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RESUMO N1	
 	
DOENÇAS TROPICAIS	
MEDICINA - 5º PERÍODO - TURMA XIX	
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, COLLINS, RIAD 
AUTOR(A): THAY	
_____________________________________________________________________________	
HIV	
	
DEFINIÇÃO		
• Qualquer	indivíduo	infectado	pelo	HIV	com	contagem	de	células	T	CD4+	<	200/µL,	
independentemente	da	presença	de	sintomas	ou	doenças	oportunistas	→	AIDS	
• Tabela	livro	
• Depois	que	o	paciente	apresenta	um	distúrbio	clínico	da	categoria	B,	a	classificação	de	
sua	doença	não	pode	reverter	para	categoria	A,	mesmo	que	o	distúrbio	regrida.	
CONCEITOS	(Prof	Glauce)	
• Heterossexualizacao	→	Drogas	injetáveis	→	camada	mais	abastada		
• Interiorização	→	Transmissão	pelo	interior	→	via	sexual		
• Pauperização	→	Atingir	população	carente		
• Feminização	→	Mulheres	infectadas	→	MULHER	TRANSMITE	HIV	→	colo	útero!!!		
• Desigualdade	social	→	Todas	classes	econômicas	→	mais	informados	procuram	
atendimento/tratamento	precoce		
• Taxa	mortalidade	→	Caiu	→	possibilidade	de	tratamento		
• Taxa	morbidade	→	Estabilizada	
	
AGENTE	ETIOLÓGICO	
• HIV-1:	EUA,	Europa,	Brasil	(subtipo	B)	
• HIV-2:	África	→	Menos	agressivo	
• Terapêutica	é	guiada	pelos	subtipos		
• A	pandemia	de	AIDS	é	causada	principalmente	pelo	HIV-1	do	grupo	M.	
MORFOLOGIA	DO	HIV	
• Duas	proteínas	de	envoltório:	
o Gp120:	externa	
o Gp41:	transmembrana	
TRANSMISSÃO	
• Relações	sexuais	(heterossexuais	e	homossexuais	masculinas)	
• Sangue	e	hemocomponentes	
	
2	
	
• Mães	infectadas	aos	filhos	→	período	intraparto	e	perinatal,	aleitamento	materno	
	
 TRANSMISSÃO	SEXUAL		
• Mecanismo	mais	comum	→	transmissão	heterossexual	
• Transmissão:	mulher	–	homem	→	0,04%		
• Transmissão:	homem	–	mulher	→0,08%	
• Presença	do	vírus:	liquido	seminal,	colo	uterino	e	secreção	vaginal	
• O	risco	de	transmissão	do	HIV	é	maior	em	relações	anais	passivas	sem	proteção	(em	
homens	e	mulheres)	
• Transmissão	por	coito:	É	maior	durante	estágio	inicial	da	doença	→	↑	níveis	de	RNA	
viral;	e	quando	a	doença	está	avançada	→	↑	carga	viral	
• Tratamento	antirretroviral:	reduz	muito	a	viremia	→	redução	do	risco	de	transmissão	
(↓92%)	
• Sexo	oral:	é	um	mecanismo	muito	menos	eficiente	de	transmissão	do	que	o	coito	anal	
ou	vaginal	→	Sexo	oral	também	transmite	HIV		
	
	
 TRANSMISSÃO	PELO	SANGUE	E	HEMOCOMPONENTES	
• Transfusões	de	sangue	ou	hemocomponentes	
• Transplantes	de	tecidos	contaminados	
• Usuários	de	drogas	ilícitas	expostos	ao	HIV	
• Transfusão	de	sangue:		
o Triagem	do	sangue	doado	para	anticorpos	anti-HIV,	antígeno	p24	e	ácido	nucléico	
viral;		
o Seleção	cuidadosa	dos	doadores;		
o Autoexclusão	e	descarte	do	sangue	de	indivíduos	HIV-negativos	com	sorologia	
positiva	para	Hepatite	B	e	C.	
• A	probabilidade	de	infecção	de	um	hemofílico	pelos	concentrados	de	fatores	de	
coagulação	foi	praticamente	eliminada	→	tratamento	dos	concentrados	pelo	calor	
• Transplantes	de	tecidos:	
o Doadores	passam	por	triagem	prévia	para	HIV	
• Usuários	de	drogas	ilícitas:		
o Compartilhamento	de	seringas,	seringas	→	transmissão	através	de	punção	
intravenosa,	subcutânea	e	intrasmuscular	
	
