RESUMO CLÍNICA MÉDICA

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p. 1 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
AIDS 
 Família Retroviridae (retrovírus); 
 RNA vírus  dependente DNA para replicação; 
 HIV-1 e HIV-2 (raramente encontrado no Brasil); 
 Similaridade vírus símio (SIV) – vírus encontrados em macacos na África. 
 
 No Brasil ainda tem mais homens infectados, sendo as relações sexuais a 
principal forma de transmissão no país. 
 Até a década de 90 o BOOM inicial da doença pode ser atribuído a vacinação em 
massa, e o fato de não existir um controle rigoroso com relação à 
compartilhamento de seringas. 
Vírus 
 Possui um capsídeo proteico; 
 Transcriptase reversa; 
 P24 – específico; 
 GP120/GP41 – liga-se ao CD4, amplificando a resposta imune. 
Epidemiologia 
 38 milhões de pessoas infectadas no mundo – os dados apesar de altos, indicam 
que as perspectivas são melhores. 
 Brasil: 
o Início da década de 80: doença era mais prevalente nas capitais; relação 
19 homens/1 mulher (homossexuais); 
o Atualmente: relação 2 homens/1mulher. 
o Taxa de detecção atual permanece estável nos últimos 10 anos, com 
exceção dos estados do Norte e Nordeste que passaram a diagnosticar 
mais a doença. 
o Aumento de detecção entre 15 e 30 anos de idade, devido à atividade 
sexual precoce, detecção mais rápida e falta de campanhas 
governamentais específicas. 
o Aumento da taxa de detecção de idosos, em razão da maior liberdade 
sexual, consequente ao uso de viagra. 
o Aumento da taxa de homens que fazem sexo com outros homens. 
o A taxa de mortalidade se mantém estável, com tendência a queda 
sobretudo na região Sudeste (grande redução quando começou a tratar 
a doença, e grande fenômeno de redução com o uso dos coquetéis). 
BRASIL 
 Prevalência HIV (15 a 49 anos)  0,6%; 
 Maior vulnerabilidade (> 18 anos): 
o 5,9% entre usuários de drogas ilícitas; 
 
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o 10,5% entre HSH (homens que fazem sexo com outro homem); 
o 4,9% entre mulheres profissionais do sexo. 
Transmissão 
 Transmissão sexual; 
 Uso de drogas injetáveis; 
 Transmissão perinatal; 
 Transfusão de sangue e hemoderivados (raro); 
 Transplante, diálise e outros procedimentos (raro); 
 Risco profissional. 
 
 Obs: Para o Hemominas mais de dois parceiros no ano, impede a doação de 
sangue. 
Tipo de exposição sexual e risco de transmissão 
 
Patogênese 
 Infecção inicial e disseminação: o vírus entra através da mucosa, e as células 
dendríticas o identifica, levando-os aos linfócitos, desta forma o infectando e 
disseminando o vírus. 
 Não só linfócito tem o TCD4, esses também estão presentes em micróbios, o que 
torna o quadro problemático, na medida que em que o material do vírus passa a 
ser integrado ao da célula (DNA do portador). 
 Em primeiro momento não há resposta, e nota-se uma queda de linfócitos e 
consequentemente queda de imunidade. A partir desse período, em torno de 15 
dias, a quantidade de vírus circulante diminuí, e a imunidade vai se recuperando, 
contudo não quanto era inicialmente. Paciente torna-se sintomático em torno 
de 10 anos. 
 O vírus é capaz de sofrer mutação e em relações desprotegidas com carga viral 
indetectável pode-se levar à resistências a medicações. 
Células CD4+ 
 Linfócitos T, Linfócitos B, Linfócitos NK; 
 
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 Sistema fagocítico mononuclear (monócitos e macrófagos); 
 Células dendríticas (cels Langerhans, cels dendríticas foliculares); 
 Células hematopoiéticas, endoteliais, microglia, epiteliais do TGI. 
História Natural/Viral 
 
 Perda progressiva de CD4+; 
 Progressores típicos – assintomáticos durantes anos; 
 Não progressores/progressores lentos/controladores de elite – mutações em co-
receptores ou outros (algumas pessoas por não possuírem co-receptores, por 
defeito genético, possuem naturalmente um carga viral baixa, mesmo com níveis 
de CD4 altos); 
 Progressores rápidos: 5% AIDS – 1 a 2 anos. 
Síndrome Retroviral Aguda 
 50 – 90%; 
 Início 2 – 4 semanas; 
 Mononucleose símile; 
 Sintomas 7 – 14 dias (quadro que esteja postergando 
é necessário melhor investigação); 
 Diagnóstico clínico difícil. 
Latência Clínica 
 ~10 anos; 
 50 – 70% linfadenopatia; 
 Plaquetopenia, anemia, linfopenia; 
 Foliculite, molusco, dermatite seborreica, prurigo; 
 Infecções bacterianas (PNM, TB); 
 Sintomas constitucionais. 
 
 
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Síndrome da imunodeficiência adquirida 
 Infecções oportunistas: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
disseminada ou extra pulmonar, meningite criptocócica, retinite CMV. 
 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, câncer de colo útero. 
 Miocardiopatia, nefropatia, neuropatia, artropatia. 
 CD4 < 350cel/mL. 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS x CD4 
 > 500: Síndrome retroviral aguda; 
 200-500: 
o Candidíase oral e genital recorrente; 
o PNM bacteriana recorrente; 
o TB ganglionar, pulmonar e miliar; 
o Herpes zoster; 
o Sarcoma de Kaposi; 
o Leucoplasia oral pilosa; 
o Criptosporidiose autolimitada; 
o Neoplasia cervical; 
o Linfoma Hodgkin. 
 < 200: 
o Pneumonia Pneumocystis jiroveci; 
o Histoplasmose; 
o TB extrapulmonar disseminada; 
o Leucoencefalopatia multifocal progressiva. 
 < 100: 
o Candidíase esofageana; 
o Microsporidiose; 
o Herpes simples disseminado; 
o Neurotoxoplasmose; 
o Criptococose; 
o Criptosporidiose crônica. 
 < 50: 
o Infecção disseminada por CMV; 
o Infecção disseminada por MAC. 
CANDIDIASE OROESOFAGIANA 
 Fluconazol 100mg por 7 dias (oral); 
 Fluconazol 100 – 400mg/dia 14 – 21 dias (esofagiana). 
 
 
 
 
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HERPES ZOSTER 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 
PNEUMOCISTOSE 
 
HIV QUADRO RESPIRATÓRIO 
PNM 
 Quadro clínico clássico; 
 Leucocitose com desvio (ou não se atípico); 
 
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 PCR aumentado (ou nem tanto se atípico); 
 Consolidação ou infiltrado intersticial, com ou sem derrame. 
Pneumocistose 
 Dispneia progressiva, febre, tosse não produtiva, desconforto torácico, com 
piora em dias ou semanas. 
 Prednisona se: PaO2 < 70mmHg. 
 Sem leucocitose, linfopenia (CD4< 200 = Global de linfócitos < 1000); 
 PCR pouco aumentado; 
 Hipoxemia; 
 LDH aumentado; 
 Tratamento com sulfametoxazol + trimetoprim. 
TB 
 Quadro clínico clássico; 
 Nem sempre cavitado (se CD4 baixo não cavita). 
HIV QUADRO NEUROLÓGICO 
Neurotoxoplasmose 
 Déficit neurológico focal (geralmente lesão de núcleo da base = déficit 
motor); 
 Pode ter febre mas não é comum; 
 Pode ter rebaixamento de sensório; 
 Pode ter convulsão; 
 TCC: lesões expansivas com edema perilesional, múltiplas, com capitação 
de contraste perilesional (anelar, ovo); 
 Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. 
Criptococose (meningite criptococcica) 
 Quadro de meningite fúngica (sub aguda); 
 Rebaixamento de sensório; 
 Sinais meníngeos; 
 Pressão de abertura muito alta. 
LEMP – leucoencefalopatia multifocal progressiva 
 TCC: Respeita substância branca; 
 Demência ou quadro neurológico progressivo. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 > 2 anos pesquisa de anticorpos. 
 < 2 anos quantificação carga viral. 
 Ensaios triagem: ↑ S (teste rápido, ELISA). 
 
