Cirurgia Tessari p1

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Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
CIRURGIA 
 
CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS 
 Processo de reparação tecidual e isolamento do meio interno levando à formação de tecido fibroso, 
com estrutura, textura e elasticidade diferentes do tecido são  a cicatriz nunca será igual ao tecido 
original. 
 Processo dinâmico de: 
o Hemostasia  Vasoconstrição a fim de evitar que haja sangramento 
o Combate à infecção  Migração de células do próprio tecido e do sangue para o local da lesão 
o Redução da área cruenta  Contração do tecido 
o Epitelização, mais tardiamente 
 Tipos de cicatrização 
 Cicatrização de primeira intenção: intervenção externa (junção das bordas) para fechamento de uma 
ferida – sutura após incisão cirúrgica. 
 Cicatrização de segunda intenção: organismo tenta fechar a ferida sem intervenção externa – úlceras. 
 Tipos de feridas 
 Agudas: cicatrização em 3-4 semanas. 
 Crônicas: ausência de cicatrização em até 4 semanas  necessidade de intervenção para fechamento 
da ferida. 
 CAMADAS DA PELE 
 Epiderme 
 Formada por estrato córneo e estrato celular, subdividido em camadas granulosa (grânulos de 
queratina), espinhosa e basal. 
 A camada basal, mais profunda, é a que mais nos interessa do ponto de vista de cicatrização – local em 
que predomina a multiplicação celular para epitelização da cicatriz. 
 Derme 
 Formada por: 
o Estratos papilar e reticular 
o Fibras e terminações nervosas 
o Plexo vascular 
o Anexos cutâneos: pelos, glândulas sudoríparas e sebáceas – extensões da epiderme 
 Na região da derme superficial, há papilas dérmicas, que promovem a aderência da derme à 
epiderme. Se houver formação de um edema nessa região, como em uma queimadura, por exemplo, 
há desprendimento da derme, com formação da bolha. 
 Tecido subcutâneo 
 Formado por tecido adiposo, tecido conjuntivo e vasos maiores 
 Não há anexos cutâneos 
 Se houver destruição da epiderme e da derme, não ocorre epitelização, devendo ser realizado 
enxerto. 
 CICATRIZAÇÃO 
A cicatrização pode ser dividida didaticamente em 3 fases, as quais, entretanto, ocorrem 
sincronicamente. 
1. Fase exsudativa ou inflamatória 
 0 ao 5º dia 
 Inicia-se imediatamente após a lesão tecidual 
 Ocorre degranulação e liberação de substâncias vasoativas: cininas, leucotrienos, prostaglandinas, 
tromboxano, histamina (causa edema), serotonina (prurido, ardor), leucotaxina, fatores de 
crescimento (estimulam a formação do colágeno). 
 Liberação de substâncias vasoconstritoras a fim de evitar perda sanguínea 
 Ativação da cascata de coagulação: o colágeno exposto no local da lesão endotelial ativa os sistemas 
de coagulação e o complemento, com aderência de plaquetas na parede dos vasos. 
o Formação de um coágulo sanguíneo, que será reabsorvido por elementos celulares periteciduais. 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
o Protrombina é convertida em trombina, que ativa o fibrinogênio em fibrina  forma-se uma rede de 
fibrina, que serve como alicerce para a migração de macrófagos e fibroblastos, os quais formam uma 
nova rede na tentativa de reparar a lesão. 
o A contratura tecidual que ocorre nas primeiras horas (redução da área cruenta) se dá às custas da 
rede de fibrina. 
 Em seguida, há uma resposta inflamatória com vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, 
migração de leucócitos polimorfonucleares, para a defesa contra agentes agressores, e 
extravasamento de plasma na ferida (exsudação). 
o Neutrófilos são os primeiros a chegarem ao local de lesão  contribuem para destruição de 
bactérias e são substituídos por macrófagos. 
o Macrófagos são responsáveis pelo término do desbridamento iniciado pelos neutrófilos  fazem a 
limpeza do local por meio da fagocitose e coordenam a migração e ação dos fibroblastos (fibroplasia 
e síntese de MEC) e da angiogênese através da liberação de fatores de crescimento (TNF-alga, FGF) e 
citocinas. 
2. Fase proliferativa ou granulocítica 
 5º ao 21º dia 
 Migração de células oriundas dos meios intra e extravascular (peritecidual)  epitelização e 
fibroplasia 
 Epitelização: ocorre por intensa atividade mitótica a principalmente das células da camada basal (se 
preservada). Ocorre um espessamento da epiderme a partir da camada basal – a borda da ferida 
apresenta uma leve elevação. 
 Fibroplasia: crescimento e migração de fibroblastos; começa a ocorrer principalmente no 7º-8º dia  
rede de fibrina está sendo reabsorvida para deposição dos fibroblastos, com formação do colágeno – 
nesse momento, pode ser feita a remoção dos pontos. 
o Fibroblastos são atraídos por fatores secretados por plaquetas, leucócitos e macrófagos. 
o Secreção de colágeno 
- Colágeno é o elemento de reparação mais importante e se origina nos fibroblastos, presentes, de 
forma geral, no tecido conjuntivo frouxo ao redor dos vasos. 
- O colágeno é uma macromolécula com conformação espacial helicoidal, o que confere um 
aumento de sua resistência. 
- Para a formação do colágeno são necessários dois aminoácidos: hidroxiprolina e hidroxilisina. 
- Para a síntese desses aminoácidos, são necessários cofatores – substâncias facilitadoras da 
cicatrização: ácido ascórbico, ferro, oxigênio e alfa-cetoglutarato  se houver deficiência dessas 
substâncias, a cicatrização será retardada. 
- O principal colágeno envolvido na cicatrização é o tipo I (80%); o colágeno tipo III também é 
importante (20%). 
- PDGF: fator de crescimento que ativa os fibroblastos, que produzem colágeno tipo I sob estímulo 
do TGF beta 
 Angiogênese: fatores de crescimento promovem a formação de brotos vasculares a partir de arteríolas 
e vênulas presentes no tecido perilesional em direção à ferida  migração de células endoteliais, por 
estímulo de TNF-alfa e outros fatores de crescimento, com formação de novos capilares. 
 Formação do tecido de granulação: fibroblastos + matriz extracelular + brotos vasculares neoformados 
 tecido avermelhado que se forma sobre a ferida, sendo máximo no 15º dia – importante 
principalmente nas regiões onde não há mais pele e necessitamos fazer enxerto, que requer um bom 
tecido de granulação para que haja boa “pega”. 
 Feridas abertas: fibroblastos são transformados em miofibroblastos, os quais promovem a contração 
da borda da ferida  contratura cicatricial. 
3. Fase reparativa ou de remodelação 
 A partir do 21º dia 
 Ocorre aumento da síntese de colágeno até o 21º dia. A partir de então, inicia-se um processo 
involutivo, com reorganização da matriz extracelular e deposição de colágeno de maneira organizada 
 equilíbrio dinâmico entre produção e destruição de matriz extracelular. 
o Cicatrizes hipertróficas e queloides ocorrem quando há aumento de um colágeno alterado além do 
21º dia  excesso de fibroblastos produzindo colágeno deficiente e em excesso. 
 Fibra elástica não se repara – cicatriz não tem fibra elástica, ao contrário da pele sã, de modo que é 
mais frágil e pode se romper mais facilmente quando sob tensão. 
 
 
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 Fatores que prejudicam cicatrização 
 Hipoalbuminemia  ausência de substrato para cicatrização 
 Infecção 
 Fármacos, como os corticoides (freia a cascata inflamatória da cicatrização), colchicina/ D- 
penicilamina (são quelantes de fatores enzimáticos), quimioterápicos (inibem a proliferação celular) 
 Radiação (compromete vascularização), obesidade, DM, HAS, hipotireoidismo 
 Hipercicatrização 
 Deficiência no término do processo de cicatrização. 
 Geralmente, conforme a ferida se resolve, há apoptose das células responsáveis pela cicatrização e 
diminuição do estímulo para a cicatrização, de modo que esta se encerra. Quando este processo é 
deficiente, há depósito de colágeno em excesso sobre a ferida, formando os queloides ou cicatrizes 
hipertróficas. Cicatrizes hipertróficas: excesso de colágeno que não ultrapassa limites da lesão original; aparece 
precocemente e cresce durante cerca de 4 a 5 meses, seguido de uma fase de estabilização e depois 
com tendência à regressão. Na maioria das vezes, a conduta é expectante. 
 Queloides: excesso de colágeno que ultrapassa os limites da lesão original; aparece mais tardiamente 
e não tem regressão; pode ser acompanhado de sintomas como dor, prurido, sensação de 
pinicamento; está relacionado a determinadas partes do corpo, como orelha, escápula, região pré-
esternal e tem componente racial importante (negros > oriental > branco). Não há tratamento 
definitivo – orientação do paciente. 
 
 ENXERTOS E RETALHOS 
 Enxerto 
 Transferência de tecido que não possui pedículo vascular  sua nutrição se dá a partir da irrigação da 
área receptora. 
 Classificação 
o Número de tecidos: simples (quando possui só um tipo de tecido) ou composto (dois ou mais tipos 
de tecidos) 
o Origem: autoenxerto (retirado de outra parte do corpo do próprio receptor) homoenxerto (retirado 
de outro ser da mesma espécie) heteroenxerto (retirado de espécies diferentes) 
o Espessura: parcial (epiderme + segmento da derme) ou total (epiderme + derme). 
- Enxerto de pele parcial: cicatrização da área de remoção do enxerto por segunda intenção com 
reepitelização, a partir das bordas e pelos anexos  pode ser retirado de qualquer local. 
- Enxerto de pele total: enxerto é retirado de áreas em que sobra pele, já que, como todo o tecido é 
retirado, não há cicatrização espontânea do local, sendo necessário suturar  região inguinal e 
supraclavicular (mais usados), pálpebras, cotovelos, punhos. 
 Indicações 
o Depende principalmente da área receptora, que deve apresentar 3 condições necessárias para a 
sobrevivência do enxerto: 
- Vascularização 
- Imobilização 
- Contato  garantido principalmente pelo curativo 
 Presença de infecção ativa é contraindicação absoluta para enxerto. 
 Integração do enxerto 
1. Embebição: cerca de 72 horas; ocorre pela exsudação de plasma da área receptora (que deve ser 
bem vascularizada) e difusão de nutrientes e oxigênio para o enxerto, que não deve ser muito 
espesso para permitir sua nutrição. 
2. Inoculação: a partir do 4º dia; inicia-se processo de formação de vasos em direção à área receptora e 
ao enxerto, estimulado pelo metabolismo anaeróbio do enxerto, mas ainda não há circulação 
estabelecida. 
3. Neovascularização: 7º-10º dia; estabelece-se uma circulação entre os vasos da área receptora e os 
vasos do enxerto. 
 Complicações do enxerto 
o Perda do enxerto por formação de hematoma/ abscesso embaixo dele (resulta em perda do contato) 
→ principal causa de perda do enxerto 
o Enxerto em área receptora ruim (que não apresenta as 3 condições básicas para o sucesso do 
enxerto) 
 
