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1 RESUMO N1 DOENÇAS TROPICAIS MEDICINA - 5º PERÍODO - TURMA XIX GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, COLLINS, RIAD AUTOR(A): THAY _____________________________________________________________________________ HIV DEFINIÇÃO • Qualquer indivíduo infectado pelo HIV com contagem de células T CD4+ < 200/µL, independentemente da presença de sintomas ou doenças oportunistas → AIDS • Tabela livro • Depois que o paciente apresenta um distúrbio clínico da categoria B, a classificação de sua doença não pode reverter para categoria A, mesmo que o distúrbio regrida. CONCEITOS (Prof Glauce) • Heterossexualizacao → Drogas injetáveis → camada mais abastada • Interiorização → Transmissão pelo interior → via sexual • Pauperização → Atingir população carente • Feminização → Mulheres infectadas → MULHER TRANSMITE HIV → colo útero!!! • Desigualdade social → Todas classes econômicas → mais informados procuram atendimento/tratamento precoce • Taxa mortalidade → Caiu → possibilidade de tratamento • Taxa morbidade → Estabilizada AGENTE ETIOLÓGICO • HIV-1: EUA, Europa, Brasil (subtipo B) • HIV-2: África → Menos agressivo • Terapêutica é guiada pelos subtipos • A pandemia de AIDS é causada principalmente pelo HIV-1 do grupo M. MORFOLOGIA DO HIV • Duas proteínas de envoltório: o Gp120: externa o Gp41: transmembrana TRANSMISSÃO • Relações sexuais (heterossexuais e homossexuais masculinas) • Sangue e hemocomponentes 2 • Mães infectadas aos filhos → período intraparto e perinatal, aleitamento materno TRANSMISSÃO SEXUAL • Mecanismo mais comum → transmissão heterossexual • Transmissão: mulher – homem → 0,04% • Transmissão: homem – mulher →0,08% • Presença do vírus: liquido seminal, colo uterino e secreção vaginal • O risco de transmissão do HIV é maior em relações anais passivas sem proteção (em homens e mulheres) • Transmissão por coito: É maior durante estágio inicial da doença → ↑ níveis de RNA viral; e quando a doença está avançada → ↑ carga viral • Tratamento antirretroviral: reduz muito a viremia → redução do risco de transmissão (↓92%) • Sexo oral: é um mecanismo muito menos eficiente de transmissão do que o coito anal ou vaginal → Sexo oral também transmite HIV TRANSMISSÃO PELO SANGUE E HEMOCOMPONENTES • Transfusões de sangue ou hemocomponentes • Transplantes de tecidos contaminados • Usuários de drogas ilícitas expostos ao HIV • Transfusão de sangue: o Triagem do sangue doado para anticorpos anti-HIV, antígeno p24 e ácido nucléico viral; o Seleção cuidadosa dos doadores; o Autoexclusão e descarte do sangue de indivíduos HIV-negativos com sorologia positiva para Hepatite B e C. • A probabilidade de infecção de um hemofílico pelos concentrados de fatores de coagulação foi praticamente eliminada → tratamento dos concentrados pelo calor • Transplantes de tecidos: o Doadores passam por triagem prévia para HIV • Usuários de drogas ilícitas: o Compartilhamento de seringas, seringas → transmissão através de punção intravenosa, subcutânea e intrasmuscular TRANSMISSÃO OCUPACIONAL • Lesões percutâneas → picadas de agulhas ou cortes por objetos afiados • Contato com mucosas ou pele lesadas (menor risco que contato com mucosas) • Conduta: Tratamento profilático com antirretrovirais combinados (TARV) • Outros líquidos infecciosos: líquidos cerebroespinhal, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico e amniótico. 