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 Ensaios confirmatórios:↑ E (WB, IFI, IB). 
 ELISA 3ª. geração: 3 – 4 semanas. 
 ELISA 4ª. geração: antígeno p24 + anticorpos. 
 Western blot (gp 160/120, gp 41, p24). 
 
 
 
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AVALIAÇÃO INICIAL 
 História; 
 Exame físico; 
 Exames complementares; 
 Investigação TB; 
 Investigação de risco cardiovascular; 
 Rastreamento de neoplasias; 
 Sinais / sintomas - intervenção imediata; 
 Imunizações e profilaxia. 
Rastreio de Neoplasia 
 
Imunização 
 
 
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Recomendações início TARV 
 
TARV 
 ITRN: inibidores transcriptase reversa análogos nucleosídeos e nucleotídeos; 
o Zidovudina (AZT), lamivudina (3TC), estavudina, didanosina (ddI), 
abacavir, emtricitabina, tenofovir (TDF). 
 ITRNN: inibidores transcriptase reversa não análogos nucleosídeos. 
o Efavirenz, nevirapina, delavirdina. 
 IP: inibidor protease. 
o Darunavir, Lopinavir, atazanavir, Ritonavir, saquinavir, amprenavir, 
fosamprenavir. 
 Inibidores de fusão (gp41). 
o Efuvirtide. 
 Bloqueadores de co-receptores (CCR5). 
o Maraviroc. 
 Inibidores de integrasse. 
o Raltegravir, Dolutegravir. 
Esquemas preferenciais do Brasil 
 
 
 
 
 
 
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Situações especiais 
 
ABC: Abacavir. 
Tratamento 
 Adesão; 
 Resposta inicial: 
o CV < 400cópias/mL 24 sem; 
o CV < 50 cópias/mL 48 sem. 
 Falhas 
o Virológica; 
o Imunológica (> 25%); 
o Clínica. 
 Síndrome de reconstituição imune; 
 Genotipagem: 
o Falha virológica; 
o Genotipagem pré-tratamento se parceiro em uso de TARV ou gestante; 
o CV > 1000cópias/mL; 
o Uso regular TARV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quimioprofilaxia 
 
Prevenção da transmissão vertical (materno-infantil) 
 TARV para gestante: profilaxia da transmissão vertical do HIV (início entre 14ª e 
28ª sem) e/ou para tratamento propriamente dito; 
 AZT injetável durante o trabalho de parto; 
 Cesárea eletiva se gestante com carga viral ≥ 1.000 copias/mL a partir da 34ª 
semana de gestação, ou com carga viral desconhecida, ou por indicação 
obstétrica; 
 AZT oral para o recém-nascido exposto ao HIV, do nascimento até 42 dias de 
vida; 
 Inibição de lactação, fornecimento de fórmula infantil ao recém-nascido 
exposto. 
 
 
 
 
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ANTIMICROBIANO I 
MECANISMOS DE AÇÃO: 
 
 Ação em diversos lugares. 
 Todos os β-lactâmicos tem ação na parede celular, atrapalhando a sua formação 
e uma vez que maior parte das bactérias tem ambiente intracelular 
hiperosmótico em relação ao meio externo, elas acabam sendo destruídas sem 
a parede celular. 
 Alguns atuam na membrana citoplasmática, no interior da bactéria, atravessam 
a parede, mas por afetarem a membrana, destroem a bactéria. 
 Alguns antimicrobianos atuam na síntese proteica no citocromo da bactéria, 
atrapalhando a produção de RNA mensageiro ou a produção de proteínas 
diretamente. 
 Outros antimicrobianos alteram a função estrutural do DNA ou a própria síntese 
do DNA. As quinolonas não atrapalham a formação do DNA, mas atrapalham o 
enovelamento do DNA para fazer uma nova replicação, de modo que a bactéria 
não consegue replicar de forma adequada. 
 Existem antimicrobianos que atuam na síntese de purinas e de ácido fólico no 
DNA. 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA: 
Da mesma forma que existem diversos mecanismos de ação dos antimicrobianos, 
existem muitas formas de resistência bacteriana. As bactérias adquirem essa resistência 
ao longo dos anos para tentar impedir que os antimicrobianos atuem sobre elas. 
São alguns dos mecanismos: 
 Alteração de permeabilidade: Algumas bactérias começam a ter alterações na 
parede celular, tornando-a impermeáveis a antimicrobianos, assim os que 
precisam atuar no interior da bactéria não funcionarão mais. A parede pode se 
 
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tornar mais espessa, muito modificada impedindo por exemplo a difusão simples 
da droga para o interior. 
 Bomba de efluxo: mecanismos adquiridos pela bactéria que jogam para fora da 
parede celular os antimicrobianos de forma ativa. A diferença para a alteração 
de permeabilidade é que as bombas de efluxo são normalmente droga- 
específica, tem gasto energético. 
 
 Mecanismo enzimático: o ATB entra dentro da bactéria, mas a bactéria possui 
enzima que quebra esse ATB e faz com que ele não funcione mais. Exemplo: o 
clavulanato é um inibidor de uma penicilinase (enzima que degrada a penicilina 
– mais especificamente o anel β-lactâmico), assim em associação com a 
amoxacilina, impede que essa seja degradada pela penicilinase. Esses 
mecanismos podem estar no DNA da bactéria ou podem ser mecanismos 
adquiridos, por meio da inclusão de um plasmídeo (material extra nuclear), que 
a bactéria adquiriu ao longo do tempo e esse era responsável pela produção 
dessa enzima. 
 Alteração do sítio de ação: ex.: ATB que atua especificamente no ribossomo, na 
unidade 30s ou 50s do ribossomo bacteriano, se ocorrer uma mudança de 
conformação do ribossomo, o ATB não irá funcionar mais. Ou pode ter um ATB 
que atua na parede celular, e ocorrer uma mudança na proteína ligadora de 
penicilina, tornando essa uma proteína de baixa afinidade e o ATB não se ligando 
de forma adequada por mudança no sítio de ligação. 
Em geral microrganismos resistentes à um medicamento ou outro, tem algum desses 
mecanismos presentes. Microrganismos que são resistentes à várias classes de ATB 
simultaneamente, na maior parte das vezes tem mais de um mecanismo de resistência 
presente. 
β-LACTÂMICOS 
 Atuam na parede celular; 
 Ainda são os ATB mais utilizados na prática clínica – cefalosporinas, penicilinas, 
carbapenêmicos. 
 
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 Todos tem em comum um anel β-lactâmico e as diferenças entre as “subclasses” 
são os radicais ligados a esse anel. 
Ação bactericida: Os ATBs funcionam porque se ligam ao PBP e fazem a inibição da 
síntese de proteoglicanos, isso acaba atrapalhando a formação da parede celular, assim 
como a parede não está bem formada ocorre a lise celular da bactéria. 
 Ligação às moléculas de PBP (proteínas ligadoras de penicilina); 
 Inibição síntese peptideoglicano - bloqueio transpeptidação; 
 Lise celular. 
 
