RESUMO GINECOLOGIA

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CICLO MENSTRUAL (endocrinologia) – NÃO DA SLIDES 
CICLO MENSTRUAL: PROCESSO QUE ENVOLVE CRESCIMENTO D FOLICULO EM RESPOSTA DAS 
GONODATROFINAS, A PRODUÇAO DE ESTEROIDES SECUAIS E AS MODIFICAÇOES UTERINAS E 
SISTEMICAS PRODUZIDAS POR ESSES PRODUTOS. 
Compartimentos:5 compartimentos ver certinho depois 
1. Endométrio que descama. 
2. Compartimento ovariano “principal hormônio do ovário androgênio” (dois processos 1. 
Folículo gênese, formação e desenvolvimento 2. 
3. Compartimento do sistema nervoso central (hipofese: na adenohipofise, FSH e LH. 
Controlados pelo hipotálamo: liberação de GrNH) 
4. ??? 
 
Compartimento do SNC 
• Suprahipotalamico: libera em pulsos o GnRH  estimula a hipófise que por sua vez estimula 
o ovário 
 C18 estrogênio 
 C21 Progesterona 
Amenorreia hipotalâmica: anorexia, exercícios em excesso, nervosismo em provas por exemplo, 
doenças crônicas (renais, hepáticas) 
E2-poupador gonadotroinas hiofisaria 
P4-liberador de gonadotrofinas hipof 
GnRH é em pulsos de 90 a 120 minutos (o anticoncepcional bloqueia o eixo e não possui pulso) 
 
Compartimento ovariano 
• Esteroidogenese (formação hormonal) 
• Foliculogenese (formação do folículo) -regulaçao intracnea 
- Concomitantes e dependentes dos compartimentos 
NUMERO DE OOCITOS 
Na infância o oocitos ficam em quiessencia, até a adolescência o número de oocitos cai 
drasticamente. 
Exama para dosagem de oocitos: FSH do terceiro dia, hormônio antimileriano(identifica os oocitos 
primordiais e pequenos), contagem dos folíuclos antrais. Precisa desses 3 parametros para poder 
ter certeza da dosagem. 
Folículo (oocito junto de uma camada externa) 
Desenvolvimento do folículo: são 175 diaspara desenvolvimento completo do folículos 
Duas fases: 
1. Primordial pro antral do folículo 
2. Pre-antral ate preovulatorio folicular 
Pode ser um fator de células tronco, prostaglandinas, interleucinas 1,6 (não se sabe ao certo o 
gatilho desse desenvolvimento) 
Com 2mm já se visualiza no ultrassom.foliculo maduro tem 2 cm de diâmetro. 
Quando uma paciente vai ter antral... de 6 a 20 para começar 
Quando um dos folículos esta para ser ovulado da-se uma injeção de hormnio para forçar essa 
ovular. Mas somente quando esse folículo estiver com 2 cm 
De 6 a 20 foliculos somente um vira oocito, nisso acontecem atrésias EM TODAS AS FASES DA 
OVULAÇÃO 
FASE FOLICULAR 
• Crescimento inicial 3 a 4 ciclos anteriores, folículo antral inicial – fase gonodotrofina 
dependente 
• FSH: aumenta camadas granulosas, aumenta o fluido folicular, crescimento foliculas, 
receptores granulosas -autorregulada 
• E2(estradiol)-menaque período fertilização da mulher proporcional massa celulares 
granulosa 
• Foliculo dominante: 
Aumento do fsh, aumenta a produção hormonal dentro do folículo. O estradiol reduz o nível de FSH. 
Se cair o nível do hormônio FSH acontece a atreia dos folículos e somente um sobrevive e vai ovular 
1000 foliculos recrutáveis 6 a 20 desenvolvidos e somente um ovula outros atrésia 
No começo da fase celular somente a camada da teca tem irrigação sanguínea. Ali transforma o 
colesterol ate o precursor androgênico. NA CAMADA GRANULOSA VAI TER A TRANSFORMAÇAO DO 
ANDROGENIO EM. 
FOLICULO DOMINANTE AMPLIFICA SUA AÇÃO. Produzindo mais estrogenio, aumentando o 
diâmetro do folículo, chegando ate o momento de ser encontrado vasos na granulosas também. 
Assim a camada da teca é dispensada. Quando a camada granulosa começa aproduzir 
progesterona(libera os hormônios acumulados na hipófise-pico da LH). 
O pico de LH faz um monte de transformações. Expulsa o oocito pela contração dos músculos. 
Prostaglandinas atuam no musc liso reativa a meiose 2 -metafase 2 corpo polar 
ANTIINFLAMATORIO PODE INIBIR A OVULAÇAO POIS O MUSCULO LISO NÃO SE CONTRAI. 
Ovula na trompa 24hrs, nesse tempo o espermatozoide tem que atingir esse ovulo e fecundar 
 
FASE LUTEAL 
• Oocito completo maturação somente após fecundação. Extrusao do 2 corpusculo polar 
• Parede folicular: células granulosas mutais luteinizadas e teca  CL 
• CL aumento casc. Local, vasos baixa resit, grandes quantidades de colesterol 
• P4: preparar endométrio nidação 
• Meia vida CL 12 – 14 dias, max 6-7 dias pos- ovulação 
O beta-HSG é medido e ele é produzido pela placenta primaria do embrião.ate 12 semanas que 
mantem a gestação é o corpo luteo... depois disso é a placenta que produz progesterona 
 
