DIETO AV2 (2)

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II – AV2
VESICULOPATIAS E PANCREOPATIAS
VESICULOPATIAS
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL
· Principal função da Vesícula Biliar - concentrar, armazenar e excretar BILE (fluido produzido no fígado, mas armazenado na vesícula).
· Os principais constituintes da bile são colesterol, bilirrubina e sais biliares. 
· A Bilirrubina é o principal pigmento da bile, derivada da liberação da hemoglobina, após destruição do eritrócito. É transportada para o fígado, onde é excretada pela bile.
· Os sais biliares, produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. São excretados no intestino delgado pela bile, e reabsorvidos no sistema portal. 
· Na vesícula a concentração da bile se dá pela reabsorção de água e eletrólitos, por transporte ativo. Ou seja, sem estimulo, sem alimentação, a bile não é produzida. Quanto mais gordura, maior o estimulo pra bile ser produzida.
· Quando uma pessoa fica muito tempo sem utilizar a bile, ela vai se calcificando, podendo formar cálculos.
· Quando a vesícula é retirada, o fígado vai continuar produzindo os compostos da bile, mas esses compostos vão ficar armazenados no ducto, fazendo com que ele fique sobrecarregado. A pressão exercida sobre o ducto vai ser maior. É por isso que quem retira a vesícula possui alguns sintomas de má digestão, porque os compostos que deveriam estar na vesícula vão estar no ducto. 
· Os compostos da bile vão ser produzidos no fígado, vão passar pelo ducto e ficar armazenados na vesícula. 
· Esses compostos vão captar água, esperando o momento da digestão.
· No mesmo momento em que o duodeno recebe a bile, ele também recebe o suco pancreático, através do ducto biliar.
· O suco pancreático vai possuir enzimas do processo digestivo, que chegam no duodeno inativas, além de bicarbonato, que controla o ph ácido. Essa acidez que estimula a CCK e secretina.
· A CCK age na valvula esfincter de Oddi, que só se abre depois que a secretina agir.
· A secretina, junto com a CCK contrai a vesícula que libera a bile. Secretina também estimula o pâncreas a liberar o bicarbonato e as enzimas, que serão ativadas. E o ducto, pela ação da CCK, se fecha para que o que está no duodeno não retorne. Isso porque as enzimas ja tiveram contato com a acidez e estão ativas. Se passarem pelo ducto, vão entrar em contato com o figado e pancreas, podendo desenvolver cirrose e pancreatite.
· Quando uma pessoa não come, as enzimas não serão liberadas, uma vez que só são liberadas por estímulo hormonal. A vesícula não se contrai, e os compostos, entre eles os sai biliares, vão ficando na vesícula por muito tempo, podendo formas litíase (cálculos), que só desenvolve quando se movimenta ou quando apresenta inflamação.
· Essas pedras podem também sair e ir para o ducto, e até fechar a passagem próxima ao esfíncter. Nesse caso, tudo o que foi produzido não consegue chegar no duodeno, ficando o processo de digestão comprometido.
O que é DISCINESIA BILIAR?
Incapacidade da vesicula se contrair, ocasionada pela dinfunção do esfincter de Oddi. Quando o esfincter não se fecha, há o retorno de todos os substratos do duodeno, inclusive as enzimas ativas, que por sua vez, hidrolisam a própria proteina do tecido, aumentando a chance de cirrose e pancreatite.
Causas: alcoolismo, acidez excessiva, estimulo e jejum excessivos.
VESICULOPATIAS
Colelitiase – colecistite – colangite – colestase 
1) COLELITÍASE BILIAR:
- Presença de litos (pedras).
- Pode ser sintomática ou assintomática. Os sintomas geralmente só aparecem quando há migração dos litos.
- Formação de litos: pode ocorrer por hábitos alimentares ruins. o processo de digestão leva em torno de 4 hrs. Depois de se alimentar, o intestino leva em torno de 4 horas para voltar ao ph normal. Depois das 4 hrs, o intestino começa a ter dificuldade de equilíbrio de ph. Toda alimentação com intervalos menores que 1 hr ou maiores que 4 hrs, podem então serem prejudiciais a vesícula. 
- A hipersecreção se dá quando tem muita acidez, muita bile, ou quando a ingesta é em quantidade muito grande com alta frequência. Quanto maior o volume, maior o estimulo para liberação da bile podendo causar a formação de litos. 
- Essas pedras formadas na bile podem migrar para os ductos, mesmo sem processo inflamatório, obstruindo-os. 
- Colelitíase pode evoluir para colecistite. 
SINTOMAS
· Febre; Cólicas; Dor intensa a palpação no lado direito; Prurido; Icterícia; Fezes pálidas; Esteatorréia.
FATORES DE RISCO
· Sexo feminino, gravidez, idade avançada, historia familiar, obesidade, ressecção ileal, cirrose, desmotilidade vesicular, medicamentos, etnia e geografia.
TERAPIA NUTRICIONAL:
Paciente com somente colelitíase
- Estudar o histórico alimentar que levou a colelitíase, já que é de natureza multifatorial;
- Melhorar os hábitos alimentares, para prevenir que ocorra novamente;
- Diminuir gordura, e melhorar a frequência alimentar. Isso irá preservar o funcionamento da vesícula e do ducto; 
- Irá prevenir que a colelitíase ocorra novamente, e que ocorra colecistite com processo inflamatório;
- Prestar atenção nos sintomas. Alguns pacientes, após retirada dos litos, permanece com dor e dificuldade de liberação da bile.
- Estimular então a frequência alimentar de acorda com a sintomatologia, evoluindo gradativamente conforme aceitação. 
