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A beta-oxidação ocorre na matriz mitocondrial, após a ativação e a entrada dos ácidos graxos na mitocôndria. Pode ser dividida em 3 fases: 1) ativação do ácido graxo: é entrada destes na mitocôndria, na forma de Acil-CoA. Primeiro o ácido graxo com a Coenzima A, formando o Acil-CoA no citosol, a seguir o radical acil é transportado através da membrana mitocondrial interna para a matriz pela carnitina (catalizada pela enzima carnitina-Acil-Transferase I). Já na matriz mitocondrial, a carnitina doa novamente o radical acil para a CoA, regenerando o Acil-CoA. 2) beta-oxidação propriamente dita: consiste numa sequencia de 4 reações onde ocorre a quebra por oxidação do ácido graxo sempre em seu carbono beta, originando um ácido graxo com 2 carbonos a menos. O processo é repetitivo, e libera à cada quebra 1 NADH, 1 FADH2 e 1 Acetil CoA. 3) cadeia respiratória: transporte de elétrons do NADH e do FADH2formados no processo pela cadeia respiratória, após oxidação dos radicais acetil dos Acetil-CoAs no ciclo de Krebs. 
Os ácidos graxos de cadeia longa necessitam ser emulsificados pelos sais biliares porque são moléculas grandes e muito apolares. Os sais biliares tem a função de desfazer as grandes gorduras em pequenas micelas para facilitar a ação de lipases lipossolúveis no intestino.
O ciclo entero-hepático ou circulação entero-hepática dos sais biliares ocorre quando os sais biliares sintetizados no fígado a partir do colesterol são excretados na bile. Estes, passam através do duodeno onde alguns são convertidos em ácidos biliares. A seguir eles retornam ao fígado. Uma pequena fração dos sais biliares escapa da reabsorção e é eliminado nas fezes. Apesar desta quantidade ser muito pequena, é a principal via de eliminação do colesterol.
Os fármacos hipocolesterolemiantes da classe das estatinas, incluindo sinvastatina, lovastatina e mevastatina, são análogos estruturais da HMG-CoA, agindo como inibidores reversíveis, competitivos, da HMG-CoA redutase.
Dessa forma, essas drogas bloqueiam o passo limitante da biossíntese do colesterol, catalisado pela HMG-CoA redutase, reduzindo a velocidade geral dessa rota metabólica.
O Resultado da beta oxidação é a liberação uma molécula de acetil-CoA, dois pares de elétrons e quatro protons (H+) e a diminuição da cadeia de acil-CoA graxo de cadeia longa em dois carbonos.
Depois de passar uma vez pela beta oxidação o acil-Coa graxo de cadeia longa, agora reduzido em dois carbonos, passa novamente pelas quatro reações e isso se prossegue até que todo o acil-CoA graxo seja totalmente oxidado e convertido em acetil-CoA.
Metabolismo do quilonmicrons: o quilomicron é formado apos a ressintetização dos produtos lipídicos com a apob-48, pela proteína microssomal transferidora de triacilglicerois, ele vai para a linfa da linfa para a circulação sistêmica chegando na circulação. A hdl doa para apoc-2 e apoE para a maturação do quilonmicron nascente após a maturação ele vai para os capilares onde a apoc2 ativa lpl que quebra os triacilglicerois em ácidos graxos e glicerol e captado pelo fígado. O quilonmicron saí dos capilares e doa de volta a apoc2 para hdl se tornando remennecentes ele então é captado pelos receptores do fígado que são receptor APOB/E E LRP após captado ele é endocitado.
 metabolismo da VLDL: A VLDL é formada no fígado pelos componentes fosfolipídeos , colesterol ester , triacilglicerois e apob-100 , apos formado a VLDL nascente vai para a circulação sistemica e a HDL doa apoC-2 e apoE para a maturação e elas trocam lipideos , a HDL transfere colesterol esteres e recebe triacilglicerois da VLDL pela ação da CETP (proteína transferidora de esteres de colesterol) , apos isso vai para os capilares onde a apoC-2 ativa a LPL que degrada os triacilglicerois na VLDL e liberando acidos graxos que vão para os adipocitos e se formando em IDL , a IDL doa de volta para a HDL apoC-2 e apoE , transfere triacilglicerol e recebe colesterolester , metabolizada pela HTGL que hidrolisa triacilglicerol e se converte em LDL que se liga ao fígado e outros tecidos pelo receptor apoB/E 
obs: a LDL oxidada é captada pelo receptor scavenger A presente nos macrofagos.
metabolismo do HDL: o fígado sintetiza pré-beta HDL , essa pré-beta HDL passa pela periferia tecidual e coleta o colesterol livre , esse colesterol livre e esterificado pela LCAT se tornando HDL3 . apos isso ele doa colesterol ester e recebe triacilglicerol das lipo proteínas formando HDL2 e criando assim uma via alternativa com a LDL a impedindo de oxidar.
A Biossíntese ocorre em 4 passos: Condensação de malonil-CoA em Acetoacetil , depois redução tirando a dupla ligação, depois desidratando tirando H2O e depois a última redução, produzindo Butiril-CoA (Primeira volta). Depois ela muda o sítio ativo e recomeça o ciclo com Acetil-CoA. Na sétima volta forma-se o palmitato e o malonil-CoA.