Neurofisiologia: Tipos de Neurônios e Canais Iônicos

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NEUROFISIOLOGIA 
TIPOS DE NEURÔNIOS – MORFOLOGIA E FUNCIONAMENTO 
 Multipolar: neurônio motor/eferente ou associativo. É encontrado no SNC (medula e 
encéfalo) e na porção eferente do sistema nervoso neurovegetativo (gânglios). 
 Bipolar: neurônio aferente/sensitivo. Presente nos órgãos de sentido. 
 Pseudo-unipolar: neurônio aferente/sensitivo. Possui corpo celular somente nos 
gânglios (SNP) 
CANAIS IÔNICOS 
São proteínas integrais seletivas que representam meios de passagem de íons e água 
(aquaporinas). 
 Canais dependentes de ligantes são encontrados nos dendritos, SOMA, zona de gatilho 
e telodendro. 
 Canais dependentes de estímulo são encontrados em neurônios sensoriais. 
 Canais dependentes de voltagem são encontrado ao longo do axônio e principalmente 
na zona de gatilho. 
 Canais de vazamento (garantem o potencial de repouso) 
POTENCIAL DE REPOUSO 
Negativo dentro da fibra, com muito potássio dentro e muito sódio fora. É mantido pelas 
proteínas aniônicas, não são difusíveis, são grandes, não possuem canal de vazamento, não são 
lipossolúveis e não possuem proteínas carreadoras. O potencial de membrana também é mantido 
pela bomba de sódio e potássio, eletrogênica. Insere 2 sódios e retira um potássio, estabelecendo 
gradiente elétrico. Grande quantidade de canais de potássio, permitindo grande permeabilidade 
e fácil escape e baixa permeabilidade ao sódio, poucos canais de vazamento para o sódio, 
dificultando seu influxo. 
ESTÍMULO SUPRALIMIAR 
Ocorre potencial de ação. Entrada de sódio por abertura de canais dependentes de estímulo em 
neurônio pseudo unipolar e bipolar (neurônios sensitivos). Possuem canais dependentes de 
ligante (estimulo-dependente : o estímulo é uma alteração química, mecânica, térmica - seja do 
ambiente ou do meio interno). Esses canais são sensíveis a qualquer ion positivo, sódio, cálcio, 
potássio, para determinar o inicio do processo. O influxo de sódio provoca abertura de canais 
dependentes de voltagem para o sódio, estes se fecham e rapidamente os canais de potássio se 
abrem. O efluxo de potássio determina repolarização. 
(potássio no LEC : baixa concentração / sódio no LEC : alta concentração) 
Para ser realizada a hiperpolarização devem ser retirados íons positivos e/ou colocados íons 
negativos. Tirar potássio, colocar cloreto. 
Ao atingir o limiar, há abertura de canais dependentes de voltagem, são canais de sódio. Canais 
rápidos (para abrir e para fechar) com 3 estágios : Inativo, Repouso ou Ativos. Nesse meio 
tempo abrem-se os canais lentos de potássio que possuem, em sua maioria, 2 estágios: Ativo ou 
Repouso. Saí potássio e a célula despolariza. Se sair mais potássio do que deve a célula 
hiperpolariza (canais lentos). 
A repolarização é feita por forças de difusão, canais e a bomba de sódio e potássio. O sódio tem 
mais força para entrar pois sua entrada é favorecida tanto pelo gradiente elétrico quanto pelo de 
concentração, entretanto sua quantidade de canais é pequena. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
Segue a lei do Tudo ou Nada. 
NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES 
Receptores Ionotrópicos: sofrem alteração conformacional ao se ligarem com os neuro 
transmissores. Se abrem e assim, permitem a passagem de íons. Sua ação é rapida e a proporção 
é de 1 NT : 1 Canal Iônico 
Receptores Metabotrópicos: ativam um sistema de 2º mensageiro no interior da fibra. Ao entrar 
em contato com o neurotransmissor a porção α da proteína se desprende e fica livre. Pode, 
então, abrir canais iônicos na membrana, ativar AMPc, ativar enzimas, etc. Utiliza mecanismos 
de transdução, ativando cascatas de eventos. A proporção é de 1 NT : Muitos Canais Iônicos. 
Adrenalina e Noradrenalina atuam somente em receptores METABOTRÓPICOS 
Acetilcolina atua em receptores MUSCARÍNICOS – METABOTRÓPICOS e NICOTÍNICOS – 
IONOTRÓPICOS 
Dopamina atua em receptores IONOTRÓPICOS e METABOTRÓPICOS 
Histamina atua em receptores METABOTRÓPICOS 
Glutamato atua em receptores IONOTRÓPICOS(AMPA e NMDA) e METABOTRÓPICOS. A 
abertura de canais AMPA determina influxo de sódio e despolarização parcial. O sódio desloca 
o magnésio que bloqueava os canais NMDA, abrindo-os. Sua abertura permite influxo de 
cálcio, prolongando o potencial de ação. Canais NMDA também precisam de glicina e 
glutamato para sua abertura. 
GABA atua em receptores gabaérgicos (ionotrópicos) e abre canais de cloreto, provocando 
hiperpolarização da célula, ou seja, inibindo-a. Receptor GABAb é metabotrópico e abre maior 
quantidade de canais de potássio e fecha canais de cálcio. 
TIPO DE SINAPSE TIPO DE 
RECEPTOR 
NOME DO 
RECEPTOR 
EFEITO 
DETERMINADO 
Ach em sinapse 
neuromuscular 
Ionotrópico Nicotínico Abertura de canais de 
sódio 
Ach em sinapse 
neurovisceral/cardíaca 
Metabotrópico Muscarínico Ativa proteína G 
Nadr em sinapse no 
nó sino atrial 
Metabotrópico β1 – entrada de cálcio ↑FC e força de 
contração 
Nadr em músculo liso 
coronárias 
Metabotrópico β2 ↑Fluxo sanguíneo e 
vasodilatação 
Nadr em músculo liso 
periférico 
Metabotrópico α1 ou 2 ↓ fluxo sanguíneo e 
vasoconstrição 
 
Cálcio é citotóxico, desencadeia cascatas de apoptose celular, diminuindo o tempo de vida 
celular. O glutamato deve ser retirado da célula rapidamente, pois permite grande aporte de 
cálcio para dentro da célula. O glutamato é um neurotransmissor altamente tóxico e recaptado 
por astrócitos (células da glia). 
Hipocampo está ligado à memória, se for exacerbada sua estimulação o neurônio morre por 
apoptose por excesso de cálcio. (Alzheimer) 
Ao fim do potencial de ação há ativação de canais de cálcio dependentes de voltagem que 
ativam o complexo SNARE, este, ativa as vesículas (NT de baixo peso molecular) ou os 
grânulos de secreção (NT de alto peso molecular). Os neurotransmissores ficam armazenados 
em vesículas sinápticas que com o PA fundem-se à membrana pré-sináptica. Quando os íons 
cálcio se ligam aos sítios de liberação, provocando sua abertura, as vesículas com os 
neurotransmissores liberam seu conteúdo na fenda sináptica. 
O neurotransmissor atua no terminal pós-sináptico onde existem canais comporta dependentes 
de ligantes (ionotrópicos ou metabotrópicos). Se o canal for metabotrópico ativa-se a proteína G 
e sua subunidade alfa, ela se desloca, abre o canal ou ativa os segundos mensageiros, que 
desencadeiam a cascata de eventos dentro da célula. 
Os anestésicos bloqueiam canais de sódio dependentes de voltagem, estímulo, ligantes, 
dificultando a despolarização do neurônio, ou seja, dificultando a entrada de sódio da 
célula/acontecimento do potencial de ação. Há estabilização da membrana, impedindo a 
propagação do PA. 
A bainha de mielina recobre a extensão dos axônios, acelerando a velocidade de condução dos 
impulsos nervosos. Sua ausência implica no retardo do impulso nervoso, diminuindo sua 
velocidade. O neurônio usa glicose independente da insulina, porém dentro da célula em 
excesso, é um problema, já que é osmoticamente ativa. 
O impedimento da degradação de acetilcolina na sinapse provoca uma continuidade dos 
eventos, como a diminuição da frequência cardíaca, relaxamento muscular, etc.. É uma ação 
exagerada do sistema parassimpático. A acetilcolina não degradada continua a agir sobre os 
receptores nicotínicos, abrindo mais canais de sódio. (tetania diafragmática – impossibilita 
respiração) 
Sem os astrócitos não haveria transmissão de impulsos nervosos. Isso está associado a 
distúrbios como depressão, epilepsia, Alzheimer, Parkinson. Fazem parte da sinapse 
 
SISTEMA SENSORIAL 
A capacidade sensorial dos neurônios varia de acordo com GENOMA e EXPERIÊNCIAS E 
INFLUÊNCIAS AMBIENTAIS. 
Mundo Real x Mundo Percebido : Diferem um dooutro. O SNC interpreta a atividade do 
mundo real por meio de uma vasta rede de receptores e a usa para gerar percepções coerentes. 
ESTÍMULO  SOFRE TRANSDUÇÃO POR MEIO DE RECEPTORES GERANDO 
UM  POTENCIAL RECEPTOR SE ATINGIR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE 
 POTENCIAL DE AÇÃO 
Sensação: capacidade de codificar aspectos físicos e químicos, representando-os como impulsos 
nervosos capazes de serem compreendidos pelos neurônios gerando sentidos. 
Percepção: capacidade de integrar sensações. 
Funções das Sensações 
 Permitir a percepção 
 Permitir o controle de motricidade (propriocepção) 
 Regular funções orgânicas 
 Manutenção da vigília 
Modalidades Sensoriais 
 Visão 
 Audição 
 Olfato 
 Paladar 
 Somestesia (tato, sensibilidade térmica, dor e propriocepção – neurônios pseudo-
unipolares) 
SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO ou SOMESTÉSICO 
Receptores ficam distribuídos ao longo do corpo e respondem a diferentes tipos de energia, 
como se fossem compostos de diversos tecidos: tato, temperatura, dor, postura corporal. 
A pele é nosso maior órgão sensorial, mas também existem receptores sensoriais em mucosas, 
músculos, tendões e vísceras. 
Receptores 
Morfologia 
 Terminações nervosas livres (são neurônios – temperatura e dor) 
 Células epiteliais especiais (cones e bastonetes – visão) 
 Células encapsuladas (são neurônios – pressão e tato) 
Funcionalidade 
 Mecanorreceptores (deformação mecânica; corpúsculo de Pacini - pressão profunda 
e de Meissner - pressão superficial) 
 Quimiorreceptores 
 Fotorreceptores 
 Termorreceptores ( respodem à variação térmica de 10ºC a 45ºC. É uma sensação 
consciente, possuem terminações nervosas livres e são da família TRP. Existem na 
pele (percepção térmica consciente) e também no hipotálamo e parede de grandes 
vasos (percepção inconsciente, importante para o controle metabólico). 
 Nocirreceptores (deformação mecânica, térmica e química) 
Localização 
 Interoceptor (vísceras) 
 Exteroceptor (pele) 
 Proprioceptor (músculos, tendões, articulações) 
ATRIBUTOS DOS RECEPTORES 
 Especificidade: cada receptor capta uma e só uma modalidade sensorial. A região 
onde a informação chega (cortéx cerebral) é responsável pela sensibilidade exclusiva de 
um sentido. São altamente suscetíveis a possuem limiar muito baixo à uma forma de 
energia. 
 Localização Espacial 
 Determinação da Intensidade do Estímulo 
 Determinação da Duração 
Sinestesia: indivíduo que tem mistura de sentidos (Ex.: ouve cores). 
LEI DAS ENERGIAS NERVOSAS ESPECÍFICAS 
As informações podem ser Epicríticas (via das colunas dorsais, informação fina como tato, 
pressão, vibração e propriocepção) ou Protopáticas (informações grosseiras como a temperatura 
e dor) 
1. Epicrítica : (FINA E PRECISA – tato, pressão, vibração e propriocepção) 
 