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o Discromia → ocorrência de hipo ou hipercromia em relação ao restante da pele 
o Cicatrização hipertrófica de área doadora 
 Retalhos 
 Transferência de tecido que possui pedículo vascular, com derme e epiderme e ramos arteriais (a 
partir dos quais o tecido é irrigado)  é o próprio retalho que fornece sua irrigação e nutrição. 
 É uma extensão de tecido, mantendo-se a mesma irrigação do local. 
 Regra 3:1  o comprimento do retalho não pode ultrapassar 3 vezes a base de nutrição  acima 
disso há risco de necrose. 
 Classificação 
o Quantidade de tecidos: simples (1 único tipo de tecido) ou composto (mais de um tipo de tecido). 
o Topos de movimento: avanço, pivotal. 
o Tipos de pedículos: axiais, ao acaso, livres ou microcirúrgicos 
 Indicações 
o Cobertura de estruturas nobres e cavidades. 
o Cobertura de material aloplástico, como próteses. 
o Reforço de áreas de pressão (ex: úlcera de pressão). 
o Reconstrução de mama após mastectomia (uso de retalho miocutâneo do músculo grande dorsal). 
o Tratamento de infecções (ex: osteomielite crônica). 
o Estética. 
 Zetaplastia 
o Retalho em “Z” 
o Técnica usada principalmente para fazer alongamento da área  frequentemente usada em áreas 
de queimaduras (apresentam contraturas). 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
 Os distúrbios hidroeletrolíticos são frequentes em pacientes graves e podem decorrer de: 
o Doença de base (doenças renais, endócrinas, gastrointestinais) 
o Complicações e/ou 
o Terapêutica implantada (reposição volêmica, diuréticos, antibióticos, drogas vasoativas) 
 Prevenção e diagnóstico precoce são fundamentais 
o Manifestações clínicas inespecíficas 
o Balanço H-E deve ser rigoroso 
o Monitorização eletrocardiográfica  principalmente nas alterações do potássio 
o Dosagens séricas dos eletrólitos  é a única maneira efetiva de se fazer o diagnóstico; em pacientes 
graves, sódio e potássio são dosados diariamente e outros eletrólitos relevantes, semanalmente. 
 Valores plasmáticos normais 
 Na+: 135 – 145 mEq/L 
 Cl-: 95 – 105 mEq/L 
 K+: 3,5 – 5,5 mEq/L 
 Ca2+: 9 – 11mg% 
 Mg2+: 1,5 – 2,0 mEq/L 
 Fósforo: 3,0 – 4,5 mg% 
 DISTÚRBIOS DA ÁGUA 
 Os distúrbios da água envolvem mecanismos de controle homeostático da conservação ou excreção 
de água, resultando em alteração da osmolaridade. 
 A regulação do metabolismo corporal da água é alcançada através do balanço entre a ingesta e a 
excreção renal de água, sendo que os principais mecanismos dos quais o organismo lança mão para 
manter a homeostase da água é a sede e a secreção de ADH. 
 Causas 
 As causas dos distúrbios da água estão relacionadas ao papel do ADH na regulação do metabolismo 
da mesma: 
 Síndrome da secreção inadequada de ADH (SIADH)  secreção de ADH aumentada 
 Diabetes insipidus  secreção reduzida de ADH (DI central) ou resistência periférica à ação do ADH (DI 
nefrogênicia) 
 
 
 
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 DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 O sódio é o principal eletrólito no meio extracelular e determina a osmolaridade do mesmo – é o íon 
mais osmoticamente ativo desse meio. 
 A membrana celular é permeável à água, a fim de manter a osmolaridade intracelular. Assim, 
alterações na tonicidade levam a alterações no volume celular: 
o O sódio aumentado do meio extracelular (meio hiperosmolar – hipernatremia) leva à passagem de 
água do meio intra para o extracelular, o que resulta em redução do volume da célula (desidratação) 
o Se o sódio estiver diminuído no meio extracelular (meio hiposmolar – hiponatremia), há passagem 
de água do meio extra para o intracelular, resultando no aumento do volume celular (edema 
celular). 
 Os distúrbios do sódio são prejudiciais principalmente para o paciente neurológico. 
 Hiponatremia 
 Na+ < 135 mEq/L 
 Alteração eletrolítica mais comum: 15-30% dos pacientes hospitalizados; 4,5% dos idosos; 29% dos 
pacientes com HSA 
 Apresenta alta mortalidade, principalmente nos pacientes neurológicos  leva a piora do quadro 
neurológico decorrente do aumento do volume celular secundário à passagem de água do meio extra 
para o intracelular. 
 Deve-se avaliar o estado volêmico do paciente, que pode estar em hipo, hiper ou normovolemia, o 
que determina o tratamento. 
 Na+ < 125 mEq/L = hiponatremia importante que requer tratamento imediato 
 Quadro clínico 
 Depende da etiologia, magnitude e tempo de instalação 
a) Hiponatremia crônica 
o Desenvolve-se mais lentamente, num período > 48 h 
o Cursa com poucos sintomas ou quase nenhum  sintomas menores 
o Sintomas costumam ocorrer quando o sódio está abaixo de 115 mEq/L 
b) Hiponatremia aguda 
o Desenvolve-se mais rapidamente, em um período < 48 h 
o Cursa com sintomas maiores, mais definidos 
o Manifestações neurológicas – decorrentes do estado hiposmolar: 
- Confusão, delirium, sonolência, cefaleia, náusea, vômito 
- Convulsão, parada respiratória, coma, hérnia cerebralo Nos casos de Na
+
 < 120 mEq/L há maior risco de lesão cerebral permanente (sequela) e óbito 
 Causas – Hiponatremia hipotônica 
o As hiponatremias verdadeiras são chamadas de hipotônicas  meio extracelular hipotônico 
o Podem decorrer de dois mecanismos: 
- Redução da excreção de água – pode ser hipo, normo ou hipervolêmica 
- Aumento da oferta de água – iatrogênica, solução de irrigação hipotônica (laparoscopia, ressecção 
transureteral da próstata), polidpsia primária, afogamento em água doce 
a) Hiponatremia hipovolêmica 
 Perda de sódio (>>>) e água (>>) – há perda tanto de sódio quanto de água, com predomínio da 
primeira; raramente os níveis de Na
+
 são muito baixos. 
o Diarreia, fístulas digestivas 
o Queimaduras extensas 
o Sequestro gastrintestinal (íleo adinâmico) 
o Diuréticos em doses altas 
o Síndrome cerebral perdedora de sal 
 Manifestações clínicas: hipotensão, taquicardia, oligúria 
b) Hiponatremia normovolêmica 
 Perda de sódio (>>>) sem perda de água – há perda apenas de sódio, de forma que a volemia 
mantem-se normal; é a condição em que os níveis de Na
+
 ficam mais baixos 
o Uso abusivo de hormônio antidiurético 
o Síndrome da secreção inadequada de ADH 
 
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 Manifestações clínicas: cefaleia, letargia, desorientação, convulsões, coma  é essencial tomar 
uma conduta de emergência, pois o paciente já está em situação de edema cerebral importante e 
pode facilmente evoluir para morte cerebral. 
c) Hiponatremia hipervolêmica 
 Retenção de sódio (>>) e água (>>>) – hiponatremia dilucional – há retenção de sódio e de água, 
com predomínio da segunda, de modo que há uma redução relativa do sódio; raramente os níveis de 
Na
+ 
são muito baixos 
o Insuficiência renal aguda ou crônica 
o Estados edematosos: cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, ICC 
 Manifestações clínicas: estados edematosos 
 Tratamento 
 Primeiramente deve ser feita a correção da causa de base 
a) Hiponatremia com hipovolemia 
o Reposição volêmica com soro fisiológico 0,9% 
b) Hiponatremia com normovolemia 
o Soluções salinas hipertônicas (NaCl 3%) 
o Restrição hídrica  evitar hipervolemia e diluição do sódio 
c) Hiponatremia com hipervolemia 
o Restrição hidrossalina 
o Diuréticos ou diálise (quando não há resposta às outras modalidades terapêuticas) 
 Hiponatrmia grave (Na + < 120 mEq/L) 
a) Aguda  reposição de sódio – SF 0,9% ou NaCl 3% (dependendo da volemia) 
o Deve-se promover aumento do Na
+
 de até 12 mEq/L em 24 h (0,5-1,0 mEq/L/h) 
o Não exceder nível de 135 mEq/L/48h  risco de mielinólise contínua e piora do quadro 
neurológico – se os níveis de Na
+ 
forem aumentados muito rapidamente, ocorrerá grande saída 
de água das células, o que gera dano irreversível às células do SNC, levando a sequelas 
neurológicas permanentes. 
b) Tempo de instalação desconhecido e sintomática  reposição de sódio, da mesma forma que na 
aguda 
c) Tempo de instalação desconhecido e assintomática  tratar a causa, sem corrigir o sódio 
d) Crônica  tratar causa, sem corrigir o sódio 
 Hipernatremia 
 Na+ > 146 mEq/L 
 Comum em idosos e pacientes neurológicos graves, podendo decorrer de: 
o Prejuízo à liberação de ADH 
o Mecanismo de sede abolido 
o Manuseio e reposição inadequados de volume 
o Uso abusivo de diuréticos 
 Leva à desidratação celular a nível neurológico, com consequente tração da vasculatura cerebral e 
piora neurológica 
 Mortalidade chega a 60% quando o paciente permanece com Na+ sérico > 160 mEq/L por mais de 48 h 
 Quadro clínico 
o Depende do grau de desidratação 
o Sintomas neurológicos: sonolência, agitação, confusão 
o Quanto maior a osmolaridade, maior a gravidade dos sintomas neurológicos 
 Causas 
o Hiperalimentação por sondas 
o Reposição inadequada de perdas 
o Fluidos hipertônicos – bicarbonato de sódio, solução de diálise, NaCl3% 
o Coma hiperosmolar não cetótico 
o Necrose tubular aguda 
o Diabetes insípidus central e nefrogênico  perda de grande volume de urina rica em água e pobre 
em Na
+
 
 
 
 
 