 TRANSMISSÃO	OCUPACIONAL	
• Lesões	percutâneas	→	picadas	de	agulhas	ou	cortes	por	objetos	afiados	
• Contato	com	mucosas	ou	pele	lesadas	(menor	risco	que	contato	com	mucosas)	
• Conduta:	Tratamento	profilático	com	antirretrovirais	combinados	(TARV)	
• Outros	líquidos	infecciosos:	líquidos	cerebroespinhal,	sinovial,	pleural,	peritoneal,	
pericárdico	e	amniótico.	
	
	
	
	
3	
	
 TRANSMISSÃO	MATERNOFETAL	/	NEONATAL	
• Durante	gravidez;	
• Parto;	
• Aleitamento	materno.	
• Transmissão	mais	comum:	período	perinatal		
	
 TRANSMISSÃO	POR	OUTROS	LÍQUIDOS	CORPORAIS	
• Saliva:	NÃO	há	evidências	convincentes.	
• Mordidas	humanas:	A	transmissão	pode	ocorrer,	mas	é	rara.	
• Exposição	à	lágrimas,	suor	e	urina:	NÃO	há	evidências	
FISIOPATOLOGIA	E	PATOGENIA	(Prof	Glauce)	
• Deficiências	quantitativa	e	qualitativa	progressivas	da	subpopulação	de	linfócitos	T	→	
TCD4+	→	atua	como	receptor	celular	principal	do	HIV	
• Correceptores	principais:	CCR5	e	CXCR4	
• Gp	120	gp	41→	mudam	conformação	para	o	vírus	entrar	→	fusão	cel	cd4	→	vira	gp	
160	→	libera	material	genético	→	transcriptase	reversa	→	vira	DNA	→	integrase	fita	de	
DNA	viral	integra	ao	DNA	do	hospedeiro	→	para	formar	RNA	viral	→	lide	celular	→	
virus	sai	novamente	
• CCR5	→	primeiro	do-receptor	de	membrana	a	ser	utilizado	recaem	infectado	
• CXCR4	→	utilizam	na	fase	mais	avançada	da	doença	→	formador	de	sincicio	->	para	
depletar	mais	cd4	->	pacientes	com	cd4	muito	baixo	→	mais	de	5	anos	de	evolução	da	
doença		
• CD4	normal	→	1300,	1500	para	cima		
• Há	pessoas	que	não	tem	Ccr5	na	membrana	da	célula	→	não	se	infectam	com	HIV	→	
pois	o	vírus	só	entra	na	célula	se	tiver	CCR5	e	CXCR4	
• Macrófagos	→	expressam	mais	CCR5	
• Linfócitos	→		expressam	mais	CXCR4	
• Existe	uma	população	vírus	que	se	réplica	e	outra	que	fica	em	latência		
• Patogenia	pela	mucosa	→	infecção	mesmo	sem	lesão	→	celulas	dendriticas,	
macrófagos	..	→	vÍrus	vai	para	o	linfonodo	loco-regional	se	multiplicar	(fase	de	
penumbra/eclipse	→	3	a	5	dias	→	nenhum	exame	consegue	detectar,	só	detecta	
quando	está	no	sangue)	→	depois	vírus	vai	para	o	corpo	(corrente	sanguínea)	→	
ativação	sistema	imunológico	→	anti-hiv	positivo		
• Terapia	antirretroviral	→	antes	de	chegar	no	Linfonodo	loco-regional	(até	2h)	→	pode	
bloquear	contaminação	
	
