa acabe por
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gerar mecanismos imunopatológicos que, com o tempo, se con-
vertem nos elementos efetores da destruição tecidual na doença
periodontal inflamatória.
Portanto, a patogênese e a evolução da doença periodontal in-
flamatória, mais do que uma simples consequência da agressão
direta sobre os tecidos periodontais, dependem também dos
fenômenos destrutivos relacionados aos mecanismos locais de
defesa representados pela própria reação inflamatória e pelos
processos imunopatológicos ou de hipersensibilidade.
Vários mecanismos imunopatológicos podem estar envolvidos
na patogênese da doença periodontal inflamatória. Estes
mecanismos podem ser mediados por anticorpos, hipersensibil-
idade do tipo imediato (humoral) ou por células, hipersensibil-
idade do tipo tardio (celular).
A hipersensibilidade do tipo tardio é mediada pelos linfócitos-
T, e pode representar um dos mecanismos efetores da destru-
ição tecidual e da perpetuação do processo inflamatório nas
gengivites e periodontites. Estudos imunopatológicos indicam
que a hipersensibilidade tardia atua como mecanismo efetor
importante da destruição tecidual, principalmente nas fases ini-
ciais da gengivite marginal crônica, cujo infiltrado inflamatório
é predominantemente constituído por linfócitos-T. Linfócitos
obtidos de portadores de gengivite e periodontite, quando es-
timulados in vitro por antígenos da placa, sofrem transform-
ação blástica. 0 grau desta transformação correlaciona-se com a
severidade da doença periodontal inflamatória. Durante a
transformação blástica, os linfócitos-T elaboram moléculas bio-
logicamente ativas (linfocinas) que respondem como elementos
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mediadores da resposta exsudativa celular e da destruição te-
cidual em certas fases da inflamação. Na doença periodontal in-
flamatória alterações são atribuídas as linfocinas: degeneração
fibroblástica, dissolução das fibras colágenas e reabsorção
óssea. Os fibroblastos imunologicamente alterados, perdem a
capacidade de síntese da proteína colagênica e rompem o
equilíbrio fisiológico de renovação do colágeno (collagen
turnover), resultando em sua perda global na área envolvida
pelo infiltrado inflamatório crônico. As linfocinas encerram
também componentes que estimulam macr6fagos e neutrófilos
a destruir as fibras colágenas através da secreção de colagenase
e osteoclastos a induzir reabsorção óssea.
Diversos fatos parecem também sugerir a participação da
hipersensibilidade humoral (linfócito B) na patogênese da
doença periodontal inflamatória. A substância fundamental da
gengiva normal e, em particular, da gengiva inflamada, é per-
meável às imunoglobulinas oriundas do soro.
A maior parte das imunoglobulinas encontradas nestas regiões
é da classe IgG, seguindo se pela ordem a IgM e a IgA. Estas
imunoglobulinas presentes no exsudato inflamatório reagem
com os antígenos da placa bacteriana dental ao nível do sulco
gengival, epitélio juncional e tecido conjuntivo subepitelial,
formando imunocomplexos fixadores de complemento que po-
dem lesar localmente os tecidos, intensificando o processo
inflamatório.
A hipersensibilidade mediada por anticorpos se processa de
três modos diferentes, segundo o mecanismo da reação: hiper-
sensibilidade tipo I ou anafilática, hipersensibilidade tipo II ou
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citotóxica e hipersensibilidade tipo III ou mediada por
imunocomplexos.
A hipersensibilidade tipo I, conhecida como anafilática, alergia
at6pica ou simplesmente anafilaxia, se processa nos indivíduos
sensibilizados, ou seja, nos portadores de anticorpos capazes de
desencadear reação do tipo anafilático na eventualidade de uma
exposição à segunda dose do antígeno (dose desencadeante).
No homem, os anticorpos envolvidos na reação anafilática são
representados pela IgE. Estes anticorpos se caracterizam pela
propriedade de se fixar na membrana de certas células, como
mast6citos e basófilos. Quando a dose desencadeante do antí-
geno atinge as células, às quais estão fixos estes anticorpos for-
mados após o estimulo sensibilizante, dá-se a liberação de sub-
stâncias farmacologicamente ativas, como histamina, substân-
cia de ação lenta da anafilaxia (SRS-A) e fator quimiotático para
eosinófilos (ECF-A), que prontamente desenvolvem violenta
reação inflamatória nos órgãos de choque, caracterizados pela
riqueza em mastócitos.
A hipersensibilidade tipo II, ou citotóxica, consiste na reação de
anticorpos contra antígenosrepresentados pela própria mem-
brana celular ou por substâncias incorporadas à superfície celu-
lar, culminando a reação pela destruição da célula portadora do
antígeno. O anticorpo envolvido pertence usualmente a classe
IgG ou IgM. Nas gengivites e nas periodontites a união dos an-
tígenos provenientes da placa com a superfície das células gen-
givais poderia induzir a formação de anticorpos citotóxicos que
reagiriam com as células portadoras destes antígenos fixando
complemento e levando-as à completa destruição. A presença
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de antígenos, complemento e anticorpos tipo IgG e IgM na
lâmina própria da gengiva, no epitélio e no fluido do sulco gen-
gival, torna provável a participação deste mecanismo imunop-
atológico na patogênese das lesões inflamatórias do periodonto.
