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4 resumo HIV completo

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o Obnubilação;	
o Papilemema.	
• Além	da	meningite,	os	pacientes	podem	desenvolver	criptococomas	e	disfunção	dos	
nervos	cranianos.	
• Diagnóstico	definitivo	→	Identificação	do	microorganismo	no	LCR	por	meio	de	exame	
com	tinta	nanquim	→	75	a	85%	de	sensibilidade.	
o LCR	→	Pode	estar	normal	ou	↑	proteína	e	glicose	↓.	
o Celularidade	→	<	20	células	→	70%	de	todos	os	pacientes.	
• Teste	detecção	do	antígeno	criptocócico.	
• OBS.:	Pacientes	que	apresentam	aumento	da	pressão	intracraniana	(PIC)	→	Indica	pior	
prognóstico.		
• Tratamento	→		
o Terapia	de	Indução:	
§ Anfotericina	B	+	Flucitosina	
o Terapia	de	Consolidação:	
§ Fluconazol	→		8	semanas	
§ Tratamento	até	cultura	de	LCR	ser	NEGATIVA.	
o Terapia	de	Manutenção:	
§ Fluconazol	é	o	preferido	
§ Anfotericina	B	é	alternativa	
• Profilaxia	primária	→		não	é	recomendada	em	pacientes	com	HIV.	
• Profilaxia	secundária	ou	terapia	de	manutenção→	é	apropriada	para	maioria	dos	
pacientes.	
• Critérios	para	interrupção	do	tratamento:	
o Completar	terapia	com	sucesso;	
o Assintomático	sem	sinais	e	sintomas	de	criptococose;	
o Contagem	de	células	CD4+	>	100	–	200	sustentada	por	mínimo	de	6	meses	(em	
tratamento	com	HAART)	
	
v MENINGOENCEFALITE	POR	TB	
• Risco	aumentado	no	HIV	positivo	para	formas	extra	pulmonares.	
• Pacientes	com	menos	necrose	e	mais	bacilos.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Sintomatologia	por	mais	de	2	semanas;	
o Paralisia	de	VI	par	craniano;	
o Febre;	
o Cefaleia;	
	
19	
	
o Irritação	meníngea;	
o Diminuião	do	nível	de	consciência.	
• Diagnóstico:	
o Punção	lombar:	
§ LCR:	com	padrão	linfomonocitário,	aumento	de	proteína	e	diminuição	
de	glicose,	neutrófilos	nos	primeiros	10	dias	e	presença	de	BAAR	em	
10-22%	dos	casos.	
§ ADA	
§ PCR	
o Neuroimagem:		
§ Meningite	→	quebra	de	barreira;	
§ Granulomas;	
§ Abscessos;	
§ Isquemia	cerebral	e	infarto	(vasculite);	
§ Hidrocefalia.	
• Tratamento:		
o RHZE	→	Rifampicina	+	Isoniazida	+	Pirazinamida	+	Etambutol	→	2	meses	
o RH	→	Rifampicina	+	Isoniazida	→	7	meses	
o Corticoterapia	→	1	a	4	meses	→	Diminuem	a	inflamação	(A	reconstituição	
imune	aumenta	a	inflamação)	→	Diminui	a	probabilidade	de	hidrocefalia.	
	
	
v DEMÊNCIA	ASSOCIADA	AO	HIV	
• Conjunto	de	sinais	e	sintomas	secundários	à	doença	o	SNC.	
• Infecção	encefálica	própria	do	HIV	em	indivíduos	com	imunodeficiência	avançada.	
• Desenvolvimento	de	demência	→	declínio	da	capacidade	cognitiva	a	partir	de	um	nível	
prévio.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Diminuição	da	capacidade	de	concentrar-se;	
o Esquecimento	acentuado;	
o Dificuldade	de	ler;	
o Dificuldade	crescente	de	realizar	tarefas	complexas;	
o Anormalidades	motoras	→	perda	equilíbrio,	marcha	instável,	tremores,	
dificuldade	de	efetuar	movimentos	alternados	rápidos;	
o Anormalidades	comportamentais;	
o Apatia;	
o NÃO	é	comum:	Afasia,	apraxia	e	agnosia.	
• Diagnóstico:	
o Demonstração	de	declínio	da	função	cognitiva	
o É	aconselhável	que	todos	os	pacientes	com	diagnóstico	de	infecção	pelo	HIV	
façam	o	miniexame	do	estado	mental	(MEEM)	→	para	posterior	comparação.	
o RM	ou	TC	→	Atrofia	cerebral	(Cortical	e	subcortical).	
o LCR:	Afasta	outras	causas	de	acometimento	neurológico.		
• Tratamento	→	TARV.	
	