ENDOMETRIO 
• Estudos de NOYES – histologia primatas 
• Camada funcional:2/3 sup, basal 1/3 inf 
• Endom menstrual 
• Endometrio Proliferativo – E2 – mitose 
• Endometrio secretor – P4 
• Preparo implantacional: VEGF, Pgs, glicog, microarray ERA(usa em reprodução assistida) 
• Colapso – baixo E2 e baixo P4 sangramento menstrual normal 
SANGRAMENTO NORMAL: supressão E2 + P4 
• Universal – colapso 
• Vasoconstrição prolongada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VULVOVAGINITE 
FREQUENCIA (ONDEM DECRESCENTE) 
• Vaginose Bacteriana 
• Vulvovaginite por cândida 
• Vulvovaginite por Trichomonas 
DIAGNOSTICO 
• ANAMNESE 
 Presença de corrimento, prurido, odor fétido 
 Irritação vulvar 
 Sintomas urinários 
 Atividade sexual 
 Sintomas no parceiro sexual 
• EXAME GINECOLÓGICO 
 Características da secreção 
 Comprometimento de vagina/vulva 
 Exclusão de corpo estranho 
• COMPLEMENTAÇÃO DIAGNOSTICA 
 Pesquisa do pH 
 Exame direto da secreção 
 Bacterioscopia (Gram) 
 Cultura específica 
 Colpocitologia 
 Colposcopia 
VULVOVAGINITES 
• INFECCIOSA 
 Flora bacteriana atípica – vaginose bacteriana -GARDNERELLA 
VAGINALIS 
 Protozoários – TRICHOMONAS VAGINALIS 
 Fungos – CANDICA ALBICANS- CANDICA GLABRATA (TORULOPSIS) 
– CANDICA TROPICALIS 
 Vírus – (HSV, HPV) 
CANDIDIASE 
• 20-25% das vulvovaginites 
• 87% CANDIDA ALBICANS 
• 13% - cândida glabrata e tropicalis - *resistentes ao tratamento 
convencional 
• 75% das mulheres 1 episódio 
• 40=50% 2 episodios 
• 5% com candidíase recorrente 
• 20% colonização assintomática 
• Transmissão sexual 
FATORES PREDISPONENTES: 
✓ Gestação 
✓ Diabetes 
✓ Uso de antibiótico de largo espectro 
✓ Uso de imunossupressor 
✓ Doenças crônicas, neoplasias, infecção HIV 
✓ Alterações imunológicas e reações alérgicas histamina, PGE2, IgE, 
proteínas heat shock 
 
DIAGNOSTICO 
• Secreção vaginal branca e espessa “leite coalhado”, prurido intenso, 
ardência vaginal, disúria e dispareunia (dor no ato sexual) 
• EXAME GINECOLOGICO: secreção branca, hiperemia da vagina e vulva, 
edema e escoriações na vulva 
• Teste pH: MENOR QUE 4 
• Exame com KOH: hifas e pseudo hifas ramificadas e brotamentos 
• Bacterioscopia 90% + 
• Colpacitologia: 
• Cultura meio de SABOURAUD ou de NICKERSON e fungograma 
TRATAMENTO 
• Cetoconazol 400mg VO 1x/dia por 5 dias 
• Itraconazol 200mg VO 12/12hr 1 dia 
• Fluconazol 150mg VO DOSE ÚNICA 
• Tratamento tópico: creme, pomada, óvulos – coadjuvante da via oral e 
preferencial nas gestantes 
 Miconazol, clotrimazol, terconazol, isoconazol por 5 a 7 dias 
 Nistatina por 10 a 14 dias 
RECIDIVAS 
• Tratamento antes ou durante o período menstrual – até 6 meses 
 Itraconazol 400mg/sem 
 Fluconazol 150mg/ sem 
• TRATAMENTO DO PARCEIRO 
• Antialérgicos 
• Inibidores de prostaglandinas 
Vulvo-vaginite a fungos 
• Corrimento vaginal com prurido intenso SEM CHEIRO 
• Corrimento espesso, em fragmentos “requeijão” 
• Exame a fresco: micélios (sobre agregadoscelulares) aumento do nº de 
leucócitos 
• Teste com KOH – sem cheiro 
• pH vaginal <4,5 
• derivados imidazóicos, via vaginal 
VAGINOSE BACTERIANA 
• 40-50% das vulvovaginite 
• Era chamada de vaginite inespecífica 
• Crescimento atípico da flora vaginal 
• Aeróbica e anaeróbica GARDNERELLA VAGINALLIS e MICOPLASMAS 
• ↓ de BACILOS DE DODERLEIN (são bacilos normais da vagina, 
protetores, que se alimentam de glicogênio, produzidos pelas células 
vaginais estimuladas pelos hormônios femininos. Esses bacilos 
produzem ácido lático, o que mantém o pH da vagina ácido para evitar 
a proliferação de bactérias causadoras de doenças.) 
• Diferentes grupos etários 
• Incidência elevada  atividade sexual 
• Usuárias de DIU 
• Na gravidez  carioamnionite, ruprema, endometrite puerpetal 
• DIP ( doença inflamatória pélvica) 
DIAGNOSTICO 
• Corrimento vaginal homogêneo BRANCO-ACINZENTADO COM ODOR 
FETIDO (especialmente após a relação sexual ou no período menstrual) 
• Teste do Ph: MAIOR OU IGUAL 4,5 (52,6%) 
• Teste do KOH (10%) ou mais das aminas ou WHIFF teste = positivo (Teste 
das Aminas ou Teste de odor da secreção vaginal (Whiff-test) 
• Exame direto: poucos leucócitos, ausência de lactobacilos e a presença 
de CLUE-CELLS (células guia ou células marcadoras, aspecto decorrente 
da aderência das bactérias sobre as células inflamatórias. Células 
escamosas com um grande número de coco-bacilos Gardnerella 
vaginalis aderidos à sua superfície. Os contornos e detalhes celulares 
tornam-se indefinidos. Elas têm sido chamadas de células-chave (clue 
cells). Outras bactérias podem aderir à superfície das células e as 
células-chave não são um 
elemento diagnóstico definitivo 
de vaginose bacteriana) 
 
