Doença periodontal

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DOENÇA PERIODONTAL 
• Doença infecto-inflamatória 
que afeta os tecidos de 
suporte e de sustentação 
dentária; 
• Interação entre biofilme 
subgengival e eventos 
imunoinflamatórios do 
hospedeiro; 
• A interação determina 
características da doença, 
seu aparecimento, 
progressão, manifestações 
clínicas e resposta; 
• Reações inflamatórias, 
reações imunológicas ( 
exsudato = edema, saída de 
liquido ) 
• Microrganismos + resposta 
inflamatória = doença mais 
acentuada 
REAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• Impedir o desafio microbiano 
e invasão de microrganismos; 
• Paradoxalmente, a resposta 
do hospedeiro pode causar 
maior destruição tecidual; 
DIFERENÇAS COM OUTRAS 
INFECÇÕES SISTÊMICAS 
• Anatomia do periodonto: 
permeabilidade do epitélio 
juncional em dinâmica troca 
de células e fluidos; 
• Infecção mista : combinação 
de fatores microbianos + 400 
espécies; 
GENGIVA NORMAL 
• Coloração rósea, aparência 
de casca de laranja ( 
aparência pontilhada ) 
• Consistência firme; 
• Contorno parabólico da 
margem gengival; 
• Não sangram a sondagem 
delicada; 
• Não inchados, não 
inflamados; 
TECIDO GENGIVAL SAUDÁVEL 
• Histologicamente em teoria – 
ausência de inflamação; 
• Gengiva primitiva – ausência 
total ou quase total de 
infiltrado inflamatório; 
 
• Gengiva clinicamente 
saudável – sem sinais clínicos, 
mas com infiltrado 
inflamatório no histológico; 
 
• Gengiva normal : epitélio 
estratificado pavimentoso 
ortoqueratinzado; 
 
• Epitélio juncional não 
queratinizado : 
hemidesmossomos 
 
• Epitélio juncional: presença 
frequente de neutrófilos e 
macrófagos) ; 
 
• Fibras colágenas 
proeminentes : aumento da 
forma de adesão; 
 
• Presença do plexo vascular : 
abaixo do sulco gengival; + 
celulas inflamatórias + fluido 
crevicular; 
RECRUTAMENTO CONTINUO DE 
LEUCÓCITOS SE DÁ POR : 
• Fatores do hospedeiro : IL-8, 
leucotrienos, sistema 
complemento; 
 