Córtex Cerebral Primário- Giro Pós Central (sensitivo) – área sensorial somática 1 
↑ 
Tálamo (Núcleos talâmicos) – segunda sinapse, entre neurônios de 2ª e 3ª ordem 
↑ 
Bulbo (tronco encefálico) – local de primeira sinapse com o neurônio de 2ª ordem, é 
local de cruzamento, formam o lemnisco medial. 
↑ 
Coluna dorsal ou sensitiva da medula espinal (se ramifica, um ramo vai em direção à 
raíz ventral da medula e o outro, ascende). 
↑ 
Estímulo no corpúsculo de Pacini, sai da periferia e ativa mecanorreceptores da pele. 
 
(Neurônio pseudo-unipolar de grande calibre, mielinizado e rápidos- Aβ. 
Neurônios cruzam no tronco encefálico.) 
A via de propriocepção parte do bulbo em sentido ao cerebelo. 
Possui grande capacidade discriminativa e alta precisão sensorial. Tato e fibras 
proprioceptivas. 
LEMNISCO MEDIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Protopática (ou Espinotalâmica): (GROSSEIRA, MENOS LOCALIZADA – tato 
grosseiro, sensação térmica e dolorosa) 
 
Córtex Cerebral Primário ou áreas Límbicas (emoção) – local de terceira sinapse, área 
somestésica 1. 
↑ 
Tálamo – local de segunda sinapse, entre neurônios de 2ª e 3ª ordem. 
↑ 
Passa direto pelo tronco encefálico, onde diverge, estabelece sinapses através de ramos 
colaterais para aumentar o grau de alerta, estimular o sistema límbico (emoções e 
humor), mas não para informar a sensação de dor. 
↑ 
Coluna Dorsal da Medula Espinal (local de cruzamento e de primeira sinapse). 
Ramificação, um ramo vai em direção à raíz ventral e outro ramo ascende. Ascende pela 
coluna Ântero- Lateral. 
↑ 
Estímulo sai da periferia de neurônios de primeira ordem 
 
(Neurônio pseudo-unipolar, pequeno calibre, amielínicos ou com pouca mielina, 
lentos do tipo C/Aδ – respecitvamente.) 
Sistema pouco discriminativo e menos preciso. Termossensibilidade, dor e tato 
grosseiro- vísceras- de todo o organismo. 
LEMNISCO ESPINAL 
 
 
A coluna dorsal da medula possui dois núcleos/fascículos: No Núcleo Grácil (mais medial) 
chegam aferências dos membros inferiores e tronco e no Núcleo Cuneiforme (mais lateral), 
dos membros superiores, ombro e pescoço. 
Receptores ativados na cabeça e na face geram potencial receptor que pode ser traduzido em 
potencial de ação, fazendo com que as fibras estabeleçam sinapse com nervos cranianos 
(Trigêmeo – V par) que penetram diretamente no tronco encefálico. Neurônios táteis de 
segunda ordem estabelecem sinapse com o núcleo principal do trigêmeo e neurônios de 
sensibilidade térmica e dolorosa estabelecem sinapse com o núcleo espinhal do trigêmeo. 
 
Localização Espacial 
Campo Receptivo: quanto menor, maior a competência de localização espacial, mais 
específica é a sensação neuronal. Cada neurônio possui um campo receptor em cada parte do 
corpo. Um estímulo aplicado dentro de seu campo receptor provoca aumento de frequência de 
potenciais de ação do neurônio correspondente. A localização espacial está ligada ao tamanho 
do campo receptivo 
Dermátomo: cada região da pele é inervada pelas raízes dorsais de um determinado 
segmento da medula espinal ou pelo nervo trigêmeo, no caso da face. 
 
Embora a consciência não se dê conta de tudo, o sistema nervoso recebe e processa todas as 
informações sobre a posição, a movimentação e sobre o corpo como um todo. A parte das fibras 
que atingem a consciência ( cortéx cerebral) servirá para orientar o comportamento e o 
raciocínio. A parte inconsciente ( níveis subcorticais) servirá para coordenar os movimentos de 
modo a manter a postura e o equilíbrio corporal, além de ajustar o funcionamento dos órgãos e 
das víceras. 
Nervo Trigêmeo 
 Ramo Oftálmico : testa, olhos e frente do nariz 
 Ramo Maxilar: maçãs do rosto, lábio superior, dentes 
 Ramo Mandibular: das têmporas ao queixo. 
Intensidade do Estímulo 
A intensidade depende da força do estímulo. O estímulo mínimo para que o neurônio 
responda é o limiar de excitabilidade. Quanto mais forte é o estímulo, maior é o potencial 
receptor, o neurônio responde aumentando a frequência de potenciais de ação. A 
intensidade é verificada em função da amplitude. 
A intensidade responde pela 
 velocidade com que se chega ao limiar 
 quantidade de receptores sensibilizados 
 frequência do potencial de ação 
Duração do Estímulo 
Obs: o parênquima do sistema nervoso não possui receptores. Por esta razão o cérebro não 
dói e é possível realizar cirurgias para a remoção de tecido neural lesado em pacientes 
submetidos apenas a anestesia local, bloqueando a sensibilidade do crânio, meninges e vasos 
sanguíneos. 
Obs2: Dentro da medula ou, tronco encefálico, o axônio do neurônio secundário geralmente 
cruza a linha média antes de estabelecer contato com o neurônio de 3ª ordem. A representação 
somestésica é quase sempre contralateral: o hemisfério cerebralesquerdo recebe 
informações do lado direito do corpo, e vice-versa. 
Classificação das Fibras 
 Aα = grandes em diâmetro e mielinizadas, fibras rápidas, responsáveis pela transmissão 
de sensações inócuas. Proprioceptores do músculo esquelético (ou grupo 1). 
 Aβ = diâmetro intermediário e mielinizadas. Sua velocidade de transmissão também é 
intermediária. Mecanoceptores da pele (ou grupo 2). 
 Aδ = fibras mielinizadas de diâmetro menor que as demais citadas e que modulam a a 
primeira fase da dor: mais aguda, ou semelhante a pontada. 
 C = diâmetro pequeno, amielínicas e de velocidade de condução lenta. Transmitem 
estímulos de dor, temperatura e vibração. (ou grupo 4) 
Adaptação 
Nem sempre o potencial de ação se sustenta durante toda a duração do estímulo. 
Existem receptores de adaptação Lenta, que não sofrem adaptação mediante estimulação 
constante – tônicos (o potencial receptor decresce lentamente depois de atingir a amplitude 
proporcional ao estímulo), e os de adaptação Rápida – fásicos (o potencial receptor decresce 
muito e rapidamente depois de atingir amplitude proporcional ao estímulo, se adaptam rápido 
se o estímulo for constante e o receptor deixa de avisar o SNC depois de um tempo do 
mesmo estímulo – tato, estímulos vibratórios ou pulsáteis e olfato) 
Processo de Adaptação : O corpúsculo de Pacini está presente na derme, é sensível à pressão e 
possui forma encapsulada ( tecido conjuntivo que envolve a extremidade receptora). No caso de 
uma pressão no início do estímulo, ocorre a deformação da membrana neuronal e ocorre a 
movimentação do LEC da cápsula, assim, abrem-se os canais comporta dependentes de 
estímulo para sódio. Ocorre influxo de sódio, a membrana sai do repouso, caminha para o 
limiar, deflagração de potencial de ação. Quando o estímulo torna-se constante, a membrana 
se adapta à nova forma (cessa a movimentação do líquido extracelular), os canais fecham, 
e a pressão passa a ser despercebida (ex. Não se sente o óculos, relógio). Quando se retira o 
estímulo, ocorre uma nova movimentação do LEC que deflagra um novo PA, delimitando 
o final do estímulo. 
Para se abrir, os receptores de membrana precisam da deformação mecânica promovida pela 
deformação da membrana e pela movimentação do LEC. Gera-se um potencial receptor 
que se atinge o limiar, gera um potencial de ação. Potenciais de Ação são gerados 
enquanto houver o estímulo. Se o receptor for fásico e o estímulo for constante – e 
exatamente igual, haverá acomodação do líquido e um dos estímulos para a abertura dos 
receptores deixará de existir havendo apenas a deformação da membrana. Os canais 
dependentes de estímulo se fecham e não há mais geração de potencial receptor 
silenciando os potenciais de ação. 
Muitos mecanoceptores (tato e pressão) são fásicos. Receptores de olfato também são fásicos. 
Inibição Lateral 
Todos os receptores de qualquer sistema possuem essa característica. Ocorre uma estimulação 
em determinado local. Nesse ponto a frequência de descargas é maior, gerando frequência alta 
de respostas. Os neurônios ao redor desse ponto também podem ter seu limiar de excitação 
atingidos, porém, isso levará mais tempo pois o estímulo é mais fraco. O estímulo segue por 
uma via neuronal principal que faz sinapses com neurônios colaterais através de neurônios 
associativos (interneurônios) que inibem os potenciais de ação que estão ocorrendo em menor 
frequência nas vias paralelas a ela. Isso contribui para uma localização mais precisa do ponto 
de estimulação. Esse processo ocorre no tronco encefálico (local de sinapse do neurônio de 1ª 
ordem com o de 2ª ordem e ocorre mais nas vias epicríticas do que protopáticas). 
Nos núcleos da coluna dorsal, cada neurônio secundário pode receber terminações nervosas 
(aferências) de mais de uma fibra receptora. Os campos receptivos normalmente adquirem uma 
periferia inibitória em torno do centro excitatório. 
 