	
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v CONVULSÕES	
• Por	infecções	oportunistas	(Toxoplasmose	cerebral,	meningite	meningocócica),	
neoplasias	(linfoma	primário	do	SNC),	encefalopatia	do	HIV	e	LEMP.	
• Tratamento	→	Fenitoína,	fenobarbital	ou	ácido	valpróico	
DÉFICITS	NEUROLÓGICOS	FOCAIS	
v TOXOPLASMOSE		
• Infecção	oportunista	mais	comum	do	SNC.	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	<	200/µL.	(Harrison	–	porém	slide	da	prof.	Stella	
diz	<	100).	
• Mecanismo	→	Reativação	dos	cistos	latentes,	causada	pela	perda	de	imunidade	
celular.	
• OBS.:	Os	pacientes	com	diagnóstivo	de	infecção	pelo	HIV	devem	fazer	truagem	para	
anticorpos	IgG	anti-Toxoplasma	gondii	→	para	avaliação	inicial.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Febre;	
o Cefaleia;	
o Déficits	neurológicos	focais;	
o Hemiparesia;	
o Convulsão	(às	vezes	pode	ser	o	primeiro	sintoma);	
o Afasia;	
o Edema	cerebral;	
o Confusão;	
o Demencia;	
o Letargia.	
• Diagnóstico	→	RM:	
o Lesões	múltiplas	em	vários	locais	(pode	ter	única	lesão),	hipodensas;	
o Com	efeito	de	massa;	
o Com	halos	de	acentuação	pelo	contraste	de	RM;	
o Área	nodular	excêntrica	de	captação	→	Sinal	do	alvo	excêntrico	→	Típico	da	
Toxoplasmose.	
o Necrose	centrsl	com	edema	circunjacente.	
• Diagnóstico	diferencial	→	Linfoma	primário	de	SNC,	TB	e	abscessos	fúngicos	ou	
bacterianos.	
• Diagnóstico	definitivo:	
o Biópsia	cerebral	→Para	pacientes	que	não	respondem	ao	tratamento,	com	
títulos	negativos	de	Ac	ou	lesões	atípicas	para	toxoplasmose.	
o Sangue:	Presença	de	taquizoíto.	
• Outros:	
o Sorologia	→	Anticorpos	anri	T.gondii	ajudam	a	determinar	se	as	lesões	estão	
relacionadas	com	toxoplasmose	→	Mas	ausência	de	Ac	NÃO	excluem	
neurotoxoplasmose	→	e	presença	de	IgG	não	discrimina	infecção	latende	de	
infecção	ativa.	
	
21	
	
o LCR:	Pouco	útil	→	Pode	estar	normal	ou	com	pleiocitose;	pode	apresentar	
proteinorraquia	e	hipoglicoraquia.	
o Punção	lombar:	Pode	ser	potencialmente	danosa	→	Risco	de	herniação.	
• Tratamento	de	manutenção:	
o Contagens	<	200	→	Sulfadiazina	+	pirimetamina	+	ácido	folínico.	
o Contagens	<	100	e	Ac	IgG	para	Toxo	→	Fazer	profilaxia	primária.	
• Profilaxia	secundária	ou	tratamento	de	manutenção→Pode	ser	interrompido	quando	
paciente	estiver	em	uso	de	TARV	e	aumentar	contagens	para	>	200.	
	
v LEMP	–	LEUCOENCEFALOPATIA	MULTIFOCAL	PROGRESSIVA	
• Agente	etiológico	→	Vírus	JC.	
• Manifestação	tardia	da	Aids.	
• Condição	definidora	para	diagnóstico	de	Aids.	
• CD4+	<	100		
• Evolução	insidiosa,	com	curso	progressivo	e	fatal	em	6	meses.	
• Começam	com	pequenos	focos	de	desmielinização	da	substância	branca	subcortical,	
que	por	fim	coalescem.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Convulsões;	
o Ataxia;	
o Hemiparesia;	
o Déficits	dos	campos	visuais;	
o Afasia;	
o Déficits	sensoriais;	
o Amaurose;	
o Demência;	
o Confusão	mental;	
o Coma.	
• Diagnóstico	→	RM:	
o Revela	várias	lesões	da	substância	branca;		
o Sem	acentuação	pelo	contraste;	
o Podem	coalescer;	
o Tem	predileção	pelos	lobos	parietal	e	occipital.	
• TC	axial		
• Identificação	do	vírus	JC	por	biópsia	de	tecido	→	Pode	ser	dispensada	com	os	achados	
da	RM.	
• Tratamento	→	NÃO	existe	tratamento	específico	→	Uso	de	TARV	fornece	sobrevida	
média	de	2	anos.	
	
 DOENÇAS	OFTALMOLÓGICAS	
• Exame	fundo	de	olho	→	Manchas	algodonosas	→	manchas	brancas	duras	que	
aparecem	na	superfície	da	retina	e	geralmente	tem	bordas	irregulares.	
• Representam	áreas	de	isquemia	retiniana	secundária	à	doença	microvascular.	
	
22	
	
• Em	alguns	casos,	é	associada	a	hemorragia	→	dificuldade	de	diferenciá-la	da	retinite	
associada	ao	CMV.	
• Lesões	algodonosas	→	não	estão	associadas	à	perda	visual	e	estabilizam	ou	melhoram	
com	o	transcorrer	do	tempo	(ao	contrário	da	retinite	por	CMV).	
	
RETINITE	POR	CMV	
• Pacientes	de	alto	risco	→	Contagens	<	100/µL	→	devem	fazer	exames	oftalmológicos	a	
cada	3	a	6	meses.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Perda	progressiva	e	indolor	da	visão;	
o Turvação	visual;	
o “Manchas	flutuantes”;	
o Cintilações;	
o Em	geral	é	bilateral	(mas	afeta	mais	um	olho	que	outro);	
o Complicação	→	Descolamento	de	retina.	
• Diagnóstico	→	bases	clínicas	por	oftalmologista	experiente	→	Aspecto	típico	da	retina	
→	Hemorragia	e	exsudato	perivasculares.	
• Tratamento	→	Vanciclovir	oral,	Ganciclovir	ou	Foscarnet	→	Ciclo	de	indução	por	3	
semanas	→	Seguido	de	manutenção	com	Vanciclovir	oral.	
• Tratamento	de	manutenção	→	Até	contagens	>	100	a	150	por	mais	de	6	meses.	
	
SÍNDROME	DE	NECROSE	RETINIANA	AGUDA	OU	NECROSE	RETINIANA	EXTERNA	
PROGRESSIVA		
• HSV	e	o	vírus	varicela-zóster	→	Podem	causar	retinite	necrosante	bilateral	
rapidamente	progressiva.