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ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO – SINOPSE 
Prof. Dr. José Eduardo Gonçalves 
 
1. Conceitos Iniciais 
 A dor abdominal aguda representa uma das causas mais comuns de atendimento nos 
serviços de emergência. Ela pode ou não estar associada a uma lesão traumática do 
abdome. Conceituamos abdome agudo não traumático como uma síndrome caracterizada 
por dor abdominal que se instala de forma aguda, subitamente ou progressivamente, de 
intensidade moderada ou grave, à qual se associam comumente outras manifestações 
locais e gerais, necessitando tanto de um diagnóstico quanto de uma terapia clínica ou 
cirúrgica rápida. 
 O abdome agudo não traumático pode ser classificado segundo sua etiopatogenia em 
cinco tipos: Inflamatório, Perfurativo, Obstrutivo, Vascular e Hemorrágico. Cada um dos 
tipos tem particularidades clínicas e de exames subsidiários que geralmente auxiliam a 
identificar sua natureza¹. Assim sendo: 
 a)Inflamatório: é caracterizado por dor de média intensidade que se acentua 
progressivamente, acompanhado de febre, íleo adinâmico, sinais de irritação peritoneal 
(descompressão brusca dolorosa) e hemograma infeccioso. 
 b)Perfurativo: é caracterizado por dor súbita e de forte intensidade com rápida 
progressão para todo o abdome, contratura generalizada da parede abdominal (abdome 
em “tábua”) e presença de pneumoperitônio na radiografia simples de abdome. 
 c)Obstrutivo: dor em cólica, náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e 
fezes, distensão abdominal e na radiografia simples de abdome presença de distensão 
gasosa e níveis líquidos. 
 d)Vascular: início e evolução rápida dos sintomas caracterizados por cólica abdominal 
difusa, distensão abdominal, sudorese, hipotensão, instalação de colapso circulatório e 
história pregressa de angina mesentérica (claudicação abdominal), doença cardíaca ou 
aterosclerótica. 
 e)Hemorrágico: dor abdominal de início súbito, abdome flácido, doloroso difusamente 
com sinais discretos de irritação peritoneal, sem defesa ou contratura, sinais e sintomas 
sistêmicos de hipovolemia (palidez cutaneomucosa, sudorese, taquicardia, hipotensão). 
 Podemos observar abaixo alguns exemplos relacionando os tipos de abdome agudo 
não traumático e sua respectiva etiopatogenia ² : 
 a) Inflamatório: colecistite aguda, apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite 
aguda (doença diverticular do cólon, divertículo de Meckel), colangite aguda, abscessos 
intra-cavitários, epiploite, linfadenite mesentérica, gastroenterocolite, pielonefrite, doença 
inflamatória pélvica (DIP). 
 b)Perfurativo: perfuração de neoplasias do trato gastrointestinal, perfuração de 
divertículos de cólon,ulcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho, perfurações 
associadas à doença de Crohn, amebíase ou febre tifóide. 
 c) Obstrutivo: aderências intestinais (bridas), doenças neoplásicas gastrointestinais, 
obstrução do piloro, intussuscepção, bezoares, fecaloma, volvo, hérnias internas ou de 
parede abdominal, doenças funcionais (íleo adinâmico). 
 d) Vascular: isquemia intestinal, embolia ou trombose mesentérica, aneurismas de 
aorta, infarto esplênico. 
 e)Hemorrágico: ruptura de aneurismas, endometriose, ruptura espontânea de vísceras 
parenquimatosas (fígado, baço), gravidez ectópica rota, hemorragia pós-operatória, cisto 
ovariano hemorrágico. 
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 Nesta discussão os comentários serão referentes exclusivamente ao abdome agudo 
não traumático de natureza inflamatória. Particularmente sobre quatro de suas principais 
causas: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite aguda. 
1. Apendicite Aguda 
 A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo inflamatório. O apêndice 
contém tecido linfóide o qual após o nascimento vai aumentando sua densidade 
progressivamente, ocorrendo sua maior concentração na segunda década da vida. 
