DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Prévia do material em texto

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Inflamação intestinal idiopática crônica, que abrange Doença de Crohn (DC) e Colite Ulcerativa (CU)
Epidemiologia:
alta mortalidade nos primeiros anos de doença e nas doenças de longa duração
CU: M>H, Bimodal: pico entre15-20 anos e entre 60-70 anos, tabagismo favorável
DC: M>>H, Bimodal: aos 20 e aos 50 anos, aparecendo muito em judeus, tabagismo desfavorável
Etiologia e patogenia: 
	Resultado de um desequilíbrio entre a flora bacteriana endógena e o aparato imunológico da mucosa intestinal (estado crônico de disfunção imune). O estado normal seria de inibição das respostas imunes ao conteúdo no lúmen do tubo intestinal, pela tolerância. 
	O desequilíbrio é resultado de uma reatividade excessiva do sistema imune, associada a fatores genéticos (proteínas NOD - Nucleotide-binding oligomerization domain) e ambientais (Antiinflamatórios não hormonais; Tabagismo; Apendicectomia [reduz incidência de CU]; Alterações da flora intestinal). 
Patologia:
COLITE ULCERATIVA
Macroscopicamente
Doença da mucosa que envolve o reto e se estende na direção proximal. Pode ser restrita ao reto e sigmóide (50%) ou acometer todo o intestino grosso (30-40% pancolite; 60-70% retosigmóide; 15-25% manifestações extra intestinais; 10% colite tóxica ou fulminante)
Disseminação por continuidade, sem áreas de mucosa normal. 
Branda: eritematosa, superfície granulosa fina (Lixa de papel)
Grave: hemorrágica, edematosa e ulcerada
Longa duração: pólipos inflamatórios (pseudo-pólipos) pela regeneração epitelial. Mucosa atrofia e o cólon fica estreitado e encurtado. 
Fulminante: colite ou megacólon tóxico (parede adelgaça, ulcerações graves na mucosa que podem evoluir par perfuração). 
Microscopicamente
Limitada a mucosa e submucosa superficial. Camadas mais profundas apenas em fulminantes. 
Criptas bífidas ou numericamente reduzidas, com interval entre a base e a muscular da mucosa. 
Agregados linfóides, congestão de vasos, edema e hemorragia focal
Invasão neutrofílica formando criptites e abscessos nas criptas
DOENÇA DE CROHN
Macroscopicamente
Afeta qualquer segmento do TGI entre a boca e o ânus (75% intestino delgado; 30-40% delgado; 40-50 % acomete íleo terminal; 20% cólon; 50% acomete delgado e grosso)
Normalmente o íleo terminal está afetado e o reto é, em geral, preservado
Segmentar, com áreas descontínuas normais no meio do intestino acometido
Fístulas, fissuras e abscessos perirretais e estenose anal. 
Pode acometer fígado e pâncreas
Leve: úlceras superficiais pequenas ou aftosas
Grave: ulcerações fundem-se longitudinal e transversalvmente formando ilhotas (calçamento de pedras). Pode formar pseudo-pólipos
Inflamação focal, trajetos fistulosos, que regridem por fibrose e estenose do intestino. Parede espessa, fibrótica e estreitada, causando obstruções crônicas e reicidivantes. A gordura rastejante, proveniente de projeções do mesentério, circunda o intestino. 
Microscopicamente
Úlceras aftóides, abscesso das criptas focais, com infiltrado de macrófagos formando granulomas não-caseosos em todas as camadas da parede (patognomônico). 
Granulomas no linfonodo, mesentério, peritônio, fígado e pâncreas
Inflamação transmural acompanhada de fissuras. 
Quadro clínico:	
COLITE ULCERATIVA
	Diarréia, sangramento retal, tenesmo (ou urgência com sensação de defecação incompleta), eliminação de muco nas fezes (na proctite - sangue vivo ou muco tinto de sangue), dor abdominal rara. Constipação (doença distal), diarréia sanguinolenta (quando se extende além do reto), transito rápido (grave – fezes líquidas com sangue, pus e matéria fecal), diarréia noturna ou pós-prandial. Estados mais graves: anorexia, náuseas, vômitos, febre e perda de peso. Hipersensibilidade do canal anal a toque e sangue. Quando mais extensa, a hipersensibilidade se dá à palpação direta. 
