RESUMO DIETOTERAPIA I

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RESUMO DIETOTERAPIA I
 Introdução 
Doença= Eleva o aumento de gasto energético 
Individuo saudável dieta desequilibrada= mecanismos adaptivos
Individuo enfermo mecanismos adaptativos limitados
Dietoterapia: Tratamento de indivíduos portadores de determinada patologia através da alimentação adequada.
Objetivo: distúrbios nutricionais intervenção adequada a condição de saúde do individuo prescrição dietoterápica adequada ao quadro clinico
Aula 1- Obesidade
O que significa o excesso de peso?
R: Um estado no qual o peso excede um padrão baseado de acordo com a estatura
O que significa a obesidade? 
R: Doença crônica não transmissível, uma condição de gordura excessiva, seja generalizada ou localizada
Fatores que influenciam: Nutricionais, genéticos, fisiológicos, psicológicos, socioculturais, econômicos e políticos
Quanto à origem: Endógena ou exógena
-Endógena: obesidade hereditária/congênita,, obesidade psicogênica, obesidade medicamentosa, neurologia e endócrina
Exógena: Ingestão alimentar excessiva, sedentarismo
Hiperplasia: Aumento do numero de células
Hipertrofia: Aumento da célula 
Tecido Adiposo: Órgão endócrino, órgão multifuncional produtor e secretor de bioativas, denominadas adipocitocinas.
Funções do tecido adiposo: -Metabólica 
 -Físicas
 -Isolante térmico 
 -Endócrina
Tecido Adiposo Branco: Apresenta coloração amarela (conferida pelo caroteno)
Funções: deposito energético, protege os órgãos abdominais, funciona como isolante térmico
Tecido Adiposo Marrom: Cor marrom devido a Intensa vascularização pra a produção de energia e calor
Funções: Produzir energia na forma de Calor (adaptação a temperaturas frias), possui um grande numero de mitocôndrias e muitos glóbulos pequenos de gordura, em lugar de um grande glóbulo
Localização: área escapular e subescapular
Aumento do tecido Adiposo:
-Aumento da resistina
-Aumento da interleucina
-Aumenta fator de necrose tumoral
-Aumenta inibidor do ativador do plasminogenio
-Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Adipocitocinas Influencia nos processos fisiológicos:
Funções: Controle da ingestão alimentar , Angiogenese, Homeostase energética Proteção vascular, Sensibilidade a insulina, Regulação da pressão ou coagulação sanguínea
Obesidade ginoide (periférica): Deposito aumentado de gordura no quadril, alto risco de varizes e artroses
Obesidade andróide (central): Região abdominal, alto risco cardiovascular, gordura visceral
Aumento da quantidade de gordura corpo entende que e uma inflamaçãocorpo manda células de defesagera toxidade pode gerar necrose
O tecido adiposo secreta ativamente uma ampla gama de citocinas pro e antiinflamatórias.
Acionam- se sinais metabólicos no hipotálamo de indivíduos obesos, lançando as bases para uma inflamação crônica e danos nos tecidos durante um período prolongado.
L-6(Interleucina-6) e TNF-A: São Citocinas pro- inflamatórias
Quem Produz? Tecido adiposo e sistema imunológico
-Representa um produto dos macrófagos relacionado a distúrbios metabólicos
-Resistência a sensibilidade da insulina
Adiponectina(Proteina anti-inflamatoria): Proteína anti-inflamatória produzida pelo tecido adiposo.
Quando e secretada?E secretada pelo tecido adiposo em condições normais, mas quando o indivisuo tem excesso de peso, sua proteção diminui.
Funções: Antiaterogenico (proteção do endotélio dos vasos)
 -Melhoria da sensibilidade a insulina (AMPK-proteina quinase ativada)
 -Oxidação de AG
Resistina(pro-inflamatoria): Proteína produzida pelo tecido adiposo(condições inflamatórias)
Funções: -Diminui as concentrações plasmáticas de AMPK qu tem um papel protetor na resistência insulínica
 -Quando secretadas em grandes quantidades esta relacionado a resistência da insulina.