SISTEMA SOMESTÉSICO 
A consciência não se dá conta de tudo, o sistema nervoso recebe e processa todas as 
informações sobre a posição, movimentação e sobre o corpo como um todo. A parte das fibras 
que atinge a consciência servirá para orientar o comportamento e o raciocínio (córtex cerebral). 
A parte inconsciente servirá para coordenar os movimentos de modo a manter a postura e o 
equilíbrio corporal, além de ajustar o funcionamento dos órgãos e vísceras (níveis subcorticais). 
TATO- Há uma grande diversidade de receptores táteis existentes na pele e no interior do 
organismo. As fibras nervosas penetram no SNC através da coluna dorsal da medula espinal, ou 
no caso da cabeça, através dos nervos cranianos e penetram diretamente no tronco cefálico. 
O deslocamento da pele ativa mecanorreceptores locais que produzem potenciais receptores 
correspondentes codificados a seguir em potenciais de ação propagados ao longo das fibras 
táteis em direção ao SNC. Os axônios adentram na coluna dorsal (sensitiva) da medula espinal e 
ascendem até o bulbo nos núcleos grácil e cuneiforme. Sobem até o tálamo e depois atingem a 
região do córtex cerebral primário. (cruzam após a medula espinal – estímulo contralateral) 
Via Epicrítica forma o lemnisco medial e a via Protopática forma o lemnisco espinal. 
Lemnisco é todo feixe de fibras do SNC com forma achatada. O Lemnisco Medial é o feixe 
que une as fibras que emergem dos núcleos da coluna dorsal (já cruzadas para o lado oposto) 
com as fibras que derivam do núcleo principal do trigêmeo. 
ORGANIZAÇÃO TOPOGRÁFICA 
Somatotopia: é a representação da superfície cutânea ou do interior do corpo nas vias e 
núcleos somestésicos. É o mapa do corpo no cérebro. A somatotopia tátil é a mais precisa de 
todas. 
Homúnculo: é a representação no SNC das superfícies cutâneas ou do interior do corpo de 
acordo com a densidade de receptores. No homem há maior densidade de receptores cutâneos 
nas pontas dos dedos da mão, na língua e nos lábios, fazendo com que essa região do 
homúnculo seja uma anamorfose. Essas anamorfoses também codificam o volume de tecido 
neural necessário para o processamento das informações. 
A sensação do membro fantasma em indivíduos amputados provém da ocupação do Território 
Cortical que representava o membro ausente por aferentes de regiões vizinhas. São causadas 
normalmente pela estimulação de regiões da pele cujas representações somatotópicas fazem 
limite com as do membro amputado. (Altera-se a área de convergência com o neurônio de 2ª 
ordem – em situações normais, quanto menor o grau de convergência do estímulo recebido pelo 
neurônio de 2ª ordem, mais fidedigna é a informação.) 
Os mapas do corpo no cérebro modificam-se de acordo com a aprendizagem e condições 
ambientais, é a Plasticidade e Reorganização no Córtex Somatossensorial Primário, são 
dinâmicos e seu ajuste depende da quantidade de experiência sensorial. 
CÓRTEX CEREBRAL 
Área Somestésica Primária 
1- Textura e movimento dos objetos - campos grandes. 
2- Tamanho e forma, toque forte de objetos maiores – campos grandes. 
3a- Propiocepção, manipulação de músculos e articulações, posição espacial do corpo – 
campos grandes. 
3b- Somestesia, toque leve de objetos pontiagudos, discriminação de objetos – campos simples 
e pequenos. (recebe um grande número de aferências do núcleo ventral posterior do tálamo, seus 
neurônios são muito responsivos à estímulos somatossensoriais, lesões nessa área prejudicam a 
sensação somática e a aplicação de estímulos elétricos nessa área resulta em experiências 
sensoriais somáticas) Tato, pressão, temperatura e dor. Projeta neurônios para as áreas 1 e 2. 
Essa área se interliga à área somestésica secundária que leva os estímulos para áreas 
límbicas, que os associarão à memória e emoção,além de participar dos processos de 
aprendizagem tátil. 
Área Somestésica Secundária : integram informações táteis da pele com informações 
proprioceptivas dos músculos e articulações. (local onde fluxos de informação segregada e 
simples convergem para gerar representações neurais complexas). – Áreas associativas 
(associação com áreas límbicas- emoção, e de memória). Significado do estímulo. 
5- Conexão Inter-Hemisférios através do corpo caloso. Ex.: coordenação intermanual 
7- Recebe informações somestésicas e visuais, associando-as. 
Lesões no córtex parietal posterior 
-Agnosia: incapacidade de reconhecer objetos apesar das capacidades sensoriais simples 
estarem em sua normalidade. 
-Síndrome da Negligência: Lesão de corpo caloso, conexão entre hemisférios está lesada. Uma 
parte do corpo, ou do mundo, é ignorada ou suprimida e sua própria existência é negada. 
A regeneração morfológica é muito difícil de ocorrer. A regeneração funcional pode ocorrer. 
Essa é a plasticidade neuronal funcional. Depende da idade do indivíduo, extensão da lesão e 
grau de estimulação para recuperação. 
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INTEGRAÇÃO 
Síndrome de Guilain- Barre (Poliarradiculoneuropatia desmielinizante)  destruição/não 
formação da bainha de mielina que envolve os axônios, cuja função é garantir um isolamento 
elétrico (aumentando a velocidade de propagação do potencial de ação). 
 
 DEGENERAÇÃO AXONAL DESMIELINIZAÇÃO 
AMPLITUDE DO P.A. MENOR NORMAL 
LATÊNCIA DISTAL (tempo) NORMAL PROLONGADA 
VELOCIDADE DE 
CONDUÇÃO 
NORMAL LENTA 
FIBRILAÇÕES PRESENTES AUSENTES 
 
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PROPRIOCEPÇÃO : Possui os componentes Consciente e Inconsciente. É a percepção do 
próprio corpo, faz parte dos sistemas de controle da motricidade. Seus receptores são 
mecanorreceptores no interior de músculos, tendões e cápsulas articulares. 
TEMPERATURA: Apresenta componente consciente (capacidade de perceber a temperatura 
do ambiente) e inconsciente (utiliza receptores cutâneos, viscerais e especiais localizados nas 
vísceras, é responsável por modular as respostas vegetativas destinadas a gerar, conservar ou 
dissipar calor). Os termorreceptores são terminações livres distribuídas por toda a superfície 
cutânea. Sua membrana produz potenciais receptores quando a temperatura se afasta do 
normal. Seus campos receptivos são pequenos e a convergência é grande, diminuindo a 
fidelidade de informações. Receptores de frio e de calor são intercalados. Existem mais 
receptores de frio na pele e mais receptores de calor nas vísceras. 
Receptores para o frio TRPM8 respondem às faixas de 10ºC à 35ºC. Abaixo de 10ºC o frio 
torna-se um forte anestésico, bloqueando a formação de potenciais receptores e condução de 
potenciais de ação. Receptores para o calor TRPV1 respondem às faixas de 30ºC à 45ºC. Acima 
de 45ºC começa a haver lesão tecidual (desnaturação, alteração de fluidez de membrana) e 
são ativados receptores de dor. 
Esses potenciais receptores de frio são conduzidos ao longo de fibras Aδ ou C (fibras de 
pequeno calibre, pouco mielinizadas ou amielínicas, lentas) e potenciais receptores de calor são 
conduzidos ao longo de fibras C. VIA PROTOPÁTICA. 
DOR 
É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão real ou potencial, 
ou descrita em termos de tal. Mecanismo de proteção, imobilização, preservação. O que 
determina a sensação de dor é a intensidade do estímulo. 
Pode ser dividida em: 
NOCICEPTIVA: dor real, há despolarização, lesão de um nociceptor do SNP, resposta a 
lesão tecidual acompanhada de inflamação. 
NEUROPÁTICA: um erro na via gera informação de dor sem que haja lesão (SNC), é uma 
dor potencial, existe mas não possui localização/nociceptor estimulado (erro do SNC) 
AGUDA: dor rápida, inicial, fibras Aδ (mielinizadas), cessa com o final do estímulo. Ocorre 
um potencial receptor na extremidade livre, é codificado em potencial de ação e conduzido 
pelas fibras Aδ dos nervos espinais até a medula, ou dos ramos do nervo trigêmeo até o tronco 
encefálico. 
CRÔNICA: dor lenta, final, fibras C (amielínicas), é provocada pela lesão dos tecidos que 
circundam os nociceptores. Aumenta gradativamente e dura 1 segundo ou mais. Quando ocorre 
um corte, por exemplo, há sangramento, anóxia do tecido nutrido pelos vasos rompidos, lesão 
celular e inflamação. O sangramento libera células vermelhas e brancas, como os 
Mastócitos (leucócito), que produzem e secretam substâncias que causam dor, como a 
histamina e a serotonina. Além disso, as células lesadas do tecido liberam substâncias 
altamente algogênicas (causam dor), como bradicinina, prostaglandina e prostaciclina. 
Após a lesão, estímulos muito intensos ou substâncias químicas sensibilizam os 
nociceptores das fibras tipo C. A despolarização desses nociceptores provoca secreção 
(pelas próprias fibras) de prostaglandinas e neuropeptídeos de ação vasodilatadora, 
acentuando a vermelhidão e o edema, prolongando a dor. (REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
NEUROGÊNICA) 
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
INTEGRAÇÃO 
DOR AGUDA DOR CRÔNICA 
Duração limitada Longa duração (maior que 3 meses) 
Remissão após o tratamento Resistente após tratamento 
Auto-limitada Mantida 
Desencadeada por lesão Remotamente associada à lesão 
É sintoma Torna-se doença 
Afeta nociceptores Sensibilização e neuroplasticidade 
Bem definida Complexa 
Alterações psicológicas mínimas Promove alterações psicológicas 
Recupera-se Controla-se 
 
