Plantas tóxicas

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INTRODUÇÃO À INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
Introdução:
Plantas tóxicas de interesse pecuário:
Conceito: ingestão sob condições naturais; causam doença ou morte; plantas que tem toxicidade comprovada; e a espécie animal em questão (que ingere as plantas);
No Brasil existem 131 espécies de interesse e 79 gêneros, tais como: Senecio spp, Nierembergia veichii, Ateleia sp, Pteridium, Amorimia, Mimosa tenuiflora, Ipomoea, Palicourea, Brachiaria, Cestrum, Crotalaria, Sida, Senna, entre outras.
Condições que favorecem ou possibilitam a ingestão de plantas tóxicas pelos animais:
	Fome;
	Desconhecimento (transporte);
	Palatabilidade (aceitação do sabor dos alimentos);
	Sede;
	Vicio e facilitação social (inicia pela carência ou por imitar outros animais);
	Fenação.
Continuação:
	Acesso as plantas tóxicas;
	Dose tóxica variável de animal para animal e espécie de planta;
	Período de ingestão;
	Variações na toxidez;
	Brotação após chuvas.
Crendices sobre as plantas tóxicas:
	Aspectos morfológicos das plantas tóxicas (plantas lactescentes, semelhantes a feijão, melancia…);
	Pouca quantidade de planta ingerida;
	Efeitos tóxicos logo após a ingestão;
	Sempre perturbações digestivas (timpanismo, desprendimento de mucosa, diarreia);
	“Timbós” e “Tinguis”;
Evolução do quadro clínico-patológico:
	AGUDA (superaguda, aguda e subaguda);
	CRÔNICA
Ação das plantas tóxicas:
	Ação direta (minoria): efeito direto sobre o tubo digestivo;
	Ação remota (maioria): não afeta o sistema digestivo;
Absorção pela mucosa gastrintestinal → circulação porta → fígado (oxidação, redução e desdobramento) → circulação sanguínea → tecidos
	Mucosa ruminal pode modificar os princípios tóxicos
Efeito não acumulativo:
	Princípios tóxicos absorvidos e eliminados com rapidez;
	Dose letal ingerida em curto prazo (uma hora ou um dia).
Efeito acumulativo: eliminação lenta
	Ingeridas em subdoses e retidas no organismo até alcançarem níveis tóxicos.
Fatores que influenciam a toxidez das plantas:
Fatores ligados à planta:
	Fase de crescimento: mais tóxica na brotação (Pteridium aquilinum);
	Partes tóxicas: maioria folhas, algumas seus frutos (favas da Dimorphandra mollis);
	Estado e armazenamento: podem perder a toxidez na dessecagem ou manter por longos períodos;
	Solo e procedência: conhece-se pouco sobre esse fator.
Fatores ligados ao animal:
	Espécie animal: é o mais importante;
	Idade;
	Pigmentação;
	Ingestão de água, morrem perto aguadas;
	Exercício: importante para plantas que interferem no funcionamento do coração;
	Tolerância e imunidade;
	Resistência individual.
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA DAS PLANTAS TÓXICAS
Está entre 3 causas de morte mais comuns no Brasil. As perdas ocorrem por: mortes de animais, diminuição da produção, custos com controle e tratamento, desvalorização da terra e perdas reprodutivas.
(Da pop. de bovinos: 221.827.299 IBGE 2012, anualmente de 820 mil a 1 milhão e 700 morrem por intoxicação por plantas).
DIAGNÓSTICO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
	Importante para adotar medidas profiláticas;
	Como NÃO se deve proceder: isolamento de princípios tóxicos (geralmente sem resultados);
	Como proceder: conhecer plantas tóxicas da região e os quadros clinicopatológicos causados por cada uma delas, histórico, dados de necrópsia, laboratorial, histologia…
	Inspeção de pastagens;
	Ensaios biológicos;
	Identificação botânica.
MEDIDAS GERAIS A SEREM TOMADAS NO CASO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA
	Retirar animais do pasto onde se encontram;
	No caso de plantas cardiotóxicas, retirar os animais lentamente;
	Maioria não tem tratamento específico;
	Diminuir absorção e aumentar eliminação;
	Tratamento sintomático.
