Aula 02 Anemias nutricionais 2018

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Profa. Ma. Lais Lima de Castro
Fisiopatologia da Nutrição
Picos, 2018
Universidade Federal do Piauí
Campus Senador Helvídio Nunes de Barros
✓ Deficiência no tamanho ou número de hemácias com
subsequente redução da quantidade de hemoglobina,
resultando em limitação na troca de oxigênio e dióxido de
carbono entre o sangue e as células teciduais.
Definição
✓ Proteína conjugada que possui quatro grupos heme e
globina; constituindo-se no pigmento carreador de oxigênio
dos eritrócitos.
Fe
Anemias
✓ Doença isolada? Em geral, manifestação clínica.
✓ Resultante de defeitos genéticos, hemorragia grave,
produção diminuída de hemácias, toxicidade por drogas ou
deficiência de vitaminas e minerais.
✓ Causa mais comum: deficiência de Fe.
Classificação 
Tamanho da célula
Macrocítica
Hemácias maiores que
as normais com
aumento do volume
corpuscular médio
(VCM) e concentração
de hemoglobina
corpuscular média
(CHCM)
VCM>94 fL:CHCM>31%
Normocítica
Célula normal
VCM 82-92 : CHCM>30
Microcítica
Hemácias menores que
o normal e menos
hemoglobina circulante
VCM <80 : CHCM<31
Fentolitros
80-100 : 32-36
Classificação 
Teor de hemoglobina
Hipocrômica
Cor pálida
Teor deficiente de 
hemoglobina na 
hemácias
Normocrômica
Cor normal
Talassemias
Falciforme
Anemia megaloblástica
Anemia perniciosa
Anemia por deficiência de ferro
Anemia sideroblástica
Tipos de anemia
Aplástica
Anemia hemolítica
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAISANEMIAS NUTRICIONAIS
✓ Anemia normocrômica, normocítica, resultam de lesão ou
destruição das células-tronco na medula óssea;
✓ Pode ser causada por exposição a substâncias químicas tóxicas,
radiação ionizante, ou medicações, apesar da causa ser
frequentemente desconhecida.
Anemia aplástica
✓ Anemia causada pela curta sobrevivência das hemácias.
Anemia hemolítica
✓ Anemia macrocítica, hipocrômica ou normocrômica ,
caracterizada pela não utilização do ferro na síntese de
hemoglobina, apesar da disponibilidade de depósitos de ferro
adequados.
✓ Presença de trombocitopenia ou Leucopenia; Plaquetas
Normais
✓ Responsiva a doses farmacológicas de vitamina B6.
Anemia sideroblástica
✓ Anemia secundária, pois participa de um grupo hereditário de
anemias hemolíticas, é caracterizada pela síntese defeituosa da
parte de globina da hemoglobina, consequentemente a síntese de
hemácias também é alterada;
✓ Microcítica, hipocrômica e eritrócitos de meia vida curta.
Talassemia
Anemia por deficiência 
de Ferro
Anemia por deficiência de Ferro
✓ Caracterizada pela produção hemácias pequenas e um
nível diminuído de hemoglobina circulante;
✓ Representa o último estágio de deficiência de ferro, após
longo período de privação do mineral.