DOR SOMÁTICA Bem localizada, exacerba-se com o movimento, auto-
limitada,desencadeada pelo dano tecidual 
DOR VISCERAL Localização imprecisa, dor referida, exacerbada com função visceral, 
alteração de SNA 
 
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
NOCICEPTORES: 
 São polimodais (mecânicos, térmicos, químicos) e nunca se adaptam. 
 São excelentes quimiorreceptores, respondem à grande variedade de substâncias 
químicas (mediadores inflamatórios). 
 Estão distribuídos pela maioria dos tecidos corporais, são ausentes no encéfalo e 
constituem terminações nervosas livres e ramificadas de suas determinadas fibras (Aδ 
 dor rápida, maior número de sinapses ou C  dor crônica) 
Estímulo Mecânico  Estiramento ou deformação da membrana ativa mecanicamente 
canais iônicos, há entrada de cátions (cálcio e sódio) e ocorre a despolarização. Família de 
canais “degenerina” (DEG), são deformados quando o estímulo mecânico é muito intenso, 
permitindo a entrada de cátions, causando despolarização e prosseguimento da 
informação de DOR. 
Estímulo Térmico  São canais responsivos a extremos de temperatura. Receptores TRPV1 
respondem a temperaturas acima de 42ºC e também são responsivos à capsaicina (substância 
que mata terminações nervosas - pimenta) e receptores TRPM8 respondem a temperaturas 
baixas e ao mentol. 
Estímulo Químico  Receptores AISC são canais iônicos ácido sensíveis. São nociceptores 
químicos sensíveis ao aumento da concentração de íons H
+
 no LEC. 
 
MECANISMOS CENTRAIS DA DOR 
Quando estimulados os nociceptores produzem potenciais receptores que são codificados em 
potenciais de ação e seguem pelas fibras (Aδ ou C) e penetram na medula no corno posterior 
pelos nervos espinais, ou no tronco encefálico através do nervo trigêmeo. 
As fibras que penetrarem na medula sempre ascenderão pelo lado oposto ao do membro 
periférico. Os neurôniossecundários encontram-se ou no corno dorsal da medula, ou no núcleo 
espinal do nervo trigêmeo (tronco encefálico) 
Os neurônios de segunda ordem presentes na medula se incorporam ao feixe espinotalâmico 
(protopático). Sobem em direção ao encéfalo e encontram as fibras nociceptivas dos neurônios 
de segunda ordem do núcleo espinal do nervo trigêmeo formando o Lemnisco Espinal, que os 
conduz ao tálamo. 
No tálamo, impulsos de dor rápida encontram neurônios terciários que se projetam ao córtex 
somestésico primário (mecanismo veloz, capaz de ativar reflexos). Impulsos de dor lenta 
lidam com o processo inflamatório, que prolonga a dor. 
INFLAMAÇÃO (ocorre na presença de microrganismos ou em ambientes estéreis) 
Sintomas: 
 Calor e Vermelhidão: aumento do calibre dos vasos (vasodilatação) aumenta o 
extravasamento de sangue que contém mastócitos. 
 Tumor: extravasamento do plasma 
 Dor: substâncias químicas que ativam e estimulam nociceptores 
 Perda de função: inflamação crônica 
Eventos celulares: 
Saída de leucócitos dos vasos sanguíneos independente de lesão do próprio vaso (o vaso 
permanece intacto). Estes, encontram a parede do vaso onde rolam (“rolling”), aderem-se 
(“adesão”) e atravessam-na por “diapedese” (forçam sua passagem entre as células 
endoteliais) e depois se movimentam por “quimiotaxia” (emitem projeções e orientam-se a 
favor do gradiente de concentração de quimiocinas) na direção dos mediadores químicos 
da inflamação do tecido. 
Mediadores Químicos: 
Se formam a partir de precursores do plasma, células migratórias (leucócitos do sangue), 
mastócitos e terminações nervosas dos nociceptores. O plasma é o principal responsável pela 
formação de Bradicinina. Células como os mastócitos são desgranulados em ocorrência de lesão 
por um alergênico ou lesão física, liberando histamina, serotonina, triptidases, prostaglandinas, 
ATP, K
+
. 
Plasmáticos: Bradicinina  Circula no plasma uma enzima inativa, a Pré-Calicreína. Quando 
ela entra em contato com a MEC de células lesadas, há sua ativação em Cininas (calidina, 
bradicinina e met-lys-bradicinina). As cininas aparecem no foco inflamatório apenas quando o 
plasma extravasa (são substâncias algésicas, causam dor). A bradicinina formada ativa dois 
receptores, o B1 e B2. A bradicinina possui meia-vida muito rápida pois há uma série de 
cininases que a degradarão rapidamente. 
Os receptores B1 são mais sensíveis e são um sub-produto da Bradicinina, ou seja, sua expressão 
é induzida pela inflamação. Tem efeito amplificador da dor, aumentando locais de estímulos 
lesivos. Os receptores B2 estão sempre expressos, e na presença de inflamação estão muito mais 
responsivos à bradicinina. B1 e B2 são encontrados nas terminações nervosas livres 
principalmente de fibras C (são proteínas de membrana dos nociceptores) 
A bradicinina se liga a esses receptores trans-membrana e traduz informação. Os antagonistas de 
bradicinina tem ação analgésica. Ação rápida e local. É vasodilatadora, aumenta a 
permeabilidade capilar e atua na manutenção do processo inflamatório. 
Celulares: 
 Histamina  mediador do prurido (através de receptores histaminérgicos em 
terminações nervosas). Anti-histamínicos são utilizados em caso de alergias, o 
bloqueio de H1 não possui efeito analgésico, mas anti-alérgico, diminuindo apenas o 
prurido e não a dor. 
 Serotonina 
OBS: Histamina e Serotonina são liberadas pelos mastócitos, induzem sua 
desgranulação, gerando dor. 
 Triptases 
 Prostaglandinas : 
Fosfolipídeos da MC Ácido Araquidônico 
 Prostaglandinas 
 Prostaciclinas 
A Prostaglandina é produzida por leucócitos e representa o principal componente da 
HIPERALGESIA. Isso ocorre quando um tecido já lesionado fica mais sensível. É primária 
quando ocorre no local de inflamação e secundária quando ocorre em regiões adjacentes. Se dá 
devido à sensibilização, aumento da intensidade do estímulo doloroso ou até, dor espontânea. 
A prostaglandina “mexe” com o limiar de excitabilidade dos nociceptores, mas sozinha ela 
não realiza despolarização ( reduz o tempo pós-hiperpolarização e reduz o limiar de 
excitabilidade do nociceptor). Eles despolarizarão com estímulos antes insuficientes. 
Analgésicos (AAS) inibem a COX (enzima responsável pela formação de prostaglandina), 
controlando a dor pela inibição de produção de prostaglandinas. Também reduzem a 
inflamação. 
 ATP  Encontra-se no interior da célula. Quando a célula é lesada, são extravasados 
para o LEC e sinalizam a lesão. Encontra-se com receptores purinérgicos (terminação 
nervosa dos nociceptores). É o principal mediador da dor visceral. 
 K+. 
 Substância P  produzida, armazenada e liberada pelo próprio nociceptor,é um 
neurotransmissor que estimula os mastócitos a desgranularem, aumentando a produção 
de mediadores químicos da inflamação. Também é indutora de hiperalgesia, 
Fosfolipase A2 Cicliooxigenases (COX) 
estimulando nociceptores vizinhos. Inflamação Neurogênica: neurônio contribui para a 
formação de mediadores inflamatórios/alérgicos. 
Bradicinina: 
Ciminogênio Cininas (Calidina, Bradicinina) 
 
 
 
 
 
 
Deo-Arg-Bradicinina BRADICININA Peptídeos Inativos 
 
 
 
 
 
Efeitos Específicos de Substâncias Liberadas no Processo Inflamatório 
Neutrofinas: 
 Mudança nos receptores VR1 das fibras Aδ 
 Alterações fenotípicas (amplificação da eficácia sináptica) 
 Aumento sa sintese, transporte axonal anterógrado e quantidade de substância P e 
CGRP nas fibras C – reduz a atividade do GABA 
ATP: excita terminações nervosas nociceptivas – receptores P2x3 
pH Baixo: atua por abertura de canais de cátion ativados por prótons e por facilitação de TRPV1 
5-Hidroxitriptamina: causa excitação 
Histamina: causa prurido (não dor real) 
VIA DE DOR RÁPIDA – GLUTAMATO 
VIA DE DOR CRÔNICA – GLUTAMATO E SUBSTÂNCIA P 
 
 
Calicreína estimula a reação 
Pré-Caleína: quando ocorre 
uma lesão tecidual, o plasma 
se mistura com a MEC que a 
transforma em Caleína. 
 
Cinase I Cinase II 
B2 Receptor - a bradicinina e seus derivados 
unem-se aos receptores B1 e B2 da membrana da 
terminação nervosa livre estimulando-a 
quimicamente, gerando dor. 
 