Principais mecanismos de resistência: 
 Perda das PBP ou a redução afinidade – alteração do sítio de ação do ATB. 
 Alterações de permeabilidade porinas; 
 Produção de β–lactamases, que são enzimas que quebram o anel β-lactâmico e 
fazem a hidrólise desse. Assim o ATB tem a capacidade de entrar dentro da 
célula, mas quando ele entra o anel é quebrado e o ATB para de funcionar. 
 Existem diversas classes de β–lactamases, todas elas fazem a hidrólise do anel β-
lactâmico, mas quanto mais complexa for a β-lactamase mais potente ela é para 
quebrar mais tipos de ATB. 
o Existem β-lactamases que são exclusivamente penicilinases, ou seja, elas 
quebram o anel β-lactâmico de todas as penicilinas, mas não quebram 
por exemplo das cefalosporinas, dos carbapenêmicos, das outras drogas 
que tem anel β-lactâmico mas que são drogas um pouco mais complexas. 
Essas bactérias produtoras de penicilinases são muito comuns. 
o Cefalosporinases: É um tipo de β–lactamase que quebram tanto as 
penicilinas quanto as cefalosporinas.Todas são somatórias, assim quem quebrar carbapenêmicos, quebra cefalosporina 
e penicilina. 
o Cefalosporinase Cromossomial (AmpC) 
 CESP – Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus. 
 Essas bactérias costumam ter o gene AmpC que é cromossomial, 
em que a bactéria já replica com ele dentro e esse gene determina 
a capacidade de produzir uma cefalosporinase que dá resistência 
à: 
 Penicilina 
 
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 Cefalosporina de 1, 2 e 3ª geração. 
 Sensibilidade (não dá resistência à): 
 Cefalosporina de 4ª geração 
 Carbapenêmicos. 
o Cefalosporinase Plasmidial (ESBL)  β–lactamases de espectro 
estendido: Bactérias que produzem β–lactamase que pegam vários 
antibióticos diferentes. 
 Enterobactérias (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus). 
 Resistência: Penicilinas, Cefalosporinas de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração. 
 Sensibilidade: Carbapenêmicos. 
o Carbapenemases (KPC – Klebsiella produtora de carbapenemases /ERC – 
enterobactéria resistente à carbapenêmicos) – superbactérias. 
 Enterobactérias (Klebsiella, E.coli, Serratia, Enterobacter...): 
normalmente de ambiente hospitalar e possuem vários 
mecanismos de resistência associados, geralmente não é só a 
produção da enzima e por isso essas possuem uma resistência 
muito maior. 
 Resistência: Penicilinas, Cefalosporinas de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração, 
Monobactans e Carbapenêmicos. Ou seja, nada de β–lactâmicos 
pode ser usado para tratar esses microrganismos. 
 Sensibilidade variável: polimixina, tigeciclina, aminoglicosídeo. 
 Qual o maior problema dessas carbapenemases ou dessas 
bactérias que são KPC? É que essas carbapenemases são 
plasmidiais, podendo, portanto, passar de uma espécie para 
outra. Assim os surtos de KPC, geralmente apresentam altas taxas 
de mortalidade. 
 Existem pouquíssimos microrganismos resistentes à polimixina. A 
polimixina é um ATB que atua na membrana citoplasmática da 
célula e atua como um detergente, saponificação da parte lipídica 
da membrana e a destruindo a célula, assim quanto mais lipídica 
for a membrana da bactéria, mais sensível a bactéria será a 
polimixina. Porém a serratia e o proteus são bactérias com 
pouquíssimo lipídeo na membrana citoplasmática, por isso diz-se 
que essas possuem resistência intrínseca à polimixina. 
 
 
 
 
 
 
 
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PENICILINAS 
 
 As clássicas, que são as naturais, são: Penicilina V oral, Penicilina Benzatina, 
Penicilina Cristalina. Todas são exatamente a mesma penicilina. A diferença 
entre elas é em relação a absorção oral, ou período de latência (como a 
benzatina = Benzetacil) com liberação lenta, ou a possibilidade de ser feita por 
via venosa (como a cristalina). Hoje em dia não são TÃO usadas como no 
passado, mas teoricamente todas pegam muito bem todos os Gram + com 
exceção ao Staphylococcus aureus. 
o A profilaxia de febre reumática é basicamente feito com penicilina 
benzatina a cada 21 dias. Essa também é muito utilizada em pacientes 
esplenectomizados não vacinados como profilaxia a infecção 
(pneumonia, meningite) por patógeno encapsulado. 
o Amigdalite e impetigo são infecções por Streptococcus. 
o A benzatina ainda é a droga de escolha para o tratamento da sífilis e a 
cristalina para o tratamento de sífilis em SNC. 
 As demais penicilinas são as penicilinas sintéticas, sendo a mais conhecida a 
amoxacilina. As vantagens dela em relação às penicilinas gerais são: 
o Melhor absorção oral e por isso pode ser feita de 8/8 horas ou até de 
12/12 horas. 
o Cobertura um pouco melhor para Gram -, que penicilinas naturais. 
Ganhando em sensibilidade a proteus, e.coli, klebsiella se forem bactérias 
muito sensíveis. 
PNM = pneumonia 
 
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o Obs.: Amoxacilina não pode ser usada para tratar sífilis pois não fornece 
concentração suficiente. 
 Oxacilina é uma penicilina sintética semelhante a amoxacilina, pouco usada em 
ambulatório. Tem uma grande diferença que é a cobertura para Staphylococcus 
aureus, é a droga de cobertura a ele. Pega muito mais Gram + do que Gram -. É 
venosa, só usada para infecções graves. 
 Amoxacilina + Clavulanato: O clavulanato é um inibidor da β-lactamase e que 
melhora a cobertura para Staphylococcus aureus e aumenta a cobertura para 
anaeróbio. Então é usado quando se pensa em resistência inicial a amoxacilina 
ou quando precisa de uma droga de spectro um pouco mais amplo (pois pega 
muito bem Gram + em geral, Gram – e cobertura ótima para anaeróbio). Usado 
então para infecção respiratória, urinária (E. coli, proteus, klebsiella), infecção de 
pele, infecção intra-abdominal (apendicite rota). Droga muito boa para 
patógenos comunitários. Devido ao espectro muito amplo, tem muito efeito 
colateral, mulheres que usam muito, tem candidíase de repetição e podem ter 
muita diarreia. 
 Ampicilina + sulbactam: Uso hospitalar. A ampilicina é a droga de escolha para 
tratar enterococcus, pois ele é mais sensível a essa droga. O sulbactam é um 
inibidor de β-lactamase e dá cobertura para uma bactéria que se chama 
Acinetobacter baumannii anaeróbio comum em infecção hospitalar grave. 
 Piperacilina + tazobactam: Uso hospitalar. Única droga das penicilinas que dá 
cobertura para pseudomonas. Muito usada em Belo Horizonte. 
CEFALOSPORINAS 
 Possuem o anel β-lactâmico. 
 