	Complicações: 15% inicia catastroficamente, hemorragia maciça, megacólon tóxico (diâmetro do colon transverso >5-6cm, desaparecimento de saculações), perfuração (mais perigosa), colite tóxica ou fulminante, obstruções, fissuras anais, abscessos perianais e hemorróidas. Risco para câncer: 35% em 25 anos de doença. 
DOENÇA DE CROHN
	O processo segue dois padrões: fibroestenótico obstrutivo ou fistular-perfurante. 
Ileocolite: dor repetitiva, em cólica, aliviada pela defecação, e diarréia. Febre baixa (alta – abscessos), perda de peso (diarréia, anorexia e medo de comer). Massa palpável pela inflamação, linfonodos hipertróficos e espessamento. Sinal do cordão (edema, espessamento e fibrose da parede). Dor pós-prandial, e com o tempo, diarréia substituída por obstrução intestinal crônica. Em casos graves, há adelgaçamento da parede, perfuração, fístulas enterovesicais, enterocutâneas, enterovaginais (raras)
Jejunoileíte: má absorção e esteatorréia (perda da superfície absortiva e digestiva), hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatia e hiperoxalúria com nefrolitíase. Fraturas vertebrais por deficiências, pelagra e anem,ia megaloblática. Diarréia na doença ativa (crescimento excessivo bacteriano na estase obstrutiva ou fistulização, má absorção de ácidos por doença ou ressecção do íleo, inflamação intestinal com redução da absorção de água e aumento de secreção de eletrólitos). 
Colite e doença perianal: febre baixa, mal estar, diarréia, dor abdominal em cólica e as vezes hematoquezia, sangramento não freqüente. Redução da complacência retal, estreitamento de segmentos, estenoses, fístuls com estômago ou duodeno, retovaginais, etc. Doença perianal em 33% dos que tem colite – incontinência, alças hemorroidárias volumosas, estenoses anais, fístulas anorretais, abscessos perirretais. 
Doença gastroduodenal: náuseas, vômitos e dor epigástrica. Segunda parte do duodeno mais acometida que o bulbo. Fistulas originam-se do intestino. Quando avançada pode obstruir saída do estomago. 
Complicações: estenose, obstrução, fístulas, abscesso, perfuração, hemoragia.
Manifestações extra-intestinais: 
Articulares: artrite, artralgia, espondilite, sacroileite
Dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
Oftalmológicas: episclerite, uveíte
Hepatobiliares: colangite esclerosante
DIAGNÓSTICO:
Colonoscopia: pesquisa de lesões ulceradas, friabilidade, etc
Laboratorial: P-ANCA (70%CU) / ASCA (50% DC)
Raio-X e Clister opaco: perda de haustrações, papel rasgado (CU), megacólon, paralelepípedo (DC), estenoses
Histopatológico: granulomas (DC), úlceras
DIFERENCIAÇÃO:
	
	CU
	DC
	Distribuição
	Simétrico
	Assimétrico
	Envolvimento contínuo
	Sempre
	Excepcional
	Envolvimento retal
	Freqüente
	Pouco freqüente
	Padrão Vascular
	Apagamento
	Normal
	Sangramento
	Comum
	Raro
	Granuloma
	Raro
	Freqüente
	Eritema
	Freqüente
	Pouco frequente
	Edema
	Presente
	Presente
	Friabilidade
	Comum
	Incomum
	Úlceras superficiais
	Ocasional
	Freqüente
	Úlceras grandes
	Raro
	Freqüente
	Úlceras profundas
	Raro
	Comum
	Pseudopólipos
	Ocasional
	Ocasional
Tratamento clínico: 
 Sulfasalazina // Mesalazina – formas leve e moderada.
 Corticosteróides – formas graves / manutenção: NÃO.
 Antibióticos: Metronidazol, Ciprofloxacino.
 Imunomoduladores: Azatioprina.
 Anti-TNF: Infliximab, Adalimumab – refratária / complicações.
 Cirúrgico: curativo para RCU.
�PAGE �
�PAGE �1