FERRO
• Síntese de Hemoglobina
• Transporte de Oxigênio e Elétrons
• Síntese de DNA 
Fe3+ Fe2+
Proteína transportadora de metal divalente (DMT-1) e a 
ferroportina (FPT)
DMT-1
FPT
FERROREDUTASE
GROTTO, 2011; CARVALHO, 2006; LOPES, 2009; HENRY, 1995
Armazenado 
Ferritina
HEFASTANINA 
Transportado 
Transferrina
CERULOPLASMINA 
Fe3+
Lúmen intestinal Enterócito Circulação
Absorção intestinal de Fe
✓ Diarreia
✓ Acloridria
✓ Doenças do trato
gastrointestinal
✓ Uso de medicamentos
(antiácidos) e suplementos de
cálcio e zinco
✓ Quantidade
✓ Qualidade
Causas
Ingestão 
inadequada
Má absorção
Fe EnterócitoCa
✓ Ou utilização inadequada por
inflamação crônica ou outro
distúrbio crônico
✓ Fluxo menstrual
✓ Lesão
✓ Úlcera
✓ Hemorroida
✓ Varizes esofágicas
✓ Câncer
✓ GRAVIDEZ
✓ LACTAÇÃO
✓ ADOLESCÊNCIA
✓ INFÂNCIA
Hemorragia crônica ou 
excreção aumentada
Requerimento 
aumentado
Defeito na liberação 
das reservas
Causas
✓ Presentes quando o conteúdo de Fe é menor que o
necessário para o suprimento de oxigênio.
✓ Pode ter desenvolvimento lento assintomática.
✓ Os sintomas refletem disfunção de vários sistemas
corporais.
Manifestações Clínicas
Síntese de 
Hb
Alterações na 
composição 
do sangue
Transporte de 
O2 e Hipoxia
Sintomas
✓ Palidez de Pele e das Mucosas
✓ Fadiga
✓ Fraqueza
✓ Sensação de Falta de Ar
✓ Palpitações
✓ Dores de Cabeça
✓ Taquicardia
✓ Síncope
✓ Deficiência do desenvolvimento cognitivo em crianças
Manifestações Clínicas
Manifestações Clínicas
A hipóxia crônica compromete o 
funcionamento celular, em particular 
das células epiteliais
Cabelos e Unhas quebradiços
Feridas na boca,língua e estômago
Pica (Pagofagia) = compulsão 
por comer coisas geladas e 
não-alimentícias.
Finas, achatadas, 
em forma de colher
Atrofia das 
papilas linguais, 
queimaduras, 
vermelhidão, 
estomatite 
angular, disfagia
e glossite
Gastrite
Acloridria
✓ História do Paciente e Exames Físicos
✓ Redução dos níveis de hemoglobina do soro e de
hematócritos.
✓ Redução do Volume Corpuscular Médio (VCM)
✓ Redução da Concentração de Hemoglobina Corpuscular
Média (CHCM).
Critérios Diagnósticos
Anemia microcítica Hemácias hipocrômicas
Pecilocitose = forma irregular das hemácias
Critérios Diagnósticos
✓ Testes confirmatórios
Critérios Diagnósticos
Níveis de Fe no soro Capacidade total de ligação do Fe
Saturação de Transferrina Níveis de Ferritina
✓ Testes adicionais para verificar a causa da perda crônica
ou aguda de sangue.
✓ Fatores que afetam os níveis de hemoglobina no sangue
- Idade
- Sexo
- Gravidez
- Altitude
- Raça ou Etnia
Critérios Diagnósticos
Adultos < Recém-nascidos
Homens > Mulheres
Hemodiluição e Demanda aumentada
Menor quantidade de O2 induz eritropoiese
Mulheres afro-americanas (Hb = 13,0g/dL) < 
Mulheres brancas (Hb=13,8g/dL)
Hemoglobina
Grupos Hb (g/dL)
6 meses – 6 anos 11
6 anos – 14 anos 12
Mulheres adultas 12
Homens adultos 13
Mulheres grávidas 11
✓ Direcionado para a causa
- Deficiência de ferro
Suplementação e Dieta rica no mineral
Fonte de ácido ascórbico
Tratamento
Fe3+
Vit
C
Íon Férrico
Fe2+
Íon Ferroso
Troca de Elétrons
POPULAÇÃO A SER 
ATENDIDA
DOSAGEM PERIODICIDADE TEMPO DE 
PERMÂNENCIA
PRODUTO COBERTURA 
POPULACIONAL
CRIANÇAS DE 6 A 
18 MESES
25 mg de 
ferro 
elementar 1 vez por semana
Até completar 18 
meses
Sulfato 
ferroso
universal
GESTANTES A 
PARTIR DA 20ª 
SEMANA
60 mg de 
ferro 
elementar
5 mg de
acido fólico
Todos os dias
Até o fim da 
gestação
Sulfato
ferroso 
Ácido fólico
universal
MULHERES NO 
PÓS-PARTO E PÓS-
ABORTO
60 mg de 
ferro 
elementar
Todos os dias
Até o 3º mês pós-
parto
Até o 3º mês pós-
aborto
Sulfato 
ferroso
universal
Anemia Megaloblástica 
e Perniciosa
Anemia Megaloblástica
✓ Anemia caracterizada pela presença de progenitores de
hemácias grandes, imaturas e anormais da medula óssea;
✓ Anemia crônica de marcha progressiva, que dura de 03 a 09
meses;
✓ Síntese perturbada de DNA  nucleoproteínas  alterações
morfológicas e funcionais nos eritrócitos, leucócitos, plaquetas e
precursores no sangue e medula óssea.