3 TRANSMISSÃO MATERNOFETAL / NEONATAL • Durante gravidez; • Parto; • Aleitamento materno. • Transmissão mais comum: período perinatal TRANSMISSÃO POR OUTROS LÍQUIDOS CORPORAIS • Saliva: NÃO há evidências convincentes. • Mordidas humanas: A transmissão pode ocorrer, mas é rara. • Exposição à lágrimas, suor e urina: NÃO há evidências FISIOPATOLOGIA E PATOGENIA (Prof Glauce) • Deficiências quantitativa e qualitativa progressivas da subpopulação de linfócitos T → TCD4+ → atua como receptor celular principal do HIV • Correceptores principais: CCR5 e CXCR4 • Gp 120 gp 41→ mudam conformação para o vírus entrar → fusão cel cd4 → vira gp 160 → libera material genético → transcriptase reversa → vira DNA → integrase fita de DNA viral integra ao DNA do hospedeiro → para formar RNA viral → lide celular → virus sai novamente • CCR5 → primeiro do-receptor de membrana a ser utilizado recaem infectado • CXCR4 → utilizam na fase mais avançada da doença → formador de sincicio -> para depletar mais cd4 -> pacientes com cd4 muito baixo → mais de 5 anos de evolução da doença • CD4 normal → 1300, 1500 para cima • Há pessoas que não tem Ccr5 na membrana da célula → não se infectam com HIV → pois o vírus só entra na célula se tiver CCR5 e CXCR4 • Macrófagos → expressam mais CCR5 • Linfócitos → expressam mais CXCR4 • Existe uma população vírus que se réplica e outra que fica em latência • Patogenia pela mucosa → infecção mesmo sem lesão → celulas dendriticas, macrófagos .. → vÍrus vai para o linfonodo loco-regional se multiplicar (fase de penumbra/eclipse → 3 a 5 dias → nenhum exame consegue detectar, só detecta quando está no sangue) → depois vírus vai para o corpo (corrente sanguínea) → ativação sistema imunológico → anti-hiv positivo • Terapia antirretroviral → antes de chegar no Linfonodo loco-regional (até 2h) → pode bloquear contaminação EVENTOS INICIAIS DA INFECÇÃO PELO HIV: PRIMOINFECÇÃO E DISSEMINAÇÃO INICIAL DO VÍRUS • Barreira mucosa → o vírus pode atravessar por: o Transporte dentro das células dendríticas; o Falhas microscópicas da mucosa → doenças genitais ulcerativas • Vírus busca alvos susceptíveis → Células TCD4+ dispersas na mucosa • Amplificadores iniciais da infecção: Linfócitos TCD4+ em repouso e ativados • Linfócitos TCD4+ em repouso: são mais abundantes • Linfócitos TCD4+ ativados: produzem quantidades maiores do vírus 4 • Vírus são produzidos nos primeiros dias ou semanas • São dispersos primeiramente nos linfonodos regionais → depois para outros compartimentos linfóides → onde conseguem acesso fácil à concentrações alta de células TCD4+ → viremia explosiva em níveis altos • Órgão linfóide importante: GALT (tecidos linfóides associados ao intestino) → um dos alvos principais da infecção pelo HIV e local onde grandes quantidades de células TCD4+ são infectadas e deletadas. • Quando a replicação viral alcança esse limiar → vírus está completamente disseminado → Infecção definitivamente estabelecida → Processo é irreversível FASES (Prof Stella) 1. Apresentação vírus ao linfonodo loco-regional → 2 dias → até que o vírus chegue ao linfonodo loco-regional. 2. Período de Eclipse → 1 semana → Vírus ainda no linfonodo loco-rerional → NÃO DETECTADO NA CORRENTE SANGUÍNEA. 3. Síndrome Viral Aguda → 2 semanas → Reação do organismo à infecção pelo HIV → Alta chance de contágio, mas exame negativo (REPETIR EXAME!!!) → A maioria dos pacientes apresenta esta fase, mas é pouco diagnosticada. Sintomas: • Febre; • Dor de garganta e no corpo; • Cefaleia; • Rash cutâneo. 4. Soroconversão → 30 – 45 dias → Produção de anticorpos → Alta carga viral e baixa quantidade de linfócitos TCD4+. 5. Set Point Viral → 3 a 6 meses → Quando acaba a fase aguda e o organismo consegue recuperar TCD4+ (mas não mesma quantidade de antes; quantidade normal TCD4+ → 1.200 a 1.500) e carga viral baixa. 6. Latência Clínica → 8 a 10 anos → Paciente assintomático, mas soropositivo; contágio ocorre. 7. Após latência clínica → Alta carga viral e Baixa quantidade TCD4+ novamente → Sintomas Constitucionais: • Diarreia • Perda de peso • Queda de cabelo EXAMES LABORATORIAIS (Prof Stella) 1. Carga Viral → PCR quantitativo → RNA viral 2. CD4 e CD8 3. Hemograma