 
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As de 1ª geração tem uma cobertura excelente para Gram + inclusive S. aureus. É a droga 
de escolha para profilaxia cirúrgica. Cefalexina é a droga mais utilizada para grávidas em 
ITU. 
As de 2ª geração pega as Gram + da mesma forma, mas pega muito melhor as Gram - 
de via respiratória. Então é muito usada em infecção de via aérea, as descritas + DPOC 
infectada e bronquite infectada. Pouco usada na profilaxia cirúrgica em BH devido ao 
preço. 
As de 3ª geração ganham em cobertura para Gram - e perdem em cobertura para o S. 
aureus. Infecção de pele não pode ser usada. Muito usada para meningite pois tem alta 
concentração no SNC e pega bem o meningococo. 
A de 4ª geração volta a pegar S. aureus! Muito usada em ambiente hospitalar, espectro 
muito parecido com o do sulfabactam, mas este último tem melhor cobertura para 
anaeróbio. Pode ser usada em caso de AmpC, não dá para usar para ESBL e nem KPC. 
Cefepime pode dar quadro de psicose, por isso em caso de pacientes idosos já confusos, 
não é muito indicado. 
CARBAPENEMAS 
 
Mais utilizada em ambiente hospitalar, mas o Ertapenem pode ser usado em ambiente 
ambulatorial. Possuem o anel β-lactâmico com o radical carbapenêmicos, não possuem 
sensibilidade para as infecções por ESBL. Pelo fato do Ertapenem poder ser feito por via 
IM de 24/24 horas pode ser utilizado para a desospitalização dos pacientes com 
infecções ESBL de tratamento antimicrobiano prolongado como osteomielite. As demais 
são muito parecidas, e parecidas inclusive com as cefalosporinas de 4ª geração. 
Tanto as penicilinas, quanto as cefalosporinas, quanto os carbapenêmicos atuam na 
parede celular. Algumas bactérias não possuem parede celular (atípicas: micoplasma, 
clamídia, rickettsia) e, portanto, não são sensíveis a NENHUM desses ATBs. 
 
 
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MACROLÍDEOS 
 Não funcionam na parede celular, atuam no interior da bactéria por meio de uma 
ligação reversível com a subunidade 50s do ribossomo bacteriano, induzindo 
uma inibição síntese protéica das bactérias. 
 Bacteriostáticos(porque a ligação é reversível), as vezes bactericida. 
 Usados na maioria das vezes para os microrganismos que não possuem parede 
celular. 
 A maior parte dos mecanismos de resistência são por alteração no sítio de 
ligação. Mas pode ser por alteração de porinas e por bomba de efluxo. 
 Não são as únicas drogas que se ligam a subunidade 50s, as clindamicinas 
também se ligam a essa. 
 O protótipo dos macrolídos é a eritromicina. Pega de tudo, seu grande problema 
é a intolerância gastrointestinal, pois provoca uma diarreia muito grave e muito 
violenta (por aumentar muito a motilidade). Consegue-se usar em crianças, mas 
dificilmente é tolerada por adultos. 
 
 A melhor droga para tratar patógeno respiratório, sobretudo o H. influenzae e 
para tratar coqueluche é a Azitromicina. 
 A claritromicina é a melhor droga para tratar S. aureus. O tratamento de H. pylori 
é feito com claritromicina. 
 Podem ser usados no tratamento de DSTs. 
CLINDAMICINA 
 Classe das lincosamidas. 
 
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 Inibição da síntese proteica bacteriana por ligação à subunidade 50s do 
ribossomo bacteriano, mesmo local de ação dos macrolídeos. 
 O que a faz ser muito diferente dos macrolídeos é que a ligação não é tão 
reversível, o que aumenta sua potência em termos de ação bactericida. Por outro 
lado, a clindamicina apresenta uma baixa permeabilidade à membrana externa 
dos Gram –, membrana essa que é muito mais grossa que dos Gram +, por isso a 
clindamicina possui uma ação próxima de zero nos Gram –, só pegando 
anaeróbio e Gram +. 
 Espectro: 
o Gram-positivos (S. pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus 
grupo A, S. aureus). 
o Anaeróbios  segunda droga que melhor pega anaeróbio. A primeira é 
o metronidazol. 
o Plasmodium malariae, Pneumocystis, Toxoplasma  patógenos não 
bacterianos. 
 Pode usar a clindamicina em grávidas! 
 Uso: 
o Profilaxia endocardite para paciente alérgico a penicilina. 
o PNM por aspiração 
o Infecção intra-abdominal, desde que se tenha uma outra droga associada 
para cobertura de Gram –. 
o Infecções pele e partes moles. 
o Osteomielite 
o caMRSA: MRSA- S. aureus resistente a meticilina, droga igual a oxacilina. 
o Malária 
o Pneumocistose. 
o Neurotoxoplasmose. 
TETRACICLINAS 
 Realizam uma ligação com a subunidade 30s do ribossomo. Como atuam lá 
dentro da célula tem uma cobertura muito semelhante aos macrolídeos, 
pegando muito bem as bactérias atípicas, apresentam boa concentração na pele, 
pegam S. aureus. Possui ação imunomoduladora na pele, por isso é muito usada 
na dermatologia, pois mesmo que não promova uma melhora da infecção ocorre 
uma melhora na pele do paciente. 
 Bacteriostático. Uso hospitalar. 
 ATB que se liga ao cálcio e pode provocar alteração dentária em criança muito 
pequena. Sendo mais recomendado para crianças acima de 8 ou 12 anos. 
 Resistência: alteração estrutural do ribossomo ou bomba de efluxo. 
 
 p. 21 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
Obs.: A Tigeciclina é uma droga da classe das GLICILCICLINAS mas que foi encaixada 
dentro das tetraciclinas por ser muito semelhante. É uma opção de tratamento para 
KPC, EBSL, MRSA, anaeróbio. O maior problema é que ela não fornece uma 
concentração alta em todos os tecidos corporais, assim só é autorizada para infecção 
intra-abdominal e infecção de pele ou pneumonia comunitária. 
AMINOGLICOSÍDEOS 
 Fazem uma ligação irreversível com a subunidade 30s do ribossomo. 
 Bactericida. 
 Transporte para dentro da célula O2 dependente, por isso não pegam nenhum 
anaeróbio. 
 Muito famosos pela ototoxicidade e nefrotoxicidade. 
 Resistência: inativação da droga por fosforilação; impermeabilidade da 
membrana plasmática. 
 Sinergismo com β-lactâmicos e vancomicina para tratamento de infecções 
graves. 
 
 p. 22 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
Drogas proscritas fora do Brasil, assim em guidelines internacionais só se vê a 
recomendação em sinergismo com vancomicina ou β-lactâmicos para casos de prótese 
valvar não biológica e osteomielite. 
 A estreptomicina é uma droga de uso exclusivo do governo, em que não se 
consegue comprar e é indicada em tratamentos alternativos de tuberculose. 
 No Brasil a tobramicina está apenas disponível na forma de colírio e aerossol. 
A forma aerossol é usada para crianças com fibrose cística, para controle de 
colonização. 
QUINOLONAS 
 Ação bactericida. 
 Inibição da síntese de DNA, por meio do bloqueio da DNA girase e da 
topoisomerase IV. Pois bloqueando essas o DNA não consegue enovelar e 
desenovelar de forma adequada, para que ocorra a replicação bacteriana. 
 Resistência: 
o DNA girase de baixa afinidade às drogas; 
o Topoisomerase de baixa afinidade às drogas; 
o Bomba de efluxo. 
 