Anemia Megaloblástica
✓ 95% dos casos são em decorrência da deficiência de ácido
fólico e vitamina B12;
✓ Alterações hematológicas semelhantes;
✓ Deficiência de ácido fólico se manifesta primeiro (2-4 meses)
e sua suplementação pode mascarar a deficiência de B12.
Lesão neuropsiquiátrica irreversível  Degeneração mielínica
em axônios motores e sensitivos do nervo óptico, matéria
cerebral branca e nervos periféricos da medula espinhal.
Causas
✓Dietas inadequadas prolongadas
✓Absorção e utilização imperfeita
✓Necessidades aumentadas
✓Ácido fólico: alcoolismo crônico
Absorção de FolatoPteroilmonoglutamato
5-metiltetraidrofolato
Folato livre
Conjugados de folato
Hidrolase pteroilpoliglutamato
Transporte ativo
Difusão passiva
5-metiltetraidrofolato Homocisteína Metionina
B12
Metionina sintetase
Vit C
THFA ativo
B12 - proteína
HCl + pepsina
Fator Intrínseco
Máxima absorção em 
uma refeição: 1,5 μg
B12-proteína R B12- FI (1%)
Tripsina
Fagocitose
Íleo distal
B12- FIB12- FI
B12- FI
Absorção de B12
Anemia Perniciosa
✓ Anemia macrocítica, megaloblástica, causada por deficiência de
B12  Secundária a ausência de fator intrínseco
Manifestações Clínicas
✓ Anemia geral rapidamente profunda, fraqueza externa, palidez
mortal, vertigens, dores de cabeça, descoramento das mucosas,
zumbidos de ouvidos, falta de ar, edemas, que vão se agravando
até a morte.
✓ Língua vermelha, sensível e edemaciada, diarreia,
entorpecimento, formigamento de membros superiores e
inferiores, depressão, confusão mental e demência em idosos.
Características das Hemácias
Diagnóstico
✓ Dosagens de ácido fólico e de cobalamina no soro;
✓ Anticorpo de fator intrínseco
✓ Dieta rica nas vitaminas B9 e B12
✓ Suplementação oral e injeções intramusculares ou subcutâneas
Tratamento
Anemia Falciforme
Anemia Falciforme
✓ Anemia hemolítica crônica, que ocorre mais comumente na
população negra, resultando em síntese defeituosa de
hemoglobina, que faz com que as hemácias se tornem falciformes.
✓ Doença que afeta as hemácias por herança autossômica
recessiva (HbSHbS). Os de HbAHbS podem apresentar traços.
✓ Hemoglobina A é substituída pela Hemoglobina S.
✓ Mutação em dois genes da β-globina localizados no
cromossomo 11.
Anemia Falciforme
✓ Mutação pontual, que substitui o ácido glutâmico por valina
na cadeia β da globina.
