Sistema Circulatório O Coração e Pressão Arterial 2014

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Sistema Circulatório
O Coração
Localização e Revestimento do Coração
Entre os dois pulmões – cavidade torácica
Vista Anterior
Vista Posterior
Características
Características
Músculo com 250 a 300 g
Contrai-se 3 bilhões de vezes durante a vida
Alto gasto energético (10x mais mitocôndrias que músculo esquelético)
Utiliza múltiplas fontes de energia 
ácidos graxos, glicose, ácido lático
Células não se regeneram na vida adulta.
Sistema Cardiovascular
É constituído por uma rede de vasos sanguíneos de vários tipos e calibres.
Transporte de O2 e CO2
Transporte de nutrientes
Distribuição de hormônios
Termorregulação
Manutenção da pressão arterial
Fisiologia do Músculo Cardíaco
Três tipos principais de músculo cardíaco
Músculo atrial contração como músculo esquelético, porém menor.
Músculo ventricular 
Fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas contraem-se fracamente (poucas fibrilas contráteis). 
Ritmicidade e velocidades variáveis de condução
Anatomia Fisiológica do Músculo Cardíaco
Músculo Estriado
Sincício Conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada
Cada fibra é formada por muitas células.
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Anatomia Fisiológica do Músculo Cardíaco
Dois Sincícios
Sincício atrial Constitui as paredes dos dois átrios
Sincício ventricular Paredes dos ventrículos
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso. Os potenciais de ação só podem ser conduzidos do atrial para o ventricular por meio do sistema de fibras de condução especializado feixe A-V
Divisão em dois sincícios funcionais distintos possibilita que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficácia do bombeamento cardíaco.
Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco
Os potenciais vão de uma célula para outra passando pelos discos intercalares com resistência elétrica pequena, permitindo fácil passagem do potencial de ação.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem de modo a formar junções comunicantes permeáveis (gap junctions), que permitem a difusão quase totalmente livre, dos íons. Os íons se4 movem ao longo do eixo longitudianal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando de umas células para outra através dos discos intercalados. Assim, o miocárdio forma um sincício, no qual as células estão tão interconectadas que, quando umas delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas.
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Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco
Potencial de membrana do músculo cardíaco em repouso -85 a -95 milivolts (mV)
O potencial de membrana se eleva de -85mV para +20 mV
Após o potencial inicial, a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 s no músculo atrial, e 0,3 s, no músculo ventricular, formando o platô, seguido por repolarização abrupta ao final do platô. 
A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular durar 3 a 15 vezes mais no músculo cardíaco que no músculo esquelético.
Milivolts
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Causas do potencial de ação prolongado e do platô
Músculo esquelético potencial é gerado pela abertura de canais de sódio rápidos
Músculo cardíaco potencial gerado pela abertura de dois tipos de canais
Canais de sódio rápidos
Canais de cálcio lentos – mais lentos para se abrir. Continuam abertos por vários décimos de segundo
Durante esse tempo, vários íons de cálcio e sódio penetram nas fibras mantendo o período de despolarização prolongado platô.
Causas do potencial de ação prolongado e do platô
Causas do potencial de ação prolongado e do platô
Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana miocárdica diminui aos íons potássio diminuição da saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação, impedindo o retorno rápido do potencial de ação basal.
Quando os canais de cálcio-sódio lentos fecham e o influxo de cálcio cessa, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente perda de potássio (retorno do potencial de ação a nível de repouso)
Resumindo
Início do potencial de ação
Abertura de canais de sódio rápidos e canais de cálcio lentos e diminuição da permeabilidade ao potássio.
Platô (entrada de muitos íons cálcio e sódio) – Despolarização prolongada
Contração muscular (pela entrada dos íons cálcio)
Fechamento dos canais de cálcio lentos (0,2 a 0,3 s)
Aumento rápido da permeabilidade ao potássio
Retorno do potencial de membrana da fibra ao nível de repouso.
Contração do Músculo Cardíaco
Em milésimos de segundo, os íons cálcio difundem-se até as miofibrilas e catalisam as reações químicas
Promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos outros contração muscular.
Complexo Estimulante do Coração
Sistema de Purkinje
Sistema condutor e excitatório que controla a ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras 
Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca. 
Sistema de Purkinje
Nodo Sinuatrial (SA) ou Sinusal - De onde partem os impulsos, a cada ciclo - marcapasso natural (ritmo). 