A hipersensibilidade tipo III, na forma de reação de Arthus,
representa o mecanismo imunopatológico imediato mais dis-
cutido a propósito da patogenia da doença periodontal inflam-
atória. 0 anticorpo que produz o fenômeno deve ser do tipo pre-
cipitante e fixar complemento. Os anticorpos envolvidos são
IgG e IgM, ou seja, anticorpos capazes de fixar complemento.
A reação de Arthus se processa mediante a formação e de-
posição de imunocomplexos na parede dos pequenos vasos com
fixação de complemento. Havendo fixação de complemento os
complexos Ag-Ac-C tornam-se quimiotáticos para os granulóci-
tos neutrófilos, atraindo-os para o local onde estes imunocom-
plexos se depositam. Os granulócitos neutrófilos fagocitam en-
tão os complexos imunes com grande liberação de enzimas
lisossomais que agravam a vasculite, produzindo reações focais
necrótico-hemorrágicas. A destruição tecidual é uma con-
sequência, portanto, da liberação de enzimas histoliticas por
parte dos granulócitos neutrófilos.
Mudanças ultraestruturais na doença periodontal
Os estudos ultraestruturais do tecido periodontal na saúde e na
doença contribuíram para um entendimento mais completo das
reações e interações do tecido que ocorrem durante a doença
periodontal. Posteriormente, eles ajudaram a esclarecer muitos
dos estudos bioquímicos e imunológicos sobre esta doença. Por
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razões didáticas, é conveniente descrever as mudanças ultraes-
truturais e como elas aparecem gradualmente durante os está-
gios iniciais inflamatórios e no estabelecimento da doença peri-
odontal. A primeira descrição compreensiva deste processo foi
iniciada por Page & Schroeder.
Quando a gengivite subclínica começa a se desenvolver, uma re-
sposta inflamatória aguda ocorre no tecido conjuntivo na base
do sulco gengival dentro de 2 a 4 dias do acúmulo de placa.
Gengivite
A maioria das populações celulares recrutadas para este local
são predominantemente de neutrófilos, embora os linfócitos e
as células mononucleares também estejam presentes. Estas
células tem a habilidade de produzir fatores locais que afetam o
processo de remodelagem osso. Depois de 4 a 7 dias, as células
inflamatórias infiltram-se no tecido conjuntivo e até 70% do
colágeno pode ser perdido. Além disso, os fibroblastos mostram
alterações citotóxicas.
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Na gengivite crônica, as células inflamatórias acumulam-se e o
tecido conjuntivo continua a ser destruído, entretanto, as
mudanças ultraestruturais ainda não são vistas no osso. Na
periodontite, a infiltração celular e a degradação de colágeno
progridem apicalmente. Os osteoblastos no osso alveolar desa-
parecem. Um grande número de osteoclastos reabsorvem a
crista do osso, resultando na perda de ancoragem das fibras
principais do periodonto. A superfície do cemento é o último te-
cido a ser reabsorvido. Estes fatores ocorrem 0,5 a 1 mm à base
do epitélio da bolsa periodontal.
As razões para a resistência relativa do cemento para a reab-
sorção, comparada com o tecido basal, tem sido assunto de
muita especulação. 0 cemento remodela-se muito devagar com-
parado com o osso e uma ativação deste processo é muito mais
difícil. A camada de superfície do cemento contém mais
fluoreto do que o tecido ósseo, resultando numa grande res-
istência à dissolução em ácidos produzidos pelo osteoclasto.
Mais importante, não existem vasos sanguíneos no cemento e
menos vascularização do tecido conjuntivo perto da superfície
da raiz.
Na periodontite adulta, fatores produzidos por bactérias, tais
como os lipopolissacarideos, juntos com os produzidos durante
o processo inflamatório, afetam a remodelagem do osso.
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Periodontite. Bolsa periodontal
Resumo da Progressão da Doença Periodontal
A progressão da doença periodontal nas estruturas do period-
onto tem alguns estágios histológicos:
1. Gengiva normal (ainda com células inflamatórias recentes):
gram-positivos aeróbios, epitélio juncional sem proliferação da
crista epitelial, poucos polimorfonucleares, exsudato mínimo,
conjuntivo normal sem perda óssea.
2. Lesão inicial: de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e
vasculite, infiltração por polimorfonucleares no epitélio jun-
cional (células predominantes), há perda perivascular de colá-
geno e um fluxo de fluido gengival.
3. Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram-positivos aeróbios,
ocorre uma proliferação vascular, infiltração por polimorfonuc-
leares no epitélio juncional, proliferação inicial lateral do epi-
télio juncional, projeções conjuntivas, áreas atróficas, as células
imunes predominantes são os linfócitos, há perda aumentada
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de colágeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a
sondagem.
4. Lesão estabelecida: de 14 a 21 dias, é quando a gengivite está
visível clinicamente, biofilme formado por gram-positivos e
negativos, aumento da proliferação lateral do epitélio juncional
(edema – margem gengival para coronal), presença de plasmó-
citos no infiltrado inflamatório (10 a 30%). Aumento do ex-
sudato, aumento da destruição de fibroblastos e colágeno, aus-
ência de perda óssea.
5. Lesão avançada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epi-
télio juncional migra apicalmente, plasmócitos predominantes
(mais de 50% – inflamação crônica), aumento do exsudato,
aumento da destruição de fibras colágenas e fibroblastos, perda
óssea.
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