✓ Quando exposta a baixa tensão de O2, a hemoglobina assume
a forma de foice = Hemoglobina S (HbS).
✓ Danos às células endoteliais que revestem os vasos
sanguíneos e as próprias hemácias.
✓ Obstrução vascular que impede a saída das hemácias do baço
causa a hemólise = anemia.
Anemia Falciforme
✓ A forma alterada das hemoglobinas dificulta sua passagem
através dos vasos sanguíneos = diminui a oxigenação.
✓Obstrução vascular pelas hemácias falciformes
✓ Isquemia = dor
✓ Isquemia tecidual sistêmica = dores no peito, nas
extremidades ou no abdome
Manifestações Clínicas
✓Resultar em necrose e falência dos órgãos se não for tratada.
✓Mais freqüente em descendentes africanos. Sobrevida em 
torno de 42 anos em homens e 48 anos em mulheres. 
✓Acidentes vasculares e priapismo.
✓ Danos no baço, fígado e rins.
✓ Diminuição da imunidade = infecções graves. 
Manifestações Clínicas
✓ Relacionadas à proporção de HbS na circulação.
✓ Infecções e hipoxia estimulam o aumento da HbS.
✓ Redução do tempo de vida das hemácias por captura pelo baço 
= liberação do conteúdo na circulação.
Icterícia e anemia.
Bilirrubina é produto do metabolismo da hemoglobina
Diagnóstico
✓ Identificação precoce é vital.
✓ Rastreamento pré e pós-natal.
✓ Eletroforese de Hemoglobina.
✓ Identificação se HbA ou HbS
✓ Diferenciação entre heterozigotos e homozigotos pela 
proporção dos tipos de hemoglobina
Homozigoto: 80 a 90% de HbS
Heterozigoto: 35 a 40% de HbS
Diagnóstico
✓ Foco isoelétrico: separação de proteínas pelo ponto isoelétrico
ou no pH quando a carga for zero.
✓ Cromatografia líquida de lata performance (HPLC).
✓ Análise de DNA.
✓O rastreamento deve iniciar nos primeiros 06 meses de vida,
com inclusão de HbF na testagem.
✓Testes de função hepática e renal, exames de rotina (2/3 anos).
✓Sem complicações: avaliação da hemólise, anemia, hemograma 
completo e análise de urina anualmente. 
Tratamento
✓ Prevenção das complicações.
✓ Controle da dor = ponto crítico.
✓ Penicilina = suporte da defesa imune.
✓Imunização das crianças. 
✓ Evitar a ocorrência de infecções, temperatura extremas, 
estresse físico e emocional = prevenção da dor.
✓ Opióides.
Tratamento
✓ Transfusão de sangue
✓ Suplementação com zinco  aumenta afinidade pelo oxigênio
✓ Suplementação com ácido fólico  reticulocitose
✓ Hidroxiureia = aumenta a produção de HbF (Hb fetal), 
prevenindo a formação de HbS.
✓ Óxido nítrico. 
Característica das Hemácias
Pesquisa para Casa
1. A partir da análise do hemograma que retrata redução de
hemoglobina sérica, como o profissional de saúde pode
identificar se a anemia é por deficiência de ferro?
2. Dentre os testes laboratoriais para diagnosticar anemia por
deficiência de Ferro destacam-se:
- Ferro sérico - Capacidade total de ligação do ferro
- Saturação da transferrina - Ferritina
- Hemoglobina
Em que consistem esses exames? Limitações e vantagens de
cada um?
3. Quais os estágios da anemia por deficiência de ferro?
Caracterize-os.
4. Quais as manifestações clínicas da anemia perniciosa?
5. Que condições expõem os indivíduos com anemia falciforme a
baixas tensões de O2 e por que é importante evitá-las?
6. Qual a importância da HbF no tratamento da anemia
falciforme?
Pesquisa para Casa
Dicas de: Por onde estudar....
...
lais.castro2589@gmail.com