 p. 23 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
 Nor e Ciprofloxacino  Quinolonas. 
 Levo e Moxifloxacino  Quinolonas respiratórias. 
Qual a diferença? Não é por concentração pulmonar. A questão é que o cipro não pega 
o pneumococo, que é a principal causa de pneumonia comunitária, assim para o 
tratamento dessa o cipro não está indicado. Já as quinolonas respiratórias fornecem 
cobertura para o pneumococo. 
O moxifloxacino não fornece concentração urinária e portanto, não é usado para tratar 
ITU. 
METRONIDAZOL 
 Aceptor de elétrons, formação de radicais livres tóxicos ao DNA. Pode-se dizer 
que é um fármaco que atrapalha a síntese do DNA bacteriano. 
 Anaeróbios e anti-protozoário. Não pega gram + nem gram -. 
 Ação contra anaerobios (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Clostridium). 
Melhor anaerobicida que existe. Boa penetração em todo o corpo. 
 Uso: amebíase, giardíase, tricomoníase, vaginose bacteriana, infecções por 
anaeróbios, colite pseudomembranosa, preparo de cólon, abscesso cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 p. 24 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
SULFAS 
 Análogo PABA (ácido paraminobenzóico) que entra na 
síntese do DNA, bloqueia a transformação do PABA em 
ácido dihidrofólico por inibição competitiva. 
 O que se faz é a associação com o Trimetoprim ou 
Pirimetamina, que são drogas que fazem o bloqueio da 
dihidrofolato redutase e com isso tem a inibição da 
síntese de DNA. 
 Quando bloqueia essas duas etapas tem-se ação 
bactericida. Quando bloqueia apenas uma tem ação 
bacteriostática, com chance grande de indução de 
resistência. 
o Isoladas  bacteriostático; 
o Associadas  bactericida. 
 Resistência: 
o Aumento produção PABA, 
o Dihidropteroato sintetase de baixa afinidade 
 
 
ANTIMICROBIANOS II 
USO RACIONAL 
 Flora / Microrganismo; 
 Farmacocinética / Farmacodinâmica; 
 Seleção de resistência; 
 Efeitos colaterais; 
 Custo. 
Doses muito altas 
 mielotóxicas. 
TUDO! 
 
 p. 25 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
 
FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÂMICA 
 
 Tempo-dependente: vancomicina, b-lactâmicos 
 Dose dependentes: aminoglicosídeos 
TRATO RESPIRATÓRIO 
PNEUMONIA 
 Maior parte tratamento empírico; 
 Infecção bacteriana X viral; 
 S. pneumoniae (pneumococo); 
 Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella 
spp; 
 Etilismo: Klebsiella pneumoniae; 
 Abcesso pulmonar: anaeróbios; 
 S. aureus; 
 
 p. 26 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
IMAGEM 
 Consolidação lobar  pneumococo; Infiltrado intersticial  atípicos, viral; 
 Infiltrado misto  pneumo ou atípico ou TB; 
 Base pulmonar  aspiração?; 
 Ápice pulmonar  TB?; 
 Cavitação  TB? Abcesso? Neoplasia? Reumatológicas?; 
AGENTE 
 Pneumococo: 
o Penicilinas: amoxicilina, amoxicilina + clavulanato; 
o Macrolídeo: claritromicina, azitromicina; 
o Quinolona respiratória: levofloxacino, moxifloxacino; 
 Atípico: Micoplasma, clamídia; 
o Macrolídeo; 
o Quinolona. 
 Vírus 
o H1N1  oseltamivir, se paciente grave iniciar. 
CURB 65 
 
 
 p. 27 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
DPOC INFECTADO 
 DPOC infectado: 
o Piora da quantidade escarro; 
o Piora do aspecto escarro; 
o Piora da dispneia; 
o Geralmente não tem imagem radiológica; 
o Se imagem DPOC + pneumonia; 
 Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae 
 Colonização específica – Pseudomonas, MRSA. 
 Tratamento: 
o Amoxicilina + clavulanato; 
o Quinolonas respiratórias (levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina); 
o Macrolídeos (Azitromicina, claritromicina); 
o Cefalosporinas de 2ª geração. 
 Tempo: 7 – 10 dias DPOC infectado; 
 Quinolonas respiratórias: 
o Levofloxacino e moxifloxacino 
o Ciprofloxacino não atua contra pneumococo 
FARINGOAMIGDALITES 
 Maioria viral; 
 Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A); 
 
 p. 28 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 Anaeróbios, N. gonorrhoeae, Mycoplasma, 
Chlamydia pneumoniae, C. diphtheriae; 
 Tratamento: 
o Penicilina benzatina 1,2 – 2,4 milhões UI 
dose única; 
o Amoxicilina 500mg 8/8h (7 dias); 
o Eritromicina 500mg 6/6h (7 dias); 
o Azitromicina 500mg – 5 dias; 
o Claritromicina 500mg 12/12h (7 a 10 
dias); 
o Clindamicina 300 – 600mg 8/8h (7 a 10 
dias), se suspeita de anaeróbios ou abcesso amigdaliano. 
SINUSITES 
 Streptococcus pneumoniae; 
 H. influenzae; 
 M. catarrhalis; 
 Tratamento: 7 – 10 dias: 
o Amoxicilina + clavulanato; 
o Cefalosporina 2ª geração; 
o Quinolonas respiratórias; 
o Macrolídeos; 
PELE E ANEXOS 
 Presença de corpo estranho, abcessos; 
 Outros complicadores (DM, esplenectomia, imunossupressão). 
IMPETIGO 
 Impetigo: estreptococos (grupo A), 
Staphylococcus aureus 
 Impetigo bolhoso: Staphylococcus aureus 
 Tratamento: 
o Cefalosporina 1ª geração (Cefalexina, 
cefadroxil); 
o Macrolídeos (Azitro, claritro, 
eritromicina); 
o Clindamicina. 
FOLICULITE E FURÚNCULOS 
 S. aureus 
 Tratamento: 
o Compressas quentes; 
o Higiene local; 
 
 p. 29 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
o ATB com cobertura específica: 
 Cefalosporina 1ª geração, clindamicina, oxacilina, vancomicina; 
 Acne  gram negativos; 
 Pavilhão auditivo  P. aeruginosa. 
ERISIPELA E CELULITE 
 Erisipela: pele, subcutâneo e linfáticos  linfadenite, linfadenomegalia, 
demarcação; 
 Estreptococos do grupo A; 
 Tratamento: 
o Penicilinas; 
o Clindamicina. 
 Celulite: Mais profundo que erisipela  necrose, abcessos 
 S. aureus ou Estreptococos do grupo A 
 Tratamento: 
o Cefalosporina 1ª geração; 
o Clindamicina; 
o Sulfametoxazol + trimetropim; 
o Oxacilina; 
o Vancomicina. 
GANGRENA DE FOURNIER 
 Fasceíte necrotizante perineal e genital; 
 Polimicrobiano; 
 Tratamento: 
o CIRÚRGICO; 
o Piperacilina/tazobactam + vancomicina; 
o (Imipenem ou Meropenem) + vancomicina. 
ITU 
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
TRATAR: 
 Ressecção transuretral de próstata; 
 Procedimento urológico com risco de sangramento de mucosa urogenital; 
 Gestantes. 
NÃO TRATAR: 
 Mulheres com diabetes; 
 População geriátrica, institucionalizada ou não; 
 Pessoas com lesão raquimedular (bexiga neurogênica); 
 Pacientes que permanecem com cateter vesical; 
 Pacientes submetidos a transplante de órgão sólido. 
 