 
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 Tratamento 
 Corrigir a causa de base 
a) Hipovolemia/hiperosmolaridade 
o Reposição volêmica com soluções hipotônicas: NaCl 0,45% (diluição do SF em água destilada na 
proporção de 1:1) 
o DDAVP: 10-40 mcg (0,1-0,4ml) intranasal/24h 
b) Hipervolemia/hiperosmolaridade 
o Restrição hidrossalina 
o Diuréticos de alça 
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 O potássio tem importante papel na regulação das funções celulares bioquímicas e eletrofisiológicas. 
 Aumenta a magnitude do potencial de repouso, hiperpolarizando a membrana celular. 
 Alterações fisiopatológicas dependem da velocidade de instalação e alterações concomitantes de 
outros eletrólitos, como Ca
++
, por exemplo. 
 Hipopotassemia 
 K+ < 3,5 mEq/L 
 Causas 
a) Alterações no balanço interno  tendem a puxar o potássio para dentro da célula 
o Alcalose 
o Soluções hipertônicas de glicose (para entrar na célula, a glicose carreia potássio junto) 
b) Alterações no balanço externo 
o Aporte insuficiente – desnutrição, alcoolismo  há uma perda diária de potássio, que deve ser 
reposta por meio da dieta, caso contrário, haverá depleção do eletrólito 
o Excreção renal excessiva – diuréticos, antibióticos 
o Perda digestiva – fístula, diarreia, hiperemese 
 Manifestações clínicas 
 Relacionadas às esferas neuromuscular e cardíaca 
o Fraqueza muscular, hiporreflexia 
o Distensão abdominal, íleo paralítico 
o Paralisia muscular  pode ocorrer parada respiratória se a musculatura respiratória for acometida 
o Rabdomiólise 
o Arritmias, choque, parada cardíaca (fibrilação ventricular) 
 ECG 
o Achatamento ou inversão da onda T 
o Segmento ST retificado ou infradesnivelado 
o Arritmia grave – ex: fibrilação ventricular e parada cardíaca 
 Tratamento 
 Visa corrigir o déficit de potássio de forma lenta, evitando hiperpotassemia 
 Deve ser feita monitorização eletrocardiográfica com monitor cardíaco, idealmente de forma semi-
intensiva ou intensiva 
o SF (500 mL) + KCl 19,1% (20 mL – 2 ampolas) 
o Infundir 10 mL (1 ampola) em 1 hora 
o Dosar o potássio após cada ampola 
 Hiperpotassemia 
 K+ > 5,5 mEq/L 
 Causas 
a) Alterações no balanço interno  potássio tende a sair da célula e ir para o meio intravascular 
o Acidose 
o Rabdomiólise 
o Lise tumoral 
b) Alterações no balanço externo 
o Aporte excessivo – soluções ricas em K
+
 
o Insuficiência renal aguda ou crônica  pacientes anúricos podem ir a óbito em 7-10 dias se não 
tratados 
 Manifestações clínicas 
Outros meios para saber se estamos com hipovolemia tem o lactato sérico, uso de ultrassom a beira do leito com janela de cava ou coração.
Ex : anfotericina
26-27 mEq de K+ - Como o limite é 40, uma ampola hora é suficientemente seguro
10ml e não 20
 
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 Relacionadas às funções neuromuscular e cardíaca – semelhantes às manifestações da 
hipopotassemia 
o Debilidade muscular, paralisia flácida 
o Distensão abdominal íleo paralítico 
o Arritmias, choque, parada cardíaca 
 ECG 
o Onda T apiculada 
o Achatamento e desaparecimento de onda P 
o Aumento do intervalo PR e depressão do segmento ST 
o Alargamento progressivo do QRS 
o Arrtmia – ex: taquicardia ventricular 
 K < 6: normal ou onda T apiculada 
K 6-8: onda T apiculada 
K > 8: onda P ausente, QRS alargado 
 Tratamento 
o Suspender K
+
 
o Antagonizar efeitos neuromusculares com gluconato de Ca
++
 10%, 10-30 mL IV  deve ser infundido 
em 2-3 minutos; não modifica o nível de K
+
, sendo uma medida emergencial para tirar o paciente do 
estado de arritmia e parada cardíaca,com duração de poucas horas 
o Redistribuir K
+
 internamente 
- Inalação com beta-2 adrenérgico  força a entrada de K+ na célula 
- Bicarbonato de sódio IV 1,0-1,5 mEq/Kg  a alcalose força a entrada de K+ nas células (cuidado 
para não causar alcalose grave) 
- Glicose + insulina  1 g de glicose/Kg + 1 U de insulina/3 g de glicose  é o mais efetivo – a 
entrada de glicose nas células requer a entrada conjunta de K
+
 
o Aumentar eliminação de K+: hemodiálise, diurético, resina de troca  medidas que efetivamente 
reduzem a quantidade de potássio do organismo 
 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 GASOMETRIA ARTERIAL 
 Objetivo: quantificar o estado ácido-básico do paciente  medida eletrônica direta do pH, pO2 e pCO2. 
 Os valores do HCO3
-
, BE e SatO2 são obtidos por medida indireta (monograma de Siggard-Andersen). 
 Avaliar previamente se há distúrbio de coagulação – plequetas, coagulograma. 
 Geralmente é realizada na artéria radial (também pode ser feita na artéria femoral, mas não é 
recomendado). 
 Teste de Allen: avaliar integridade do arco palmar antes da punção. 
 Procedimento extremamente doloroso. 
 Sempre informar a temperatura do paciente e fração inspirada de oxigênio (influenciam no cálculo de 
alguns parâmetros). 
 Conservar no gelo e realizar o exame em menos de 1 hora. 
 Valores normais de gasometria arterial 
 pH = 7,4 (7,35 – 7,45) 
o pH > 7,45: alcalemia 
o pH < 7,35: acidemia 
o pH < 6,85 e pH > 7,95  morte celular – normalmente há óbito 
 pCO2 = 40 mmHg (35 – 45) 
 pO2 = 90 mmHg (80 – 100) 
 SatO2 = 98% 
 HCO3- = 24 mEq/L (22 – 26) 
 DB (diferença de base) ou BE (base excess) = zero mEq/L (-5 a +5) 
 Fatores que podem influenciar os resultados da gasometria 
 Hiperventilação na hora da coleta da gasometria, por ser um procedimento doloroso 
 A presença de leucocitose e grande número de plaquetas pode reduzir o valor da pO2, dando falsa 
impressão de hipoxemia 
 Ânion gap 
 Balanço entre o cátion rotineiramente medido (Na+) e os ânions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3
-
) 
 
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 AG = Na+ – (Cl- + HCO3
-
) 
 Não muito utilizado na prática clínica 
 ACIDOSE 
 pH < 7,35  acidemia 
 Principais causas: cetoacidose diabética, acidose lática e acidose renal 
 Toda acidose cursa com hiperpotassemia (H
+
 entra na célula e K
+
 sai) 
 Sinais e sintomas 
 Cefaleia 
 Sonolência, confusão mental, diminuição do nível de consciência, coma 
 Convulsão 
 Fraqueza muscular 
 Diarreia 
 Náuseas e vômitos 
 Arritmia cardiac, taquicardia 
 Tosse 
 Respiração curta 
 Acidose metabólica 
 Principais causas 
o Cetoacidose diabética  mais comum no paciente com DM1 descompensado – produção de corpos 
cetônicos devido à hiperglicemia 
o Acidose láctica  ocorre no paciente em choque (frequentemente no choque séptico, devido à 
intensa liberação de citocinas inflamatórias e toxinas), ou seja, em dificuldade de utilização do O2 
pelos tecidos devido à hipoperfusão tecidual, o que leva à entrada no metabolismo anaeróbio, com 
produção de lactato – deve ser tratada a causa básica (tratamento da infecção, drenagem de 
abscesso) 
o Acidose renal  os ácidos fixos não podem ser eliminados devido à insuficiência renal – pode ocorre 
no paciente em choque, em que a hipoperfusão renal leva à insuficiência (nesse caso, coexistem 
acidose lática e acidose renal) 
o Diarreia aguda 
o Fístula pancreática 
 Acidose respiratória 
 Causas 
o Insuficiência respiratória aguda – ex: paciente vítima de TCE, inconsciente e em hipoventilação, que 
leva à retenção de CO2  acidose respiratória descompensada 
o Insuficiência respiratória crônica – ex: paciente com DPOC, em que já houve uma compensação pelo 
rim  acidose respiratória compensada. Comumente há períodos de acidose respiratória 
descompensada, geralmente por infecção. 
 ALCALOSE 
 pH > 7,45  alcalemia 
 Toda alcalose cursa com hipopotassemia (H
+
 sai da célula e K
+
 entra) 
 Alcalose metabólica 
 Principais causas 
o Iatrogênica  infusão excessiva de bicarbonato de sódio 
o Obstrução gastrointestinal alta (ex: tumor de pâncreas)  vômitos intensos 
o Crônica: diarreia crônica, uso de diuréticos 
 Alcalose respiratória 
 Principais causas 
o Iatrogênica: hiperventilação por ventilação mecânica  aumento da FR e/ou do volume corrente 
o Hiperventilação histérica  taquipneia 
 A redução intensa da pCO2 causa vasoconstrição  vasoconstrição cerebral pode levar a um AVC. 
 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 Princípios gerais 
 Tratar sempre a causa básica 
 Dosar gasometrias seriadas  avaliar efetividade do tratamento 
 Não confiar de forma absoluta em todos os exames laboratoriais  considerar exame clínico, 
oximetria de pulso 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Não corrigir alterações muito abruptamente 
 Acidose metabólica 
 Reposição de bicarbonato: 
o Na
+
HCO3
-
 (mEq) = Peso (Kg) x 0,3 x DB 
o Bicarbonato de sódio (Na+HCO3-) a 8,4% (1 mEq/mL) 
 Cuidado com a reposição excessiva de bicarbonato  a solução de bicarbonato em excesso pode 
aumentar a osmolaridade do sangue (dificultando as trocas celulares), levar à alcalose metabólica e 
arritmias cardíacas. 
 É indiscutível na hiperpotassemia decorrente da IRA (reduzir o K+)  risco de parada cardíaca. 
 Alcalose respiratória 
 Conter a hiperventilação: 
o Acertar a ventilação mecânica 
o Tranquilizar o paciente em crise de ansiedade 
 INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA 
1. Acidemia 
a) HCO3
-
 baixo  acidose metabólica  compensação pulmonar: hiperventilação (redução da pCO2) 
b) pCO2 alta  acidose respiratória  compensação renal: aumento do HCO3
-
 
2. Alcalemia 
a) HCO3
-
 alto  alcalose metabólica  compensação pulmonar: hipoventilação (aumento da pCO2) 
b) pCO2 baixa  alcalose respiratória  compensação renal: redução do HCO3
-
 
