Metabolismo dos lipídeos

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Metabolismo dos lipídeos
Os lipídeos tem como composição os triacilgliceróis em maior parte e os glicerofosfolipídeos, ésteres de colesteril, colesterol e ácidos graxos livres em menor parte. Quando ingeridos, eles são emulsificados e digeridos por enzimas hidrolíticas no trato gastrointestinal e absorvidos pelas células da mucosa intestinal.
  
Emulsificar os lipídeos facilita a interface lipídio-água liberando a ação das enzimas intestinais hidrossolúveis devido ao fato dos lipídeos serem pouco solúveis em meio aquoso. 
A emulsificação ocorre no duodeno pela ação detergente dos sais biliares que são moléculas anfipáticas, que apresentam uma região hidrofílica, sintetizadas no fígado derivado do colesterol, armazenadas na vesícula biliar e liberadas no intestino delgado após o consumo de lipídeos.
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A degradação lipídica é realizada por enzimas pancreáticas reguladas por hormônios, como a colecistoquinina agindo sobre a vesícula biliar e o pâncreas facilitando a secreção da bile e de enzimas, respectivamente.
A absorção lipídica ocorre quando as micelas mistas (ácidos graxos livres, 2-acilgliceróis e colesterol livre) se juntam com sais biliares, facilitando a travessia pela camada de água.
Já dentro das células intestinais, os ácidos graxos são retransformados em triacilglicerol, dispostos em quilomicrons (partículas poliproteicas), liberados nos vasos linfáticos e transportados até os vasos maiores, podendo atingir os adipócitos, entre outros tecidos.
A produção de energia a partir dos ácidos graxos começa pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, gerando ácidos graxos e glicerol. O caminho do ácido graxo se da através da membrana celular do adipócito, ligando-se à albumina no plasma, onde se espalham pelas células até serem oxidados para gerar energia. Já o caminho do glicerol é o fígado, onde é fosforilado para ser reutilizado.
O processo de oxidação de ácidos graxos é conhecido como beta-oxidação. Nela ocorre o catabolismo de ácidos graxos saturados produzindo acetil-CoA a partir da remoção sucessiva de dois carbonos da extremidade carboxila da acil-CoA, para entrar no ciclo de Krebs. São quatro reações que dão origem ao encurtamento da cadeia, uma oxidação que produz FADH2, uma hidratação, uma outra oxidação gerando NADH e uma clivagem tiolítica liberando a molécula de acetil-CoA.
Na beta-oxidação de um ácido graxo saturado com número ímpar de átomos de carbono, são as mesmas etapas descritas anteriormente, até os três carbonos finais, propionil-CoA