O potencial de ação surge espontaneamente no nó SA e é conduzido para o interior dos átrios
Nodo Atrio-Ventricular (AV) –Após chegar, o potencial desacelera para então seguir em frente e atingir o Feixe AV. Localizado em uma região bem baixa do sincício atrial.	
Função: retardar a passagem do impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. (enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas)
A cada despolarização forma-se uma onda de impulso que se distribui, a partir desse nodo, por toda a massa muscular provocando a contração.
Marca – passo - Independe do estímulo nervoso
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Sistema de Purkinje
Feixe AV (Feixe de Hiss) - O potencial entra no feixe de Hiss. É o único local em que os potenciais podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos 
Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss
impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do coração. 
As fibras de Purkinje conduzem rapidamente o potencial primeiro ao ápice dos ventrículos e depois em direção ao restante do miocárcio
As ramificações tem por finalidade otimizar a chegada dos impulsos através da amior quantidade possível e no menor espaço de tempo por todo o sincício ventricular
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Sistema de Purkinje
Nodo SA início do impulso
Nodo AV impulso segue lento retardando a passagem do impulso antes que chegue ao ventrículo
Feixe A-V impulso segue rápido até segmento de dois ramos 
Ramos impulso ao ápice e base do coração – Contração das câmaras ventriculares.
1 - Nodo sinuatrial
2 - Nodo atrioventricular
3 - Feixe A-V
4 - Ramos direito e esquerdo
Eletrocardiograma (ECG)
Captação, através de eletrodos, de correntes elétricas geradas pela condução de potenciais de ação no coração
Três ondas reconhecíveis acompanham cada batimento cardíaco
Eletrocardiograma (ECG)
Onda P pequena deflexão ascendente (despolarização atrial)
Quando o potencial de ação se propaga no nodo SA aos dois átrios
Uma fração de segundo após o início da onda P – contração atrial
Eletrocardiograma (ECG)
Onda QRS deflexão descendente (Q), onda triangular ascendente (R), onda descendente (S)
Representa o início da despolarização ventricular
Pouco depois do início do complexo QRS, o ventrículos começam a se contrair
Eletrocardiograma (ECG)
Onda T deflexão ascendente arredondada
Indica a repolarização ventricular
Ocorre um pouco antes dos ventrículos começarem a relaxar
Eletrocardiograma (ECG)
Valvas do Coração
Abrem e fecham em resposta a diferenças de pressão
Valvas atrioventriculares (A-V)
Tricúspide e mitral – evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante asístole.
Valvas semilunares –
Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole
Valvas A-V – fechamento suave
Valvas semilunares fecham de modo repentino devido as altas pressões nas artérias.
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As Câmaras do Coração 
O átrio 
Funciona principalmente como reservatório de sangue e como via de entrada para o ventrículo
Também bombeia fracamente para ajudar a levar o sangue até o ventrículo. 
O ventrículo 
É a principal fonte da força que impulsiona o sangue pela circulação pulmonar ou pela periférica
Átrio direito
Átrio 
esquerdo
Ventrículo 
direito
Ventrículo 
esquerdo
O Coração como Bomba
Átrio direito - recebe o sangue desoxigenado vindo das veias cavas e envia-o para o ventrículo direito
Átrio esquerdo - recebe o sangue oxigenado vindo, através da veia pulmonar, dos pulmões e envia-o para o ventrículo esquerdo
Ventrículo direito - recebe o sangue do átrio direito e envia-o para a circulação pulmonar, para os pulmões através da artéria pulmonar
Ventrículo esquerdo - recebe o sangue vindo do átrio esquerdo, oxigenado, e envia-o para a artéria aorta. É a câmara com mais tecido muscular e com maior capacidade de contração
Estrutura do Coração
Veia cava
 superior
Átrio direito
Valva pulmonar
Ventrículo direito
Valva
tricúspide
Valva mitral
Átrio esquerdo
Artéria pulmonar
Ventrículo 
esquerdo
Cabeça
Tronco e extremidade inferior
Coração 
direito
Coração 
esquerdo
Rotas Circulatórias
Circulação Sistêmica
Circulação Pulmonar
Circulação Porta-hepática
Sangue venoso gatrintestinal e do baço entra no fígado que processa essas substâncias antes que elas passem a circulação geral.