 
AVALIAÇÃO E ATENDIMENTO INICIAIS DO TRAUMATIZADO 
1. Preparação 
2. Triagem  vítimas múltiplas; desastres 
3. Exame primário (A, B, C, D, E) 
4. Reanimação 
5. Medidas auxiliares: 
o Exame primário 
o Reanimação 
6. Exame secundário. História 
7. Medidas auxiliares: exame secundário 
8. Reavaliação e monitorização 
9. Cuidados definitivos 
 PREPARAÇÃO 
1. Fase pré-hospitalar 
o Transporte 
o Protocolos 
2. Fase intra-hospitalar 
o Protocolos de atendimento 
o Transferência 
 Centros de trauma 
o Estrutura completa e organizada que propicia atendimento inicial, tratamento definitivo e 
reabilitação (sequelas do trauma). 
o Apresenta nível elevado de complexidade em recursos humanos e materiais. 
 A organização do sistema de trauma resulta em importante redução do número de óbitos evitáveis. 
 As prioridades de atendimento no trauma são basicamente as mesmas, independentemente de se 
tratar de adulto, idoso, criança ou gestante. 
 É importante que o pré e o intra-hospitalar estejam muito bem integrados. 
 PROTEÇÃO DA EQUIPE 
 A segurança da equipe é prioridade no atendimento à vítima, sendo necessário o uso de dispositivos 
de segurança: 
o Luvas 
o Máscara 
o Óculos 
o Avental impermeável 
o Vacinação 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 EXAME PRIMÁRIO 
 ABCDE  sequência de prioridades válida tanto para adultos, quanto crianças, idosos e gestantes. 
 A – Vias aéreas e proteção da coluna cervical  desobstrução de vias aéreas com imobilização da 
vítima 
Ex: corpo estranho em via aérea; queimadura de via aérea; Glasgow rebaixado com língua obstruindo 
vias aéreas 
 B – Respiração e ventilação 
Ex: pneumotórax hipertensivo 
 C – Circulação e controle da hemorragia 
Ex: fratura de bacia (causa importante de hemorragia interna que pode ser tratadajá no atendimento 
inicial), fratura de extremidades 
 D – Incapacidade: estado neurológico  avaliação neurológica breve 
 E – Exposição do doente/controle do ambiente  prevenção da hipotermia 
 Na avaliação inicial, diagnóstico e tratamento são simultâneos 
 A – Manutenção de vias aéreas com proteção da coluna cervical 
 Levantamento do queixo 
 Anteriorização da mandíbula 
 Glasgow ≤ 8 = intubação 
 Métodos cirúrgicos  cricotireoidostomia 
 Não hiperestender o pescoço do paciente traumatizado devido ao risco de lesão cervical 
 É essencial o uso de colar cervical e prancha rígida, além de impedir a lateralização do pescoço com o 
uso de coxins  imobilização. 
 Ciladas 
o Equipamento falho 
o Inabilidade de intubar  para ajudar na intubação, podemos usar medicações sedativas (etomidato, 
midazolam) e relaxantes musculares (succinilcolina) 
o Material de intubação defeituoso 
o Lesões aéreas ocultas 
o Perda progressiva da via aérea 
o Obesidade dificultando cirurgia 
o Lesões da laringe 
 B – Respiração e ventilação 
 A respiração e ventilação adequadas exigem funcionamento adequado de: 
o Pulmões  lesão do parênquima pulmonar pode levar ao pneumotórax hipertensivo, com 
compressão das veias cavas e redução do retorno venoso, simulando um choque hipovolêmico – 
percussão hipertimpânica, desvio da traqueia, turgência jugular, murmúrio vesicular diminuído ou 
abolido do lado acometido 
o Parede torácica  ferimento soprante na parede torácica (traumatopneia) caracteriza pneumotórax 
aberto – tratamento com curativo de 3 pontos 
o Diafragma 
 Deve ser feito: inspeção estática do tórax; palpação em busca de fratura de costelas/clavícula, 
enfisemas subcutâneos; percussão (som maciço sugere presença de sangue; hipertimpanismo sugere 
pneumotórax); ausculta pulmonar. 
 Todo traumatizado necessita de oxigênio  máscara de O2 
 Deve ser feito Raio-X de controle 
 Ciladas 
o Intubação e ventilação de pneumotórax hipertensivo  a ventilação de um pneumotórax simples 
pode levar à formação de um pneumotórax hipertensivo – deve-se sempre repetir o exame clínico. 
o Ventilar vítima inconsciente 
o Iatrogenia 
 C – Circulação e controle da hemorragia 
 Volume sanguíneo e débito cardíaco 
o Nível de consciência  chamar a vítima logo no início do atendimento 
o Cor da pele  paciente descorado normalmente tem uma hemorragia significativa 
o Pulso: frequência e características 
o Pode ser realizada aferição da PA, se houver pessoal suficiente 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Sangramento  controle da hemorragia externa 
 Perfusão tecidual  normal: < 2s 
 Deve ser realizado acesso venoso periférico curto e de grosso calibre  repor rapidamente volume – 1 
a 2 litros de ringer lactato (SF também pode ser utilizado) – cuidado com a reposição excessiva de 
volume, com consequente hemodiluição e coagulopatia 
o Ao fazer acesso venoso, devem ser colhidos exames  tipagem sanguínea e provas cruzadas são 
fundamentais, pois pode haver necessidade de transfusão sanguínea. 
 Ciladas 
o Idoso: PA não se relaciona com o débito cardíaco  uso frequente de medicações anti-hipertensivas 
que interferem no DC 
o Criança: choque hemorrágico pouco expressivo até que a perda de sangue seja muito grande 
o Grávida: hipervolemia – demora para manifestar sinais de choque hipovolêmico 
o Atleta: possui FC basal mais baixa – FC não tão alta já pode ser a resposta de perda sanguínea 
o Medicações  podem alterar/mascarar as respostas 
 D – Incapacidade: avaliação neurológica 
 A – Alerta 
V – Resposta a estímulos verbais 
D – Resposta à dor 
N – Não responde a estímulos 
 Escala de coma de Glasgow – varia de 3 a 15 e avalia o nível de consciência do paciente 
 Pupilas: tamanho e resposta 
 
 E – Exposição da vítima/controle do ambiente 
 Avaliação de todo o corpo do doente 
 Garantir temperatura corpórea  evitar hipotermia 
 Uso de líquidos aquecidos – 37 a 40°C – para reposição de volume 
 REANIMAÇÃO 
 A – Vias aéreas 
o Temporária 
o Definitiva 
 Sempre dar mascara de O2 antes de intubar – 10 a 12 L/min 
 Oximetria de pulso já é colocada no início do atendimento 
 B – Respiração, ventilação, oxigenação 
 C – Circulação 
o Controle do sangramento – compressão, intervenção cirúrgica 
o Acesso venoso e restauração da volemia 
o Tipagem sanguínea e provas cruzadas 
o Hb/Ht 
o Coagulograma 
o Evitar hipotermia 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 MEDIDAS AUXILIARES AO EXAME PRIMÁRIO E À REANIMAÇÃO 
 Monitorização eletrocardiográfica 
 Sonda urinária e gástrica 
 Ciladas 
o Estreitamento de uretra 
o Lesão de uretra  uretrorragia, hematoma de bolsa escrotal, próstata não palpável ao exame de 
toque retal, retenção urinária – pode ser sinal indireto de fratura de bacia com hematoma. 
Contraindica sonda urinária. 
o Lesão pélvica na mulher 
o Fratura de base de crânio  sinal do guaxinim e de Battle – contraindicam sonda nasogástrica 
(deve ser feita sonda orogástrica) 
o Indução de vômitos 
 Monitorização 
o Frequência ventilatória 
o PA 
o Oximetria de pulso e CO2 
 Exames complementares 
o Raio-X: coluna cervical (pode não ser feito desde que se mantenha o colar cervical), tórax e bacia  
auxiliam no diagnóstico do B e C 
o Ultrassonografia (FAST) 
o Lavagem peritoneal diagnóstica – pesquisa de hemorragia em casos de trauma abdominal 
 EXAME SECUNDÁRIO 
 Realizado após: 
o Término do exame primário (deve ser rapidamente refeito ao final) 
o Reanimação iniciada 
o Tendência para normalização das funções 
 Exame completo da cabeça aos pés 
 Tubos e drenos em todos os orifícios 
 Completar exame neurológico 
 Exames diagnósticos especiais 
 Reavaliação clínica 
 História 
 Alergia 
 Medicamentos habituais 
 Passado médico/gravidez 
 Líquidos e alimentos 
 Ambientes e eventos  entender o que aconteceu na cena no trauma 
 Mecanismo de trauma 
o Trauma fechado/contuso 
o Trauma penetrante 
o Lesões por queimaduras e frio 
o Ambiente de risco 
o Hipotermia 
 Medidas auxiliares ao exame secundário 
 Raio-X 
 Ultrassonografia 
 Tomografia computadorizada 
 Urografia 
 Arteriografia 
 Escopias 
 Outros 
 REAVALIAÇÃO 
 Suspeitar de lesões  busca ativa 
 Deve ser contínua nas primeiras horas 
 Avaliar necessidade de transferência 
o Deve ser de médico a médico 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
o Não perder tempo 
o Usar o tempo para reanimação 
 REGISTRO E CONSIDERAÇÕES LEGAIS 
 Prontuário 
 Consentimento para o tratamento 
 Evidências forenses 
 Documentação cronológica 
 