PROFILAXIA
	Erradicação das plantas tóxicas (cultivadas e nativas – seleção de variedades);
	Evitar acesso do gado a áreas invadidas;
	Não colocar gado em certas áreas durante certos períodos do ano;
	Ter cuidado na transferência de animais;
	Evitar pastejo excessivo;
	Usar animais menos susceptiveis;
	Evitar colocar animal transportado com fome ou sede em pastagens contaminadas;
	Construção de cercas, eliminação de plantas;
	Uso de sementes controladas;
	Feno e silagem de qualidade;
	Controle biológico;
	Aversão.
Intoxicação indireta e direta de seres humanos
	Pela ingestão de carne de animais intoxicados? Substâncias tóxicas têm grande probabilidade de serem destruídas pelo cozimento.
	Mel;
	Leite;
	Consumo da planta (chás e alimentação).
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS CIANOGÊNICAS
Introdução:
	Ácido cianídrico – HCN (liquido incolor e volátil);
	Glicosídeos cianogênicos – aldeídos ou cetona e um ou mais açucares ligados ao ácido;
	HCN liberado (enzimas da planta – rompimento da célula vegetal - contato);
	2-4 mg/kg/hora;
	Ruminantes mais sensíveis – pH do rúmen é de 6 a 7 – bactérias ruminais liberam o HCN;
	Equinos e suínos – pH de 5 a 6 inativa as enzimas hidrolíticas da planta;
	Vegetais cianogênicos – 80 famílias, 250 gêneros e 1000 espécies;
	Maioria não causa danos – baixa palatabilidade ou baixo teor de glicosídeos cianogênicos.
Mecanismo de ação:
	HCN absorvido pelo aparelho GI -> circulação sanguínea;
	HCN + citocromo oxidase -> complexo cianeto citocromo oxidase -> anóxia aguda;
	Tiocianetos excretados na urina (pouco tóxicos).
Teores de glicosídeos cianogênicos variáveis:
	Fase de crescimento (brotação ou tubérculos);
	Fatores climáticos (secas, geadas, granizo – liberação de enzimas);
	Solo;
	Adubação nitrogenada;
	Variedades.
Sinais Clínicos:
	Respiração acelerada e profunda (doses menores);
	Taquicardia;
	Mucosas vermelho viva, depois cianóticas;
	Sialorreia; 
	Tremores musculares;
	Andar cambaleante;
	Dispneia cada vez mais acentuada e coma;
	Pode haver timpanismo.
Macro e micro:
	Cor vermelho vivo do sangue venoso (casos de evolução de poucos minutos – acumula oxihemoglobina);
	Folhas não digeridas no interior do estomago ou rúmen;
	Congestão;
	Sem alterações micro significantes.
Diagnóstico:
	Histórico, epidemiologia, sinais clínicos, evolução, macro e micro
	Resposta ao tratamento;
	Teste do papel picro sódico – solução de 5g de carbonato de sódio e 0,5h de ácido pícrico dissolvidos em 100ml de água destilada; Planta suspeita, conteúdo do rúmen, fígado e musculo.
Tratamento:
	Endovenosa – nitrito de sódio – 5g+ 15g de hipossulfito de sódio + 200ml de água
	Dose – 40ml/100 kg
	Nitrito de sódio -> metamoglobina _ HCN -> cianometemoglobina -: liberação de HCN + hipossulfito -> tiocianeto -> menos toxica, eliminada na urina.
Plantas cianogênicas no Brasil:
	Sorghum spp.
	Manihot spp.
	Holocalyx glaziovil
	Prunus sphaerocarpa
	Piptadenia macrocarpa viridiflora
	Cnidoscolus phyllacanthus
	Passiflora foetida
	Tifton 68
Manihot 
	Euphorbiaceae; Manihot esculenta; “mansas e bravas”
	150 espécies; 
	M. piaubyensis: mandioca brava; glicosídeos cianogênicos; principio ativo: linamarina e lotaustralina. DOSE TOXICA: 2,5 a 10 g/kg 
Prunus spp
	Rosaceae – Prunus selowii (= sphaerocarpa);
	Pessegueiro bravo
	PA: amigdalina 
	Dose toxica: 3,5 a 5 g/kg
Sorghum spp
	Sorghum vulgare: sorgo
	S. halepense: sorgo de alepo
	S. sudanense: sorgo sudão, capim sudão
	Quando crescem ou rebrotam rapidamente
	Menos de 20 cm ou 7 semanas 
TIFTON 68 
	Graminae
	Cynodum spp.