TRATAMENTO SISTEMICO 
• Tinidazol 2g VO DOSE ÚNICA 
• Secnidazol 2g VO DOSE ÚNICA 
• Teanfenicol 2,5g VO DOSE ÚNICA 
• Clindamicina 300mg VO 12/12hr por 7 dias 
• Metronidazol 400mg 8/8hr por 7 dias para recidivas e os insucessos 
• A recidiva é de 30% em 3 meses 
• TRATAR PARCEIROS – casos recidivantes 
• Tratar mulheres assintomáticas em pré-operatorio 
• Não ingerir bebidas alcoolicas (efeito antabuse) 
TRATAMENTO LOCAL 
• Isolado – baixa eficácia 
• Combinado com a via oral nas recidivas ou nas reinfecções 
• Na gestação 
• Metronidazol, tinidazol, clindamicina: 7 dias 
• Correção adequada dos desvios da flora normal – onde os lactobacilos 
devem predominar 
• Correção do Ph 
• Bacilos acidófilos 
 
TRICOMONIASE 
• 15-20% das vulvovaginites 
• Causada pelo TRICHOMONAS VAGINALLIS – protozoário flagelado, 
anaeróbico, GRAM – 
• Incubação: 3 a 28 dias 
• Sintomas: 
 Secreção vaginal intensa, fétida, bolhosa, cor amarelo-
esverdeada 
 Dor local, dispareunia (dor relação sexual) 
 Irritação vaginal: prurido 
 Sintomas urinários 
DIAGNOSTICO 
Quadro clinico: 
• Exame ginecológico: hiperemia multifocal e edema da mucosa cervico-
vaginal (aspecto framboesa) 
• Teste do ph: acima de 4,5 
• Exame direto ou afresco com solução fisiológica (80-90%) 
• Bacterioscopia = GRAM negativo + numerosas PMN 
• Cultura em meio de DIAMOND (exceção) 
• Colpocitologia oncótica (Papanicolau) o TV provoca alterações nas 
células escamosas dificultando a avaliação oncótica 
• Pode servir de veiculo 
para outras DST 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO SISTEMICO 
• Secnidazol 2g VO DOSE ÚNICA 
• Tinidazol 2g VO DOSE ÚNICA 
• Metronidazol 800mg /dia / por 7 dias para recidivas 
• Na gravidez: tratar a partir do 2ºtrimestre 
• Na Lactação: tratar com dose única, suspender a amamentação por 24 
horas 
TRATAMENTO TOPICO 
• Tratamento tópico com óvulos ou cremes de imidazólicos: coadjuvante 
no alivio de sintomas 
• Suspender atividade sexual 
• Não ingerir bebidas alcoolicas (efeito antabuse) 
• TRATAR PARCEIROS SEMPRE 
 
 
VAGINOSE CITOLITICA 
• Flora lactobacilos exacerbada 
• Sensação de ardência 
• Corrimento vaginal claro, sem odor e não grumoso 
• Tratamento com controle de Ph vaginal com boratos e bicarbonato de 
sódio 
VULVOVAGINITE E COLPITE ATROFICA 
• Pacientes hipoestrogenicas 
• Dispareunia, sensação de secura vaginal 
• Tratamento com estrogenioterapia sistêmica ou local com primestrieno 
ou estriol 
• Vaginite lactacional 
VAGINITE IRRITATIVA OU ALERGICA 
• Agentes químicos, medicamentos, cosmedicos, antígenos de fungos ou 
protozoários, látex do condom ou diafragma, espermaticidas 
• Ardor, prurido e eritema 
• Tratamento: suspensão do agente causal 
• Corticosteroide tópico e anti-histaminicos 
VULVOVAGINITE PSICOSSOMATICA 
• Corrimento como queixa de frente para um distúrbio sexual ou psíquico 
• Incaracterístico 
• Exames normais 
• Exacerbação da queixa da mucorreia fisiológica 
 
 
 
 
 
 
 
