periodontite PB

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INTRODUÇÃO: 
A doença periodontal é uma doença infecto-
inflamatória, afeta os tecidos de sustentação 
e suporte dentários. Basicamente a 
Periodontite é referida como uma 
inflamação dos tecidos gengivais e associada 
a uma grande perda de inserção de 
ligamento periodontal e suporte ósseo essa 
doença infecto Inflamatória gera também 
grande resposta imunológica 
Interação entre biofilme subgengival e 
eventos imuno - inflamatórios do 
hospedeiro. A doença Inicia-se com os 
microrganismos patogênicos que existem no 
biofilme que são bactérias que crescem no 
interior desse biofilme, que são 
relativamente protegidas pelas defesas 
normais do hospedeiro e exibem resistência 
aumentada à antibióticos esse biofilme 
microbiano é um dos fatores principais para 
doença periodontal. Acredita-se que os 
lipopolissacarídeos produzidos no biofilme 
São precipitantes para liberação de 
mediadores inflamatórios que levam a perda 
de inserção ligamentos e e perda óssea. 
SAÚDE X DOENÇA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tecido gengival saudável: 
Histologicamente em teoria - ausência de 
inflamação ( mesmo assim vai apresentar 
processo inflamatório, pois o periodonto 
está em constante exposição à 
microorganismos) 
 Gengiva primitiva - ausência total 
ou quase total de infiltrado 
inflamatório 
 Gengiva clinicamente saudável- 
sem sinais clínicos mas com 
infiltrado inflamatório Histológico. 
GENGIVA NORMAL: 
- Gengiva normal epitélio estratificado 
pavimentoso ortoqueratinizado 
- Epitélio juncional não queratinizado – 
hemidesmossomos 
Gengiva normal: Epitélio juncional presença 
frequente de neutrófilos e macrófagos 
Fibras colágenas proeminentes aumentos da 
força de adesão 
Presença de plexo vascular abaixo do sulco 
gengival 
O Recrutamento continuo de leucócitos se 
da por 
Fatores de proteção do hospedeiro: 
(Interleucina ILS, leucotrienos, Sistema 
complemento) 
Fatores do biofilme (Expressão de LPS) 
 Efeito antimicrobiano dos 
anticorpos 
 Função fagocitária dos neutrófilos e 
macrófagos 
 Destruição do MO pelo sistema 
complemento 
 Descamação regular das células 
epiteliais 
 Barreira epitelial intacta 
 Fluxo positivo do fluido gengival 
 