	Intoxicação com 5 g/kg
Profilaxia:
	Sorgo: não introduzir animais antes de 7 semanas;
	Manihot: não introduzir animais quando em brotação;
	Ramos e tubérculos cortar e deixar ambiente;
	Tubérculos de mandioca: acostumar gradativamente;
	Cuidar galhos caídos após podas ou tempestades;
PLANTAS QUE AFETAM O FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO
1. Plantas que causam “morte súbita”:
“é aquela em que o aparecimento
dos sinais clinicos coincide com o momento da morte, de modo que deve ser diferenciada de morte com sinais clínicos agudos ou mesmo daquela em que o animal é encontrado morto.” - Evolução aguda, o animal pode ate ter morrido de morte súbita, mas ninguém pode dizer.
Rubiaceae: Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana, P. grandiflora
Malpighiaceae: Mascagnia (Amorimia) rigida, M. amorimia (publiflora): M. (A.) elegans; M. Aff. Rigida, M. (amorimia) exatropira
2. Plantas que causam intoxicação de evolução subaguda (fibrose cardíaca):
Causam ICC 
Tetrapteys acutifolia – sudeste
T. multiglandulosa – sudeste
Ateleia glazioviana – sul 
OBS: essas plantas também causam problemas reprodutivos 
3. Plantas que contem glicosideos condutóxicos:
Opacynaceae: mirradeira 
Nerium oleander e Asclepias curassavica → mata se bicho comer na dose tóxica
Problema de intoxicação em filhotes e crianças
Plantas que causam morte súbita:
Palicourea marcgravii: mais importante do Brasil → mais toxica 
	O cafezinho, erva-de-rato, café bravo, roxinha, vick (cheiro de vick) 
	Intoxicação superaguda
	Arbusto
	Mais importante: palatável, dose baixa, amplamente distribuída, prefere lugares sombreados, beiras de mata, terra firme (várias espécies de Palicourea não são tóxicas) 
	Condições em que ocorre intoxicação:
	Matas e capoeiras
	Pastagens cercadas
	Pastos recém-formados
	Boa palatabilidade
Dose tóxica baixa: 0,4/0,6 g/kg
Folhas e frutos (mais tóxicos) efeito acumulativo de área 1/5 a 1/10 da dose letal
Ingestão semanal: 1/5 – não intoxicação; 
Dessecagem não perde a toxicidade
Principio ativo da P. marcgravii:
Não tem antidoto! 
	Ácido monofluoracético → fluorcitrato (produto do seu metabolismo – é responsável pela sua toxicidade) 
	Interferencia do metabolismo energético celular – ciclo do ácido cítrico
	Morte por fibrilação ventricular e parada cardíaca 
	Em bovinos, o tecido mais sensível é o coração
	ACONITASE – enzima inibidora do ciclo de Krebs
	Ácido monofluoracético → ciclo de krebs → fluorcitrato → inibe a aconitase* - isso bloqueia o andamento do ciclo → falta energia → MORTE
Consequências:
	A inibição da aconitase interfere na respiração celular (depleção energética) e no metabolismo do CHO/lipídios e proteínas 
	O citrato se acumula pois não está sendo utilizado, liga-se ao cálcio sérico e, além disso, causa acidose metabólica
Sinais clínicos e evolução:
	Dura de 1 a 10 min o animal morre, podendo chegar até mais 1h 
	Evolução superaguda
	Relutância em andar
	Frequência urinaria constante em pouca quantidade 
	Pulso venoso positivo, jugular ingurgitada
	Ataxia, instabilidade postural, tremores, queda, movimentos de pedalagem, opistótono, convulsão, MORTE!
Necrópsia e histopatologia:
	Não tem lesão macro, pode ter hemorragia 
	Micro: quando o quadro clinico se estende, podemos encontrar no rim, degeneração hidrópica/ vacuolar/ núcleo picnótico e periférico.
Diagnóstico e Diagnóstico diferencial:
	Presença da planta
	Ocorrência de morte súbita – necrópsia e histologia
	Diferencial: das outras plantas que causam morte súbita!