B1 Receptor – sofre aumento 
do número em resposta à 
inflamação, endotoxinas e 
fatores de crescimento 
 
Glutamato  Receptor AMPA  NMDA  Influxo de Ca²+  Estimula liberação de NO  
Ativa GMPc  Fechamento de canais de K+  Facilita despolarização  Aumento da 
liberação de substância P  atua na sinapse gerando dor. 
OBS: A substância P é liberada com o glutamato apenas em fibras C, causando modulação de 
sinapse e hiperalgesia. 
VIAS ASCENDENTES 
Feixe espinotalâmico: 
 Neoespinotalâmica (dor rápida, tálamo, fibras Aδ) 
 Paleoespinotalâmica (dor lenta, tronco encefálico e tálamo, fibras C – ramificações 
mais complexas, que integram respostas viscerais- taquicardia, ativação colinérgica) 
Fibras entram na medula espinal pela coluna dorsal. Os corpos de neurônios formam os gânglios 
espinais. Decussam no ponto de entrada da medula, no caso de lesão sempre se perde a 
sensibilidade dolorosa contra-lateral à lesão. Neurônios de segundaordem ascendem. 
Trigemial 
Neurotransmissores: GLUTAMATO E SUBSTÂNCIA P. São receptores tônicos, de adaptação 
lenta, ou que não se adaptam. Enquanto houver estimulação nociceptiva a dor continua a ser 
percebida. Importância evolutiva. 
CONTROLE DESCENDENTE (ENDÓGENO) 
É possível controlar a dor por mecanismo de concentração da mente, ou também através de 
estímulos de outras sensações, como por exemplo o prazer ser maior que a dor (ex.: parto), ou 
um mecanismo de luta e fuga . Somos capazes de gerar uma resposta eferente de analgesia. 
A regulação descendente em si ocorre através do SISTEMA OPIÓIDE. Do tronco encefálico 
parte neurônios serotoninérgicos (serotonina como NT) que na região de substância cinzenta 
periaquedutal (mesencéfalo), núcleo magno da rafe, medula espinal ou trigemial, encontram 
um interneurônio opióide que libera as endorfinas e encefalinas que se ligam a receptores 
opióides e inibem a sinapse do neurônio aferente primário com o secundário, resultando no 
bloqueio da dor. 
SEROTONINA  INTERNEURÔNIO  ENDORFINAS (neurotransmissor desse neurônio – 
bloqueia informações nociceptivas). 
Há lesão, há despolarização do neurônio primário, mas não há sinapse com o neurônio 
secundário. MODULAÇÃO PERIFÉRICA. O interneurônio opióide faz sinapse com o 
nociceptor e com o neurônio de 2ª ordem. 
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ENDORFINAS: Esporte, chocolate, sexo, atitude positiva. 
Receptores Opióides são metabotrópicos, são pré e pós sinápticos. Quando a endorfina se liga 
nestes receptores, ela hiperpolariza as membranas pré e pós-sinápticas – PPSI. Estão espalhados 
por toda a periferia e superfícies viscerais. A hiperpolarização ocorre por abertura de canais de 
potássio voltagem sensíveis (há vazamento) e/ou fechamento dos canais de cálcio voltagem 
sensíveis (são impedidos de entrar), inibindo a liberação de neurotransmissores. 
Esses receptores se classificam em MI-µ, DELTA- δ e KAPPA-K. 
REGULAÇÃO AFERENTE DA DOR – Lei do Portão da Dor (Teoria da Comporta da Dor): 
hipótese de que quando se estimula mecanorreceptores periféricos com o tato, a informação 
trafegante intercepta a mesma sinapse de nociceptor com neurônios secundários do trato 
espinotalâmico. Projeções dos mecanorreceptores de estímulo tátil mais forte que o doloroso 
conduzido por fibras Aβ encontrariam-se com as sinapses dos nociceptores na medula, inibindo 
o neurônio de 2ª ordem, impedindo que a informação de dor chegue ao córtex. (inibe-se a 
sinapse entre o nociceptor e o neurônio de segunda ordem) 
Massagem, acupuntura – alívio da dor. Os campos receptivos das sensações dolorosas são 
amplos, uma estimulação tátil próxima atuaria como inibitória. 
 
CONTROLE TERAPÊUTICO 
A inflamação aumenta a responsividade dos receptores de bradicinina e aumenta a expressão de 
receptores opióides. 
Endocanabinóides estão associados à capacidade de analgesia. 
O super estímulo de receptores de analgesia TRPV (da capsaicina) pode gerar analgesia. 
Anestésicos Locais: bloqueiam canais de sódio do axônio, a transmissão do impulso nociceptivo 
é bloqueada 
Analgésicos: 
 Opióides: mimetizam a ação das endorfinas. Substância se liga nos receptores opióides 
(morfina, meladona). Essas drogas atuam principalmente no receptor µ. São agonistas 
desses receptores, estimulando-os e controlando a dor. Essas drogas causam 
dependência devido seus efeitos centrais. 
 Não-opióides: não inibem a COX, não tem efeito periférico, mas central. 
 Anti-inflamatórios(NÃO ESTEROIDAIS): bloqueiam a ação da COX-ciclooxigenase, 
não há produção de prostaglandinas (HIPERALGÉSICA), retira-se o componente 
hiperalgésico. Há alteração da atividade da bradicinina (ALGÉSICA). Uma das vias de 
ativação do receptor B1 é a produção de mais Ácido Aracdônico, a interrupção da COX 
inativa essa ação do receptor B1. 
 
 
Dor Isquêmica: produção de ácido láctico local – estimulante de nociceptores, provoca dor no 
tecido em poucos minutos. 
(A dor do espasmo muscular (compressão muscular excessiva) resulta da ativação de 
mecanorreceptores e isquemia causados por compressão dos vasos sanguíneos) 
Dor Referida : a informação nociceptiva é grosseira, a informação dada por fibras C é lenta e 
grosseira, seus campos receptivos são grandes. Não há localização precisa da dor. Fibras 
nociceptivas de diferentes localizações convergem para o mesmo neurônio secundário. 
Efeito Placebo: efeito relatado pelo paciente sem que tenha havido intervenção por fármacos. É 
explicado através da maior liberação de endorfinas. A Naloxona (antagonista do receptor 
opióide) reverte o efeito placebo  “cancela” os efeitos analgésicos opióideos. 
 
AUDIÇÃO 
CARACTERÍSTICAS DO SOM 
Som: é uma onda longitudinal vinculada à percepção, está referido ao animal que o percebe. É a 
produção de um movimento vibratório, sequência alternada de compressões e descompressões 
do ar (variação audível da pressão do ar). 
Amplitude: altura da curva senoidal, representa a densidade (intensidade) das partículas em 
cada movimento. Quanto maior a intensidade do som (quantidade de energia), maior a 
amplitude (em decibel – volume). O máximo de amplitude sem sensação dolorosa é de 110dB. 
Frequência: quantidade de ciclos por unidade de tempo. Significa a mudança de tom. Quanto 
menor a frequência, mais grave é o som, e quanto maior, mais agudo. (em hertz) 
Fase: relação de tempo entre ondas. 
Timbre: composição de diversas vibrações simultâneas, cada qual com sua frequência, 
amplitude e fase, somando-se e formando ondas complexas. 
Espectro audível: 20(grave) a 20.000(agudo) Hertz (com o envelhecimento perde-se a 
sensibilidade às frequências maiores) – Fala: 2.000 Hz 
Limiar de Audibilidade: é a intensidade mínima do som de uma certa frequência para que seja 
perceptível. A intensidade é determinada pela quantidade de energia contida no som, ou seja, 
seu volume. – 10dB 
Possuímos a capacidade de Discriminação Tonal (diferenciar notas), Identificação de Timbre 
(composição harmônica), Localização Espacial, Percepção da Fala e Musical. 
ESTRUTURA DO SISTEMA AUDITIVO 
O sistema auditivo é constituído de um conjunto de receptores que realizam a transdução de 
estímulos sonoros em potenciais receptores. Estes, transmitem a informação sonora traduzida 
para neurônios de segunda ordem, que a codificarão, passando por sucessivas sinapses e uma 
série de núcleos até chegar ao córtex. 
Os receptores da audição são mecanorreceptores, células epiteliais ciliadas capazes de gerar 
potenciais receptores quando estimuladas. 
O OUVIDO EXTERNO é constitúido pelo pavilhão auditivo, meato acústico externo e pela 
membrana timpânica, e possui a função de concentrar e amplificar seletivamente as ondas 
sonoras, direcionando-as para os receptores. A membrana timpânica é uma membrana que vibra 
quando um estímulo incide sobre ela. 
Ao vibrar, transmite para a cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo) do OUVIDO 
MÉDIO essas vibrações. Estes, as transmitem para a membrana da janela do vestíbulo. 
 Amplificador Coclear: O ouvido médio tem a função de amplificar duplamente as 
ondas sonoras incidentes (x20), de forma que quando atinjam a endolinfa, meio líquido 
do ouvido interno, não sejam refletidas e percam energia (passagem do meio seco-ar, 
para o meio líquido). Busca-se manter a maior fidelidade de características de 
propagação dessa onda. O amplificador coclear é favorecido pela organização 
anatômica. Há uma pressão muito grande no estribo para que penetre na cóclea e 
garanta a mesma velocidade de propagação da onda. A janela vestibular sofre 
vibrações menores do que a membrana timpânica, por ser menor, mas sua pressão 
e intensidade (força) são muito maiores. 
 
 Atenuação:o sistema auditivo possui um mecanismo reflexo de atenuação do som 
incidente quando ele está muito forte (de forma constante), afim de evitar lesões. Ele 
age regulando a rigidez da membrana timpânica, da janela oval e da cadeia 
ossicular (ancoração de martelo e estribo), atenuando a amplitude de suas vibrações. 
Esse mecanismo é efetuado pelo músculo tensor do tímpano (inervado pelo 
Trigêmeo) e pelo músculo estapédio (inervado pelo Facial). Receptores timpânicos 
ativam esses músculos de maneira reflexa. A informação aferente vai até o tronco 
encefálico e através do nervo Trigêmeo e Facial estimulam a contração dos músculos. 
Quando estes músculos estriados esqueléticos se contraem aumentam a rigidez do 
conjunto, diminuindo a amplitude de vibração da perilinfa e rampas vestibular e 
timpânica. Isso permite a remoção de ruído de fundo, compreensão da fala em 
ambientes barulhentos, redução do som da nossa própria voz quando falamos. Esse 
mecanismo depende da detecção do som forte primeiramente, para que daí em diante 
possa agir – é “atrasado”. Atua a partir de 70dB. 
Obs: O músculo tensor do tímpano se ancora ao martelo e à parte óssea da orelha média. 
O músculo estapédio se ancora ao estribo e à parte óssea da orelha média. 
Obs1: escutar música alta com fones de ouvido desgasta os músculos contribuindo para sua 
hipertrofia. Os músculos estapédio e tensor do tímpano perdem sua elasticidade. Com isso a 
membrana timpânica fica mais suscetível a lesões. Isso gera artrite e desgaste dos ossículos da 
audição e lesão da janela oval e membrana timpânica, podendo levar a um caso de surdez. 
Obs2: Esse reflexo é eficiente quando o som se sustenta alto, porém é ineficaz a picos de 
estímulos agudos em função de seu atraso. Atua principalmente em sons de baixa frequência – 
graves. 
 