 p. 30 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
ITU 
 Cobertura para gram negativo e concentração urinária adequada: 
o Clindamicina, metronidazol > não cobrem gram negativos. 
 Alta concentração urinária e parenquima renal: 
o Profilaxia noturna; 
o Nitrofurantoina somente para cistite > não dá concentração adequada 
no parenquima renal. 
EUR 
 Esterase leucocitária = piúria; 
 Nitrito positivo: 
o Tempo de armazenamento da urina > 4h; 
o Somente Gram negativos; 
o Gram positivos = nitrito NEGATIVO. 
 Urease positivo: 
o Proteus, pseudômonas; 
o Associação cálculo de estruvita; 
o Infecções recorrentes. 
ITU – Tempo de tratamento 
Tratamento reduzido: 
 Mulheres pré menopausa sem risco de ITU complicada. 
Tratamento tempo normal: 
 Mulher pós menopausa; 
 Risco de ITU alta (febre, calafrio, leucocitose); 
 Alteração anatômica (cálculo renal, refluxo vésico- ureteral); 
 Homens. 
ITU 
 
 
 
 p. 31 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
MENINGITE 
LÍQUOR NORMAL 
 Pressão de abertura: 60 – 250 mmH2O. 
 Translúcido, incolor (água de rocha). 
 Sem coágulos e sem hemácias. 
 3 a 5 leucócitos/mm3 (geralmente linfócitos). 
 20 a 40 mg de proteína/dL. 
 Glicorraquia: 2/3 glicemia sérica. 
 Estéril. 
LÍQUOR/AGENTES 
 
ETIOLOGIA 
 Idade; 
 Alcoolismo, imunossupressão > cobrir Listeria; 
 Otite, mastoidite, sinusite > pneumococo; 
 TCE, fistula > S. aureus; 
 Imunossuprimidos > fungo, micobactérias, virus, toxoplasmose. 
 
 p. 32 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
COMPLICAÇÕES 
 
PROFILAXIA ENDOCARDITE 
 Procedimento de risco + Cardiopatia de risco; 
 Procedimentos dentários que exigem profilaxia: 
 Manipulação de tecido gengival; 
 Manipulação de regiões periapicais; 
 Perfuração da mucosa bucal: 
o Extrações dentárias; 
o Procedimentos periodontais; 
o Implante dentário; 
o Cirurgia endodôntica (canal de raiz) além do ápice; 
o Colocação inicial de bandas ortodônticas (não brackets); 
 
 p. 33 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
o Injeções intraligamentares de anestésico; 
o Limpeza, quando se espera sangramento; 
o Procedimentos que ocasionem grande sangramento. 
 Procedimentos dentários que NÃO exigem profilaxia: 
o Restauração; 
o Anestesia local; 
o Tratamento endodôntico intracanal; 
o Colocação de diques de borracha; 
o Remoção pós-operatória de sutura; 
o Colocação aparelhos prostodônticos e ortodônticos removíveis; 
o Ajuste aparelho ortodôntico; 
o Mudança da dentição primária; 
o Colocação de brackets ortodônticos. 
Cardiopatias de alto risco 
 Prótese valvar; 
 Endocardite prévia; 
 Cardíaca congênita: 
o Defeito cardíaco totalmente corrigido com prótese (primeiros 6 meses); 
o Parcialmente corrigido, mas com defeito residual próximo a prótese; 
o Cardiopatia congênita cianótica não corrigida; 
o Cirurgia de derivações e dutos. 
 Valvulopatia após transplante cardíaco. 
Cardiopatias que NÃO exigem profilaxia 
 CIA isolada; 
 CIA, CIV ou PCA corrigidos; 
 CRVM; 
 Prolapso válvula mitral; 
 Sopros cardíacos fisiológicos ou funcionais; 
 Marcapasso. 
 
 
 p. 34 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
DENGUE 
 Doença infecciosa viral aguda; 
 Flavivirus (febre amarela, encefalite japonesa, St. Louis, encefalite do carrapato); 
 RNA; 
 Sorotipos: Den1, Den2, Den3, Den4; 
 Imunidade específica duradoura; 
 Imunidade simultânea efêmera. 
Epidemiologia mundial 
 Doença de países tropicais; 
 50 a 100 milhõesde infecção/ano; 
 500.000 casos/ano febre hemorrágica; 
 21.000 óbitos; 
 Áreas urbanas e semi-urbanas. 
Transmissão 
 Fêmeas Aedes aegypti, Aedes albopictus; 
 Latitude 35o N e 35o S, altitude < 1.000m; 
 Água parada boa qualidade (?); 
 Passagem transovariana; 
 Infecção vetor - incubação extrínseca 8 - 11 dias; 
 Regurgitação salivar durante repasto – infecção; 
 Sobrevivência dos ovos > 1 ano; 
 Hábito alimentar início da manhã e fim da tarde; 
 Vida média 45 dias. 
Patogenia 
 Picada do inseto vetor; 
 Incubação: 3 - 14 dias; 
 Replicação em linfonodos regionais; 
 Disseminação sistêmica (5 - 8 dias)  sintomas; 
 Clareamento viral; 
 Período de convalescência; 
 0,3 - 4,0% evolução para forma hemorrágica. 
 Fatores virais: 
o Sorotipo, variações genéticas da cepa; 
 Fatores Hospedeiro: 
o Teoria de Halstead; 
 Fatores epidemiológicos: 
o Circulação de mais de um sorotipo; 
o Comorbidades (asma, DM, anemia falciforme). 
 
 p. 35 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Teoria de Halstead 
 Amplificação imune; 
 Anticorpos heterotípicos não neutralizantes; 
 Complexos imunes - maior fagocitose; 
 Produção exagerada de citocinas inflamatórias; 
 Disfunção endotelial - extravasamento para interstício - choque do dengue; 
 TNF, IL-2, IL-6, IL-8, IFN-g, IL-10; 
 ↑ moléculas adesão; 
 Ativação complemento; 
 Fenômenos hemorrágicos: vasculopatia, trombocitopenia, disfunção 
plaquetária. 
Quadro clínico 
 Assintomático; 
 Oligossintomático / Sintomas inespecíficos; 
 Dengue clássico / Febre da dengue; 
 Febre hemorrágica da dengue; 
 Síndrome do choque da dengue; 
 Dengue grave atípica (miocardite, hepatite, encefalite). 
Forma assintomática 
 Até 40% dos infectados; 
 Identificação por viragem sorológica. 
Forma oligossintomática 
 Evolução efêmera (2 - 4 dias); 
 Síndrome febril e/ou exantemática. 
Forma clássica 
 Febre até 7 dias; 
 Dois dos seguintes sintomas: 
o Cefaleia; 
o Dor retro-orbitária; 
o Mialgia; 
o Artralgia; 
o Exantema; 
 Hemorragias leves - epistaxe, gengivorragia, petéquias, prova laço positiva. 
 
 
 
 
 p. 36 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Curso da doença 
 
Febre hemorrágica do dengue 
 3º - 8º dia; 
 Sinais de alerta  extravasamento plasmático; 
 Síndrome febril; 
 Manifestações hemorrágicas ou prova do laço positiva; 
 Plaquetopenia < 100.000/mm3; 
 Extravasamento plasmático - ↑ hematócrito. 
Sinais de alerta 
 Dor abdominal intensa e contínua; 
 Vômitos persistentes; 
 Hipotensão postural e/ou lipotimia; 
 Hepatomegalia dolorosa; 
 Hemorragias importantes (hematêmese e/ou melena); 
 Sonolência e/ou irritabilidade; 
 Diminuição da diurese; 
 Diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia; 
 Aumento repentino do hematócrito; 
 Queda abrupta de plaquetas; 
 Desconforto respiratório. 
Sinais de choque 
 Hipotensão arterial; 
 Pressão arterial convergente (PA diferencial < 20mmHg); 
 Extremidades frias, cianose; 
 