	Plantas cianogênicas: deficiência de cálcio e fósforo
	Carbúnculo e acidente ofídico
Tratamento:
	Não se conhece antídoto! (evolução superaguda)
	Movimentar os animais o minimo necessario durante alguns dias
	Efeito acumulativo – eliminação lenta (48h)
	Acetanamida – sem efeito após sinais clínicos
	
Profilaxia:
	Cercar matas e capoeiras junto a cercas
	Cuidar de pastagens recém formadas
	Arrancar planta e colocar herbicida para evitar rebrota
Mascagnia (amorimia) rigida
	Popular como “tingui”
	Quebra bucho – nordeste
	Intoxicação por Amorimia spp em ruminantes 
	A mais importante no sul é a exotropica
	Evolução superaguda: 24/48h
Amorimia exotropica:
	SUL!!
	Não tem macro?
	Micro: degeneração de fibras musculares cardíacas, edema e infiltração de macrofagos, degeneração hidrópica vacuolar renal 
	Tratamento: animais em repouso
	Profilaxia: evitar ingestão cercando as áreas afetadas, movimentar com muito cuidado os bovinos, erradicar planta 
2. Plantas que afetam o funcionamento do coração
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Agudas e crônicas:
Insuficiência hepática:
	Icterícia (bilirrubina) – hemácia morre → bilirrubina na circulação → bilirrubina indireta → hepatócitos → ácido glucurônico… (+ evidente que as outras ictericias);
	Fotossensibilização (filoeritrina) – surge da degradação da clorofila – destruição dos canais causando acumulo de filoeritrina;
	Edemas (diminuição da pressão oncótica; podendo ser agravado pela hipertensão portal);
	Hemorragias (fatores de coagulação) – deficiências nos fatores de coagulação
	Encefalopatia hepática: amônia –> SNC → alfacetaglutarato → glutamina → falta ATP para SNC (quadro terminal do indivíduo são os sinais nervosos). Pode formar novos vasos e esses podem se comunicar diretamente com a circulação sistêmica.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
	Solanaceae: Cestrum laevigatum*, Cestrum intermedium, Cestrum parqui, Cestrum corymbosum var. Hirsutum, Cestrum brasiliensis…
A variedade de Cestrum laevigatum é a planta hepatotóxica aguda mais importante do país e a Cestrum intermedium é a predominante no sul do Brasil. São conhecidas como dama da noite, pimenteira, etc
	Compositae: Senecio brasiliensis*, Xanthium spp., Vernonia mollissima…
	Borraginaceae: Echium plantagineum*
	Fabaceae: Crotalaria spp.*
	Sapindaceae: Dodonea viscosa
	Ulmaceae: Trema micrantha
Condições que ocorrem intoxicação
	Fome: estiagem – entre agosto e setembro;
	Brotação nova e abundante;
	Folhas murchas se tornam mais palatáveis;
	Sob condições naturais só ocorrem a intoxicação aguda;
	Dose tóxica: 10 a 50 gramas/kg;
	Planta dessecada mantém a toxidez;
	Princípio ativo: saponinas gitogenina e digitogenina. Princípio amargo: estrumida
Xanthium cavanillesii – carrapicho
	Distribuição ocorre principalmente na região sul;
	Áreas submersas;
	Plantas invasoras de culturas e terras não cultivadas
	Animal se intoxica por duas ações: ingerindo cotilédones ou as sementes (quantidade de princípio ativo é grande nas sementes); tem baixa palatabilidade, porém, na brotação é mais tóxico e mais palatável), não tem poder acumulativo.
Sinais clínicos das plantas hepatotóxicas agudas:
	Evolução aguda com curso clínico de 12 a 72h;
	Agressividade, anorexia;
	Paresia do membro pélvico, incoordenação;
	Tremores musculares;
	Atonia ruminal, dor abdominal, ranger de dentes;
	Fezes ressecadas com muco e estrias de sangue;
	Dificuldade de defecar e gemidos, decúbito esternal e pedalagem (encefalopatia hepática).
MACRO: fígado com acentuação do padrão lobular, hemorragias de petéquias a equimoses, fígado tumefeito, ictericia. Na Vernonia, o lóbulo esquerdo do fígado ficará com um pedaço amarelado.