 EVENTOS	INICIAIS	DA	INFECÇÃO	PELO	HIV:	PRIMOINFECÇÃO	E	DISSEMINAÇÃO	
INICIAL	DO	VÍRUS	
• Barreira	mucosa	→	o	vírus	pode	atravessar	por:	
o Transporte	dentro	das	células	dendríticas;	
o Falhas	microscópicas	da	mucosa	→	doenças	genitais	ulcerativas	
• Vírus	busca	alvos	susceptíveis	→	Células	TCD4+	dispersas	na	mucosa	
• Amplificadores	iniciais	da	infecção:	Linfócitos	TCD4+	em	repouso	e	ativados	
• Linfócitos	TCD4+	em	repouso:	são	mais	abundantes	
• Linfócitos	TCD4+	ativados:	produzem	quantidades	maiores	do	vírus		
	
4	
	
• Vírus	são	produzidos	nos	primeiros	dias	ou	semanas	
• São	dispersos	primeiramente	nos	linfonodos	regionais	→	depois	para	outros	
compartimentos	linfóides	→	onde	conseguem	acesso	fácil	à	concentrações	alta	de	
células	TCD4+	→	viremia	explosiva	em	níveis	altos		
• Órgão	linfóide	importante:	GALT	(tecidos	linfóides	associados	ao	intestino)	→	um	dos	
alvos	principais	da	infecção	pelo	HIV	e	local	onde	grandes	quantidades	de	células	
TCD4+	são	infectadas	e	deletadas.	
• Quando	a	replicação	viral	alcança	esse	limiar	→	vírus	está	completamente	
disseminado	→	Infecção	definitivamente	estabelecida	→	Processo	é	irreversível	
	
 FASES	(Prof	Stella)	
1. Apresentação	vírus	ao	linfonodo	loco-regional	→	2	dias	→	até	que	o	vírus	chegue	ao	
linfonodo	loco-regional.	
2. Período	de	Eclipse	→	1	semana	→	Vírus	ainda	no	linfonodo	loco-rerional	→	NÃO	
DETECTADO	NA	CORRENTE	SANGUÍNEA.	
3. Síndrome	Viral	Aguda	→	2	semanas	→	Reação	do	organismo	à	infecção	pelo	HIV	→	
Alta	chance	de	contágio,	mas	exame	negativo	(REPETIR	EXAME!!!)	→	A	maioria	dos	
pacientes	apresenta	esta	fase,	mas	é	pouco	diagnosticada.	
Sintomas:	
• Febre;	
• Dor	de	garganta	e	no	corpo;	
• Cefaleia;	
• Rash	cutâneo.	
4. Soroconversão	→	30	–	45	dias	→	Produção	de	anticorpos	→	Alta	carga	viral	e	baixa	
quantidade	de	linfócitos	TCD4+.	
5. Set	Point	Viral	→	3	a	6	meses	→	Quando	acaba	a	fase	aguda	e	o	organismo	consegue	
recuperar	TCD4+	(mas	não	mesma	quantidade	de	antes;	quantidade	normal	TCD4+	→	
1.200	a	1.500)	e	carga	viral	baixa.	
6. Latência	Clínica	→	8	a	10	anos	→	Paciente	assintomático,	mas	soropositivo;	contágio	
ocorre.	
7. Após	latência	clínica	→	Alta	carga	viral	e	Baixa	quantidade	TCD4+	novamente	→	
Sintomas	Constitucionais:	
• Diarreia	
• Perda	de	peso	
• Queda	de	cabelo	
	
 EXAMES	LABORATORIAIS	(Prof	Stella)	
1. Carga	Viral	→	PCR	quantitativo	→	RNA	viral	
2. CD4	e	CD8	
3. Hemograma