Neoplasias

Prévia do material em texto

Neoplasias
Gabriela Simões
Neoplasia
“Neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação;
Neoplasias são "Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.“
A perda da diferenciação celular pode ser entendida como os eventos em que a célula se especializa segundo novas regras (perda da diferenciação normal)
Multiplicação celular
A multiplicação celular ocorre constantemente;
É indispensável para repor células que morrem;
Proliferação e diferenciação recebem influência de agentes internos e externos às células;
Em geral há uma correlação inversa entre reprodução e diferenciação celular (quanto mais diferenciada é a célula, menos ela prolifera);
Multiplicação celular
Controle do ciclo celular
No tecido neoplásico:
 
 Divisão Celular descontrolada
Divisão Celular Ciclo Celular normal:
É importante saber que:
Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor“- Edema, nas inflamações) não necessariamente neoplásico;
Neoplasia pode ser benigna ou maligna;
Câncer = neoplasia maligna
Classificação das neoplasias
Critérios
Neoplasias benignas
Neoplasias malignas
velocidade de crescimento
lenta
rápida
forma de crescimento
expansiva
 expansiva e infiltrativa
crescimento a distância (metastáses)
ausente
presente
Câncer
As neoplasias têm origem genética
Um ponto importante desse novo tecido, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (o que nem sempre se refere à hereditariedade!)
Logo, as neoplasias são causadas por qualquer situação que leve à alteração do genoma celular, e consequentemente da morfologia e função celular. Quanto maior a lesão no genoma, maiores as alterações morfofuncionais.
“Os tumores são o resultado de agressões ambientais em um indivíduo geneticamente susceptível” (Brasileiro Filho, 1998)
Os genes que participam da formação de tumores são, principalmente, os que nas células normais estão envolvidos com o controle do ciclo celular, reparação do DNA , apoptose e eventos epigenéticos.
Os genes podem agir como “facilitadores” dos eventos neoplásicos. Esses genes ganham função quando mutados, são os proto-oncogenes; Ao contrário, os genes que previnem os tumores e perdem função quando mutados são chamados genes supressores de tumor.
As neoplasias têm origem genética
Agentes etiológicos:
Físicos:
a) Energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.
b) Energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. 
Reparo do DNA
Xeroderma pigmentosum (XP)
É uma síndrome rara caracterizada principalmente pela alta susceptibilidade a câncer de pele e extrema sensibilidade à luz solar. Os portadores de XP não conseguem corrigir os danos na molécula de DNA causados pela luz ultravioleta presente na luz solar. Estas lesões podem acarretar na morte das células ou gerar mutações, que se acumulam no material genético do paciente e podem levar a formação de câncer nas regiões da pele expostas a luz solar.
Pacientes XP tem um aumento de cerca de mil vezes na incidência de câncer de pele, em relação a pessoas sem a doença. A falta de cura ou tratamento efetivo, bem como o fato das mutações se acumularem e agravarem o quadro da doença tornam fortemente recomendável aos portadores de XP que evitem, desde a primeira infância, qualquer tipo de exposição a luz solar. Por essa razão, essas crianças são conhecidas como “crianças da Lua”.
Xeroderma pigmentosum (XP)
Químicos
Fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna;
Corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.
Agentes etiológicos:
Biológicos:
Vírus: 
Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos pois interferem no genoma humano. 
Ex.:
HPV (papilomavírus humano), como causador de carcinomas de colo uterino;
HTLV, como causador de linfomas.
HIV, causador de sarcoma de kaposi
Agentes etiológicos:
Sarcoma de Kaposi
HPV (Vírus do Papiloma Humano)
HPV (Vírus do Papiloma Humano)
Nomenclatura das neoplasias
A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem. 
Ex.:
Papiloma (origem do epitélio escamoso);
Adenoma (origem do epitélio glandular);
Fibroma (do tecido conjuntivo);
Lipoma ( do tecido adiposo)
Para os tumores malignos, utiliza-se a expressão carcinoma (origem epitelial) ou sarcoma (origem mesenquimal).
 Ex.:
Carcinoma epidermóide (origem do epitélio escamoso)
Adenocarcinoma (epitélio glandular);
Fibrossarcoma (tecido conjuntivo);
Osteossarcoma (origem do tecido ósseo)
Exceções: linfomas (origem mesenquimal hematopoiética), melanoma (origem epitelial).
Nomenclatura das neoplasias
Metástase
As neoplasias podem se desenvolver no seu local de origem, com crescimento dito primário ou in situ. Porém, diante de um desenvolvimento neoplásico maligno, podem-se observar crescimentos secundários, ou seja, há um desenvolvimento neoplásico distante do seu local de origem.
A metástase constitui um crescimento à distância, sem continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. Para tal, é necessário que haja invasão da corrente sanguínea ou linfática, circulação das células e implantação em um novo local que contenha condições de proliferação celular. 
Metástase