CERVICITES 
 
 
ANOVULAÇAO CRONICA 
• Todas faixas idade 
• PUBERDADE: primeiros 24 meses MENARCA imaturidade eixo HHO, 
resolve espontaneamente 
• Amenorreia secundaria 
ANOVULAÇAO CRONICA HIPOTALAMICA 
• Altera pulsos GnRH no hipotálamo 
• 33,5% amenorreia secundaria 8% primaria 
• Decorre fatores modulam pulsos GnRH: puberdade, gordura corporal, 
estresse físico e emocional, maioria sem lesão orgânica 
• Geralmente autolimitadas e leve. Teste progesterona positivo 
• Diferenciar dos casos graves: HIPOGONADISMO 
HIPOGONADOTROFICO, teste progesterona negativo 
• Causa mais comum de amenorreia secundaria no menacme 
CAUSAS DE AMENORREIA HIPOTALÁMICA 
• Fisiológica: fase puberal, puerpério, amamentação 
• Disfuncional +COMUM: ESTRESSE PSICOGENICO, ESTRESSE FISICO, 
DESORDENS NUTRICIONAIS 
• Medicamentosa: Agonista dopa, Agonista opiáceo-endorfinas 
• Psiquiatrica: pseudociese (falsa gravidez), bulimia, anorexia 
• DEFEITOS ORGANICOS EIXO HHO: DIG (Doença Inflamatória Pélvica. A DIP é 
uma infecção que se inicia no trato genital inferior (uretra, vagina ou colo do útero) e 
atinge os órgãos do trato genital superior feminino, como o endométrio, tubas uterinas 
ou ovários ) KALMANN (A síndrome de Kallmann ou hipogonadismo 
hipogonadotrófico é uma doença genética devido à ausência de 
neurônios no hipotálamo. Esta ausência provoca um déficit na produção 
do hormônio gonadotropina, necessária para a produção de hormônios 
sexuais e, portanto, para a fertilidade) TUMORES HIPOFISE, SD DE 
sheehan, SD sela vazia 
• Outros: infecciosas, rt, trauma 
DIAGNOSTICO 
ANAMNESE: 
• Oligomenorreia(Diminuição da quantidade do fluxo menstrual, e o período pode não se 
alterar)/amenorreia )(Ausência da menstruação no período compreendido entre a 
menarca e a menopausa/ Primária: Quando a mulher nunca menstruou/Secundária: Aparece 
após a menarca e os ciclos se interrompem por pelo menos 03 meses) 
• Tempo e época de apresentação dos sintomas 
• Hiperandrogenismo: acne, alopecia(é a redução parcial ou total de pelos ou 
cabelos em uma determinada área de pele), hirsutismo (excesso de pelos), queda 
de cabelo 
• Infertilidade 
• Sintomas neurológicos 
• Perfil psicológico: auto imagem, estresse crônico 
• Exercícios extenuantes e dietas muito restritivas 
EXAME FISICO: 
• IMC 
• Hirsutismo (Ferriman) 
• Acne 
• Acantose nigricans (Doença de pele caracterizada por manchas aveludadas e escuras 
em dobras e vincos do corpo. ) 
• Sinais hipoestrogenismo – atrofia genital 
• Bócio, facies cushingoide, estrias, galactorreia (luxo excessivo de leite) 
FSH, PRL E TSH: 
• LH suspeita Sindrome dos ovários polisisticos (SOP) 
• Androgênios: 17OHprogesterona(hidroxiprogesterona (17OHP) – para descartar 
hiperplasia congênita de supra-renal.), DHEA(A deidroepiandrosterona (DHEA)é um 
importante precursor de esteroides sexuais, secretado pelas glândulas adrenais. 
 
Seus níveis diminuem com o avançar da idade, por esse motivo diversos estudos clínicos 
têm sido conduzidos a fim de avaliar se a sua suplementação causaria uma melhora da 
qualidade de vida e rejuvenescimento nas mulheres na pós-menopausa, contudo as 
evidências são fracas.) ou SDHEA(ulfato de dehidroepiandrosterona) e testosterona 
total 
 
 
 
 
• FONTES DE ANDROGENIOS NA MULHER 
 
• EFETIOS DOS ANDROGENIOS SOBRE PELOS 
 
ETIOLOGIA DO HIPERANDROGENISMO
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DO HIPERANDROGENISMO 
• Anovulação 
• Oligomenorreia 
• Infertilidade 
• Hirsutismo 
• Acne 
• Oleosidade da pele e dos cabelos 
• Queda dos cabelos – calvice 
• Obesidade – relação C/Q > o,85 
• Engrossamento da voz 
• Aumento da massa muscular 
• Hipertrofia do clitoris 
 
 
 
PRINCIPIOS DO TRATAMENTO – HIPERANDROGENISMO 
• Reduzir a síntese androgênica 
• Aumentar o clearence dos androgênios 
• Reduzir os androgênios livres 
• Bloquear a 5 alfa – redutase 
• Bloquear o receptor androgênico 
TRATAMENTO SISTEMICO 
• Anticoncepcionais orais 
 Indicado no menacme(período da vida de uma mulher em que ela 
menstrua, caracterizando-a por sua atividade menstrual.) – 1ºopção 
 Supressão do LH (e FSH) redução dos androgênios livres 
 Estimulação da SHBGredução dos androgênios livres 
 Regulariza o ciclo menstrual 
 Promove contracepção 
 Formulações com Ac. Ciproterona ou Drospirenona 
 Riscos: TROMBOEMBOLISMO 
 
• Anti-androgênicos: ESPIRONOLACTONA, AC.CIPROTERONA, 
FLUTAMIDA, FINASTERIDA, CIMETIDINE 
• Sensibilizadores da insulina 
• Agonistas do GnRH 
• Glicocorticoides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPIRONOLACTONA 
 
ACETATO DE CIPROTERONA 
 
 
ORIGEM ADRENAL 
• DEZAMETASONA (0,25 – 1MG VO POR DIA) 
• PREDNISONA (5 A 10MG VO POR DIA) 
• Em caso de tumores funcionantes o tratamento é cirúrgico 
SINDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS (SOP) 
✓ Anovulaçao por retrocontrole improprio 
✓ Anovulação hiperandrogenica 
✓ Sindrome Stein-Leventhal 
 
• 10% da população feminina 
• SOP: 87% com oligomenorreia, 26% amenorreia 
• 75% associada a RI, mutação genica? 
• 44% das pessoas com SOp são obesas 
• Aumento da morbidade cardiovascular 
• Oligomenorreia ou amenorreia 
• Hiperandrogenismo 
 Hirsutismo 
 Acne, alopecia, oleosidade DESDE A MENARCA (primeiro fluxo 
menstrual) 
• Infertilidade 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO – ANAMNESE + EXAME FISICO 
• Disturbios menstruais 
• Período de aparecimento dos sintomas 
• Hirsutismo (Ferriman >8) 
• IMC (25-30: sobrepeso; >30 obesidade) 
• Obesidade centrípeta (cintura >88cm ou relação cintura/quadril >0,85) 
• Acantose nigrans 
DIAGNOSTICO SOP – EXAMES COMPLEMENTARES 
• FSH, LH (LS/FSH >2) e PRL 
 