Leptina (Pro- inflamatória)
Quem produz? Produzida exclusivamente pelas células de gordura (geneOB)
Função: E responsável pela sensação de saciedade no individuo (interage com diferentes sistemas neuroendócrinos centrais)
Obs: Os adipocitos produz hormônio leptina
Obesos têm + produção de leptina, mas há uma falha nos receptores
Angiotensinogenio(HAS)
Quem produz? Produzido pelo fígado e tecido adiposo.
-O angiotensinogenio e convertido em uma substancia que causa constrição dos vasos sanguíneos, contribuindo para o aumento da PAS( Pressão arterial sistêmica).
A obesidade causa o aumento da angiotensinogenio
(Resumindo) Ou seja...
Individuo obeso: liberação de TNF-ALFA, IL-6 (citocinas pró-inflamatórias), diminuição de adiponectina (proteína; hormônio produzido pelo tecido adiposo), aumento da resistina, aumento da leptina
Insulina
 Quem Produz: Produzida pelo pâncreas
Função: Estimula a entrada de glicose
Ativa o glut 4 para entrar, AMPK sensibiliza a abertura da entrada
-Quando não te insulinaglicose não consegue atravessar a membrana célulasgera acumulo no sangue
-Muita insulina circulante, muita glicose circulante (hiperglicemia e glicosuria)
Glicose não consegue entrar nas células, liberação de ácidos graxos metabolizados pelo tecido adiposo na circulação para gerar energia (ácido graxo em excesso- tóxico para o pâncreas).
	-Processo inflamatório prejudica a beta oxidação (transformação de lipídeos em energia), fazendo com que haja um acumulo de gordura no fígado- Esteatose.
	-Se essa inflamação não for tratada- Câncer no fígado.
Resumão: A obesidade é gerada pelo excesso de ingestão de calorias. A hiperplasia e a hipertrofia estão relacionadas com o processo inflamatório que contribui para a anormalidade das adipocitocinas. Com o excesso de gordura ocorre o processo inflamatório crônico que libera toxinas, sendo elas: IL-6, TNF-ALFA, LEPTINA, RESISTINA e ANGIOTENSINOGENIO. Essas toxinas provocam uma resistência à insulina e consequentemente hiperglicemia, hiperinsulinêmia, glicosuria. Ocorre a redução de glicose dentro da célula e como consequência ocorre à liberação de ácidos graxos mobilizados pelo tecido adiposo na circulação para gerar energia. O fígado irá sintetizar triglicérides para gerar energia (beta oxidação), todavia o processo inflamatório ira deixar deficiente a beta oxidação, ocorrendo um acúmulo de gordura no fígado.
Aula 2
Esteatose Hepatica:Acumulo anormal de gordura no fígado, podendo evoluir para uma inflamação caso não cuidada
Principais co-morbidades associadas a obesidade: Apneia do sono, calculo biliar(excesso de colesterol), diabetes, osteoartrose, gota, varizes, infarto do coração, hipertensão arterial, aterotrombose, derrames cerebrais.
Comer excessivo: 
-Excesso de freqüência
-Excesso de volume
-Excesso de aporte calórico
Modelo Transteorico do comportamento alimentar:
-Pre-Contemplacao: O individuo não incorpora a mudança, ou não foram realizadas alterações no comportamento alimentar, e não há intenção de adotá-las.
-Contemplação: Entendeu o que precisa melhorar, mas não foi tomada a decisão.
-Decisão: Escolhe se vai ou não seguir a dieta
-Ação: Inicia-se a mudança
-Manutenção: O paciente continua com a ação por mais de um ano, precisa manter a mudança
Síndrome Metabólica: E a designação que não se refere a uma doença especifica, mas a um conjunto de fatores de risco de origem metabólica.
Tratamento não medicamentoso da síndrome metabólica
Cortisol: Hormônio liberado em situações de estresse
Situação de estresse eixo hipotálamo-hipófise-adrenal manda sinal para as glândulas supra-renais produzir cortisol
	-O cortisol estimula os neurônios chamados de Neuro Peptídeo “Y”, responsável por estimular a fome no SNC.
