AulaHospedeiro

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O controle da infecção no Tratamento 
Periodontal: O Hospedeiro 
Profa. Dra. Andrea M. Marcaccini 
Etiologia 
Patogênese 
Causa 
Fator causador ou agente etiológico da doença 
Mecanismo pelo qual a doença se desenvolve 
Doença Periodontal 
Fator etiológico principal = biofilme bacteriano 
Patogênese = envolve a resposta tecidual inflamatória e imunológica 
do hospedeiro que resulta na destruição dos tecidos de proteção 
(gengivite) e de sustentação (periodontite) dos dentes. 
Natureza multifatorial da Doença Periodontal – Teoria Atual 
Defesa do 
Hospedeiro 
Doença 
Microrganismos 
Periodontopatogênicos 
Fatores Locais (fumo) 
Condições Adquiridas (doenças sistêmicas) 
Fatores Genéticos 
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal 
Fatores de Risco não Genéticos 
Agressão 
Microbiana 
(Biofilme) 
Resposta 
Inflamatória e 
Imunológica do 
Hospedeiro 
Metabolismo 
do Tecido 
Conjuntivo e 
do Osso 
Sinais 
Clínicos do 
Início e 
Progressão 
da Doença 
Fatores de Risco Genéticos 
LPS 
Antígenos 
PMN 
Anticorpos 
MMP 
Citocinas 
PGE2 
Gengiva 
Clinicamente 
Saudável 
Gengiva 
clinicamente 
saudável 
Gengiva 
clinicamente 
saudável 
Vascularização 
gengival 
Gengiva 
clinicamente 
saudável 
Vascularização 
gengival após 
colocação de uma 
tira de papel 
Gengiva 
clinicamente 
saudável 
Gengivite 
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal 
Fatores de Risco não Genéticos 
Agressão 
Microbiana 
(Biofilme) 
Resposta 
Inflamatória e 
Imunológica do 
Hospedeiro 
Metabolismo 
do Tecido 
Conjuntivo e 
do Osso 
Sinais 
Clínicos do 
Início e 
Progressão 
da Doença 
Fatores de Risco Genéticos 
LPS 
Antígenos 
PMN 
Anticorpos 
MMP 
Citocinas 
PGE2 
Page & Schroeder, 1976 
-Lesão inicial 
 
-Lesão precoce 
 
-Lesão estabelecida 
 
-Lesão avançada 
Atração de 
Neutrófilos para o 
epitélio juncional e 
área do sulco 
Page & Schroeder, 1976 
-Lesão inicial 
Gengiva saudável 
-Lesão precoce 
Gengivite precoce 
-Lesão estabelecida 
Gengivite estabelecida 
-Lesão avançada 
Periodontite 
Modelo atual da patogenia da Doença Periodontal 
Fatores de Risco não Genéticos 
Agressão 
Microbiana 
(Biofilme) 
Resposta 
Inflamatória e 
Imunológica do 
Hospedeiro 
Metabolismo 
do Tecido 
Conjuntivo e 
do Osso 
Sinais 
Clínicos do 
Início e 
Progressão 
da Doença 
Fatores de Risco Genéticos 
LPS 
Antígenos 
PMN 
Anticorpos 
MMP 
Citocinas 
PGE2 
Estágio 1 
Reações iniciais ao biofilme dental; 
LPS bacteriano produz metabólitos que estimulam 
as céls. do ep. juncional a sintetizar mediadores 
inflamatórios; 
Mastócitos perivasculares atraem PMNs. 
Kornmann et al. 1997 
Estágio 2 
Ativação de macrófagos e sistema de proteína 
sérica; 
Ativação da reação inflamatória local; 
Leucócitos e macrófagos ativados produzem 
mediadores inflamatórios. 
Kornmann et al. 1997 
Estágio 3 
Regulação da atividade de céls. inflamatórias – há o 
descolamento do ep. juncional, levando a formação de bolsa 
gengival; 
Infiltrado inflamatório dominado por linfócitos. PMNs 
ativados sintetizam diversas citocinas e MMPs. Fibroblastos 
ativados também participam deste processo e produzem 
citocinas e MMPs; 
O infiltrado inflamatório se expande. 
Kornmann et al. 1997 
Estágio 4 
Perda de inserção inicial; 
Elevada atividade de macrófagos; 
Células produzem uma grande variedade de citocinas tais 
como PGE2 e MMPs; 
Há a destruição do colágeno, da matriz de tec. conjuntivo e 
de osso. A consequência é a Periodontite. 
Kornmann et al. 1997 
Mecanismo de destruição do tecido conjuntivo 
Mecanismo de reabsorção óssea 
Progressão da doença 
A perda de inserção 
é sítio específica 
Ela pode ser regular 
ou irregular 
Classificação dos Fatores de Risco 
Razão de Probabilidade