• Hiperandrogenismo 
 Testosterona total (marcador ovariano – menacme) nl até 
80ng/dl, se > 200ng/dl (DESCARTAR NEOPLASIA -USG) 
 SDHEA 17 OH progesterona (marcadores da adrenal) 
 SDHEA nl 80-350μg/dl, >700μg/dl (PNM adrenal) 
 17 OH progesterona nl até 200μg/dl 
 200-500 μg/dl teste de “cortrosine” (PESQUISA hac) 
 >500 μg/dl = HAC 
• Lipidograma 
• USG transvaginal 
• Teste para resistência insulínica 
 QUICKI < 0,34 
 GTT 75g (OMS 1995) 
 nl: jejum «110 e 2h « 140mg/dl 
 DM jj ≥126 e/ou ≥ 200 ou qualquer ≥ 200mg/dl 
 I/G > 0,19 
 GTT 75g com insulina (área sob curva) 
 Insulina >5.600 mlU/dl x 2h = RI 
 HOMA test RI >4 
 Clamp euglicemico: padrão ouro 
CRITERIOS DIAGNOSTICO DE SOP 
1. Oligomenorreia e/ou anovulação 
2. Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo 
3. Ovários policísticos 
EXCLUSAO DE OUTRAS ETIOLOGIAS: hiperplasia congênita adrenal, 
tumores secretores de androgênio, síndrome de Cushing 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO SOP 
 
TRATAMENTO 
• Irregularidades menstruais: 
 ACO: 35 μg EE + acetato ciproterona 2mg 
 30 μg EE + drospirenona 
 20/30 μg EE + desogetrl/gestodeno 
 Progestageno de 2ª fase 
• Hirsutismo 
 Espirolactona 100mg/dia contínuo 
 Acetato de ciproterona 
 ACO: 35 μg EE + acetato ciproterona 2mg ou 
 12,5mg 5º-14º dia até atingir 50mg 
 ½ cp nos 10 primeiros dias do ACO 
• Resistencia a insulina 
 Metformina 850mg/ 2.500mg/dia 
(resposta: seguimento clinico-restabelecimento dos ciclos 
ovulatorios 78-96%, melhora do hirsutismo, melhora relação 
cintura-quadril) 
• Indução da ovulação 
 1º perda de peso 
 2º metformina + indutores: inibidores aromatase CC 
 4º IUI 
 5º RA alta complexidade – estratégias: associar metformina 
 
MORBIDADES SOP 
• CARDIOVARCULAR 
 Padrão andrógino do lipidograma 
 ↑IAM 
• Ca endométrio 
• Ca ocario - ↑ 2 a 3x 
• Ca mama ? 
• Estresse psicológico – hirsutismo, infertilidade 
• ↑ perda gestacional 1ºtrim – 30% 
• ↑ complicações obstétricas 
 
AMENORREIA PRIMARIA 
• MENARCA 
 Integridade eixo HHO 
 Integridade do sistema canalicular 
 Útero com endométrio 
 Vagina 
 Colo uterino 
 Pérvios e comunicantes 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL 
• Sexo genético 
• Sexo gonadal 
• Genitália interna 
• Genitália externa 
• Características sexuais secundarias 
• Fatores externos 
• Genético  gonadal  Produção das gônadas  genitálias internas e 
externas influencias pos natais 
 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO GONADAL 
• 5ª SEMANA INDIFERENCIADAS 
• Gônadas: células germinativas, células “epi” (futuro granulosa); células 
mesenquimais (futura teca) 
• Ductos mesonefricos -WOLFF 
• Ductos paramesonéfricos MULLER 
DIFERENCIAÇÃO GONADAL 
• 6-7ª semana 
• Gene SRY cromossomo Y braço curto – traço para diferenciação para 
testículos 
• NA ausência de SRY, gonoda diferenciada para ovário 
• 8ª semana WOLFF (mesonéfricos) e MULLER (paramesonefricos) lado a 
lado 
• Regressão de um deles e persistência do outro. Depende da gônoda 
adjacente e ipsilateral a ele, ou seja, a presença de testículos ou ovário 
de cada lado quem determina qual desenvolve e qual regressa 
• Ausencia de HAM ou MIF  muller se desenvolve; ausência de 
testosterona WOLFF regride 
• MULLER: 2/3 superiores da vagina; forma útero 
• Septo que regride 20-22ª semana 
• WOLFF: epidídimo, ducto deferente, ducto seminal 
• MIF: regride MULLER do lado do testículo 
• Tendência para feminizar: ausência de testículos funcional de cada lado( 
ovário a desenvolvimento de MULLER) 
DIFERENCIAÇÃO GENITALIA EXTERNA 
• DHT (5 alfa-redutase) recept. Alvo 
• Indiferenciada 8ªsemana: tubérculo genital, urogenital, pregas 
labioescrotais 
• Diferenciação completa 14ª semana 
• Sexe feminino: formação passiva, na ausência DHT. Completa 20ª 
semana 
 
 
 
MALFORMAÇÕES DO APARELHO GENITAL FEMININO 
• Gonodais – disgenesias gonadais, “FITA” Sistema canalicular – útero. 
Trompas e vasos genitália externa – hermafroditismo e pseudo-
hermafroditismo 
• Importância: vida reprodutiva, sexual. Malformações associadas 
 
 
AMENORREIA PRIMARIA 
• Definição: 14 anos – SEM características secundarias 
 16 anos – COM características secundarias 
TELARCA(Início do desenvolvimento mamário nas mulheres)  PUBARCA( refere-se ao 
primeiro aparecimento de pelos pubianos em um adolescente)  MENARCA(primeiro fluxo 
menstrual) 
1. Causa: disgenesias gonadais 
2. SMRKH 
3. Síndrome de morris 
 