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO 
 Vias aéreas e ventilação são as primeiras prioridades no atendimento em trauma. 
 Deve ser administrado oxigênio suplementar a todo paciente traumatizado  máscara de O2 10-
12L/min 
 Mortes imediatas evitáveis 
 Demorada na conduta 
 Incapacidade de procedimento 
 Posicionamento incorreto do tubo traqueal 
 Deslocamento dos dispositivos 
 Falha em reconhecer a necessidade de ventilação 
 Aspiração de conteúdo gástrico 
 VIAS AÉREAS 
 Reconhecimento do problema 
 Trauma facial 
 Trauma cervical 
 Trauma da laringe 
 Coma 
 Respiração 
 Sinais objetivos: obstrução de vias aéreas 
 Agitação, obnubilação 
 Diminuição do movimento de ar 
 Retrações 
 Respiração ruidosa 
 Deformidade 
 Corpo estranho 
 Secreção no interior da boca 
 Voz anasalada 
 Gargarejo 
 Estridor 
 Rouquidão 
 Desvio da traqueia 
 Hematoma cervical 
 Fratura crepitante – maxila/traqueia 
 Além da avaliação clínica, a oximetria de pulso, que deve ser colocada já no início do atendimento, 
auxilia muito a avaliar a necessidade de intubação. 
 Técnicas de manutenção das vias aéreas 
 Elevaçãodo mento 
 Tração da mandíbula 
 Uso de cânula orofaríngea – cânula de Guedel  apenas em indivíduos com nível de consciência 
rebaixado (introduz-se a cânula com a ponta voltada para o palato duro e depois gira 180°) 
 Uso de cânula nasofaríngea 
 A proteção das vias aéreas não precisa ser feita no paciente consciente que está falando e respirando 
normalmente. 
 Deve ser feita proteção da coluna cervical e não podemos realizar hiperextensão do pescoço. 
 VIA AÉREA DEFINITIVA E VENTILAÇÃO 
 Via aérea definitiva  tubo dentro da traqueia, de preferência com cuff insuflado 
o Intubação endotraqueal: orotraqueal (mais frequente) ou nasotraqueal (rara) 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
o Cricotireoidostomia: acesso bom para emergência, quando não se consegue intubar e na presença 
de lesão facial compleza 
o Traqueostomia: eletiva – realizada em centro cirúrgico, não na sala de emergência 
 Necessidade de via aérea definitiva 
 Hipóxia 
 Apneia 
 Hipercapnia 
 TCE 
 Indicações 
 Inconsciência 
 Fraturas maxilo-faciais 
 Aspiração: sangue, vômito 
 Riscos de obstrução: hematoma cervical, lesão da traqueia, lesão da laringe, alergia (edema de glote) 
 Técnica de intubação 
1. Apto a procedimento cirúrgico 
2. Pré-oxigenar com 02 a 100% (10-12 L/min)  nos casos de apneia, deve ser feita ventilação com ambu 
3. Comprimir cartilagem cricoide – manobra de Selick – para evitar entrada excessiva de ar no estômago 
4. Etomidato ou midazolam (sedativos); Succinilcolina IV 1 a 2 mg/Kg (relaxante muscular) 
5. Após relaxamento, proceder à intubação orotraqual 
6. Insuflar balão 
7. Verificar posição do tubo  ausculta e CO2 
8. Interromper a manobra de Selick 
9. Iniciar ventilação 
 Na intubação, um profissional deve proteger a coluna cervical do paciente (imobilização, 
anteriorização da mandíbula e elevação do mento) e o outro deve introduz o tubo. 
 Tríplice manobra: 
1. Fixar a cabeça 
2. Elevar o ângulo da mandíbula 
3. Abrir a boca do paciente 
 Sequencia rápida de intubação: sedação, relaxamento muscular e laringoscopia 
 Via aérea cirúrgica – Cricotireoidostomia cirúrgica 
 Indicação: falha dos outros métodos 
 Técnica 
o Pré-oxigenação com 02 a 100% (10-12 L/min) 
o Incisão vertical na pele – evitar lesão das jugulares anteriores 
o Incisão horizontal na membrana cricotireoidea 
o Introdução do tubo e insuflação do balão 
 Monitorizar a oxigenação 
 Oximetria de pulso – principalmente durante a intubação  se a saturação começar a cair muito, 
deve-se interromper a laringoscopia e colocar máscara de O2 até a saturação subir novamente, para 
então reiniciar a intubação. Além disso, o tubo pode ir para o esôfago e a oximetria de pulso ajuda a 
reconhecer a posição inadequada. 
o Ideal: saturação acima de 95%  90% já é sinal de alerta 
 Gasometria – deve ser colhida em casos mais graves 
 Outros métodos auxiliares 
 Gasometria arterial 
 Raio-X de tórax  auxilia no diagnóstico 
 Ultrassom 
 Ciladas 
 Demora nas ações 
 Vômito e aspiração 
 Distensão gástrica 
 Equipamento falho 
 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
CHOQUE 
 Choque não é sinônimo de hipotensão. 
 Definido como uma má perfusão tecidual com alteração do metabolismo e sofrimento celular – o 
metabolismo torna-se anaeróbio e resulta em lesão celular. Consequentemente, há produção de ácido 
lático e outros ácidos, que provocam acidose metabólica – um dos pilares de morte do paciente com 
choque. 
 Há alteração do débito cardíaco  DC = VS x FC, sendo o volume sistólico determinado por: 
o Pré-carga – volemia  o choque hipovolêmico está relacionado com alteração da volemia 
o Contratilidade miocárdica  o choque cardiogênico está relacionado com redução da força de 
contração cardíaca 
o Pós-carga – RVP  o choque neurogênico está associado a redução da RVP 
 A alteração de qualquer um desses parâmetros leva à alteração do VS e, consequentemente, do DC, 
resultando em comprometimento da perfusão tecidual  choque. 
 FISIOPATOLOGIA DA PERDA SANGUÍNEA 
 1ª fase = compensatória 
 2ª fase = inflamatória 
 Hemorragia leva à redução do VS (e DC), com ativação de barorreceptores e envio de estímulos 
aferentes para o SNC. Há, então, ativação do eixo-hipotálamo-hipofisário, com resposta 
neuroendócrina (mecanismos compensatórios): 
o Ativação do SNA simpático 
o Hormônios reguladores e contrarreguladores – cortisol, SRAA , etc. 
 Em última análise, há hiperglicemia, catabolismo, retenção hídrica e vasoconstrição intensa  
manifestação clínica precoce, principalmente adrenégica. 
 A resposta está relacionada com o tempo e volume de sangue perdido. 
 Conforme o paciente melhora, esses mecanismos vão se normalizando e a diurese aumenta (bom 
parâmetro para avaliar a evolução do paciente). 
 A redução da volemia, quando não pode mais ser compensada, leva à diminuição da perfusão tecidual, 
com lesão celular e liberação de substâncias inflamatórias: interleucinas, prostaglandinas, leucotrienos 
e outras  resposta de fase aguda – ação sistêmica em órgãos-alvo: 
o Alteração da microcirculação 
o CIVD 
o Catabolismo 
o Aumento da pressão oncótica intersticial 
o SARA – pulmão de choque 
 Tríade mortal 
 Hipotermia 
 Distúrbio de coagulação  cuidado com a reposição excessiva de cristaloide, que pode induzir ou 
piorar um distúrbio de coagulação 
 Acidose 
 Paciente com choque hipovolêmico que entrar nessa tríade dificilmente conseguirá sobreviver. 
 C – Circulação 
1. Reconhecer o estado de choque 
 Mecanismo de trauma 
 Exame clínico 
o FR alterações mais precoces 
o FC 
o Perfusão/enchimento capilar 
o Palidez 
o Sudorese 
o Pele pegajosa 
o PA 
o Pressão de pulso 
 As manifestações clínicas são frutos dos mecanismos de compensação, da injúria específica e, mais 
tardiamente, da resposta inflamatória sistêmica, estando relacionadas com o tempo e intensidade do 
sangramento. 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Identificação do sangramento 
 Armadilhas no reconhecimento do choque 
o Extremos de idade 
o Atletas  FC basal mais baixa – aumentos não tão importantes já podem ser respostas ao 
sangramento 
o Gestantes  são hipervolêmicas – os sinais de choque podem aparecer mais tardiamente, quando 
há houve grande perda sanguínea 
o Medicações  principalmente beta-bloqueadores 
o Hemoconcentração – Ht/Hb inicial  pode não refletir o real estado do paciente no início, quando 
ainda não houve tempo de reduzir a Hb 
2. Identificar a causa provável do choque 
 Hemorragia é sempre uma causa considerada (até que se prove o contrário, trata-se de choque 
hipovolêmico). 
 Pesquisa de focos de sangramento externos ou internos – fratura de extremidades, fratura de bacia, 
trauma abdominal e torácico com lesão vascular importante, etc. 
 OBS: sangramento de caixa craniana nunca é causa de choque hipovolêmico  volume pequeno para 
causar choque, mas suficiente para causar HIC. 
3. Tratamento imediato 
 Suporte de O2  máscara com reservatório – 10 a 12 L/min 
 Reposição volêmica 
 Parada de sangramento 
 Monitorização: oxímetro, monitor cardíaco 
 Acesso venoso periférico calibroso: 
o Abocath 14 ou 16 (quanto menor o número, mais largo) 
o Flebotomia (2ª opção) – local mais acessível: veia safena (meio cm para cima ou para o lado do 
maléolo medial) 
o Punção intraóssea (também em adultos) – como dói, geralmente é realizada em paciente 
inconsciente, principalmente quando as outras opções são inviáveis 
o Nunca utilizar acesso venoso central (Intracath)  cateter muito longo e fino impede a entrada 
rápida de volume (lei de Pouiselle: quanto mais curto e grosso o cateter, maior o fluxo); pode levar a 
complicações: pneumotórax, hemotórax, quilotórax, punção de artéria, etc. Coleta de exames 
o Hb/Ht  servem como parâmetro para avaliações futuras, não para indicar transfusão de sangue 
num primeiro momento 
o Tipagem sanguínea 
o Coagulograma  pode estar alterado pela atividade inflamatória, hipotermia e infusão abundante 
de cristaloide – serve de parâmetro para saber como intervir 
o Gasometria arterial  fator preditivo de gravidade, principalmente quando o paciente chega – 
avaliar o base excess, que, se estiver alterado, significa que o paciente está utilizando dos recursos 
de seu sistema tampão para compensar a alteração metabólica – é um medidor do nível de alteração 
tecidual 
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
 Regra 3x1  para cada volume perdido, repor 3 volumes de cristaloide 
o Deve-se repor de 1 a 2 L de cristaloide 
 Hipotensão permissiva  deve-se manter uma pressão sistólica em torno de 80-90 mmHg (o 
suficiente para perfundir os tecidos nobres)  presença de pulso periférico 
o Não se deve dar cristaloide até a PA normalizar, pois a reposição de cristaloide em excesso pode 
causar coagulopatia e piora da resposta inflamatória, além de que uma PA elevada pode piorar o 
sangramento. 
o A hipotensão permissiva está contraindicada nos casos de TCE, pois pode levar ao óbito por lesão 
cerebral secundária à hipoperfusão 
 Hemoderivados 1x1  se o paciente permanecer hipotenso após 2 L de cristaloide, deve-se 
administrar hemoderivado e não usar mais cristaloide 
o No caso de paciente instável, com chance de sangramento mais importante, fazer hemotransfusão 
precoce 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 
 Grau I: perda de até 15% da volemia  paciente consegue manter-se estável: ausência de sinais 
 Grau II: 15 – 30%  taquicardia, taquipneia, sudorese, mas com normotensão 
 Grau III: 30 – 40%  quadro clássico: taquicardia, taquipneia, sudorese, agitação, confusão mental, 
com hipotensão 
 Grau IV: > 40%  paciente não consegue mais balancear o déficit de VS: piora neurológica importante 
– grande deterioração do nível de consciência; redução da diurese (importante fator a ser 
considerado, especialmente se o paciente estiver em coma). 
 CONTROLE DO DANO 
 Controle do sangramento  pode ser necessária cirurgia abreviada apenas para controle do 
sangramento (do que está levando à morte) 
 Controle da infecção 
 Reanimação intensiva 
 O sucesso no tratamento depende do controle precoce da hemorragia, manutenção da normovolemia 
e reavaliação contínua. 
 CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO 
 Choque cardiogênico 
 Alterações da força de contratilidade cardíaca, levando à redução do volume sistólico e, portanto, do 
débito cardíaco. 
 Tamponamento cardíaco  gera redução da diástole e, consequentemente, da força de contração 
 Tríade de Beck 
o Estase jugular 
o Hipotensão 
o Abafamento de bulhas 
 Pneumotórax hipertensivo 
 Ocorre geralmente por lesão do parênquima pulmonar. 
 O ar entra na inspiração, mas não é eliminado na expiração. 
 Provoca deslocamento e torção do mediastino, com consequente “pinçamento” das cavas, reduzindo 
o retorno venoso  simula o choque hipovolêmico. 
 Tratamento: toracocentese – punção no 2º espaço intercostal à linha hemiclavicular 
 Choque neurogênico 
 Lesão medular acima de T4 leva à perda do tônus dos vasos (vasoplegia), principalmente da 
microcirculação. Consequentemente, há vasodilatação e sequestro de sangue na periferia, levando à 
hipotensão. 
 Clinicamente também podemos observar priaprismo e alteração da sensibilidade. 
 Não há taquicardia reflexa devido à interrupção da inervação simpática. 
 É o único choque em que devemos introduzir drogas vasoativas para promover vasoconstrição. 
 Após uma semana a adrenal passa a produzir mais adrenalina para manter a PA. 
 Choque séptico 
 Infecção disseminada 
 Geralmente associado a outras situações não diretamente relacionadas ao trauma. 
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
 Crianças 
 Lesões são raras em crianças, pois as vértebras ainda não estão totalmente calcificadas 
 40% das crianças com menos de 7 anos apresentam psudosubluxação de C2/C3 ao raio-X (normal) 
 2/3 das crianças que sofreram trauma raquimedular (com lesão de tecido nervoso) apresentam Raio-X 
normal  SCIWORA; fratura em galho verde – o fragmento fraturado volta para o lugar e a lesão não é 
vista ao Raio-X 
 Suspeitar de trauma 
 Nos TCEs com ou sem perda de consciência (mesmo no TCE leve) 
 Trauma supraclavicular ou fratura de grandes ossos, especialmente na região torácica alta, como o 
esterno, que requerem grande energia para fraturarem 
 História de alto impacto  principalmente trauma de veículos automotores (principalmente carro x 
moto) 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 AVALIAÇÃO 
 História  principais mecanismos de lesão: acidente de veículo automotor (principal), queda, 
ferimentos penetrantes – traumas de grande energia; trauma acima da clavícula (maior risco de lesão 
cervical); movimento de chicote; inconsciência; dor na coluna 
 “Status” neurológico prévio (houve mudança?)  alteração motora, afasia, AVC prévios, doença de 
Alzheimer, etc. – na dúvida, atribuir a alteração neurológica ao trauma. 
 Mecanismo do trauma 
 Documentar o exame com ênfase para o horário  avaliar a evolução temporal das alterações 
neurológicas – fator preditor da evolução da lesão 
 Atendimento 
 O principal objetivo do atendimento inicial é prevenir maiores lesões  Supor a presença de lesões e 
proteger a coluna do paciente até sua exclusão. 
 Imobilização em posição neutra da cabeça, com colar cervical e prancha rígida  garantir estabilidade 
da coluna e evitar outras lesões ou complicações da lesão inicial 
o Imobilização da coluna cervical em 3 eixos: colar cervical (impede apenas a flexo-extensão) e fixação 
lateral com coxins, fixando o queixo e a testa 
o Durante o atendimento, não fazer hiperextensão do pescoço para liberar as vias aéreas e facilitar a 
respiração nem para intubar 
 Avaliação radiológica 
 Tratar as lesões visíveis e suspeitar das ocultas 
 Descrever o nível das lesões, marcando o horário em que o exame foi feito 
 Solicitar avaliação rápida do especialista (neurocirurgia, ortopedia) 
 Não mobilizar o pescoço 
 Achados clínicos gerais 
 Arreflexia flácida, diminuição de reflexos, assimetria de reflexos 
 Respiração diafragmática 
 Alteração motora: apenas flexão do braço 
 Alteração sensitiva: resposta a dor apenas acima do nível da lesão 
 Priapismo 
 Atonia de esfíncter anal ao toque retal 
 Achados clínicos locais 
 Dor à palpação da vértebra (já no A, devemos fazer a palpação da coluna cervical; no E, devemos 
avaliar toda a coluna) 
 Crepitação óssea 
 Deformidades 
 Edemas/equimoses 
 Alterações da posição da cabeça – posição antálgica, restrição de movimento, dor intensa à 
mobilização (nesses casos, pode ser feita a imobilização na posição em que o paciente está) 
 Avaliação neurológica (exame secundário) 
 Diminuição da força motora/assimetria 
 Distúrbios sensoriais – determinar nível da lesão 
o T4: altura dos mamilos 
o T10: altura do umbigo 
 Mudança de reflexos 
 Disfunção autonômica – priapismo, hipotonia do esfíncter anal ao toque retal 
 CHOQUE NEUROGÊNICO 
 Hipotensão associada ao trauma 
 Bradicardia mesmo na presença de sangramento evidente  alteração do sistema nervoso autônomo: 
o parassimpático fica sem a contraposição do simpático: 
o Redução do tônus vascular  hipotensão 
o Não há taquicardia reflexa devido à interrupção do SN Simpático 
 Tratamento: droga vasoconstritora  é a única indicação de droga vasoativa no trauma 
 PS: quando há associação com choque hipovolêmico, a prioridade é tratar este contendo o 
sangramento e fazendo a reposição volêmica 
 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp,XLIX 
 