MICRO: necrose centrolobular (hepatócitos centrolobulares são mais sensíveis que os periportais), degeneração hidrópica intermediária, degeneração gordurosa na região periportal.
DIAGNÓSTICO: presença da planta, sinais clínicos, lesões macro e micro.
DIAG DIFERENCIAL: doenças que afetam SNC, larvas de Perreyia flavipes, outras doenças que causam IH aguda.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS CRÔNICAS
Plantas que causam fibrose hepática
Não significa que animal ingeriu “cronicamente”, a planta, e sim, lesão progressiva de acordo com a quantidade de dose tóxica da planta.
Grupo dos alcaloides pirrolizidínicos: Senecio spp, Echium plantagineum, Crotalaria spp.
No fígado se transformam em pirrol (é uma substância alquilante) → adutos (se ligam em algo e não separam mais). Se ligam no local de sintese do hepatócito (DNA da célula), tanto que existem pirrois que são carcinogênicos. O pirrol inibe a mitose (divisão celular). “célula grande é caracterizada
pela intoxicação por pirrolizidinicos” - megalócitos (ou aflatoxina).
	Ocorre um infiltrado de tecido conjuntivo → cirrose
	Espécies mais afetadas: bovino e equinos (Fêmeas e animais jovens)
	A ovelha é de 20 a 30x mais resistente
Evolução da doença: 2 formas – toda lesão progressiva no fígado – quadro clínico – morte;
Depende da gravidade da lesão → lesão no fígado tem progressão longa!!
	Sinais clínicos: 24 a 72h: agressividade, incoordenação, tenesmo, diarreia, edemas.
	Curso clínico de vários meses: emagrecimento progressivo com ou sem diarreia.
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO CAUSADA PELA INGESTÃO DE PLANTAS – causa lesão de pele
Conceito:
	Foto dermatite (forma acentuada de queimadura solar)
	Substância fotodinâmica
	Radiação solar (luz ultravioleta transforma-se em calor)
	Podem ter 3 tipos: I, II e III.
Patogenia:
	Agente fotodinâmico que pode ser ingerido, injetado ou absorvido pela pele.
	Causas: plantas e fungos
	Fotossensibilização hepatógena: causa lesão no fígado quando é ingerida
Sinais clínicos:
	Precoce: eritema/edema, fotofobia, prurido, dor
	Tardios: vesículas/bolhas, úlceras/necrose, desprendimento de pele
	As lesões tendem a se localizar em áreas desprotegidas, e sem pigmentação
Diagnóstico:
	Primário: não causa lesão hepática
	Secundário: causa lesão no fígado
	** o grande problema é determinar a causa**
Controle:
Anamnese, sinais clínicos, patologia clínica, detecção de foto toxinas (furocumarínicos e alcaloides fototóxicos) biópsia de pele e fígado, necrose…
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA
Ammi majus
Plantas com fagopirina:
Fagopirum esculentum (trigo mourisco – forrageira) →
Froelichia humboldtiana →
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA
Espécies de Brachiaria (decumbens, brizantha, humidicola)
	Morbidade e mortalidade variáveis;
	Possui elevados níveis de saponinas
	Acomete bovinos e ovinos (mais sensíveis morrem por problemas hepáticos)
Intoxicação por Brachiaria spp.: inicialmente esporoesmina Pithomyces chartarum (fungo saprófita – matéria vegetal morta). Cepas não produziam.
Sinais clínicos: variáveis com a gravidade.
Alterações micro: macrófagos espumosos, lâminas do intestino, linfonodos mesentéricos, hepáticos, do fígado, cristais (saponina).
INTOXICAÇÃO POR Lantana spp.
(L. camara, L. glutinosa, L. teliaefolia)
	Acomete bovinos e ovinos;
	Distribuída em todo o país;
	Cresce em áreas de mata nativa e em terrenos abandonados;
	Problema grave na Austrália (inimigas naturais);
	Princípio tóxico: triterpenos lantadene A e B;
	Condições para a ocorrência de intoxicação: transporte, fome, desconhecimento.