 
 
CAUSAS DE AMENORREIA PRIMARIA 
• CENTRAIS: DIG, + anosmia (kalmann), funcionais (anorexia, estresse, 
exercícios físicosextenuantes), med, Tumor SNC, Hiperprolactemia 
(hiper PRL) 
• PERIFERICOS: Disgenesias gonadais, FOP, “alguma coisa rara”, HAC 
• CANALICULARES: Sd morris, malformações MULLER, SMRKH (síndrome 
de MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-HAUSER), agenesia colo, septo vaginal 
transverso, hímen imperfurado. 
• ***Síndrome de MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-HAUSER: caracterizada 
pela malformação congênita do trato genital feminino, é a segunda 
causa mais freqüente de amenorréia primária. Agenesia ou disgenesia 
da porção mülleriana da vagina e do útero, determinada durante o 
processo de embriogênese dos órgãos genitais femininos. Os genitais 
externos e o hímen são normais. As malformações uterinas são 
secundárias a falhas de desenvolvimento, reabsorção ou fusão dos 
ductos müllerianos. normalmente, assintomáticas e apresentam caracteres sexuais 
secundários normais. O diagnóstico é feito geralmente na idade adulta. As queixas usuais são 
amenorreia primária ou tentativas frustradas de se estabelecerem coitos. Tal fato afeta 
intimamente a qualidade de vida dessas pacientes. Também há incapacidade para o 
intercurso sexual pleno e infertilidade. A SMRKH é caracterizada pelo cariótipo 46XX, 
diferenciando-se da síndrome da feminização testicular e de outros hermafroditismos 
masculinos (cariótipo 46XY). Outros diagnósticos diferenciais importantes são hímen 
imperfurado e septo vaginal transverso. Essa síndrome também é caracterizada por 
hormônios gonadotróficos normais.1 
 
HIPOGONADISMO HIPERGONATOTROFICO – DEFEITO COMPARTIMENTO 
OVARIANO 
• FSH alto. SEM RESERVA FOLICULAR. Baixo E2, sem feedback negativo 
1. DISGENESIAS GONADAIS: 
SINDROME DE TURNER: 1:2500, 1:5000 NV, + comum – 45,X0. Baixa 
estatura, fitas, infantilismo e estigmas somáticos 
Delação parcial Cromossomo X: braço longo ou curto 
• PURO: gônadas disgeneticas, mas sem malformações somáticas e sem 
sinais de marculinização. Envergadura > altura, genitália interna e 
externa feminina. Infantilismo 46,XX ou 46, XY 
• MISTA: presença de algum tecido gonadal masculino (testículo) 
funcionante. TEST + fita; genitália graus ambiguidade. 45X/46XY 
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO 
• DEFEITO ENZIMAS: 17alta hidroxilase. Se 46, XY útero ausente, 
hipocalemia. PA elevada 
17-20 desmolase. Se XY útero ausente, galactosemua 
QT (ag. Alquilantes) ciclofosfamida, Rt auto imune 
Processo infiltrativos, inflamação infecciosa 
SD savage “ov. Resistente” defeito receptor foliculares (é determinada pela 
resistência ou ausência dos receptores ovarianos à ação das gonadotrofinas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO – DEFEITO COMPARTIMENTAL 
CENTRAL HIPOT/HIPOF. 
• Atraso fisiológico 
• Sd Kallman(O síndrome de Kallmann (KS) é uma doença genética congénita 
caracterizada pela associação de hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) por 
deficiência da hormona libertadora de gonadotropina (GnRH), e anosmia ou hiposmia 
(com hipoplasia ou aplasia do bolbo olfactivo)) - anosmia 
• Deficiência GnRH – defeitos de desenvolvimento SNC ou genéticos, 
processos inflamatórios, trauma, lesões vasculares 
• DIG – estatura normal 
• Tumor SNC. Craniofaringioma mais com 
• Anorexia, emagrecimento, estresse, ex.fisico extenuante, doença 
crônica 
SINDROME DE MORRIS 
• Feminização testicular ou síndrome da insensibilidade androgênica 
completa ou pseudo-hermafroditismo masculino 
• 10% dos casos de amenorreia primaria 
• Doença recessiva ligada ao cromossomo. Defeito no receptor 
intracelular de androgênio – bloqueio completo genitália interna e 
externa masculina num individuo 46, XY 
• Genitalia eterna: FEMININA, VAGINA FUNDO, 
• MAMAS +, pelos – 
 