Rotas Circulatórias
Ciclo cardíaco
Duas bombas trabalhando juntas
Repetidas contrações (sístole) e relaxamento (diástole)
Sangue se move de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão
Contração gera pressão
Ciclo Cardíaco
Conjunto de eventos entre o início de um batimento e início do próximo
Início Geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal
Sístole – período de contração
Diástole – período de relaxamento
Ciclo Cardíaco
1 - Período de Relaxamento
Começa no fim de um ciclo cardíaco quatro câmaras em diástole
A medida que os ventrículos relaxam, a pressão em seu interior cai
Quando a pressão ventricular cai abaixo da atrial, as valvas AV se abrem e os ventrículos começam a encher de sangue
Ciclo Cardíaco
2 – Sístole atrial
Potencial de ação no nó SA causa despolarização atrial
A sístole atrial marca o final do período de relaxamento
A medida que os átrios se contraem, forçam o enchimento final dos ventrículos
No final da sístole atrial as valvas AV ainda estão abertas e as semilunares ainda estão fechadas
Ciclo Cardíaco
3 – Sístole Ventricular
Despolarização ventricular contração dos ventrículos
Impulsiona o sangue contra as valvas AV, forçando seu fechamento
À medida que a contração continua, a pressão no ventrículo aumenta
Pressão ventricular esquerda fica acima da pressão na aorta 
Pressão ventricular direita fica acima da pressão do tronco pulmonar
Abertura das valvas semilunares e ejeção de sangue do coração
Ciclo Cardíaco
Inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco
Sístole e Diástole
Quando os ventrículos começam a relaxar, a pressão ventricular cai
As valvas semilunares fecham
Novo período de relaxamento
 se inicia
Débito Cardíaco (DC)
É o volume de sangue ejetado por minuto do ventrículo para a artéria aorta
É determinado pelo volume sistólico (VS)
Quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo durante cada batimento
E pela frequência cardíaca (FC)
Número de batimentos cardíacos por minuto
Adulto em repouso:				DC = VS x FC
VS = 70mL
FC = 75 batimentos por minuto
5.250 ml/min ou 5,25L/min
Fatores que aumentem o VS ou a FC, aumentam o DC (exercício)
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 Fonte:
 www.sbh.org.br
PRESSÃO ARTERIAL PULSÁTIL
A pressão exercida pelo coração aumenta durante a sístole e diminui durante a diástole.
DIÁSTOLE
SÍSTOLE
Quando se dilata 
(diástole)
enche-se de sangue
Quando se contrai 
(sístole)
expulsa o sangue
 Fonte:
 www.sbh.org.br
Pressão Arterial Sistólica e Diastólica
Sístole – pressão máxima medida durante o ciclo de pressão cardíaca.
Diástole - pressão mínima medida durante o ciclo de pressão cardíaca.
DIÁSTOLE
SÍSTOLE
Quando se dilata 
(diástole)
enche-se de sangue
Quando se contrai 
(sístole)
expulsa o sangue
 Fonte:
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Segundo as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial para adultos considera-se pressões normais abaixo de 130 mmHg para pressão máxima e abaixo de 85 mmHg para mínima 
Os níveis pressóricos considerados ÓTIMOS são 120/80 mmHg
 Fonte:
 www.sbh.org.br
Pressão arterial sistólica e diastólica
Essas pressões variam com a idade:
RN
Adulto: 
Idoso: 
DIÁSTOLE
SÍSTOLE
Quando se dilata 
(diástole)
enche-se de sangue
Quando se contrai 
(sístole)
expulsa o sangue
 Fonte:
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 Explicar o procedimento
 Certificar-se de que o indivíduo :
não está com a bexiga cheia
não praticou exercícios físicos antes da aferição
não ingeriu bebidas alcoólicas ou café
não fumou nos 30 minutos que antecedentes a medida da PA.
Estabelecer um período de repouso de 5 a 10 minutos
MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL PELO MÉTODO ASCULTATÓRIO - PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Localizar as artérias por palpação.
PROCEDIMENTO
Poplítea
Pediosa
Braquial
 Fonte:
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Colocar o manguito acima do local da ausculta. O mesmo é conectado, por meio de tubo flexível, a um manômetro de mercúrio . 
PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Centralizar o meio da bolsa do manguito sobre a artéria. 
PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Inflar rapidamente o manguito.
Quando a pressão do manguito é maior que da artéria, há um colapso da artéria braquial, visto que existe mais pressão atuando de fora para dentro do que de dentro para fora.
PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Desinflar lentamente o manguito de 2 a 4 mm Hg/seg de forma que o sangue volte a passar pela artéria e sejam ouvidos sons intermitentes (korotkoff).
Esse é o período em que a pressão sistólica no interior da artéria é maior que a externa – 120 mm Hg.
PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Pressão diastólica é caracteriza pelo interrompimento do som de korotkoff.
A pressão de fora é menor que a pressão diastólica (80 mm Hg), então o sangue flui pela artéria de forma contínua e não mais de forma intermitente.
PROCEDIMENTO
 Fonte:
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Regulação da pressão arterial 
A pressão aumenta quando os vasos se contraem;
A pressão diminui quando os vasos se dilatam.
 Fonte:
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Regulação da pressão arterial 
Mecanismos básicos de regulação da pressão arterial
(1) Controle do grau de constrição dos vasos sanguíneos e do bombeamento cardíaco – CONTROLE NEURAL
(2) Troca de líquidos a nível de capilares, que regulam a pressão arterial pelo controle do volume sanguíneo
(3) Mecanismo de excreção renal que também regula a pressão arterial pela variação do volume de sangue – CONTROLE RENAL
(4) Controle de volume e excreção – CONTROLE HORMONAL
 Fonte:
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Controle nervoso do coração
Estimulação simpática:
Aumento da freqüência dos batimentos cardíacos;
Aumento da força de contração dos músculos cardíacos;
Velocidade aumentada da condução do impulso pelo coração;
Vasoconstrição das artérias.
Em resumo: a estimulação sim-
pática aumenta a atividade cardíaca
do coração como bomba.
 Fonte:
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Controle nervoso do coração
Estimulação parassimpática:
Diminuição da freqüência dos batimentos cardíacos;
Diminuição da força de contração dos músculos cardíacos;
Condução retardada do impulso pelo nodo AV;
Em resumo: a estimulação paras-
simpática diminuitodas as atividades 
cardíacas.
 Fonte:
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REGULAÇÃO NERVOSA DA PRESSÃO ARTERIAL - BARORRECEPTORES
Barorreceptores ou pressorreceptores são pequenos receptores neurais localizados na aorta e na parede da carótida que detectam grau de estiramento dessas artérias.
 Fonte:
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REGULAÇÃO NERVOSA DA PRESSÃO ARTERIAL - BARORRECEPTORES
Aumento da pressão arterial  barorreceptores enviam impulsos para o cérebro  inibição do centro vasomotor  dilatação dos vasos sanguíneos sistêmicos e redução da atividade cardíaca.
 Fonte:
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REGULAÇÃO NERVOSA DA PRESSÃO ARTERIAL - BARORRECEPTORES
Diminuição da pressão arterial  ausência de estímulo barorreceptor  centro vasomotor muito excitado  aumento da pressão arterial até seu valor normal.
 Fonte:
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REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL PELOS RINS
Controle através do aumento ou diminuição do volume sanguíneo.
Pressão baixa – rins diminuem a filtração;
Pressão alta – rins aumenta a filtração e excreção de urina.
 Fonte:
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REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL PELOS RINS – RENINA-ANGIOTENSINA
Mecanismo de controle hormonal da pressão arterial.
Porém o melhor controle é o de retenção de líquido.
 Fonte:
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Diminuição da pressão arterial
Fluxo sg renal diminui: liberação de Renina (enzima - rim)
Substrato renina Angiotensina I
 (proteína plasmática) 
Angiotensina II
Vasoconstrição arteriolar
Aumento da pressão arterial
Enzima de conversão (pulmão)
Angiotensinase
(inativa a angiotensina II em 1 a 3 min)
 Fonte:
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Diminuição da pressão arterial
Secreção de Aldosterona pelos rins (córtex da supra-renal)
Redução da excreção de água e sal pela urina
Aumento de água e sal a corrente sanguínea (aumento do volume sanguíneo)
Aumento da pressão arterial
Angiotensina II
 Fonte:
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RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
 Fonte:
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 Fonte:
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HIPERTENSÃO ARTERIAL - CONSEQUÊNCIAS
Ruptura dos vasos levando a:
AVE;
Insuficiência Renal;
Cegueira;
Surdez;
Ataque cardíaco;
Insuficiência cardíaca.
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 Fonte:
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OBRIGADA PELA ATENÇÃO!
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