O OUVIDO INTERNO é constituído de um labirinto ósseo que possui em seu interior 
câmaras e ductos delimitados por estruturas celulares membranosas, o labirinto membranoso. 
O labirinto membranoso é preenchido por endolinfa, que banha os mecanorreceptores e 
possibilita sua operação funcional. Nele também encontra-se a cóclea, parte do labirinto que 
tem forma enrodilhada em torno de um eixo - modíolo, e abriga o Órgão de Corti que possui os 
receptores auditivos. Ela é dividida em três partes, a Rampa Vestibular, o Ducto Coclear e a 
Rampa Timpânica. As rampas são banhadas por perilinfa, enquanto o ducto é banhado por 
endolinfa. 
No ducto coclear os receptores auditivos repousam sobre uma membrana basilar muito sensível 
a vibrações e sobre este órgão (acima) encontra-se a membrana tectórica (glicoproteica e mais 
rígida, menos sensível a vibrações), na qual estão ancorados os estereocílios dos receptores. Os 
estereocílios são flexíveis e contráteis pois possuem miosina em seu esqueleto. 
Dessa forma, a vibração da perilinfa causada pela vibração da membrana da janela vestibular 
causa vibração da membrana vestibular (separa a rampa vestibular do ducto coclear). Essa 
vibração faz com que vibre a endolinfa e também a membrana basilar, entretanto, a membrana 
tectórica, por ser mais rígida (gelatinosa?), não vibra na mesma intensidade. Isso deforma os 
cílios dos receptores que encostam na membrana tectórica. Essa deformação (tombamento dos 
cílios) significa a abertura de canais mecanossensíveis de K
+
. O influxo de K
+ 
diminui a 
negatividade da célula, que abre canais de Ca
2+ 
dependentes de voltagem. 
 A célula especial – receptor, possui vesículas contendo neurotransmissores, e é capaz de 
desenvolver potencial receptor. A entrada de cálcio ativa enzimas do complexo SNARE, as 
vesículas contendo neurotransmissores (GLUTAMATO) são exocitadas em direção aos 
dendritos de neurônios bipolares. Se o estímulo for suficiente para gerar potencial de ação há 
despolarização da célula e transmissão da sinapse química. Essas ondas de compressão e 
descompressão propagam-se pelas três rampas da cóclea e dissipam-se pela membrana da 
janela coclear, afim de manter a pressão constante. 
 Membrana Basilar: separa a rampa timpânica do ducto coclear e é composta por 
fibras proteicas basilares, rígidas e elásticas. Essas fibras são pequenas e espessas 
na base da cóclea, decodificando frequências altas, ou seja, sons agudos. No ápice da 
cóclea as fibras se apresentam menos espessas e mais altas, decodificando frequências 
mais baixas, ou seja, sons graves. A flexibilidade das fibras no ápice da cóclea é 
muito maior do que as da base. 
Sons de média frequência são percebidos no meio da cóclea. Essa organização das 
fibras é TONOTÓPICA, ou seja, regiões auditivas percebem diferentes tons e diferentes 
frequências. 
 
 Órgão de Corti: O órgão de Corti está apoiado na membrana basilar. É formado por 
células ciliares internas (1 camada – fibras aferentes) e externas (3 camadas – fibras 
aferentes e eferentes). Abaixo das células ciliares existem neurônios bipolares que em 
conjunto formam o nervo Vestibulococlear. 
As células ciliares internas possuem maior fidelidade de transdução (está mais 
próxima da membrana tectorial), pois não há convergência de neurônios (campos 
receptivos menores). Realizam transdução do potencial receptor e o transferem para 
fibras aferentes, entretanto, estão mais distantes da membrana tectorial. 
As células ciliares externas não realizam transdução tão fiel. Isso ocorre pois há maior 
número de convergências nos neurônios de segunda ordem. Possuem também, a 
capacidade de se contrair por conta de filamentos de actina nos esterocílios e também 
pela Prestina, proteína de membrana da célula ciliar externa que realiza movimentos 
contráteis que auxiliam o toque dos cílios na membrana tectórica. O movimento das 
células ciliares externas faz com a membrana basilar também vibre, auxiliando no toque 
dos cílios das células internas na membrana tectorial. A contração ocorre no momento 
em que o potencial receptor atinge as células ciliares externas. – A ACETILCOLINA 
realiza a inervação da via eferente etimulando a Prestina. 
Esse mecanismo está voltado para o direcionamento da atenção, priorizando um som 
em detrimento de outro. 
Obs: Estão apoiadas em uma membrana e sobre estas células há a membrana tectorial 
(LEC denso formando camada gelatinosa). Abaixo das células ciliares existem os 
dendritos dos neurônios bipolares (formam o nervo auditivo). –ao longo da cóclea 
existem vários órgãos de Corti e ele representa em sua integridade a estrutura receptiva. 
 
 Tonotopia: representação ordenada dos tons ao longo da membrana basilar. 
INERVAÇÃO DAS CÉLULAS CILIARES EXTERNAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: As membranas basilar e vestibular não vão até o final da cóclea, de forma que as rampas 
vestibular e timpânica não são completamente separadas e apresentam certo tipo de união, a 
região de comunicação é o elicotrema. Nelas corre a perilinfa. 
Quanto mais intenso o som, mais fortemente serão defletidos os cílios dos receptores. Vibrações 
fracas ativarão um número pequeno de receptores e vice-versa. 
Perilinfa: Líquido com característica de LEC, rico em sódio, pobre em potássio e aminoácidos 
É encontrada nas rampas vestibular e timpânica. ( 7mM de K/ 140 mM de Na) 
Endolinfa: Líquido com característica de LEC, entretanto, é rico em potássio, produzido pela 
estria vascular e encontrado no ducto coclear. A estria vascular faz bombeamento ativo de 
potássio para o ducto coclear e de sódio para as rampas vestibular e timpânica. (150mM de 
K/1mM de Na) Dessa maneira a endolinfa tem potencial elétrico 80mV mais positivo que a 
perilinfa. 
OBS: FUROSEMIDA é um antidiurético que causa depleção de potássio. Essa depleção 
impede a transdução e potencial de ação. Alguns antibióticos(CARCITINA) também podem 
ter o mesmo efeito. 
CÓRTEX COMPLEXO 
OLIVAR 
SUPERIOR 
NT - ACETILCOLINA 
ALTERA A 
FORMA DAS 
CÉLULAS 
CILIARES 
EXTERNAS 
REGULA A 
SENSIBILIDADE 
AUDITIVA 
O potencial de repouso dos receptores auditivos é de -50mV, por conta dos canais de potássio 
abertos em sua membrana e por conta do fluxo constante desses íons da endolinfa (K
+
) para o 
interior de seus receptores. 
Quando a membrana basilar para de vibrar os receptores reconstituem sua forma, causando o 
fechamento dos canais de K
+
 e sua HIPERPOLARIZAÇÃO. (transmitindo as oscilações da 
onda vibratória sonora) 
VIA DO SISTEMA AUDITIVO 
Dendritos dos neurônios bipolares emergem de toda a cóclea. Seus corpos celulares formam o 
gânglio espiral. A partir deste gânglio, axônios bipolares convergem para formar o nervo 
auditivo que se une ao nervo vestibular, formando o nervo Vestibulococlear. 
O SNC possui estágios sinápticos em: Bulbo, Ponte, Mesencéfalo, Diencéfalo e Córtex cerebral 
– córtex auditivo primário. (oliva superior, colículo inferior, núcleo geniculado lateral, tálamo e 
córtex) 
Núcleos cocleares são a primeira estação sináptica, é o único ponto da via em que há 
informação apenas ipsilateral, daí para a frente a via segue bilateral e também ipsilateral. Esse 
evento compara o tempo de chegada do estímulo por diferentes regiões, transmitindo a 
informação de localização do som no espaço. Lesões na estrutura do ouvido, nervo auditivo ou 
núcleo coclear são as únicas que provocam surdez ipsilateral ( lesões no tímpano ou cadeia 
ossicular). 
A identificação de sons que vieram de cima ou de baixo começa na maneira como vibrará a 
membrana timpânica (região de foco da membrana que vibrará), e também será percebida pelas 
células basilares (membrana basilar). 
Durante seu trajeto a via emite ramos colaterais, eles contribuem para a movimentação da 
cabeça ao ouvir um som e também, para a integração do som com componentes do sistema 
límbico, como memória e emoções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo 
Vestibulococlear 
Núcleo Olivar Superior 
2ª Sinapse - Bulbo 
Colículo Inferior - 
Mesencéfalo 
Núcleo do Lemnisco 
Lateral – Ponte 
Núcleo Geniculado 
Medial - Tálamo 
Núcleo Coclear 
1ª Sinapse 
Córtex Auditivo 
Lobo Temporal 
Nistagmo: movimento em direções contrárias da cabeça e dos olhos. 
Os núcleos cocleares se dividem em três, o núcleo coclear dorsal, núcleo coclear ânteroventral e 
o núcleo coclear pósteroventral. As fibras do núcleo coclear dorsal não estabelecem sinapse na 
ponte seguindo direto para o colículo inferior no mesencéfalo. O complexo olivar superior 
(ponte – localização de sons à direita ou esquerda) recebe fibras dos núcleos cocleares ventrais, 
que formam a partir daí, o lemnisco lateral, que ascenderá até o mesencéfalo terminando no 
colículo inferior. 
Do colículo inferior (integração visual com a auditiva, posicionamento e movimento de cabeça 
– integração com o cerebelo) as fibras dos neurônios projetam-se para o tálamo (percepção 
auditiva e reflexos audiomotores) no núcleo geniculado medial. Deste, projetam-se ao lobo 
temporal do córtex cerebral (áreas auditivas) no córtex auditivo primário. 
Lesões no córtex auditivo secundário implicam na capacidade de ouvir os sons, entretanto, sem 
a capacidade de associá-los a qualquer memória. Não há integração das informações. 
Identificação de Timbres: a intensidade dos estímulos é percebida pela quantidade de neurônios 
e frequência do potencial de ação na mesma fibra (análise espectral ou temporal). 
 