PSEUDOHERMAFRODITISMO 
FEMININO: HAC 90% 46, XX masculinização com genitália externa feminina 
 (21hidroxilase), tumor produtor androgênio. Ou rogas durante gestação 
MASCULINO: 46XY, masculinização incompleta ou ausente da genitália 
Causas: insensibilidade receptores aps ANDROGENIOS – forma completa, ou 
forma incompleta) 
“Redutase”, defeito MIF (46,XY com genitália feminina) defeito enzimas 
produtoras 
HERMAFRODITA VERDADEIRO 
• Presença de tecido gonadal feminino (ovários) e masculino (testículos) 
em um mesmo individuo 
• Pode ser ipsilateral (ovotestis) ou gônadas diferentes 
• Genitália ambígua: 46,XX / 46, XY 30% dos casos. 46XX com translocação 
são 60% dos casos e 46,XY em 10% dos casos 
• Testículos + ovários:; testículos + ovotéstis 
• Ovário + ovotestis; 2 ovotestis. 
DIAGNOSTICO ANAMNESE 
• Sequencia e época de desenvolvimento e características sexuais 
secundarias( No homem, a testosterona é responsável pelo 
aparecimento das características sexuais secundárias masculinas, que 
são: crescimento de pelos (iniciando-se pela região pubiana e axilas), 
aparecimento da barba, engrossamento da voz, desenvolvimento de 
massa muscular. Na mulher, o estrógeno é o hormônio responsável pelo 
aparecimento das características sexuais secundárias femininas, que 
são: distribuição de gordura pelas mamas (com desenvolvimento dos 
seios), pelo abdome, pelo púbis e pelos quadris, aumento da 
vascularização da pele, mudança no tom de voz, alargamento da pelve, 
alteração do padrão de cabelos. 
• Desenvolvimento pondero-estatural 
• Hábitos alimentares, exercício físico, perfil emocional 
• Antecedentes traumas, cirurgias, radioterapia de pelve ou 
Quimioterapia 
EXAME FISICO 
• Altura, envergadura 
• Características sexuais secundarias (mamas, pelos pubianos, nas axilas, 
trofismo vulvo-vaginal) 
• Anomalias genitais e nódulos ou hérnias inguinais 
• Vaginometria 
• Malformações somáticas associadas 
MANEJO 
• TRH 
• MRKH: malformações urinarias 
• Útero ausente: E2 
• Útero presente: E2 + P4 
• Cromossomo Y  gonadectomia 
• Correção cirúrgica canalicular – NEOVAGINA 
• Abordagem multidisciplinar 
• Técnicas reprodutivas assistida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFERTILIDADE 
• DEFINIÇÃO: INCAPACIDADE DE UM CASAL DE CONSEGUIR GRAVIDEZ 
DEPOIS DE UM ANO SEM USO DE METODOS ANTICONCEPCIONAS E 
COITOS REGULARES 
• PRIMARIA: mulheres que nunca conceberam 
• SECUNDARIAS: mulheres que já conceberam previamente (inclui aborto 
comprovado) 
• 10-15% dos casais 
• Chance de gestação: 20% por ciclo 
• Taxa cumulativa em um ano: 85% 
linha de cima com 
fertilização assistida 
 
linha de baixo conforme a 
idade aumenta chance de 
engravidar sem fertilização 
in vidro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NUMERO DE OOCITOS DE ACORDO COM IDADE 
 
 
 
 
 
 
 
Colesterol 
 
 
 
 
 
 
• Causas de infertilidade 
 OMS: causas so de origem feminina: 41% dos casos, so masculina 
24%, associação dois 14% e indeterminado 11% 
 Mais que um fatr de infertilidade é encontrado em 20% dos casos 
 
QUANDO INICIAR A INVESTIGAÇÃO DE INFERTILIDADE? 
• 1 ano sem método anticoncepcional 
• Risco de fator masculino (criptorquidia bilateral, vasectomia, traumas, 
infecções) 
• Suspeita de fator feminino (diagnostico de endometriose, ciurgias 
previas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPERMOGRAMA : 2 AMOSTRAS 
• Pedir outro com capacitação com 30-45 dias de intervalo, o 
espermorama deve ser colhido com 2 a 3 dias de abstinência sexual 
(máximo 5 dias) 
 
*MOTILIDADE ESTA NA IMAGEM ACIMA 
 
 
AVALIAÇÃO DA OVULAÇAO 
• CLINICA: ou laboratorial (progesterona na fase lútea media > 5 ng/ml 
• AVALIAÇAO CLINICA: pacientes que menstruam a cada 28-32 dias, tem 
muco cervical na metade do ciclo de característica ovulatoria e temsintomas pré-menstruais, em geral, oculam em >80% das vezes 
• Ciclos menstruais irregulares, ate que se prove o contrario, significa 
anovulaçao 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA OVULAÇÃO 
• Dosagem de progesterona na fase lutea média (5º ao 9º dia após a 
ovulação) > 5ng/ml indica provável ovulação 
• Curva de temperatura basal; avaliação seriada do muco cervical, 
citologia hormonal e biopsia de endométrio NÃO são mais usados 
 
AVALIAÇÃO DA PERMEABILIDADE TUBÁREA 
• HSG ou LPSC com prova cromotubagem tubarea 
USTV (?) fácil acesso 
 
RESERVA OVARIANA 
• FSH basal (3ºdia): para todas as pacientes 
• Normal se FSH < 8 – 10 IU/L 
• AMH normal > 1ng/ml = melhor preditor de reserva ovariana, qq dia do 
ciclo células granulosas folículos antrais e pre antrais 
FATOR TUBO-PERITONEAL 
• Em nosso meio, responsável por 35-40% dos casos de infertilidade 
• Causas no nosso meio: 1º DIP / 2º endometriose 
 
 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO DO FATOR TUBO-PERITONIAL 
• HSG – exame inicial básico para avaliação do fator tubáreo e canalicular 
(realizar no 7º-9º dia do ciclo) 
• PROVA DO COTTE +”positivo” = presença de extravasamento de contras 
na cavidade peritoneal visto pela HSG, indica que pelo menos uma das 
tubas é pervia 
 A HSG permite também analise da cavidade uterina 
• LPSC - quando HSG normal, é indicada nos casos de suspeita de 
endometriose, historia previa de cirurgias e DIP 
Nosso serviço,é indicado em todas as pacientes que somente o fator 
masculino não explica a causa da infertilidade 
 
È dispemsada nos casos de: 
1. Laqueadura tubarea ou salpingectomia bilateral 
2. Indicação cert para FIV ou ICSI na ausência de 
hidrossalpinge 
• LPSC – da diagnostico definitivo da endometriose (junto com AP) 
• A LPSC também permite detectar: 
(1) Adesões peritubareas 
(2) O estado das fimbrias 
(3) Permeabilidade tubárea 
• Pesquisa laboratorial de clamídia: 
 Melhor método: PCR 
 Não é usada na pratica 
 Custo beneficio ruim 
 Tratamento empírico do casal com azitromicina 1g para casal antes do 
procedimento de reprodução assistida 
 