Coincidentemente, a incidência de apendicite aguda também é maior neste período. Logo, 
admite-se que há uma correlação entre a hiperplasia linfóide e a patogênese da 
apendicite aguda ³. A obstrução da luz apendicular na maioria dos casos é a causa inicial 
da apendicite aguda. Uma vez obliterada sua luz há um represamento de muco secretado 
pela mucosa apendicular. Em decorrência, ocorre um aumento súbito da pressão 
intraluminar seguido de colapso venocapilar submucoso, ulceração isquêmica da mucosa 
e penetração intramural das bactérias da flora colônica. O processo inflamatório 
decorrente da invasão bacteriana pode estender até sua serosa dando causa a 
denominada apendicite agudo supurativa. Esta por sua vez pode progredir, levando à 
necrose e perfuração do apêndice com disseminação do processo infeccioso para toda 
cavidade abdominal com septicemia e morte se não tratada em tempo e adequadamente. 
Outras causas podem levar a obliteração da luz do apêndice: fecalitos, corpos estranhos, 
vermes e neoplasias. No jovem,o fator obstrutivo principal é a hiperplasia linfóide e nos 
lactentes e adultos predominam fecalitos. 
 Nos apêndices tópicos o primeiro, mais freqüente e importante sintoma da apendicite 
aguda é a dor abdominal, inicialmente em região periumbelical ou epigástrica para depois 
localizar-se na fossa ilíaca direita. A temperatura raramente se eleva acima de 38 ºC. 
Quando este limite é ultrapassado geralmente sugere apendicite aguda complicada ou 
outra doença inflamatória. A dor à palpação abdominal é o achado mais freqüente do 
exame físico, existindo sinais propedêuticos que reforçam a suspeita diagnóstica, tais 
como os sinais de: a) Blumberg:-descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney 
(fossa ilíaca direita); b) Rovsing –compressão da fossa ilíaca esquerda com aumento da 
dor na fossa ilíaca direita; c) Dumphy- dor à percussão da fossa ilíaca direita ou aumento 
da dor neste quadrante quando se solicita para o doente tossir; os sinais de Lenander 
(diferença de temperatura retoaxilar), do obturador e do psoas são elementos adicionais 
para reforçar a hipótese diagnóstica. Portanto, a hipótese diagnóstica baseia-se 
fundamentalmente na história e no exame físico. Como em todo abdome agudo eles 
continuam sendo os principais elementos tanto para sua detecção como para o 
diagnóstico da respectiva causa. No tocante exames subsidiários, o Hemograma 
geralmente apresenta uma leucocitose moderada (até 18.000 leucócitos/mm³) com desvio 
celular à esquerda. Na apendicite aguda a tomografia computadorizada tem mais precisão 
diagnóstica que a ultrasonografia. O tratamento é cirúrgico e consiste na remoção do 
apêndice inflamado (apendicectomia)10. A complicação pós-operatória mais frequente é a 
infecção da parede abdominal, seguida pelo abscesso intra-cavitário. As formas mais 
complicadas de apendicite aguda geralmente ocorrem nos extremos da vida, ou seja, em 
crianças ou idosos. Dentre suas complicações encontramos: pileflebite, abscesso 
hepático e fístula estercorácea (fecal). 
2. Colecistite Aguda 
 Outra causa de abdome agudo inflamatório é a colecistite aguda calculosa. A maioria 
das colecistites agudas (90 % a 95%) ocorre devido à obstrução do ducto cístico por 
cálculo 4. Via de regra, são doentes portadores de colecistopatia crônica calculosa que 
após um período de cólica biliar (> 6 h) desenvolvem um surto agudo inflamatório. A 
impactação de um cálculo no ducto cístico leva a um represamento de bile no interior da 
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vesícula biliar com consequente aumento de sua pressão intraluminar, seguido de 
colapso venocapilar submucoso, ulceração isquêmica da mucosa agravada por lesão 
química tóxica (lisolecitina da bile) e finalmente penetração bacteriana intramural. 