 p. 37 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 Pulso rápido e fino; 
 Enchimento capilar lento (> 2 segundos). 
Diagnóstico diferencial 
 Outras doenças virais: chikungunya, ziKa, influenza, enteroviroses, hepatites 
virais, febre amarela, hantavirose, doenças exantemáticas (sarampo, rubeola, 
parvovirose, eritema infeccioso, mononucleose, exantema súbito, CMV e 
outras); 
 Abdome agudo; 
 Meningococcemia, leptospirose, malária, salmonelose, riquetsioses; 
 Púrpuras, doença de Kawasaki, doenças hematológicas; 
 Farmacodermias e alergias cutâneas. 
Exames complementares 
 Hemograma: 
o Leucograma normal ou leucopenia com linfocitose; 
o Plaquetopenia; 
o Aumento do hematócrito; 
 Enzimas hepáticas normais ou levemente aumentadas; 
 Rx simples: derrames cavitários; 
 US abdome: espessamento da parede da vesícula biliar; 
 Prova do laço. 
Exames específicos 
 Sorologia – MAC ELISA, hemaglutinação; 
 Antígeno viral – NS1; 
 Isolamento viral (quatro primeiros dias); 
 Anátomo-patológico (imunohistoquimica). 
Diagnóstico time-lime 
 
 
 p. 38 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Exames Específicos 
 
Tratamento 
 Sem tratamento etiológico específico; 
 Tratamento de acordo com gravidade; 
 Classificação dinâmica, conforme melhora ou piora clínica. 
 
 
 p. 39 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
 
Atenção! 
 Período crítico: imediatamente após defervescência; 
 Infecção por um dos sorotipos não protege contra infecção por outros; 
 Risco aumentado de formas graves na segunda infecção; 
 Sinais de alerta; 
 Tratamento sintomático. 
CHIKUNGUNYA E ZIKA 
CHIKUNGUNYA 
 CHIKV; 
 RNA de fita simples; 
 Gênero Alphavirus da família Togaviridae; 
 Existem relatos da doença deste 1952. Porém não eram casos excessivamente 
grandes; 
 Brasil: grande surto em 2016 e 2017; 
 Maior parte dos casos se concentram no início do ano; 
Incubação 
 Incubação ser humano: 3 a 7 dias; 
 Incubação extrínseca: 10 dias; 
 Viremia no ser humano por até 10 dias (normalmente até 6 dias). 
 
 p. 40 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Fase aguda 
 Início 3 e 7 dias após a picada; 
 Duração média 7 dias (3 a 10 dias); 
 Febre alta (>38,5°C – chama muita atenção); 
 Artralgia intensa (mais intensa que na dengue); 
 Exantema maculopapular (2 a 5 dias após o início da febre – mais precoce); 
 Cefaleia, dor difusa nas costas, mialgia, náusea, vômitos, poliartrite e 
conjuntivite menos frequentes; 
 Idades extremas (neonatos e idosos) e comorbidades >> gravidade da doença. 
Fase subaguda 
 Sem febre, persistência/agravamento artralgia; 
 Poliartrite distal, exacerbação da dor articular, tenossinovite hipertrófica 
subaguda em punhos e tornozelos; 
 2 a 3 meses após o início da doença; 
 Astenia, prurido, exantema maculopapular, lesões purpúricas, vesiculares e 
bolhosas, Raynaud, fraqueza, fadiga e sintomas depressivos; 
 Se persistência > 3 meses - fase crônica. 
Fase crônica 
 Sintomas inflamatórios, articulares e musculoesqueléticos persistentes; 
 Dor com ou sem edema, limitação de movimento e, eventualmente, 
deformidade; 
 Poliarticular e simétrico, pode ser assimétrico e monoarticular; 
 Alguns pacientes artropatia destrutiva; 
 Fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, bursite, tenossinovite, disestesias, 
parestesias, dor neuropática, Raynaud, alterações cerebelares, distúrbios do 
sono, alterações da memória, déficit de atenção, alterações do humor, turvação 
visual e depressão; 
 Pode durar até 3 anos; 
 Prevalência ~ 50%; 
 Fatores de risco: idade > 45 anos, desordem articular preexistente e maior 
intensidade das lesões articulares na fase aguda. 
Obs: pensar em diagnóstico diferencial com artrite reumatoide. 
Diagnóstico 
 Isolamento viral; 
 Pesquisa de RNA - RT-PCR em tempo real ou RT-PCR clássico; 
 ELISA para pesquisa de anticorpos IgM; 
 Teste de neutralização por redução em placas (PRNT); 
 Soroconversão (negativo → positivo ou aumento de quatro vezes títulos de IgG). 
 
 p. 41 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Tratamento 
 Fase aguda: 
o Sem antiviral específico; 
o AINEs, AAS, corticoides contraindicados; 
o Analgésicos, hidratação. 
 Fase crônica: 
o Corticoide intrarticular; 
o AINEs; 
o Metotrexate; 
o Analgésicos e opioides;o Fisioterapia (precoce). 
ZIKA 
 Identificação em 1947 – Uganda (primatas não 
humanos); 
 Família Flaviviridae (F. amarela, dengue); 
 Primeiro caso humano 1952 (porém geralmente era 
conhecida como uma doença autolimitada); 
 Micronésia 2007; 
 Polinesia Francesa 2014; 
 Brasil 2015; 
 América do Sul e central 2015 – 2016. 
 Em 2018 praticamente não existem casos registrados. 
Transmissão 
 Aedes aegypti; 
 Líquido aminiótico; 
 Urina, leite materno, saliva, sêmen. 
Manifestações Clínicas 
 80% assintomáticos; 
 Febre baixa < 38,5 graus (1 – 2 dias); 
 Exantema pruriginoso; 
 Mialgia, artralgia leve, edema articular; 
 Conjuntivite não purulenta; 
 Sem alterações significativas em plaquetas e leucócitos. 
 Microcefalia; 
 Guillaim Barré (Polinezia Francesa OR > 34); 
 Meningoencefalite, mielite, ADEM; 
 Lesão macular, uveíte. 
 
 
 p. 42 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
Diagnóstico 
 PCR fase aguda; 
 Reação cruzada com sorologia para outros flavivirus (Ex. Dengue). 
Tratamento 
 Sem antiviral efetivo; 
 Azitromicina? 
 Sintomáticos (paracetamol, dipirona, antihistamínicos); 
 Microcefalia  reabilitação; 
 Guillaim Barré  Imunoglobulina, suporte ventilatório, reabilitação; 
 Meningoencefalite, mielite, ADEM  suporte; 
 Uveíte  corticoide. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 Protozoário leishmania sp; 
 Formas clínicas: 
o Leishmaniose cutânea; 
o Leishmaniose mucocutânea; 
o Leishmaniose visceral; 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - RICARDO 
o Leishmaniose dérmica pós calazar (não é comum aqui no Brasil); 
 
 Complexo Leishmania donovani: 
o L. donovani, L. infantum; 
 200.000 a 400.000 casos/ano; 
 90% casos: Índia, Bangladesh, Sudão, Sudão do Sul, Etiópia e Brasil; 
 10% de mortalidade; 
 Brasil: 3.452 casos confirmados em 2016; 
 MG: 566 casos; 
 Região Central MG: 203 casos confirmados 2016; 
Ciclo de vida 
 Duas formas de parasito: 
o Flagelada (infectante – pro-amastigota): hospedeiro não mamífero; 
o Amastigota: hospedeiro definitivo, mamíferos, sendo os principais 
reservatórios, os cães. 
 Mosquito transmissor: palha (culex), não conseguindo voar a longas distâncias. 
 Não consegue infectar pessoa – pessoa pois a carga parasitaria da pele é muito 
baixa. 
 