Alterações macro:
	Icterícia;
	Urina marrom/alaranjada;
	Fígado alaranjado/esverdeado;
Alterações micro: fígado e rim
	Estase biliar;
	Hepatócitos multinucleados;
	Inflamação periportal;
	Hepatócitos tumefeitos;
	Proliferação de células dos ductos biliares.
INTOXICAÇÃO POR Enterolobium spp.
	Aspectos clínicos: abortos/enterites – diarreias
	Macro: fígado
	Histologicamente ha necrose individual de hepatócitos e discreta proliferação
	Não ha tratamento, apenas minimizar o sofrimento do animal
PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA
Pteridium (aquilinum, arachnoideum ou caudatum) – samambaia silvestre
Plantas que mimetizam radiação. Pegam células que estão em proliferação como hematopoietico, pele… podem ocorrer problemas graves em nível de medula ou neoplasias…
	O animal come o broto da planta;
	Samambaia do campo ou samambaia;
	Distribuição e habitat: Brasil todo;
	Solos ácidos (para brotar opta-se por solo alcalino) e bem drenado;
	Animais mais susceptíveis: bovinos, ovinos, camundongos, ratos, cobaias;
	Condições para intoxicação: fome, vicio (falta de fibra), feno, dominância.
	Todas as partes são tóxicas: rizoma, na brotação a toxicidade é maior (sendo mais palatável);
	Ptaquilosideo é o princípio ativo carcinogênico;
	A ingestão crônica pode levar a um quadro agudo e a ingestão aguda pode levar a um quadro crônico!!
3 FORMAS CLINICAS – DE ACORDO COM A DOSE E PERÍODO DE INGESTÃO
Síndrome hemorrágica aguda;
Hematúria enzoótica;
Carcinoma das vias digestivas;
SÍNDROME HEMORRÁGICA AGUDA
	Ingestão de quantidade > 10 g/kg da planta durante algumas semanas a poucos meses;
	Hipertermia* e hemorragias na pele e mucosas visíveis;
	Diarreia com coágulos sanguíneos;
	Secreção nasal com muco sanguinolento;
	Trombocitopenia, neutropenia, relativa linfocitose, posterior anemia (devido atacar medula óssea),
	Apatia, fraqueza;
Achados de necrópsia:
	Hemorragias em todos os órgãos e tecidos;
	Ulceras nas mucosas, sangue coagulado na luz intestinal;
	Infartos hepáticos;
Achados histopatológicos:
	Lesão na medula óssea – acentuada rarefação do tecido hematopoietico
Diagnóstico se dá através do quadro clínico e histopatologia
Diagnóstico diferencial: outras diasteses e septicemias hemorrágicas
Tratamento: de início: antibióticos, transfusões de sangue e estimulantes de medula óssea
HEMATÚRIA ENZOÓTICA
	Ingestão de quantidades < 10 g/kg durante um ou mais anos;
	Hematúria intermitente (apenas vesícula urinária), anemia, emagrecimento, raras vezes incontinência urinária, morte;
	Bovinos a partir de 2 anos;
Lesões:
	Nódulos ou formações papilomatosas na vesícula urinaria, coloração branco-amarelada ou avermelhada;
	Espessamento da parede da vesícula urinária
Histopatologia: diversos tipos de processos neoplásicos de origem epitelial e mesenquimal
Diagnóstico:
	Sinais e achados de necrópsia e histopatologia
	Diferenciar de doenças que causam hematúria e hemoglobinúria
	Não se conhece tratamento
	Retirada do pasto e boa alimentação leva a uma lenta recuperação, mas não completa;
CARCINOMAS DAS VIAS DIGESTIVAS
	Princípio carcinogênico: PTAQUILOSÍDIO
	Animais com idade mais avançada
	Tumores na faringe, base da língua, cardia, esôfago e palato
	Sinais clínicos: tosse, regurgitação, timpanismo, diarreia e emagrecimento progressivo até morte
	Morbidade baixa: 3-5%
	Letalidade alta: 100%
	Necropsia: processos neoplásicos sob formas de massas de coloração amarelo-acinzentadas e ulceradas… (sinergismo com papiloma vírus)
	Histopatologia: formação com aspecto típico de carcinoma de células escamosas com marcada presença de pérolas de queratina e infiltração leucocitária
	Não tem tratamento!
	Diferenciar de actinobacilose e tuberculose