• Fatores de biofilme : 
expressão de LPS; 
FATORES DEFENSIVOS 
• Efeito antimicrobiano dos 
anticorpos; 
PATOGENÊSE DA DOENÇA PERIODONTAL 
Patogênese da doença periodontal 
• A função fagocitária dos 
neutrófilos e macrófagos; 
• Destruição do microrganismo 
pelo sistema complemento; 
• A descamação regular das 
células epiteliais para a 
cavidade oral; 
• A barreira epitelial intacta; 
• O fluxo positivo do fluido do 
sulco gengival, que pode 
remover os microrganismos e 
seus produtos nocivos; 
TRANSIÇÃO SAÚDE- DOENÇA 
• Tempo, quantidade, tipo de 
biofilme 
• Acúmulo de placa; 
• Resposta inflamatória ; 
• Sistema imune ; 
• Alterações hormonais - 
puberdade, gravidez ; 
• Medicamentos: fenitoína, 
ciclosporina ou nifedipina; 
TECIDO GENGIVAL PATOLÓGICO 
• Vermelhidão ; 
• Tumefação da gengiva ; 
• Tendência aumentada de 
sangramento ; 
• Perda de textura da gengiva; 
ESTÁGIOS DA DOENÇA 
GENGIVAL 
• Lesão gengival inicial; 
• Lesão gengival precoce; 
• Lesão gengival estabelecida; 
• Lesão gengival/ periodontal 
avançadas; 
LESÃO GENGIVAL INICIAL 
• Inicio : 24 horas de acumulo 
de placa; 
• Dilatação de vasos do plexo 
dentogengival; 
• Congestão vascular e 
aumento da permeabilidade 
→ exsudato e aumento do 
fluxo crevicular → dissolução 
de bactérias e fatores de 
virulência; 
• Corresponde ao tecido 
gengival clinicamente 
saudável; 
• Aumento do fluído do sulco 
gengival, da placa e 
subproduto no sulco; 
aumento da expressão de 
moléculas de adesão ( ICAM-1; 
VCAM-1 e ELAM-1) 
LESÃO GENGIVAL PRECOCE 
• Inicio : 7-14 dias acumulo; 
• Corresponde a gengivite vista 
clinicamente ( tamanho e nº 
de vasos); 
• Aumento do tamanho e do 
numero de vasos do plexo; 
• Células predominantes = 
neutrófilos e linfócitos; 
• Apoptose de fibroblastos= 
progressão do infiltrado 
inflamatória; 
• Inicio da proliferação do 
epitélio jucional e sulcular; 
• Clinicamente : gengivite de 
fase aguda : aumento do 
eritema e fácil sangramento a 
sondagem; 
LESÃO GENGIVAL 
ESTABELECIDA 
• Inicio: 14-21 dias de acumulo; 
• Aumento da vasodilatação, 
fluido crevicular e linfócitos ; 
• Células predominantes : 
plasmócitos e linfócitos; 
• Aumento da destruição do 
colágeno = áreas vazias por 
todo o conjunto preenchidas 
posteriormente por infiltrado; 
o Proliferação e 
aprofundamento do 
epitélio juncional; 
o Substituição por 
epitélio da bolsa; 
o Maior permeabilidade 
não aderida ao dente; 
• Clinicamente, compatíveis 
com a lesão de gengivite 
crônica; 
• Podem permanecer nesse 
estágio por tempo 
indeterminado ou progredir 
para periodontite; 
LESÃO GENGIVAL AVANÇADA 
• Inicio : após 21 dias ou tempo 
indeterminado de acumulo; 
• Aprofundamento da bolsa e 
do biofilme em direção apical 
(nicho de anaerobiose ) 
• Aumento do infiltrado + 
destruição de inserção do 
tecido conjuntivo e osso 
alveolar; 
• Avanço da bolsa e da 
destruição lateral e apical; 
• Tipos celulares mais 
prevalente : plasmócitos; 
• Clinicamente : periodontite, 
perda irreversível de 
estruturas de suporte; 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE DA 
DOENÇA PERIODONTAL 
• Acúmulo de placa na 
superfície dentária 
adjacente aos tecidos 
gengivais ; 
 
• Contato das células do 
epitélio do sulco e epitélio 
juncional com produtos 
residuais das bactérias; 
 
 
• As células epiteliais, 
ativadas pelas substâncias 
microbianas, produzem 
citocinas pró-inflamatórias e 
iniciam uma resposta 
inflamatória ; 
 
• Edema nos tecidos à medida 
que há acúmulo de fluido, 
infiltração celular e 
desenvolve a gengivite 
clínica; 
 
 
• Nos estágios iniciais há 
predominância de 
neutrófilos (PMN) - + 
monócitos, macrófagos e 
linfócitos. 
• À medida que a inflamação 
prossegue, o processo 
imunológico é iniciado; 
 
• As células de Langerhans no 
interior do epitélio 
apreendem o material 
antigênico dos 
microrganismos e 
apresentam para os 
linfócitos 
 
o Linfócitos B são 
transformadas em 
plasmócitos 
(anticorpos); 
o Linfócitos T começam 
a auxiliar esta 
resposta humoral; 
• *Anticorpos + PMNs = melhor 
facocitação; 
 