 CHOQUE ESPINHAL 
 Não há fenômenos circulatórios (sem alteração hemodinâmica) 
 Flacidez muscular 
 Diminuição dos reflexos 
 Pode ser resultado da compressão da medula, que leva a um bloqueio da condução nervosa, e com o 
tempo vai voltando ao normal  é temporário 
 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
 Raio-X cervical (perfil), de tórax (AP e perfil) e de bacia (AP) 
 Obs: não retirar o colar cervical para realização das radiografias 
 Identificação vertebral 
o No raio-X cervical, devemos identificar as 7 vértebras cervicais e T1 
o Manobras: 
- Posição do nadador: paciente eleva os braços para melhor visualização de C6 e C7 
- Tração dos braços para baixo para tentar afastar os ombros 
o C2 = a maior vértebra 
o Raio-X em AP com a boca aberta  boa visualização do processo odontoide 
 Contorno e alinhamento das vértebras 
o Verificar o alinhamento do contorno anterior e posterior dos corpos vertebrais e do canal medular, 
além dos processos espinhosos 
o Cervical: avaliar coluna de ar à frente dos corpos vertebrais  laringe 
o Avaliar os espaços intervertebrais e entre os processos espinhosos 
 Identificação do canal medular 
 Presença de fraturas 
 Raio-X cervical em AP é feito quando há suspeita de fratura alta  avaliação do processo odontoide 
(não é feito de rotina) 
 Quando há dúvidas no Raio-X, devemos fazer TC e não retirar o colar cervical. Em alguns casos, nem a 
TC elucida a lesão, sendo necessário realizar RNM. 
 TRATAMENTO 
 Não retirar o colar cervical na presença de lesão ou na dúvida 
o ATLS: ausência de dor à palpação vertebral e à mobilização passiva e ativa do pescoço no 3 eixos 
permite a retirada do colar cervical antes da realização de Raio-X 
 Tratar a via aérea  lesão alta (acima de T4) muitas vezes impede a respiração espontânea, sendo 
necessário suporte ventilatório 
 Tratar a hipotensão – no choque neurogênico, fazer droga vasoativa; avaliar volemia por meio de 
cateter urinário (melhor parâmetro), a fim de identificar possível necessidade de reposição volêmica 
 Solicitar avaliação do especialista 
 Critérios de transferência para especialista 
 Suspeita de trauma 
 Presença de fraturas ou luxações 
 Déficit neurológico 
 Obs: comunicar-se com o especialista, evitar demora e avaliar necessidade de suporte ventilatório 
 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
 Causas externas correspondem à 3ª causa de morte no Brasil (140-150 mil pessoa por ano), sendo o TCE 
a principal. 
 Em 10-20% dos casos de TCE há óbito no local. 
 Quanto à gravidade (baseada na escala de coma de Glasgow), tem-se: 
o 80% - TCE leve 
o 10% - TCE moderado 
o 10% - TCE grave 
 A conduta se baseia no atendimento primário  ABCD  evitar lesão secundária e detectar lesões 
cirúrgicas. 
 ANATOMIA 
 Couro cabeludo 
 Formado por 5 camadas 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Muito irrigado  lesões do couro cabeludo provocam sangramento importante, principalmente em 
crianças 
 Conduta frente a lesão de couro cabeludo: deve-se fazer hemostasia com faixa compressora e 
posterior sutura 
 Crânio 
 Ossos: frontal, temporais, parietais, occipital, vômer, etmoide, esfenoide, zigomático 
 Avaliar presença de fraturas  evitar sangramentos 
 Fraturas de base de crânio  eliminação de líquor pelo nariz e/ou orelha, sinal do Guaxinim 
(hematoma periorbital), sinal de Battle (hematoma na região da mastoide), paralisia facial, perda de 
audição. 
 Meninges 
 Dura-máter, aracnoide e pia-máter 
 Ficar atento para possíveis hemorragias/hematomas  importante drenar rapidamente. 
 Como o crânio é uma estrutura rígida, o hematoma não o distende, podendo causar hipertensão 
intracraniana, hérnia de tecido cerebral contralateral e consequentes parada cardiorrespiratória e 
óbito. 
 Encéfalo 
 Identificar lesões cirúrgicas que exijam tratamento imediato. 
 LCR 
o Produzido continuamente no plexo coroide (30 mL/hora) 
o Sangramentos podem causar obstrução do sistema ventricular, levando ao aumento da pressão 
arterial na tentativa de vencer a maior resistência ao fluxo sanguíneo cerebral. Para facilitar o 
retorno venoso, podemos deitar o paciente com inclinação da cabeça em 30° para facilitar. 
o Cuidado nas lesões com efeito de massa, que podem também obstruir o sistema ventricular e levar à 
HIC e à herniação cerebral. 
 Tenda do cerebelo 
 Divide as regiões supra e infratentorial. 
 Importante relação com nervo oculomotor  sua lesão leva à anisocoria e alteração da motilidade 
ocular extrínseca. 
 Herniação de uncus  importante consequência da hipertensão intracraniana em lesões com efeito 
de massa – leva à parada cardiorrespiratória. 
 FISIOLOGIA 
 Pressão intracraniana 
 Parâmetros 
o PIC normal = 10 mmHg (variação fisiológica: 5 a 15 mmHg) 
o PIC ≥ 20 mmHg  francamente anormal 
o PIC > 40 mmHg  HIC grave 
 O aumento da pressão intracraniana gera hipertensão arterial, como tentativa de vencer a resistência 
ao fluxo sanguíneo aumentada no cérebro. 
 Doutrina de Monro-Kellie: o volume intracraniano é constante e até um dado momento, o aumento da 
PIC é compensado pelo aumento da PA, até que atinge-se o ponto de compensação e esse mecanismo 
não é mais suficiente para garantir a perfusão cerebral adequada. 
 Para facilitar a drenagem venosa, deixamos o paciente com a cabeça em posição elevada, a 30°. 
 Pressão de perfusão cerebral 
 PPC = PAM – PIC 
 A PPC deve estar em torno de 80 mmHg para garantir a perfusão adequada do cérebro  como a PIC 
normal é 10 mmHg, a PAM deve ser, no mínimo, de 90 mmHg. 
 Paciente com TCE não pode ficar em hipotensão, especialmente nos casos de HIC, em que a 
resistência ao fluxo sanguíneo está aumentada, prejudicando ainda mais a perfusão cerebral  
devemos garantir a perfusão do encéfalo, mantendo a PPC, que é prioridade no atendimento de um 
paciente vítima de TCE. 
 Quanto menor a PPC (< 70), mais rapidamente o paciente irá evoluir com morte encefálica. 
 Paciente com TCE deve ficar com cateter para monitoramento contínuo da PIC. 
 Fluxo sanguíneo cerebral 
 Normal: 50 ml/100 g de cérebro 
 < 25  EEG desaparece 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 < 5  morte celular 
 Há uma capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral para pressões sistólicas entre 50 e 
160 mmHg 
 Evacuar hematomas precocemente 
 CLASSIFICAÇÃO 
 Mecanismo de lesão 
 Trauma fechado: acidentes de automóveis, quedas, agressão  tipo mais comum de TCE 
 Trauma aberto: ferimento por projétil de arma de fogo, ferimento por arma branca  transfixão no 
sentido AP ou LL apresentam mortalidade de 90% 
 Penetração da dura-máter 
 Gravidade da lesão 
 Baseada na escala de coma de Glasgow 
 TCE leve: GCS 13-15 
 TCE moderado: GCS 9-12 
 TCE grave: GCS 3-8 
 Indicação de TC 
o Glasgow ≤ 14  indica TC 
o Glasgow = 15  TC é indicada quando: 
- Fratura de crânio 
- Perda de consciência 
- Anisocoria 
- Trauma de alta energia 
- Sintomas de alerta: cefaleia persistente, vômitos em jato, convulsão 
 Morfologia das lesões 
 Fraturas de crânio  avaliação por radiografia/TC 
 Lesões intracranianas 
o Hematomas epidurais 
o Hematomas subdurais 
o Contusões 
o Lesões difusas 
 É necessário fazer TC para diagnóstico e tratamento das lesões encefálicas, após a realização do ABCDE. 
 FRATURAS DE CRÂNIO 
 Diagnóstico: Raio-X (triagem) e CT  a presença de fratura vista ao Raio-X indica CT 
 Em crianças, Raio-X normal não exclui fratura 
 Pode haver lesões associadas: hematomas, pneumoencéfalo, lesão de parênquima cerebral, lesão de 
couro cabeludo 
 LESÕES INTRACRANIANAS 
 Hematomas epidurais 
 Geralmente sangramento arterial – lesão de artéria meníngea média, na maioria dos casos  
frequentemente associada a fratura de ossotemporal ou parietal. 
 Intervalo lúcido: sinais e sintomas de lesão neurológica podem demorar a aparecer – o paciente perde 
a consciência no momento do trauma, a recupera e depois de algum tempo deteriora (queda do 
Glasgow novamente). 
 Pode causar efeito de massa  desvio de linha média 
 Diagnóstico: TC  forma de lente biconvexa 
 Tratamento cirúrgico de emergência 
 Hematoma subdural 
 Mais frequente 
 Presente em 30% dos TCEs graves 
 Sangramento venoso  evolução insidiosa: manifestações demoram a ocorrer 
 Pode haver lesão de parênquima cerebral associada 
 Pode causar efeito de massa, com desvio de linha média 
 Pior prognóstico 
 Diagnóstico: TC 
 Geralmente de tratamento cirúrgico; quando pequeno, o tratamento pode ser clínico 
 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Contusões 
 Muito comuns 
 Locais variados 
 Podem causar hemorragia intraparenquimatosa, a maioria nos lobos frontais e temporais – o 
tratamento é conservador na maioria dos casos; deve-se repetir TC em 12 horas 
 Associação frequente com hematomas subdurais 
 Pode ser colocado cateter para evitar HIC 
 Lesões difusas 
 Concussão leve  perda fugaz do nível de consciência, às vezes sem lesão anatômica à CT 
 Concussão clássica  perda de consciência, amnésia 
 Lesão axonal difusa  coma prolongado, ausência de efeito de massa, disfunção autonômica; 
sequelas graves. Causada por mecanismo de aceleração/desaceleração. 
 Outras 
 Hemorragia subaracnoide 
 Pneumoencéfalo  presença de ar o encéfalo, geralmente decorrente de fratura de crânio ou fratura 
de ossos da face; pode haver efeito de massa; associação com perfuração da meninge. 
 SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA 
 Vômitos em jato (não precedidos de náusea) 
 Cefaleia persistente 
 Alteração do nível de consciência 
 Irritação (crianças pequenas) 
 Convulsão 
 Sinais de alto risco 
 Sinais de localização (déficits) 
 Piora do nível de consciência 
 Não atinge Glasgow 15 após 2 h 
 Suspeita de fratura de crânio 
 Sinais de fratura de base de crânio 
 Idade > 65 anos 
 Distúrbios da crase sanguínea 
 Rino ou otoliquorreia 
 Sinais de moderado risco 
 Amnésia anterógrada > 30 min 
 Mecanismo do trauma 
 Múltiplos traumatismos 
 2 episódios de vômito 
 Cefaleia persistente 
 Alterações visuais, auditivas, anosmia 
 CONDUTAS 
 TCE leve 
 Glasgow ≤ 14  TC obrigatória. 
 Glasgow = 15  TC de acordo com as indicações: lesão penetrante no crânio, mecanismo de trauma 
com impacto de alta energia, perda de consciência na cena do trauma, fratura de crânio no RX, 
persistência dos sintomas (vômito em jato, cefaleia), convulsão focal e outros sinais de moderado e 
alto risco. 
 História mais comum: paciente consciente e falando, mas que teve episódio de desorientação, 
amnésia ou perda transitória de consciência. 
 30% dos casos apresentam pioram progressiva. 
 E 3% dos casos há piora inesperada. 
 Manter em observação por pelo menos de 12 a 24 horas. 
 Fazer RX em todos. 
 TCE moderado 
 TC de crânio em todos os pacientes. 
 10-20% dos casos apresentam piora progressiva. 
 Pacientes normalmente estão confusos, sonolentos, agitados, com déficit local – às vezes é melhor 
colocar via aérea definitiva. 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Repetir TC em 12 a 24 h se a primeira TC for anormal. 
 Fazer exame neurológico seriado. 
 Tratamento: cirurgia, observação. 
 Avaliação precoce do neurocirurgião. 
 TCE grave 
 TC de crânio em todos os pacientes. 
 Via aérea definitiva  Intubação endotraqueal em todos. 
 Ventilação de O2 a 100%  prevenir hipóxia. 
 Reposição volêmica  prevenir hipotensão. 
 Sedação 
 Sondagem 
 Exame neurológico mais detalhado. 
 Avaliação precoce do neurocirurgião. 
 Manter internado em UTI. 
 Estabilização cardiopulmonar imediatamente. 
 Manitol  diurético osmótico – redução da PIC 
 Manter pCO2 levemente abaixo do normal. 
 Busca ativa de lesões associadas  existem lesões associadas em 50% dos casos. 
 Tratamento: clínico ou cirúrgico – avaliar necessidade de cirurgia. 
 Tratamento clínico do TCE 
 Soluções salinas intravenosas 
o Usar soro fisiológico ou ringer lactato 
o Não usar soluções hipotônicas 
o Soluções hipertônicas podem melhorar o edema, mas não são mais usadas pois causam muitos 
distúrbios hidroeletrolíticos. 
o Não usar soros glicosados 
o Evitar hipoglicemia 
o Manter PAM > 90 mmHg 
 Hiperventilação moderada 
o Manter pCO2 em torno de 36-40 mmHg 
o Cuidado para não hiperventilar demais e reduzir muito a pCO2, pois isso gera vasoconstrição e 
consequente redução da perfusão cerebral 
 Manitol 20% 
o Diurético osmótico usado com a finalidade de reduzir a PIC  aumento da perfusão cerebral 
o Não usar em hipotensos 
 Furosemida 
o Usado em associação com manitol em casos de PIC muito elevada, já na UTI 
 Barbitúricos 
o Usados para induzir coma, causando um repouso do cérebro 
o Reduz PIC refratária, mas não deve ser usado em fase aguda de reanimação nem em pacientes 
hipotensos 
 Anticonvulsivantes – fenitoína 
o Usado apenas se houver convulsão 
o Não é indicado o uso profilático 
 Esteroides  NÃO 
o Esteroides não são mais utilizados no tratamento do TCE 
o Não alteram a PIC nem trazem benefício ao paciente, além de trazerem muitos efeitos colaterais 
 Tratamento cirúrgico do TCE 
 Drenagem de LCR. 
 Descompressão cirúrgica em pacientes com edema muito grande – craniecotomia descompressiva. 
 Avaliação neurológica: segunda prioridade, nos pacientes com PA < 100 mmHg  avaliação da pupila 
no intra-operatório: se anisocórica, fazer trepanação; se normal, fazer TC após laparotomia. 
 