FATOR UTERINO CERVICAL 
• Fator cervical: + ou – 3% casos infertilidade 
• Causas de fator cervical: malformações congênitas(estenose e 
hipoplasia), neoplasias(leiomioma e pólipo) infecções (gonococo, 
clamídia e micoplasma), causas imunológicas, sequelas cirúrgicas: 
conizações, cauterizações intermpestivas 
• HSC: analise da cavidade uterina (padrão ouro) – realizada logo após a 
menstruação *dispensada naquelas pacientes assintomáticas com USTV 
e HSG normais 
FATOR UTERINO-CORPORAL 
• Fator uterino-corpotal: +ou- 3% total infertilidade 
• Causas: anomalias mullerianas (Sd de Rokitansky-Kuster-Hauser é a 
mais envolvida com infertilidade), leiomiomas, adenomiose, pólipos, 
sinéquias uterinas (Sd Ashermann) 
ANAMNESE 
• Dismenorreia: pesquisar DIP ou Endometriose 
• Antecedentes de DIP 
• Cirurgias previas – curetagens 
• Hemorragia pos-parto – Sd de Sheehan 
• Gestação ectópica previa- recidiva em torno de 10=27%, chance de ter 
dano tubareo 
• União atual eprevia 
• Historia sexual: frequência coital de pelo menos 2x/semana. Pesquisar: 
vaginismo, anorgasmia ejaculação precoce e distúrbios de ereção 
• Fumo, drogas e medicações 
• Antecedentes patológicos: diabetes, obesidade 
EXAME FISICO 
• IMC 
• Características sexuais secundarias 
• Sinais de hiperandrogenismo 
• Galactorreia 
• Ex ginecológico: toque – ver posição e mobilidade uterina dor a 
mobilização do colo 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• FSH, prolactina e TSH 
• CA-125 = marcador de endometriose > 35UI 
• Sorologias so para a paciente: rubéola, toxoplasmose 
• Sorologias para o casal: VDRL, HIV, Ag HBS e anti-HCV 
• Hiperandrogenismo: 17-OH progesterona e SDHEA. Progesterona total 
e Indice de Ferriman ( feito também na suspeita de SOP) 
• Irregularidades menstruais: dosa-se também o LH 
AVALIAÇÃO GENÉTICA 
• Casal: abortamento habitual (7-8% de chance de ter anomalia genética 
no casal); antecedentes familiar de anomalias genéticas 
• Só masculina: oligoastenozoospermia severa e ausência congênita de 
ducto deferente (associação com fibrose cística) 
CORPO UTERINO 
PATOLOGIA 
• Classificaçao mais recente de hiperplasia endometrial baseia-se em dois 
parâmetros 
 Presença de atipia citológica  caracteriscia prognostica mais 
importante 
 Arquitetura glandular anormal: simples ou complexa 
HIPERPLASIA SIMPLES 
• Macro: mucosa endometrial espessa, numerosas pequenos cistos 
(aspecto de queijo suíço) 
• Micro: complexidade e aglomeração glandulares mínima,Ausência de 
atipia citológica, revestimento epitelial é geralmente de 1 camada 
celular, estroma entre as glândulas é abundante, progride para 
adenocarcinoma: 1% 
HIPERPLASIA COMPLEXA 
• Microscopia: complexidade glandular, agrupamento glandular, ausência 
de atipia citológica, glândulas aumentadas em numero, variação do 
tamanho glandular, estroma escasso, progressao para adenocarcinoma: 
3% 
• Ação estrogênica sobre o epitélio: estimula proliferação do epitélio 
glandular, mitoses, pseudoestratificado do epitélio glandular, cílios 
(metaplasia tubaria) 
 
 
HIPERPLASIA ATÍPICA 
• ATIPIA CITOLOGICA 
• AGRUPAMENTO GLANDULAR ACENTUADO (“BACK TO BACK”) 
• Glândulas com arquitetura complexa, com arranjo papilar intramural ou 
aspecto de glândulas em brotamento no estroma 
• Células epiteliais aumentadas, hipercromaticas, núcleos proeminentes 
e índice nuclear citoplasmático aumentado 
• Progride para adenocarcinoma: 1/3 
TRATAMENTO DA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
• Ciclos anovulatórios, síndrome dos ovários policísticos, tumor produtor 
de estrogênio ou obesidade  terapia direcionada para a doença 
primaria para aliviar a estimulação entrogenica 
• O tratamento com altas doses de PROGESTERONA pode produzir 
remissões, mas se o grau inicial de hiperplasia for grave, mais de 60% 
dos casos recidivam 
Tratamento cirúrgico: HISTERECTOMIA:completou ciclo reprodutivo 
 A progressao da hiperplasia sem atipia ate câncer invasivo exige 
cerca de 10 anos 
 Na hiperplasia com atipia pe de 4 anos 
LEIOMIOMA 
 
 
 
 
MACROSCOPIA 
 
AOS CORTES 
 
MICROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEIOMIOSSARCOMA 
 
MACRO 
 
 
 
 
 
 
EVIDENCIAS PARA DIAGNOSTICO 
 
 
ADENOCARCINOMA UTERINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADENOCARCINOMA X ENDOMETRIO ATROFICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA – ADENOCARCINOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO 
GRAU 1 
 
GRAU 2 
 
GRAU 3 
 
 
 
 
MANIFESTAÇOES CLINICAS