TRANSIÇÃO PROCESSO SAÚDE - 
DOENÇA PERIODONTAL 
 Tempo quantidade e tipo de 
biofilme Alterações hormonais 
 Estado Imune do hospedeiro 
 Medicações (nifedipina,fenitoina) 
 Desafio microbiano 
 Interação resposta do hospedeiro 
GENGIVITE→ 
PERIODONTITE 
 Placa especifica? 
 Predisposição genética? 
 Resposta imune ineficiente? 
Tecido gengival patológico 
1. Vermelhidão 
2. Tumefação da gengiva 
3. Tendência aumentada de 
sangramento 
4. Perda de textura da gengiva 
CARACTERÍSTICAS DOS 
ESTÁGIOS 
Lesão inicial 
• 24 horas de acúmulo da placa 
• Corresponde ao tecido gengival 
clinicamente saudável 
• Aumento do fluído do sulco gengival 
• Congestão vascular e aumento da 
permeabilidade 
Exsudato e aumento do fluxo crevicular 
Dissolução de bactérias e fatores de 
virulencia 
Lesão Precoce 
• 7-14 dias de acúmulo da placa 
• Corresponde a gengivite vista 
clinicamente ( tamanho e nº de vasos) 
• Grande número de leucócitos (neutrófilo e 
linfócito) 
• Apoptose de fibroblastos 
Lesão Estabelecida 
• Gengivite crônica 
• 14-21 dias de acúmulo de placa 
• Plasmócito e linfócito 
• Aumento da destruição do colágeno 
• Aumento da vasodilação 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
DA DOENÇA PERIODONTAL 
1. Acúmulo de placa na superfície 
dentária adjacente aos tecidos 
gengivais 
2. Contato das células do epitélio do 
sulco e epitélio juncional com 
produtos residuais das bactérias 
3. As células epiteliais, ativadas pelas 
substâncias microbianas, 
produzem citocinas pró-
inflamatórias e iniciam uma 
resposta inflamatória 
4. Edema nos tecidos à medida que 
há acúmulo de fluido, infiltração 
celular e desenvolve a gengivite 
clínica 
NOS ESTÁGIOS INICIAIS HÁ 
PREDOMINÂNCIA DE NEUTRÓFILOS 
(PMN) - + MONÓCITOS, 
MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS. → À 
MEDIDA QUE A INFLAMAÇÃO 
PROSSEGUE, O PROCESSO 
IMUNOLÓGICO É INICIADO 
AS CÉLULAS DE LANGERHANS NO 
INTERIOR DO EPITÉLIO APREENDEM O 
MATERIAL ANTIGÊNICO DOS 
MICRORGANISMOS E APRESENTAM 
PARA OS LINFÓCITOS → LINFÓCITOS B 
SÃO TRANSFORMADAS EM 
PLASMÓCITOS (ANTICORPOS) E OS 
LINFÓCITOS T COMEÇAM A AUXILIAR 
ESTA RESPOSTA HUMORAL. 
O acúmulo de PMNs e a atividade no 
sulco provocam a liberação de muitas 
enzimas, que são nocivas tanto para o 
tecidos do hospedeiro, quanto para o 
MO 
+ 
O infiltrado imunológico precisa de 
espaço no periodonto para iniciar sua 
função 
= Destruição dos componentes 
estruturais *Formação de tecido de 
granulação 
PROCESSOS DESTRUTIVOS 
MICROBIANOS 
 Os microrganismos produzem uma 
grande variedade de enzimas solúveis 
que digerem as proteínas e outras 
moléculas do hospedeiro 
Liberam: Amônia, indol, sulfeto de 
hidrogênio e ácido bitúrico 
Digerem: Colágeno, elastina, 
fibronectina, fibrina e outros 
componentes da matriz do tecido 
epitelial e conjuntivo 
Endotoxicinas: 
➢ LPS - lipopolissacarídeos (bactérias 
Gram-negativas): são capazes de 
suscitar tanto uma resposta 
inflamatória quanto uma resposta 
imune - estímulo à produção de 
citocina - sistema de coagulação 
sanguínea e sobre o sistema do 
complemento - formação de vários 
peptídeos pró-inflamatórios. 
➢ LPA - ácidos lipoteicos (bactérias 
Gram-positivos) o LPS e LPA provocam 
aumento da permeabilidade vascular e 
estimulando, através de ações 
quimiotáticas, o deslocamento das 
células inflamatórias para os tecidos. 
Fazem ainda que as células de defesa 
liberem agentes e citocinas pró-
inflamatórias → o aumento da 
inflamação, com maiores danos ao 
hospedeiro. 
 
DESTRUIÇÃO ÓSSEA 
Osteoclastos → ativados pelas citocinas 
IL-1b, PGE2, TNF-alfa, IL-11 e IL-6 EIXO 
RANK/RANKL/OPG RANKL: 
Diferenciação osteoclástica → 
Reabsorção óssea OPG: Diminuição da 
osteoclastogênese 
RANKL ↥ 
↧ OPG 
Opg em baixa gera riscos de perda 
óssea pois é o único que pode barrar a 
criação de osteoclastos. 
1. Inicial 2-4 Dilatação vascular 
Infiltrado por PMN PMN Discreta 
destruição Fluxo do fluido 
2. Precoce 4-7 Proliferação vascular 
Semelhante ao anterior, projeções 
Linfócitos Perda aumentada Eritema, 
sangramento 
3. Estabelecida 14-21 Idem mais 
exacerbado Semelhante ao anterior, 
com áreas de atrofia Plasmócitos Idem 
com infiltrado Alteração da cor, 
tamanho e textura 
4. Avançada Indeterminado Idem mais 
exacerbado Idem, migração apical 
Plasmócitos Destruição grave e 
contínua Perda de proteção e suporte