TRAUMA TORÁCICO 
 Mortalidade geral: 10% 
 A maioria dos traumas torácicos necessita de procedimentos simples. 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Necessidade de toracotomia: 
o 10% dos traumas contusos 
o 15-30% dos traumas perfurantes 
 FISIOPATOLOGIA 
 Hipóxia  oferta de O2 inadequada aos tecidos – decorrente de trocas gasosas inadequadas 
 Hipercarbia  acúmulo de CO2 no sangue – comprometimento da ventilação/expiração decorrente de 
lesão do arcabouço torácico 
 Acidose  decorrente do choque, que leva à redução da perfusão tecidual e alteração do 
metabolismo, que torna-se anaeróbio, levando ao acúmulo de ácidos 
 Esses mecanismos podem estar associados ou isolados. 
 AVALIAÇÃO E ATENDIMENTO INICIAL 
 Lesões com risco imediato de morte  avaliação primária: ABCDE 
 Lesões com potencial risco de morte  avaliação secundária 
 A – Vias aéreas 
 Obstrução de vias aéreas – ex: acúmulo de sangue nas vias aéreas, corpo estranho 
 Fratura de laringe 
 Luxação esternoclavicular – o esterno desaba para o interior do tórax e obstrui as vias aéreas 
 Trauma de laringe 
o Raro 
o Se não detectado precocemente, o paciente pode morrer rapidamente 
 Quadro clínico 
 Rouquidão  suspeitar de lesão de laringe 
 Enfisema subcutâneo no pescoço (principalmente), tórax e cabeça 
 Tratamento imediato: intubação 
 B – Ventilação 
 Pneumotórax hipertensivo 
o Pneumotórax: acúmulo de ar entre as pleuras visceral e parietal (espaço pleural). 
o No pneumotórax hipertensivo, normalmente há saída de ar a partir de lesão de alguma estrutura 
broncopulmonar/do parênquima pulmoanr, o qual acumula-se entre as pleuras visceral e parietal e 
não é eliminado. 
o A ventilação passa a ocorrer com pressão positiva e, consequentemente, há um colabamento do 
pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto (dificultando também a ventilação do pulmão 
contralateral), o que leva à compressão da traqueia e das veias cavas, comprometendo o retorno 
venoso e gerando redução do DC. 
 Diagnóstico clínico 
 Hipotensão, taquicardia 
 Turgência jugular 
 Hipertimpanismoà percussão do tórax 
 Dor torácica 
 Dispneia, desconforto, agitação (decorrente da hipóxia cerebral) ou inconsciência 
 Expansibilidade torácica diminuída no lado acometido 
 Desvio da traqueia 
 Murmúrio vesicular abolido no lado afetado 
 Cianose tardia 
 Enfisema subcutâneo 
 Tratamento: toracocentese 
 Descompressão imediata  Punção no 2º espaço intercostal, na linha hemiclavicular, com 
introdução de agulha de grosso calibre na borda superior da costela inferior, a 90° 
 Tratamento definitivo  Drenagem de tórax – introdução de dreno no 5º EI, mais comumente na 
linha axilar média, também na borda superior da costela inferior (evitar lesão neurovascular) 
 É a única indicação de toracocentese no trauma. 
 Pneumotórax aberto 
o Lesão de continuidade na parede torácica leva à entrada de ar no tórax pela lesão, durante a 
inspiração, gerando acúmulo de ar no espaço pleural. 
o A lesão deve ter diâmetro equivalente a pelo menos 2/3 da traqueia para que se forme o 
pneumotórax. 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
o Não há desvio do mediastino. 
o Pode causar traumatopneia: ferimento soprante  ferimento pelo qual sai ar 
 Conduta 
 Curativo de 3 pontas até drenagem – de preferência com a parte aberta voltada para a parte de 
baixo do paciente, para permitir o escoamento de secreções/sangue  impede a entrada de ar na 
inspiração, mas permite a saída de ar na expiraçao 
 Deve ser usado um dispositivo plástico para fazer a oclusão – não usar papel, pois irá colabar no 
sangue 
 Drenagem de tórax e obstrução completa do orifício 
 Oclusão do ferimento após drenagem 
 Tórax instável 
o 5% dos casos de trauma torácico 
o Incomum em crianças  arcabouço costal maleável – há lesões internas, sem lesões ósseas 
o Fratura de 2 ou mais costelas consecutivas em 2 ou mais pontos de cada costela  forma-se um 
fragmento “solto” do restante do tórax 
 Quadro clínico 
 Respiração paradoxal: o fragmento lesado tem movimento contrário ao restante do tórax – na 
inspiração vai para dentro e na expiração, para fora. 
 Dor intensa no local 
 Geralmente há lesões concomitantes: contusão pulmonar (mais frequente), perfuração do pulmão 
(gera pneumotórax e hemotórax) 
 Pode gerar hipoxemia 
 Conduta 
 Analgesia 
 Suporte ventilatório  devido às lesões concomitantes (mais frequentemente contusão pulmonar) 
 Não é obrigatório intubação 
 Posteriormente, é necessário fisioterapia. 
 Hemotórax maciço 
o Acúmulo de sangue no espaço pleural ≥ 1500 mL (cerca de 25% do volume sanguíneo  choque 
grau 2) resultante da ruptura de vasos sistêmicos ou pulmonares. 
 Quadro clínico 
 Sinais de choque hipovolêmico 
 Ausência de murmúrio vesicular 
 Macicez à percussão (diferencia do pneumotórax hipertensivo) 
 Comprometimento da ventilação  pode haver hipercarbia 
 Tratamento 
 Drenagem torácica 
 Reposição volêmica 
 Cirurgia 
 C – Circulação 
 Hemotórax maciço 
o Sinais de choque 
o Tratado já no B 
 Tamponamento cardíaco 
o Sangue acumulado no saco pericárdico  30-40 mL de sangue já leva a um aumento de pressão que 
resultará na compressão das cavidades cardíacas 
o Há uma restrição ao bombeamento de sangue, com redução do DC e comprometimento do retorno 
venoso. 
o O VD é o que mais sofre, pois possui parede mais fraca  deficiência de enchimento diastólico do 
VD  comprometimento do retorno venoso  redução do DC. 
 Diagnóstico clínico – Tríade de Beck (presente em 30% dos casos) 
 Hipotensão 
 Turgência jugular (insuficiência aguda de VD) 
 Abafamento de bulhas 
 Principal diagnóstico diferencial: pneumotórax hipertensivo. 
 Tratamento: Pericardiocentese 
 Punção ao lado do apêndice xifoide, a 45°, em direção à escápula esquerda. 
 
