Aula 4 Doença de Alzheimer e Parkinson Educação em saúde para o cliente e familiares

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20/02/2018
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DOENÇA DE ALZHEIMER E 
PARKINSON EDUCAÇÃO EM 
SAÚDE PARA O CLIENTE E 
FAMILIARES
Msc Sandra Beatriz Pedra 
Branca Dourado
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DOENÇA DE PARKINSON
“An Essay on the Shaking Palsy” (Um ensaio sobre a 
Paralisia Trêmula) - James Parkinson, médico e 
paleontologista - 1817 Londres, Inglaterra.
Relato de 6 casos, sexo masculino, entre 50 e 72 anos:
3 foram examinados
2 encontrados casualmente na rua
1 apenas observado à distância
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UM ENSAIO SOBRE A PARALISIA 
AGITANTE LONDRES, 1817
“Enfermidade caracterizada pela presença de 
movimentos tremulantes involuntários, diminuição da 
força muscular, tendência à inclinação do tronco para 
frente e alteração da marcha. Os sentidos e o 
intelecto são preservados.”
James Parkinson
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JEAN-MARTIN CHARCOT FRANÇA, 1877
Neurologista francês, pai da Neurologia.
Destacou o tremor como manifestação cardinal e inicial da doença 
e ressaltou sua presença no repouso unilateral, afetando o 
membro superior.
Distinguiu duas formas: “Tremulante”e “Rígido-acinética”.
Micrografia.
Relatou a presença de demência em alguns casos.
Pioneiro em propor, em 1877, o tratamento da doença com a 
Hioscinamina, uma substância de efeito anticolinérgico.
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ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON
Genética ?
Toxinas exógenas ?
Toxinas endógenas ?
Estresse oxidativo ? 
I D I O P Á T I C A
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DOENÇA DE PARKINSON EPIDEMIOLOGIA
Geral//, pctes. > 50 anos. Antes de 20 anos é rara (Parkinson 
Juvenil). Mais comum em homens.
Prevalência = 1 a 3 % da população > 65anos.
Incidência = 20 por 100.000 habitantes/ano.
Risco de desenvolver a doença = 1 em 40.
Maior prevalência = América do Norte e Europa
Mais comum em caucasianos (?).
Associações com vida rural, ingestão de água de poço, cultivo de 
vegetais, exposição a polpa de madeira e pesticidas (???).
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ANATOMIA BÁSICA DA D.P.
A habilidade em produzir movimento depende de um circuito motor 
complexo que envolve a subst. negra, os gânglios da base, núcleo 
subtalâmico, tálamo e o córtex cerebelar. Dopamina é o pp 
neurotransmissor desse circuito.
Na DP a produção de Dopamina está reduzida.
Há degeneração dos neurônios contendo Melanina (dopaminérgicos) 
no tronco encefálico, principalmente, na sustância negra e no locus 
ceruleus.
Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu 60% dos 
neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de Dopamina é 80% inferior 
ao normal.
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ANATOMIA BÁSICA DA D.P.
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ANATOMIA BÁSICA 
DA D.P.
NEUROPATOLOGIA
Os neurônios sobreviventes, 
na substância negra e no 
locus ceruleus, contêm 
inclusões citoplasmáticas 
eosinofílicas conhecidas 
como Corpos de Lewy - a 
característica patológica da 
doença.
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SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA DE 
PARKINSON
Tremor em repouso
Rigidez
Bradicinesia - Hipocinesia
Postura fletida 
Perda dos reflexos posturais
Fenômeno de parada = “freezing”
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TREMOR 70% CASOS
Pode estar presente em um ou mais membros. 
É comum nos lábios, queixo e língua.
Geralmente, assimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo
Ocorre, tipicamente, quando o membro está em repouso. 
Desaparece à ação, ressurgindo quando os membros mantêm uma 
postura. Aumenta ao andar.
“Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /exten- são dos dedos 
ou do pulso.
Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando pede-se ao 
paciente que realize alguma tarefa cognitiva
Desaparece durante o sono.
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RIGIDEZ 
Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, 
o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos).
A rigidez é igual em todas as direções.
Fenômeno da roda denteada (catraca).
A rigidez do membro passivo aumenta quando outro membro é 
envolvido em um movimento ativo voluntário.
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BRADICINESIA
Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e perda 
de movimentos automáticos.
A face perde a expressão espontânea = Facies em máscara ou 
hipomimia ou facies congelada - não traduz o estado emocional do 
paciente.
Diminuição do piscar. Facies em pomada. 
Diminuição da movimentação espontânea = perda da gesticulação, 
tendência a ficar sentado, imóvel. 
Rigidez cérea (como se fosse de cera).
A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono.
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BRADICINESIA
A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta e com 
letra pequena (micrografia), dificuldade em fazer barba, escovar 
dentes, pentear o cabelo, abotoar roupas, maquiar, etc.
O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os 
pés. O balanço dos braços diminui.
Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se de uma cadeira 
baixa, sair de automóveis e virar-se na cama.
A bradicinesia é interpretada, erroneamente, 
pelos pacientes como fraqueza.
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MICROGRAFIA
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BRADICINESIA
A saliva escorre pelos cantos da boca devido à incapacidade para 
deglutir. ( Não há produção excessiva de saliva).