VISÃO 
Generealidades: 
Amplitude: quantidade de energia, dimensão da luz – brilho 
Comprimento de onda: relaciona-se com a cor 
Frequência: número de vibrações que a onda de luz apresenta ao longo do tempo. 
Quanto maior a frequência, maior a energia. Vermelho possui frequência menor e azul, maior. 
Nos olhos a absorção da luz ocorre por meio de cones e bastonetes localizados na 
camada de células fotossensitivas, acima da camada pigmentar (mielinizada, que transmite a luz 
absorvida aos bastonetes). 
Cores puras possuem somente um comprimento e uma aplitude. (verde, azul e 
vermelho) 
Espectro visível é de 380 a 750 nM 
O sistema visual detecta a medida da intensidade da luz ambiente, localização 
espacial, medida do brilho, movimentos, descrimina formas e visualiza cores. 
PROPRIEDADES 
Reflexão: a luz é refletida 
Absorção: cones e bastonetes contém pigmentos que utilizam a energia absorvida da luz para 
alterar o potencial de membrana ( realizar transdução). 
Refração: desvia a direção da luz 
 
MOVIMENTAÇÃO DOS OLHOS 
1.Coordenação Binocular 
 Conjugados: movimentos no mesmo sentido com a mesma velocidade 
 Disjuntivos: movimentos em sentidos diferentes 
2.Velocidade 
 Sacádicos: muito rápidos e independentes do movimento de objetos externos (olho 
se move e o objeto está parado) 
 De seguimento: lentos e acompanham o movimento de algum objeto (olho está 
parado e o objeto se move) 
3.Trajetória 
 Radiais: eixo visual (cabeça e pescoço) se desloca angularmente para qualquer sentido 
 Torsionais: eixo fixo e os olhos movimentam-se em rotação. 
OBS: Os movimentos oculares são executados por pares de músculos comandados por 
neurônios motores do tronco encefálico. 
ANATOMIA DOS OLHOS 
Túnica Externa (fibrosa): 
 Esclera: protege e ajuda a manter o formato do olho (branco do olho). Nela se inserem 
os tendões dos músculos extrínsecos do olho – 3 pares. 
 Córnea: tecido conjuntivo, transparente, avascular, lente refratora, filtra raios UV e é 
lavada com secreção lacrimal. 
OBS: O filme lacrimal tem 2 camadas, a camada lipídica (glândulas meiobonianas que 
retardam a evaporação e mantém o filme lacrimal uniforme sobre a superfície) e a 
camada mucoaquosa (camada espessa de células caliciformes que contém muco diluído 
que se concentra em direção ao epitélio. Contém O2, lisozima – bactericida e 
imunoglobulinas) 
Túnica Média (vascular): 
 Coróide: pigmentada e altamente irrigada – nutrição do olho. 
 Corpo Ciliar: constituído pelo músculo ciliar (liso - SNA), que também auxilia no 
processo de autofocalização 
 Íris: pigmentada, auxilia na coloração dos olhos, contem melanócitos (sua quantidade 
influencia na cor dos olhos) e células com competência fagocitária. 
 Cristalino: unido ao corpo ciliar pelas fibras da zônula (ligamento suspensor), 
sustentando o cristalino (elástico). 
Quando o músculo ciliar se contrai ou relaxa, alterando a focalização do cristalino, 
dizemos que há Acomodação Visual (musculatura lisa – movimentação autônoma). 
Ao se contrair, as fibras da zônula relaxam e o cristalino se estica, mais curvo e 
esférico – enxergar de perto.  Inervação parassimpática, atua em receptores 
muscarínicos. 
Ao se relaxar, as fibras da zônula contraem e o cristalino relaxa, mais fino e alongado 
– enxergar de longe.  Inervação simpática, atua em receptores β adrenérgicos. 
Processo de Acomodação Visual: 
 Movimentos Oculares Coordenados : conjugados  para perto 
 disjuntivos  para longe 
 Alteração da curvatura do cristalino: aumento  para perto 
 diminuição  para longe 
 
 Alteração do diâmetro pupilar: miose  para perto 
 midríase  para longe 
 
 Pupila: orifício formado pela íris. Seu fechamento é denominado miose e sua abertura é 
a midríase. Regula a quantidade de luz que entra no olho. Mantém a pureza do humor 
aquoso pela presença de células fagocitárias. 
 Músculoesfíncter da pupila causa Miose, a inervação parassimpática atua em 
receptores muscarínicos, contraindo a pupila. 
 Músculo dilatador da pupila causa Midríase, a inervação simpática atua em 
receptores α adrenérgicos contraindo o músculo, dilatando a pupila. 
OBS: Conexões entre a retina e neurônios do tronco encefálico controlam esses músculos - 
reflexo consensual, atingirá ambos os olhos. 
HIPERMETROPIA: o globo ocular é curto, a imagem se forma depois da retina, o cristalino 
tem menor poder de convergência 
MIOPIA: o globo ocular é longo, a imagem se forma antes da retina, o cristalino tem excesso de 
convergência. 
Cavidades e humores: 
 Cavidade Anterior: câmara anterior, íris, pupila, lente (cristalino) e a câmara posterior 
são banhadas pelo humor aquoso. 
 Humor Aquoso: fluido aquoso formado por sódio, cloreto, bicarbonato, vitamina C, 
aminoácidos e glicose. É produzido pelos processos ciliares do corpo ciliar e drenado 
pelo seio venoso que circunda a região da córnea. 
O sódio vem dos capilares sanguíneos para o corpo ciliar onde passa a ser bombeado 
(transporte ativo), atraindo cloreto e bicarbonato. O sódio, por ser osmoticamente ativo, 
atrai água para a cavidade anterior, compondo o humor aquoso. A água por transporte 
ativo, ou difusão facilitada, arrasta glicose, aminoácidos e vitamina C. Mantém a 
pressão ocular de 15mmHg e o globo ocular distendido. 
 Cavidade Posterior: câmara vítrea onde se encontra o humor vítreo 
 Humor vítreo: viscoso,gelatinoso. Formado por ácido hialurônico, proteoglicanos, água. 
características semelhantes ao humor aquoso porém, mais gelatinoso devido a presença 
de ácido hialurônico e proteoglicanos. 
GLAUCOMA: quando o canal de Schlemm é obstruído aumenta-se a pressão do globo 
intraocular e ocorre lesão das células retinianas. A glicose não necessita de insulina para entrar 
no tecido nervoso, assim, o indivíduo hiperglicêmico ou diabético descontrolado pode possuir 
glaucoma por excesso de pressão intraocular – retinopatia diabética. 
 
Túnica Interna (sensorial ou retina): 
A retina é o local de formação da imagem e é formada por uma parte pigmentada e uma parte 
nervosa, dividas em 10 camadas de células. Conversão de energia luminosa em atividade 
neural. 
 Camadas 
 Camada Pigmentar: células pigmentadas com melanina e capazes de esterificar a 
vitamina A, armazenar glicose e íons. Contém células que fazem fagocitose dos 
fotorreceptores permitindo sua constante renovação. 
 Camada Fotorreceptora: prolongamentos externos dos fotorreceptores, realizam a 
fototransdução. 
 Membrana Limitante Externa 
 Camada Nuclear Externa: corpos celulares dos cones e bastonetes 
 Camada Plexiforme Externa: axônios dos cones e bastonetes e dendritos dos neurônios 
bipolares, células amácrinas e sinapses entre as células fotorreceptoras e elas. 
 Camada Nuclear Interna: núcleos dos neurônios bipolares, células amácrinas e 
horizontais 
 Camada Plexiforme Interna: sinapses entre os neurônios bipolares e ganglionares 
 Camada Ganglionar: núcleos das células ganglionares 
 Camada de Células Ganglionares: axônio das células ganglionares formam as fibras 
ópticas 
 Membrana Limitante Interna 
Obs: as células fotorreceptoras são as únicas sensíveis à luz. 
 As células ganglionares são a única fonte de saída da retina e capazes de gerar P.A. 
 
 Células Moduladoras – definem a borda do campo receptivo. 
 Horizontais: possuem GABA e glutamato como neurotransmissores 
 Amácrinas: possuem diversos neurotransmissores, acetilcolina e GABA (inibitório) 
 Interplexiformes: conectam as células horinzontais às amácrinas 
 De Muller: mantém a geometria interna da retina 
 
 Fotorreceptores, cones e bastonetes, realizam a fototransdução, ou seja, transformam um 
ponto de luz em potenciais receptores específicos. Os fotorreceptores são fásicos, se 
adaptam rapidamente. Piscamos e movimentamos o olho para que deixemos de receber 
estímulos constantes – aos quais podemos nos adaptar - por um momento. Adaptação total 
significaria parar de enxergar. 
 
Cones: visão diúrna e acuidade visual, predominam na fóvea e são sensíveis a 3 
diferentes pigmentos - colorido (iodopsina e rodopsina). O pigmento dos cones desbota 
lentamente e usa maior quantidade de energia para isso. É usado para o claro pela sua 
velocidade e por apresentar 3 tipos de pigmento. (Desbotamento é o processo de 
conversão do cis-retinol em trans-retinol.) Cada cone está ligado a um neurônio bipolar e 
seguindo, a uma célula ganglionar – linhas exclusivas. 
 
Bastonetes: não detectam cores, são sensíveis à pouca luminosidade, predominam na 
periferia da retina e possuem a rodopsina como fotopigmento. Como há apenas um 
pigmento, não há discrimanção de cor, apenas de claro e escuro. Ela é uma proteína de 
membrana intercalar, intrínseca formada por Opsina + vitamina A. Grande número de 
convergências – linhas pouco exclusivas. 
 