Fernanda Castiglioni Tessari – Med Unicamp, XLIX 
 
 Pode ser auxiliada com US. 
 PROCEDIMENTOS 
 Drenagem de tórax 
 Realizada no 5º espaço intercostal, na linha axilar média 
 Anestesia abundante: pele, subcutâneo, periósteo, pleura 
 Deve ser feita na borda superior da costela inferior, para evitar lesão do feixe vásculo-nervoso, que 
passa junto à borda inferior das costelas. 
 Introdução do dreno em direção posterior e superior. 
 Toracotomia de reanimação 
 Pacientes candidatos 
o Lesão torácica penetrante 
o Sem pulso 
o Com atividade elétrica miocárdica 
 Acesso: toracotomia anterior esquerda 
 Contraindicações 
o Trauma fechado 
o Paciente sem pulso nem atividade elétrica miocárdica 
 Manobras 
o Evacuação do sangue (tanto do hemitórax quanto do saco pericárdico) 
o Controle da hemorragia 
o Massagem cardíaca aberta, desfibrilação 
o Clampeamento da aorta descendente  realizada no paciente chocado – tem a finalidade de desviar 
o sangue para as áreas nobres (cérebro) 
 LESÕES POTENCIALMENTE LETAIS 
 Pneumotórax simples 
 Tratamento 
o Drenagem torácica no 4º-5º EIC, na linha axilar anterior/média 
o O tratamento deve ser implementado se o pneumotórax corresponder a pelo menos 30% da área 
torácica e antes de (independente do volume): 
- Ventilação com pressão positiva 
- Transporte 
- Anestesia 
 Hemotórax 
 Causas mais comuns 
o Laceração pulmonar 
o Rotura de vasos 
o Fraturas/ luxações 
 Tratamento: drenagem torácica  todo hemotórax diagnosticado ao raio-X deve ser drenado 
o Para ser visível ao raio-X deve ter pelo menos 300 mL  velamento de seio costofrênico (opacide 
homogênea) 
 Contusão pulmonar 
 Sangue no interior do interstício/parênquima pulmonar  ao raio-X, tem-se uma opacidade alveolar, 
que não respeita lobos e segmentos; à TC, vemos um infiltrado algodonoso 
 Lesão letal mais comum 
 Evolução progressiva  piora em 24-48 horas 
 Pode gerar situação de hipóxia: PaO2 < 65 mmHg; SaO2 < 90%  quanto mais extensa, maior a hipóxia 
– formação de shunt (área perfundidas, mas não ventilada) 
 Conduta: suporte ventilatório 
 Lesão da árvore traqueobrônquica 
 Lesão incomum 
 Pode ocorrer tanto em traumas fechados quanto em penetrantes 
 Podem ser parciais ou completas 
 Sinais e sintomas 
o Hemoptise 
o Enfisema subcutâneo extenso 
o Pneumotórax hipertensivo 
 
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o Desvio do mediastino 
o Grande fuga aérea 
 Achado radiológico que nos faz suspeitar de lesão traqueobrônquica: pneumomediastino – ar 
circundando o coração 
o Na presença de pneumomediastino, devemos descartar lesão da árvore traqueobrônquica. Uma vez 
descartada, devemos pesquisar lesão de esôfago. 
 Broncoscopia confirma o diagnóstico 
 Tratamento 
o Observação 
o Abordagem das complicações 
 Contusão miocárdica 
 Pode haver: 
o Contusão do músculo cardíaco 
o Tamponamento cardíaco 
o Rotura de câmaras cardíacas 
o Laceração valvular 
 Suspeita clínica 
o História, fratura de esterno (normalmente associada) 
o Hipotensão 
o ECG – alteração na condução 
o Ecocardiograma – alteração na mobilidade 
o Arritmias 
o Pressão venosa central (PVC) alta sem explicação 
 Tratamento 
o Observação 
o Abordagem das complicações 
 Rotura traumática da aorta 
 Mais comum após desaceleração súbita (pela inércia, o coração permanece em movimento, de modo 
que a aorta é transfixada pelo ligamento arterioso): 
o Colisão de automóvel 
o Queda de grande altura (mais de 3 vezes a própria altura) 
o Atropelamento 
o Capotamento com ejeção 
 Triagem: Raio-X de tórax – achados: 
1. Alargamento do mediastino  principal suspeita – sempre descartar lesões de grandes vasos 
2. Apagamento do arco aórtico 
3. Apagamento da janela da artéria pulmonar 
4. Desvio da traqueia para a direita 
5. Desvio da sonda nasogástrica para a direita 
6. Rebaixamento do brônquio fonte esquerdo 
7. Alargamento paratraqueal 
8. Hemotórax esquerdo 
9. Hematoma extra-pleural apical 
10. Fratura de 1º/2° arcos/escápula 
 Lesão