• O acúmulo de PMNs e a 
atividade no sulco provocam 
a liberação de muitas 
enzimas, que são nocivas 
tanto para o tecidos do 
hospedeiro, quanto para o 
MO + O infiltrado 
imunológico precisa de 
espaço no periodonto para 
iniciar sua função = 
Destruição dos componentes 
estruturais; 
MECANISMO ENVOLVIDO 
• Lesão tecidual para doença 
periodontal; 
• Interação parasito 
hospedeiro; 
• Fatores de virulência 
bacteriana; 
• Defesa do hospedeiro; 
PROCESSOS DESTRUTIVOS 
MICROBIANOS 
• Os microrganismos 
produzem uma grande 
variedade de enzimas 
solúveis que digerem as 
proteínas e outras moléculas 
do hospedeiro; 
 
• Liberam : Amônia, indol, 
sulfeto de hidrogênio e ácido 
bitúrico; 
 
• Digerem: Colágeno, elastina, 
fibronectina, fibrina e outros 
componentes da matriz do 
tecido epitelial e conjuntivo; 
ENDOTOXICINAS 
• LPS - lipopolissacarídeos 
(bactérias Gram-negativas): 
são capazes de suscitar tanto 
uma resposta inflamatória 
quanto uma resposta imune - 
estímulo à produção de 
citocina - sistema de 
coagulação sanguínea e 
sobre o sistema do 
complemento - formação de 
vários peptídeos pró-
inflamatórios. 
 
• LPA - ácidos lipoteicos 
(bactérias Gram-positivos) o 
LPS e LPA provocam aumento 
da permeabilidade vascular e 
estimulando, através de 
ações quimiotáticas, o 
deslocamento das células 
inflamatórias para os tecidos. 
Fazem ainda que as células 
de defesa liberem agentes e 
citocinas pró-inflamatórias → 
o aumento da inflamação, 
com maiores danos ao 
hospedeiro. 
PROCESSO DE DEFESA DO 
HOSPEDEIRO 
• Imunidade inata : Resposta 
inflamatória que não envolve 
mecanismos imunológicos 
(barreira física da pele, 
superfície das mucosas etc. 
• Imunidade adquirida : Mais 
efetiva, visto que a resposta 
do hospedeiro é uma 
resposta imunológica feita 
sob medida para os 
patógenos que causam a 
agressão. 
 
• Inflamação : vermelhidão; 
edema, calor; rubor; perda de 
função;• Citocinas : 
o Proteínas solúveis ; 
o Transmite sinais para 
outras células ; 
o Iniciação e 
manutenção das 
respostas imune e 
inflamatória, 
regulação do 
crescimento e 
diferenciação das 
células.; 
o IL-1 a, IL-1b, IL-8 e TNF 
→ recrutam PNM e 
macrófagos; regulação 
da destruição óssea; 
 
• Prostaglandinas 
o Derivadas do ácido 
aracdônico ; 
o PGE2: potentes 
vasodilatadores e 
indutores da produção 
de citocina; age sobre 
os fibroblastos e 
osteoclastos; 
induzindo a produção 
de metaloproteinases 
da matriz; 
o Envolvida na 
destruição do tecido 
periodontal; 
 
• Proteinases 
o São aquelas moléculas 
que dividem as 
proteínas através da 
hidrólise de ligações 
peptídicas ; 
o Tanto do hospedeiro 
quanto dos 
microrganismos, são 
fundamentais para o 
processo destrutivo; 
o Podem ser 
classificadas em dois 
tipos principais: 
endopeptidases e 
exopeptidases ; 
o Colagenase, Elastase, 
Tripsina, Serina e 
Cisteina; 
 
• Metaloproteinases (MMPs) 
o Secretadas por 
macrófagos, 
neutrófilos e 
fibroblastos; 
o Degradam 
matriz 
extracelular, 
colágeno e 
osso; 
o Envolvida na 
destruição do 
tecido 
periodontal; 
DESTRUIÇÃO ÓSSEA 
• Osteoclastos → ativados 
pelas citocinas IL-1b, PGE2, 
TNF-alfa, IL-11 e IL-6; 
• EIXO RANK/RANKL/OPG; 
• RANKL: Diferenciação 
osteoclástica → Reabsorção 
óssea; 
• OPG: Diminuição da 
osteoclastogênese; 
• Aumento do RANKL e 
diminuição OPG;