A deglutição pode alterar-se com o avanço da doença . Engasgos 
e aspirações são preocupações freqüentes.
Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir os olhos para 
um determinado lado não acompanha com a cabeça o 
movimento dos olhos.
É a característica mais limitante da doença.
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POSTURA FLETIDA
A rigidez parkinsoniana confere ao doente uma atitude 
característica: Cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente 
inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do 
antebraço sobre o braço.
Ao deambular o doente parece um bloco, com o tronco inclinado para 
frente, como que à procura do seu centro de gravidade.
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CABEÇA EM LIGEIRA FLEXÃO, TRONCO 
INCLINADO PARA FRENTE.
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PERDA DOS REFLEXOS POSTURAIS
Teste do puxão.
O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar sentar-se (sentar-se 
em bloco).
Marcha festinante = o paciente anda mais e mais rapidamente, 
tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro de 
gravidade do corpo em flexão e assim evitar quedas.
A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à 
incapacidade de ficar de pé, sem auxílio.
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COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DA D.P ?
Anamnese + exame neurológico.
 Assimetria no início dos sintomas.
 Presença de tremor de repouso.
 Boa resposta à terapia dopaminérgica.
Não há exames de sangue que façam o diagnóstico. Rotina: 
Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH. 
TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de anormal.
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TREMOR ESSENCIAL DE 
CABEÇA
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TRATAMENTO DA D.P.
Visa o controle dos sintomas, porque nenhum tratamento 
farmacológico ou cirúrgico impede a progressão da doença.
A doença evolui de forma lenta. Demência pode ocorrer após longos 
anos.
Maioria se dá bem com a medicação por 4 a 6 anos.
Muitos desenvolvem sério distúrbio de equilíbrio entre 10 e 12 anos 
de doença.
A Levodopa é o tratamento gold standard ( É um precursor da 
Dopamina ; aumenta a concentração de Dopamina na corpo 
estriado).
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MAL DE ALZHEIMER
MAL DE ALZHEIMER
Histórico A base histopatológica da 
doença foi descrita pela 
primeira vez pelo 
neuropatologista alemão Alois 
Alzheimer em 1906
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CONCEITO
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência .
A demência , palavra de origem latina ( dementia ) , é definida como 
: “qualquer deterioração mental” (Dicionário Aurélio da Língua 
Portuguesa) .
Demência é um termo genérico, definida a partir da deterioração 
das habilidades intelectuais adquiridas, comprometimento damemória, da orientação, do pensamento abstrato e de alterações do 
comportamento.
DEFINIÇÃO
Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O 
cérebro de um paciente com o Mal de Alzheimer, quando visto em 
necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada , com perda neuronal 
específica em certas áreas do hipocampo mas também em regiões 
parieto-occipitais e frontais. 
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A DOENÇA
A doença de Alzheimer (DA) 
pronuncia-se (AU-ZAI-MER) é uma 
doença degenerativa, progressiva 
que compromete o cérebro 
causando:diminuição da memória, 
dificuldade no raciocínio e 
pensamento e 
alterações comportamentais.
Definida por muitos como “mal do 
século”, “peste negra”, “epidemia 
silenciosa” etc. a DA é ainda pouco 
conhecida em nosso meio e tem efeito 
devastador sobre a família e o 
doente.
EVOLUÇÃO
Em geral a doença se instala em pessoas com mais de 65 anos, mas 
existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de 
início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários 
casos em uma mesma família, e também pode acontecer casos únicos, 
sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos. E pode durar 
de 08 a 12 anos.
SINAIS E SINTOMAS
Alterações da pscicomotricidade
Comportamento locomotor
Comportamento alimentar 
comportamento sexual
Psiquiátricas propriamente ditas
Desordens do sono
Comportamento bizarro
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EFEITO DA DA DOENÇA
Estágio inicial parece confusa esquecida.
As palavras e pensamentos são inacabados e esquece fatos recentes.
Estágio intermediário precisa de muita ajuda para executar tarefas 
rotineiras não reconhece seus familiares e vestuários
Estágio Avançado perde completamente a memória, a capacidade 
de raciocínio e ´´e necessário ajudá-lo em todos os aspectos do dia a 
dia.
TRATAMENTO
Medicamentoso
Plano de gerenciamento
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Cuidados diários
Planejamento das atividades diárias
Dicas que podem ajudar
Ajuda nos cuidados pessoais ( vestir-se banho e tomar os 
medicamentos)
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ZELANDO PELA SEGURANÇA DE QUEM VOCÊ 
AMA
Organize a casa para a torná-la segura
Evite desordem
Mantenha fogões e eletrodomésticos seguros
Previna outros riscos
Impeça do doente de dirigir
Controle as perambulações
COMUNICAÇÃO E COMPORTAMENTO
Estratégias para melhorar a comunicação
Evite discutir a realidade
Tranqüilize o cliente
Procure distrair o cliente 
Mudança de personalidade
PLANEJANDO O FUTURO
Escolha o tipo de assistência
Contratar enfermagem
Hospital dia
Casa de repouso
Moradia assistida
Home Care