 O protozoário é absorvido dentro do TGI do inseto e coloniza-se na glândula 
salivar. O inseto após realizar o repasse sanguíneo acaba inoculando o 
protozoário, forma flagelada, que vai encontrar com o macrófago, que o 
fagocita, mas que não consegue mata-lo, replicando-se até causar lise da célula. 
Consequentemente infectando outros macrófagos vizinhos, e assim 
sucessivamente. Os sintomas estão relacionados principalmente com os órgãos 
que contenham muitos macrófagos. 
Aspectos imunológicos 
 Interação parasita-hospedeiro; 
 Modelo experimental murino: 
o Th1 versus Th2; 
 Leishmaniose visceral humana: 
o Controle inicial IFN-gama  ativação macrófagos; 
o Aumento de IL-4 e IL-10; 
o Supressão IL-2, IFN-gama, IL-12; 
o Ativação policlonal de células B. 
 
 A doença tem como patogênese principal aspectos imunológicos dependentes 
da ação parasito-hospedeiro. 
 Os camundongos que tem resposta de Th1 sempre evoluem para cura, já os que 
tem a resposta do tipo th2 sempre evoluem para morte (ou seja, a resposta Th1 
é essencial para cura da doença). Na LV humana a resposta é um pouco mais 
 
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complexa, pois fazemos resposta mista, então para termos um controle da 
doença precisamos da ação de interferon-macrófago dependente (interferon 
ativa macrófago). Então consideramos a IL-10 que inibe macrófago, o culpado –
pois suprime toda via Th1 (na pessoa doente está muito aumentado). 
 Além da resposta imune celular temos ativação de célula B, essa resposta porém 
não é suficiente para doença. É extremamente comum na LV – difícil fazer 
transfusão sanguínea – devido a resposta policlonal de células. Mas raramente o 
paciente não tem uma reação real (mas o ideal é não transfundir). 
Aspectos clínicos 
 Amplo espectro clínico: 
o Infecção inaparente; 
o Forma oligossintomática; 
o Forma clássica; 
INFECÇÃO INAPARENTE 
 Ausência de sintomas; 
 Sorologia positiva para leishmaniose; 
 Acompanhamento clínico; 
 NÃO TRATAR. 
FORMA OLIGOSSINTOMÁTICA 
 Quadro clínico discreto, curta duração; 
 Febre, hepatomegalia; 
 Hiperglobulinemia, aumento da VHS; 
 Sorologia positiva para leishmaniose; 
 Frequentemente evolui para cura. 
FORMA CLÁSSICA 
 Febre; 
 Hepatomegalia e/ou esplenomegalia; 
 Citopenias. 
Outras achados clínicos 
 Hipoalbuminemia, alteração de enzimas hepática, icterícia, caquexia, edema e 
ascite; 
 Palidez, infecção bacteriana e sangramento; 
 Diarreia, vomito, tosse, dispneia, insuficiência renal, linfadenomegalia; 
 Coinfecção com HIV. 
Fatores de risco para óbito 
 Extremos de idade; 
 Sinais e sintomas > 5 anos; 
 
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 Febre > 60 dias; 
 Baixo IMC; 
 Anemia intensa; 
 Diarreia, vômito; 
 Sangramento; 
 Dispneia; 
 Icterícia; 
 Edema; 
 Infecção bacteriana; 
 Coinfecção com HIV. 
Definição de caso 
Caso Suspeito: 
 Febre + esplenomegalia procedente de área de transmissão da doença; 
 Febre + esplenomegalia, área sem transmissão, descartados diagnósticos 
diferenciais. 
Caso confirmado: 
 Encontro do parasita em exame parasitológico direto ou cultura; 
 Sorologia positiva desde que excluído outros diagnósticos; 
 Resposta favorável ao teste terapêutico. 
Exames Laboratoriais 
 Pancitopenia; 
 Inversão albumina-globulina; 
 TGO e TGP moderadamente elevadas; 
 Atividade de protrombina 60 a 80 %; 
 Bilirrubinas discretamente aumentadas. 
Diagnóstico Sorológico 
 Sorologia: imunofluorescência indireta (RIFI) 
o Positiva  1:80 
 Teste rápido (rk39); 
 PCR – DNA do parasita. 
Diagnóstico Parasitológico 
 Parasita no aspirado de medula óssea S~70%; 
 Parasita no aspirado esplênico S>95%; 
 Cultivo in vitro, meios NNN, LIT. 
Diagnóstico Diferencial 
 Enterobacteriose septicêmica prolongada; 
 
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 Malária; 
 Esquistossomose hepatoesplênica; 
 Forma aguda da Doença de Chagas; 
 Endocardite infecciosa; 
 Mononucleose, citomegalovirus, toxoplasmose; 
 Doenças mieloproliferativas – leucemias e linfomas. 
Tratamento 
 Antimonial pentavalente; 
 Anfotericina B: 
o Deoxicolato; 
o Formulações lipídicas. 
ANTIMONIAL PENTAVALENTE 
 Mecanismo de ação não totalmente elucidado; 
 Inibe glicólise e oxidação de ácidos graxos; 
 Brasil: antimonial de N-metil glucamina; 
 Ampola de 5 mL – 81mg/mL Sb5+; 
 20mg Sb5+/Kg/dia durante 20 a 40 dias; 
 Administração: IM ou IV; 
 Efeitos adversos: 
o Cardiotoxicidade – ECG seriado; 
o Alterações pancreáticas – dosagens seriadas; 
o Mialgia e artralgia. 
ANFOTERICINA B 
 Maior potência leishmanicida; 
 Liga-se a ésteres da membrana plasmática; 
 Frasco 50mg; 
 1mg/Kg/dia durante 14 a 20 dias; 
 Administração IV; 
 Efeitos adversos: 
o Alteração de função renal; 
o Alterações hidro-eletrolíticas; 
o Cardiotoxicidade; 
o Tremores, febre, calafrios, náuseas. 
ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL 
 Frasco 50mg; 
 3mg/Kg/dia durante 7dias ou 4mg/Kg/dia por 5 dias; 
 Administração IV; 
 Efeitos adversos: 
o Menortoxicidade renal; 
 
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o Febre, náuseas, tremor, calafrios. 
TRATAMENTO 
 1ª escolha: Antimonial. 
 Anfotericina B: 1ª escolha para gestantes e quadros graves (sinais de gravidade), 
considerar se sinais de alerta. 
 Anfotericina B lipossomal liberação pelo MS: 
o Falha terapêutica ou toxicidade; 
o Transplantado renal; 
o Insuficiência Renal; 
o Gravidade clínica. 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
 Antimicrobianos: 
o Infecções bacterianas; 
o Neutropenia febril – iniciar ATB. 
 Suporte hemoterápico: 
o Conc. Hemácias: 
 Anemia sintomática ou Hb < 6 – 7. 
o Conc. Plaquetas: 
 < 50.000 com sangramento; 
 < 20.000 com febre; 
 < 10.000 independente; 
o Plasma fresco: 
 Distúrbio coagulação / sangramentos. 
 Suporte nutricional; 
 Efeitos colaterais das medicações. 
Critério de Cura 
 Desparecimento de febre (precoce, geralmente em 4 dias); 
 Melhora do estado geral; 
 Redução de hepatoesplenomegalia; 
 Melhora de parâmetro hematológico; 
 Normalização da relação albumina/globulina (é a que mais demora). 
COMENTÁRIOS FINAIS 
 A leishmaniose visceral continua como grave problema de saúde pública; 
 Doença potencialmente fatal; 
 Diagnóstico precoce e terapêutica adequada mudam prognóstico; 
 Notificação compulsória.