CARACTERÍSITCA RETINA CENTRAL RETINA PERIFÉRICA 
Melhor desempenho Visão fotópica Visão escotópica 
Receptor mais frequente Cone Bastonete 
Circuito mais frequente Linha exclusiva Projeção convergente 
Sensibilidade à intensidade Baixa Alta 
Descriminação de formas Ótima Precária 
Visão de cores Ótima Precária 
Resultado de lesão Cegueira total localizada Cegueira noturna 
 
A região de Mácula Lútea é pouco irrigada e pode ser observada em exames de fundo de olho. 
Em seu centro há a fóvea, com grande concentração de cones, relacionada a visão específica, 
maior acuidade visual. 
FOTOTRANSDUÇÃO 
No escuro seu potencial de repouso é de -30 a -40mV, pois possui muitos canais de 
vazamento para o sódio dependentes de GMPcíclico. O bastonete está sempre despolarizado, 
ou seja, sempre realizando a liberação de neurotransmissor (GLUTAMATO). 
A rodopsina é uma proteína transmembrana que atravessa as invaginações dos segmentos 
internos de cones e bastonetes. Tem presa em sua estrutura a vitamina A na forma cis-retinol, 
formando o pigmento (sensível a comprimento de onda curto). Cones e bastonetes tem em seus 
segmentos externos muitos canais de vazamento para o sódio que são mantidos abertos pelo 
GMPc, permitindo sua entrada constante. O sódio é constantemente bombeado para fora pela 
bomba de Na/K, porém ela não é capaz de bombear todo o sódio que entra, de forma que o 
potencial de repouso da célula é menos negativo (-30mV/-40mV no escuro). Esse potencial de 
repouso já determina a célula em seu limiar de excitabilidade, de forma que se abrem também 
canais dependentes de voltagem para cálcio. 
A entrada de cálcio ativa enzimas do complexo SNARE a exocitarem GLUTAMATO em 
neurônios bipolares. Nos neurônios bipolares existem receptores para glutamato ionotrópicos e 
metabotrópicos, respondendo de maneiras diferentes a esse neurotransmissor, despolarizando ou 
hiperpolarizando. 
Presa à rodopsina nos segmentos externos (invaginações), há a proteína G que na ausência de 
luz é inativa e mantém corrente de sódio constante, mantendo a célula despolarizada. Na 
presença de luz o derivado da vitamina A (11-cis-retinol) se separa da opsina. O 11 cis-retinol 
se transforma em 11 trans-retinol e ativa a proteína G. A proteína G degrada o GMPc e fecha os 
canais de sódio. Entretanto, a bomba Na/K continua funcionando e isso hiperpolariza a célula, 
que deixa de liberar glutamato e o potencial de ação cessa. 
O 11 trans-retinol receberá vitamina A do epitélio pigmentar novamente para recompor o 
pigmento. 
O objeto entre a luz e o olho faz sombra de sua imagem na retina. Esse local é despolarizado, 
pois está escuro. A luz hiperpolariza, traça o contorno do objeto. 
Os cones possuem alta fidelidade na transduçãopor não possuir convergência nas sinapses 
como os bastonetes possuem. 
Fototransdução: na superfície externa dos fotorreceptores encontram-se fotopigmentos. 
Tanto cones como bastonetes apresentam a rodopsina = opsina + vitamina A 
O OBJETO FAZ SOMBRA NA RETINA ILUMINADA, HÁ DESPOLARIZAÇÃO DA 
REGIÃO EM SOMBRA E HIPERPOLARIZAÇÃO DA REGIÃO AO REDOR, 
DELIMITANDO O CONTORNO DO OBJETO. 
Ausência de Luz: no segmento externo de cones e bastonetes existem canais de vazamento para 
o Na
+
, mantidos abertos pelo GMPc, permitem a entrada de grande quantidade desse íon e ao 
mesmo tempo, de Ca
2+
. A bomba Na+/K
+
 tenta retirar essa quantidade excessiva de sódio, 
porém como o fluxo é muito grande, o potencial de repouso dos fotorreceptores é de -40mV. 
Nesse ponto, canais de Ca
2+ 
dependentes de voltagem são abertos, permitindo também o 
aporte de sódio, ativando enzimas do complexo SNARE, resultando na exocitose se vesículas 
que liberam GLUTAMATO. Esse neurotransmissor promove alteração dos neurônios 
bipolares, alguns fazem PPSE (receptores ionotrópicos) e alguns fazem PPSI (receptores 
metabotrópicos). 
Presença de Luz: o derivado da vitamina A 11 cis-retinol da rodopsina se separa da Opsina e 
passa a ser 11 trans-retinol, que ativa a proteína G (transducina) e libera sua subunidade α. 
Esta subunidade degrada (cliva) o GMPc levando ao fechamento de canais de vazamento de 
Na
+
 . Entretanto, a bomba Na/K continua funcionando e isso hiperpolariza a célula, que deixa 
de liberar glutamato e o potencial de ação cessa. 
OS FOTORRECEPTORES LIBERAM MENOS NEUROTRANSMISSORES NA 
PRESENÇA DE LUZ DO QUE NO ESCURO. 
Adaptação : os fotorreceptores são receptores fásicos, de forma que se o estímulo se 
mantiver constante ocorre uma rápida adaptação e a imagem formada para de ser 
processada pelo sistema visual. Para que isso não ocorra os músculos extra-oculares se 
movem todo o tempo deslocando a imagem e os olhos piscam, gerando despolarizações e o 
início de novos potenciais receptores. 
Ausência de Luz: Dilatação da pupila (midríase) e regeneração da rodopsina “cis”, aumentando 
o número de fotorreceptores disponíveis. 
Presença de Luz: Constrição da pupila (miose) e conversão do 11 cis-retinol em 11 trans-
retinol, causando diversos processos que levam a uma hiperpolarização dos fotorreceptores, 
diminuindo o número de fotorreceptores disponíveis. 
Obs: falta de vitamina A resulta em cegueira NOTURNA pois o trans não pode ser convertido 
em cis. 
Obs2: O cálcio, além de realizar a exocitose de neurotransmissores, inibe a enzima que 
sintetiza o GMPc. Com o fechamento de canais de cálcio e sódio há diminuição da 
concentração plasmática desses íons e aumento da produção de GMPc, que permite então, a 
nova abertura de canais de sódio e cálcio dependentes de GMPc. (Há influxo de sódio e 
cálcio, despolarização da célula, exocitose de NT, propagação de PA e formação da 
imagem.)- Mecanismo de Feedback.Isso garante que os fotorreceptores sejam sempre capazes 
de detectar mudanças no nível de luz. 
Campo Receptivo: Região da retina que em resposta a um estímulo, alterará seu potencial 
de membrana. O centro do campo receptivo faz sinapse com um neurônio bipolar de 
maneira direta. A periferia do campo receptivo faz sinapse com muitos neurônios 
bipolares, essas sinapses não são diretas, pois são moduladas pelas células horizontais. 
(Campo pequeno e circular com fotorreceptores centrais que realizam sinapses com 
neurônio bipolar e com fotorreceptores periféricos que realizam sinapses com neurônio 
bipolar, porém são modulados por células horizontais.) Há a presença de campos 
receptivos com antagonismo centro-periferia. A excitação do centro implica na inibição da 
periferia. 
Quando um estímulo luminoso incide sobre o centro do campo receptor e a célula aumenta sua 
atividade elétrica, diz-se que é uma célula de Centro-On. Quando um estímulo mais escuro 
incide sobre o centro do campo receptor e a célula aumenta sua atividade elétrica, diz-se que é 
uma célula Centro-Off. 
TIPOS DE CÉLULAS BIPOLARES 
Célula ON: na presença de luz os fotorreceptores hiperpolarizarão, assim, não liberam 
glutamato. As células receptoras ON possuem canais metabotrópicos que na ausência do 
glutamato irão despolarizar e propagarão potencial de ação. Na ausência de luz as células 
fotorreceptoras despolarizam e liberam glutamato, de forma que as células ON hiperpolarizam 
(mediação de um PPSI). 
Célula OFF: na presença de luz os fotorreceptores hiperpolarizarão, assim não liberam 
glutamato. As células receptoras OFF possuem canais ionotrópicos que na ausência do 
glutamato irão hiperpolarizar. Na ausência de luz as células fotorreceptoras estão 
despolarizadas e liberam glutamato, que se liga aos canais ionotrópicos das células OFF 
mediando um PPSE. (Despolarização das células e propagação do PA). 
Essas células estão no centro do campo receptivo. Na periferia do campo receptivo as células 
atuam nas células bipolares através das células horizontais. As células horizontais atuam 
através do GABA ou GLUTAMATO, inibindo ou estimulando as células bipolares. Elas são 
antagônicas, realizando o procedimento contrário ao do campo receptivo. As células 
horizontais respondem pela propriedade antagônica do centro-periferia. 
Tanto as células bipolares como ganglionares possuem campos receptores circulares com uma 
região central e uma periferia antagônica. (centro on e periferia off ou centro off e periferia on) 
Processamento na Retina: 
A imagem é formada na retina invertida e ao contrário.( duplamente invertida) Do nervo óptico 
(fibras das células ganglionares) partem fibras ipsilaterais (fibras temporais) e fibras 
contralaterais (fibras nasais). As fibras contralaterais (nasais) se cruzam formando o 
quiasma óptico, essas fibras do quiasma se unem às fibras temporais (ipsilaterais) e formam 
o tracto óptico. 
Do tracto óptico as fibras partem para o tálamo no núcleo geniculado dorso lateral que 
processa informações oriundas da retina e é divido em 6 camadas de neurônios interlaminares. E 
daí, para o córtex visual primário. 
Fibras Ipsilaterais (temporais) : sinapses nas camadas 2,3 e 5 
Fibras Contralaterais (nasais): sinapses nas camadas 1,4 e 6 
Células Ganglionares (presentes no tálamo e córtex): 
Células M (camadas 1 e 2): células magno-celulares, células ganglionares grandes com axônios 
calibrosos. Estão envolvidas com o movimento. 
 Célula M do lado NASAL faz sinapse na camada 2 e depois na camada 4 do córtex visual 
primário. 
 Célula M do lado TEMPORAL faz sinapse na camada 1 e depois no córtex visual primário 
na área 1 novamente. 
Células P (camadas 3,4,5 e 6) : células parvo-celulares detectam cor e forma. Possuem campos 
receptivos com organização antagônica centro-periferia que se dá em função do comprimento da 
luz. Se elas se excitam quando o centro é verde, estão desligadas quando o centro é vermelho. 
 Células P da porção NASAL fazem sinapses nas camadas das áreas 3 e 5 
 Células P da porção TEMPORAL fazem sinapses nas camadas das áreas 4 e 6 
Células K: possuem formato cônico, também estão detectadas a detecção de cor. Detectam azul 
e amarelo. 
 Fazem sinapses não em uma camada específica, mas entre as camadas celulares. 
Essa organização das células ganglionares se mantém daí até o córtex. 
Células P e K fazem sinapses nas regiões de Grumo – regiões 2 e 3 (agregados de enzimas que 
interferem na atividade neuronal, reagindo em função da frequência do potencial de ação – 
sensação de cores.) 
Células M fazem sinapses na camada 4. 
Do núcleo geniculado lateral as fibras partem para o córtex visual primário. 
Áreas secundárias mais dorsais estão envolvidas com a movimentação