 Havendo progressão do processo infeccioso, poderá ocorrer empiema, gangrena e até 
mesmo perfuração do órgão para vísceras vizinhas ou para a cavidade abdominal dando 
início à sepsis.Logo, conclue-se que a inflamação da vesícula biliar é inicialmente 
química e secundariamente bacteriana. Por vezes, o cálculo biliar ao invés de impactar-se 
no ducto cístico, migra para o interior do cóledoco podendo deflagrar um quadro de 
colangite aguda (tríade de Charcot- dor, febre e/ou calafrios e icterícia) ou até mesmo 
pancreatite aguda biliar. No tocante ao quadro clínico da colecistite aguda o sintoma mais 
importante é a dor no quadrante superior direito, contínua, de forte ou moderada 
intensidade. Ao exame físico observamos dor e interrupção do movimento respiratório 
durante a palpação deste quadrante (sinal de Murphy) 5. A síndrome dolorosa pode ser 
acompanhada por sintomas adicionais tais como: náuseas, vômitos, febre, icterícia (20% 
dos casos). Os exames laboratoriais podem expressar: leucocitose, elevação da fosfatase 
alcalina e/ou gama GT e transaminases (TGO/TGP). Comumente não há alteração nos 
níveis de bilirrubina. Porém, ainda que raramente, podemos ter associado à colecistite 
aguda a Síndrome de Mirizzi, que ocorre quando cálculos maiores impactam no 
infundíbulo e/ou ducto cístico, comprimindo ou fistulando no ducto hepático comum. 
Nessas circunstâncias, poderemos encontrar hiperbilirrubinemia 6. Com relação ao 
diagnóstico por imagem o ultra-som abdominal é o exame de escolha, sendo o 
espessamento da parede vesicular (igual ou >4mm) o achado sugestivo mais freqüente 
de colecistite aguda. Vale a pena ressaltar que a gangrena vesicular é a complicação 
mais comum da colecistite aguda, acometendo principalmente pacientes imunodeprimidos 
como os diabéticos, doentes renais crônicos, ou portadores do vírus HIV. O tratamento 
cirúrgico consiste na colecistectomia, sendo na maioria das vezes possível de ser 
realizada por via vídeolaparoscópica 4,5,7,12. 
3. Pancreatite Aguda 
 A Pancreatite Aguda é outra doença importante associada ao abdome agudo 
inflamatório. A coledocolitíase é sua principal causa (pancreatite aguda biliar). Todavia, 
outras situações podem provocar um processo inflamatório agudo pancreático, tais como: 
ingesta alcoólica abusiva (segunda causa mais frequente), hiperlipidemia, hipercalcemia, 
drogas(diuréticos, antiinflamatórios), infecções (parotidite epidêmica, coxsackievírus), 
parasitoses, traumatismos ou cirurgias abdominais, pâncreas divisum (anomalia 
congênita), etc 6,11. Ao redor de 10% são idiopáticas. A patogênese da pancreatite aguda 
varia de acordo com a causa que a produziu. No caso específico da pancreatite aguda 
biliar ela inicia-se com a ativação intra-acinar da tripsina, a qual a seguir ativa outras 
enzimas pancreáticas que por sua vez promovem a autodigestão ou autólise enzimática 
da glândula. Este processo, inicialmente químico, poderá levar à necrose da glândula com 
liberação de citocinas inflamatórias (bradicinina, serotonina, calicreína, etc.), as quais 
determinam uma SIRS (resposta inflamatória sistêmica) ³.O tecido necrótico poderá 
infectar-se secundariamente levando o doente à septicemia com falência de múltiplos 
órgãos. Esta forma de pancreatite está associada com a migração de um cálculo da 
vesícula biliar (colelitíase), geralmente pequeno o suficiente (< 5 mm) para passar pelo 
ducto cístico 8. Logo, conclui-se que, quanto mais largo for o ducto cístico e menores 
forem os cálculos no interior da vesícula biliar, maior será a chance do doente 
desenvolver a doença. De forma sintética podemos resumir sua apresentação clínica em: 
