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* * FIO – Faculdades Integradas de Ourinhos ORNITOPATOLOGIA DOENÇAS BACTERIANAS Profa. Dra. Isabela Bazzo * * DOENÇAS BACTERIANAS 1. SALMONELOSES AVIÁRIAS Família: Enterobacteriaceae Bacilos Não esporulados Gram negativos Aeróbios / Anaeróbios facultativos Flagelados (exceto: S. pullorum e S. gallinarum) * * * * * * Salmonella pullorum S. gallinarum S. typhimurium** S. enteritidis S. angona S. infantis S. hadar S. senftenberg S. heidelberg S. arizonae – Perus PULOROSE TIFO AVIÁRIO PARATIFO AVIÁRIO **Sorotipo mais comum Toxinfecção alimentar Muito patogênicas HOMEM ETIOLOGIA: * * PULOROSE INTRODUÇÃO: Septicemia fatal dos pintainhos, diarréia branca e diarréia branca bacilar. EUA 2ª a 3ª semana de vida Crescimento lento com colônias pequenas (1 – 4 mm) * * PATOGENIA: Hospedeiros naturais: galinhas (já descrita em perus, pardal, canários, faisão, codornas e papagaios – pombos são resistentes). Hospedeiros acidentais: chimpanzés, coelhos, cobaios, suínos, cachorros, bovinos e ratos selvagens. * * TRANSMISSÃO: Transovariana Canibalismo Orifícios da pele Fezes de animais doentes (alimentos, água e cama) Disseminadores: visitas, funcionários, aves silvestres, animais de estimação e silvestres e moscas Preventivos podem mascarar a doença. * * SINAIS CLÍNICOS: a) INCUBATÓRIO OU LOGO APÓS O NASCIMENTO Sonolência, fraqueza, perda de apetite, retardo no crescimento, amontoamento, material branco-amarelo ao redor da cloaca e morte. * * * * * * MATERIAL PRÓXIMO DA CLOACA * * b) 2ª a 3ª SEMANA DE VIDA – Pico de mortalidade Cansaço, amontoamento, penas arrepiadas, asas caídas/aspecto ruim e respiração difícil. Aves sobreviventes podem apresentar empenamento ruim, retardo do crescimento e em poucos casos: cegueira, claudicação, inflamação articular e sinovites. * * * * * * ATICULAÇÃO TÍBIO-TÁRSICA METATARSIANA * * c) AVES ADULTAS Queda de fertilidade e produção de ovos, redução no consumo de ração, penas arrepiadas, crista pálida e retraída, diarréia branca-amarelada, depressão e desidratação. * * ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS: MACROSCÓPICAS: a) AVES JOVENS Aumento de volume e congestão de fígado, baço e rins. Nódulos brancos no fígado, pulmões, trato digestivo, pâncreas e coração. Nódulos amarelos na moela, parede do duodeno e ceco (caseoso). Espessamento da parede intestinal Acúmulo de exsudato fibrinoso no pericárdio e peritôneo. * * b) AVES ADULTAS Regressão a atrofia de folículos ovarianos Massa encapsulada no interior da cavidade abdominal Pericardite - exsudato fibrinose Nódulos brancos na musculatura cardíaca e em testículos. OBS.: A Pulorose em aves adultas pode ser facilmente confundida com o Tifo Aviário. * * LESÕES NODULARES NO CORAÇÃO * * LESÕES NODULARES NO INTESTINO ESPESSAMENTO DA PAREDE * * ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS: MICROSCÓPICAS: Necrose em hepatócitos Necrose em miofibras cradíacas Necrose em células da moela * * DIAGNÓSTICO: Anamnese Achados clínicos Achados anatomopatológicos Exames laboratoriais: ELISA, Soroaglutinação rápida/lenta em placa com antígeno para Pulorose, bacteriológico e cito/histopatológicos. * * DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Encefalomielite aviária Aspergilose Colibacilose Outras salmoneloses Pasteurelose Doença de Marek * * TRATAMENTO: Antibioticoterapia: Sulfas e Nitrofuranos, ainda, Cloranfenicol, Clortetraciclina e Apramicina. Pulverização de ovos com sulfato de neomicina * * PREVENÇÃO E CONTROLE: Vacinação Manejo profilático adequado Higiene das instalações Controle de moscas, roedores, pássaros, dejetos, … “Teste da Pulorose” – início da postura. * * TIFO AVIÁRIO INTRODUÇÃO: 1888 (cólera aviária – alta taxa de mortalidade) Europa, EUA e África Brasil – 1919 (MG) e 1939 (SP) Similaridade com a Febre Tifóide em Humanos Aves adultas * * PATOGENIA: Hospedeiros naturais: galinhas (já descrita em outros galináceos) TRANSMISSÃO: (idem à Pulorose) Transporte * * SINAIS CLÍNICOS: Prostração Decúbito Param de se alimentar Diarréia amarelo-esverdeada Morte progressiva Aves jovens - pulorose * * ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS: MACROSCÓPICAS: Características de septicemia Fígado: nódulos, aumento de tamanho, friável e de coloração esverdeado a “bronzeado” Esplenomegalia Necrose no baço e coração * * * * * * PARATIFO AVIÁRIO INTRODUÇÃO: Descrita inicialmente em pombos Toxinfecção alimentar - humanos Distribuição mundial * * PATOGENIA: Hospedeiros naturais: diferentes espécies animais, dentre as aves são os perus e as galinhas (já descrita em pássaros, papagaios e pombos). TRANSMISSÃO: VERTICAL – ovo com fezes HORIZONTAL – contato com aves contaminadas (oral, nasal e ocular), ração, água, veículos, … * * SINAIS CLÍNICOS: Aves jovens – mais comum Tristeza, penas arrepiadas e caídas, amontoamento e diarréia. Raramente cegueira e claudicação. Aves adultas – após estresse!!! retardo no desenvolvimento, queda na produção e morte * * ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS: MACROSCÓPICAS: Curso rápido – sem sinais Curso prolongado: enterite grave com lesões necróticas na mucosa intestinal; ceco pequeno e caseoso; baço e fígado congestos, edemaciados e com focos hemorrágicos/necróticos; hepatite e atrofia folicular * * * * ARIZONOSE INTRODUÇÃO: Doença septicêmica aguda Descrita em perus (répteis, mamíferos – humanos) Sinais clínicos indistinguíveis – dependem do isolamento do agente. * * Salmonella Arizonae - PERUS FIM!!!
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