	-No individuo obeso o corpo esta constantemente em stress e as citocinas pró-inflamatórias contribuírem para a hiperatividade do eixo hipotálamo- hipófise- adrenal
Medicamento Anti- Obesidade
Inibição da fome Aumenta a dopamina e noradrenalina Hipotálamolateral: centro fome estimula saciedade via serotoninérgica (liberando serotonina) Age no hipotálamo ventromedial:centro saciedade
Medicamentos atuam centralmente por meio da liberação de catecolaminas/ serotonina nas glândulas sinápticas, que causa a diminuição do apetite/ estimula saciedade
Medicamentos Catecolaminergicos e Serotoninergicos
Sibutramina Inibidor da recaptacao de serotonina, noradrenalina e dopamina
-Duplo Mecanismo de ação: Reduz a fome, aumenta a saciedade/ sensação de plenitude
-Aumenta a taxa metabólica pelo aumento da função de noradrenalina
-Reduz o declínio adaptativo na taxa metabólica durante a redução de peso
Orlistate
-Não atua no sistema nervoso central
-Ação exclusiva no intestino
-Inibição da lipase pancreática
-Bloqueio da absorção de 30% da gordura ingerida
-Seguro em pacientes com co-morbidade
-Efeitos adversos gastrointestinais e relacionados a dieta inadequada
Liraglutida (Indicado para DM tipo II)
-Retarda o esvaziamento gástrico intestinal
-Estimula o SNC a liberar serotonina
-Aumenta secreção de insulina
-Diminui apetite (promove saciedade)
Inibidores seletivos da receptação de serotonina
-Locarserina
-Fluoxetina e a sertralina (antidepressivos)
Suplementos termogenicos: Estimula liberação de noradrenalina, transforma calorias em energia
Cafeína: sementes de café, folhas de cha- verde, cacau, guaraná, erva-mate, cola
AULA- CIRURGIA BARIATRICA
Obesos Graves que não respondem às terapêuticas tradicionais (95% casos)
 Indivíduos que sofrem de problemas crônicos de saúde associados ao excesso de peso
Os candidatos à cirurgia devem ser avaliados (triagem):
-Avaliação clinica, nutricional, psicológica; psiquiátrica, outros (dependendo da equipe).
-Tipos de cirurgia: o tipo de intervenção realizada vai depender de cada caso (grau de obesidade, doenças associadas, etc).
Técnicas: 
Restritivas: Vao mexer somente no estomago
Disabsortivas:Vai mexer no intestino, diminuindo absorção
Mistas: Mexe tanto no intestino quanto no estomago
 
Restritivas não-cirurgicas:
-Balão Intragastrico
Introdução por endoscopia digestiva de um balão intragástrico (balão de silicone – cerca de 500 ml de líquido insufla um líquido de cor azulada); 
Diminui reservatório gástrico e volume residual disponível para alimentos – sensação de plenitude;
Capaz de produzir reduções ponderais médias de 10% em 4 a 6 meses;
Indicação: Provisório – adjuvante na perda de peso, principalmente no preparo de pacientes com IMC > 50 e comorbidades;
 Dieta: Fracionamento – Menor volume
-Banda Gástrica Ajustável
Procedimento ajustável e reversível;
“Anel” de silicone com material inflável colocada na porção superior do estômago (2cm da cárdia); 
“Anel” de constrição que pode ser ajustado externamente (injeção de ar ou líquido).
Técnica cirúrgica Restritiva
-Gastrectomia Vertical: Tirou parte do estomago, - é transformado em um tubo de 80 a 100 milímetros (estomago normal= 1000 ml).
-Gastrectomia Parcial Distal com Billroth I
Ressecção parcial (50%) da cavidade gástrica distal, isto é, antro e piloro, anastomose da porção do estômago remanescente com o duodeno proximal (Billroth I).
Redução da secreção de ácido clorídrico em 80%.
 Manutenção de um reservatório gástrico satisfatório.
 Gastrectomia: aumenta a velocidade de esvaziamento gástrico. 
 Antrectomia	
Depleção do hormônio gastrina (células G localizadas no antro)	 
Predispõe a uma atrofia das células parietais produtoras de FI 	 deficiência de vitamina B12
 
 Gastroplastia em y de roux (ByPass) 
É uma derivação gástrica (gastric bypass), método mais eficaz e mais utilizado no mundo. Consiste em reduzir o estômago a não mais do que 30mL e conectá-lo ao intestino. 
Além de reduzir o volume gástrico esta técnica diminui também a velocidade de esvaziamento uma vez que também pode ser colocado um pequeno anel de contenção/estreitamento na costura.