náuseas, vômitos, desidratação, dor abdominal aguda predominando no andar superior 
do abdome (em “faixa”) associada ou não à icterícia. A distensão abdominal, geralmente 
atribuída ao íleo adinâmico, também pode estar presente. Nos quadros mais graves 
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(necrose pancreática) poderão associar-se instabilidade hemodinâmica, taquicardia, 
febre, sudorese, confusão mental e coma. Nessas circunstâncias, alguns sinais ao exame 
físico podem ser evidenciados: Gray-Turner (equimose/flanco), Cullen(equimose/peri-
umbelical). Laboratorialmente, os níveis de amilase e lipase podem estar aumentados, 
entretanto a amilasemia embora seja o exame diagnóstico mais usado não tem valor 
prognóstico. A lipasemia tem maior sensibilidade e especificidade e permanece mais 
tempo elevada. No tocante ao diagnóstico por imagem, a ultra-sonografia tem baixa 
sensibilidade sendo a tomografia computadorizada considerada o melhor exame não 
somente para avaliar sua gravidade como para determinar seu prognóstico (Classificação 
de Balthazar).O tratamento é essencialmente clínico, com repouso alimentar, reposição 
hídrica e analgesia, A cirurgia está indicada quando há infecção do pâncreas necrosado, 
sendo considerado o melhor método para este diagnóstico a biópsia aspirativa guiada por 
tomografia computadorizada. 
4. Diverticulite Aguda 
 Outra doença que pode provocar abdome agudo inflamatório é a diverticulite aguda, 
sendo considerada a complicação mais comum da doença diverticular dos cólons. 
A doença diverticular dos cólons é frequente acima dos 50 anos de idade e vai 
progressivamente aumentando sua incidência em faixas etárias mais avançadas. Ela 
pode apresentar-se de duas formas: hipertônica ou hipotônica. Em sua forma hipertônica 
os divertículos se concentram mais no cólon sigmóide e no cólon descendente, e a 
diverticulite aguda é sua principal complicação. Portanto, as diverticulites agudas ocorrem 
mais topograficamente no cólon esquerdo. Diferentemente, na forma hipotônica os 
divertículos não somente existem no sigmóide mas também em outros segmentos do 
cólon. A hemorragia (enterorragia maciça) é sua principal complicação 9. A diverticulite 
aguda inicia-se após o óstio do divertículo ser ocluído por concreções fecais ou resíduos 
alimentares. Segue-se então represamento de sua secreção com infecção secundária 
cuja apresentação e gravidade é variável (classificação de Hinchey) : inflamação leve 
peridiverticular (Hinchey I), abscesso pélvico (Hinchey II), peritonite purulenta (Hinchey III) 
ou peritonite fecal (Hinchey IV) 5. Deduz-se do exposto que sua expressão clínica é 
multiforme e depende da localização do divertículo, podendo evoluir desde sintomatologia 
dolorosa localizada (geralmente quadrante inferior esquerdo) até dolorimento abdominal 
difuso, acompanhado de febre, vômitos e queda no estado geral. Os exames laboratoriais 
podem apresentar leucocitose e aumento da proteína C reativa (PCR). No RX simples do 
abdome eventualmente aparece pneumoperitônio nos casos de perfuração. A Tomografia 
computadorizada é o melhor método para estabelecer com precisão o diagnóstico e 
determinar a gravidade da doença. O tratamento clínico consiste basicamente na 
reposição hidroeletrolítica e na antibioticoterapia de largo espectro. Quando há falha do 
tratamento clínico ou ocorre perfuração ou sepsis a cirurgia esta indicada, comumente 
sendo realizada à ressecção do segmento lesado e colostomia (colectomia esquerda 
com colostomia terminal e fechamento do coto distal - Cirurgia de Hartmann)10 . 
 
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