Indicação: Pacientes obesos mórbidos
% perda de peso: 40% do peso total em média
Riscos: fístulas, embolia pulmonar
Falhas: perda de peso insuficiente: rara
Pode ocorrer Reganho de peso
Internação Hospitalar: 72 horas.Tempo cirúrgico aproximado: 2 1 horas; Recuperação anestésica: 4 horas
Dieta: evolução gradativa
Acompanhamento: consultas periódicas
 Gastrectomia Parcial Distal com Billroth II
-Ressecção parcial (50%) da cavidade gástrica distal, isto é, antro e piloro, anastomose da porção do estômago remanescente com jejuno (Billroth II).
Tratamento Nutricional (Pré- Operatório)
Objetivo da Orientação Nutricional:
Preparar o Paciente para o programa de alimentação no período pós-operatório
Promover a Reeducação Alimentar que terá continuidade com o processo cirúrgico 
Pacientes com IMC > 50 kg/m2 deveriam perder 10 % de seu peso antes da operação, a fim de garantir melhor controle das comorbidades e reduzir risco cirúrgico; 
A identificação de erros alimentares e comportamentos praticados no período pré-operatório pode melhorar a adesão do tratamento no pós operatório; 
Avaliação Completa do Estado Nutricional
 Características da Ingestão Alimentar (macro e micronutrientes, principalmente os comprometidos na absorção após a cirurgia)
Exames bioquímicos:
Hemograma Completo
Glicemia Jejum
Micronutrientes
Proteínas Totais e Albumina Sérica
Avaliacao Antropométrica
Aferição: Peso Atual; altura; circunferência abdominal; cálculo do IMC atual e histórico do peso habitual
Anamnese Nutricional
Pos operatório
-Pós-operatório (após 24h)- ingestão de pequenos volumes de agua com progressão para líquidos claros.
Primeira fase- dieta com líquidos claros:
	-Depois de demonstrar tolerância a dieta pode permanecer com líquidos claros por mais quatro dias. Uma semana após a cirurgia.
	-Alimentos com o mínimo de estimulo- objetivo repouso gástrico.
	-Consistência liquida (50 ml a cada 2h), cores claras, temperatura ambiente, sem adição de açúcar, gordura e sal.
	-Alimentos permitidos: agua sem gás, agua de coco, chás claros, sucos de frutas naturais não ácidos, coados e sem açúcar, caldo de vegetais coados e sem tempero- somente o caldo, gelatina dietética e sem lactose.
Segunda fase- dieta liquida completa:
	-Paciente inicia a fase da dieta liquida para a adaptação de pequenos volumes e repouso gástrico permanecendo por 15 dias (3 semanas). Na quarta semana pós-operatório inicia a dieta pastosa.
-Objetivos: repouso gástrico, adaptação e pequenos volumes.
	-Consistência liquida; alimentos dissolvem na boca.
	-6 a 8 refeições- 50 ml a cada duas horas.
	-temperatura ambiente, sem adição de açúcar.
Terceira fase- dieta pastosa:
	-Importância da mastigação (exaustivamente e sem líquidos). Orientar quanto a ingestão de alimentos comprometidos na absorção.
	-15 dias a um mês (tolerância individual).
	-Os alimentos devem estar na forma de purê, creme e mingau.
	-Carnes devem ser muito bem cozidas, batidas, desfiadas ou cortadas em pequenos cubos.
Quarta fase- dieta branda:
	-Duração de 15 dias até a dieta de consistência normal, permanecendo o controle de volume.
	-Objetivos: evoluir para uma dieta próxima do normal (abrandamento de fibras e tecidos conectivos).
	-Fracionamento e volume.
	-Alimentos excluídos: especiarias e condimentos fortes, frituras, hortaliças cruas, grãos (apenas liquidificado), embutidos e conservas.
Dieta normal:
	-Consistência normal com adaptações nutricionais- seleção de alimentos ricos em proteínas, cálcio, ferro, vitamina c e folato.
	-Utilizar pratos e utensílios pequenos para ajudar no controle das porções.
	-Ingestão alimentar: 1 mês- 500 kcal; dia, 1 ano- 1000 kcal; dia.
	-Hiperprotéica: 60 a 80g; dia- alto valor biológico- suplementos.