- Após colecistectomia (retirada somente das pedras), a dieta é hipolipídica, pois o lipídio estimula a bile. A intenção após uma cirurgia é diminuir esse estímulo, para que evitar que o paciente sinta dor, desconforto, náuseas..
- O recomendado é começar com 10% de lipídio do VET, e ir evoluindo gradativamente para normolipídica, conforme aceitação.
- Se houver obstrução na vesícula ocasionada pelos litos,
FASE AGUDA: quando há obstrução na vesícula causada pelos litos. Por isso, dieta hipolipídica, para manter a vesícula “inativa”, sem nenhum estimulo.
- Após a colecistectomia: Dieta hipolipídica, para prevenir as contrações da vesícula biliar e evoluir para normolipídica (avaliando o nível de tolerância do paciente).
FASE CRÔNICA: paciente com estado nutricional alterado.
- Normoproteica, normoglicidica e normolipidica.
- Se teve perda de peso, recuperar o peso;
- Se é obeso, fazer reeducação alimentar
- CHO: 60% VET - LIP: até 25% do VET - PTN: 0,8 a 1,0 g/kg.
2) COLECISTITE
- INFLAMAÇÃO.
- Pode ser com ou sem litos (calculosa ou acalculosa).
- Sintomas mais fortes
- A pedra pode estar em locais diferentes, podendo migrar com ou sem o processo inflamatório. 
- É causada, na maioria dos casos, por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile)
- Originada em maioria por litiase biliar, enquanto que o restante decorre de sepse (bacterias), trauma severo ou infecção pela Salmonella typhosa (única que causa colecistite acalculosa).
- Icterícia: retorno da bile, impedindo sua chegada ao intestino, retornando p/ a circulação sanguínea.
COLECISTITE	AGUDA
É REPENTINA 
SINTOMAS: Dor epigástrica ou no quadrante superior direito; Febre baixa; Náusea e vômitos; Anorexia; icterícia; flatulência.
CALCULOSA: com ou sem obstrução biliar.
ACALCULOSA:
- Maioria dos casos de origem bacteriológica.
- Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar podendo levar à infecção
- O retorno da bile pode ser causado pelo processo inflamatório ser muito grande
- ↓ na contratilidade da vesícula biliar.
TERAPIA NUTRICIONAL:
- Se antes do processo cirurgico o paciente estiver desnutrido, sem estar consumido nada oralmente por um periodo muito longo, é indicado terapia parenteral antecipada para melhorar o estado nutricional e aí sim suportar a cirurgia;
- Quando o paciente retira a vesícula mas o ducto continua funcionando, após o processo cirurgico o paciente vai ficar em jejum e sua dieta vai evoluir gradativamente;
- Com melhora das crises, começa a dieta hipolipídica (30 - 45g de Lip/dia), para diminuir o estímulo da vesícula, evoluindo para normolipídica, observando o nível de tolerânciado paciente.
COLECISTITE CRÔNICA:
- Inflamação da vesícula biliar durante um longo período causada por crises leves e repetidas da colecistite aguda, levando ao espessamento das paredes da vesícula → a vesícula fica mais espessa, mais rígida, tendo então difiuculdade de se contrair.
- Ao longo prazo, se esse processo se repetir, esse paciente terá dificuldade de absorção de vitaminas lipossoluveis e carencia de lipideos na corrente sanguinea.
- Esse paciente tem baixa de peso, de vitaminas lipossoluveis e de HDL.
- Geralmente a colecistite cronica é acalculosa
- É mais sucetível em alcoolatras, bariátricos ou os que tiveram gastrite cronica.
TRATAMENTO CLÍNICO: Cirurgia.
TRATAMENTO NUTRICIONAL:
- Dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30% do VET);
- Mudar hábitos alimentares ao longo da vida, pois alguns alimentos podem causar desconforto gastrico;
- Evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos);
- Administração	de vitaminas lipossolúveis.
POR QUÊ A LIMITAÇÃO COMPLETA DE GORDURA NÃO É INDICADA?
Porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos e drenagem do trato biliar.
3) COLANGITE
Inflamação do ducto biliar. Ocorre numa pessoa que retira a vesícula e tem seu ducto sobrecarregado.
4) COLESTASE 
É quando pouca ou nenhuma bile é secretada, ou o fluxo da bile no trato digestório está obstruído.
Tratamento dietético vesiculopatias:
· Nas Crises – dieta zero;
· Proteínas – Normo a hiper (Só se estiver em perda proteolítica);
· Carboidratos – normoglicídica;
· Fibras – Normal
· Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (de acordo com aceitação);
· Vitaminas lipossolúveis (verificando a adequação, especialmente em colecistite cronica);
· Minerais – cálcio, cobre e manganês (colecistite cronica);
· Antioxidantes;
· Consistência – pastosa / branda
· Fracionamento ↑ e Volume ↓
· ºC – Normal
PANCREOPATIAS
PÂNCREAS
- É uma glandula mista, porque é endócrina e exócrina.
- Responsável pela insulina, glucagon e somastatina (crescimento).
- Influencia nos processos anabólicos pela insulina, e catabólicos pelo glucagon e somastatina.
- Integra enzimas digestivas
- Formado por células diferentes, que secretam enzimas e outras substâncias diretamente no lúmen do intestino, onde vão auxiliar na digestão de carboidratos, proteínas e lipídeos.
- A quantidade de suco pancreático para digestão é muito maior do que a bile, com pH de 8 a 8,3, junto com bicabornato, para controlar o pH do ácido clorídrico do quimo. Essa mudança ocorre para ativar as enzimas.
- As enzimas digestivas são encontradas inativas. O tripsinogênio (forma inativa), no suco pancreático, se transforma em tripsina (forma ativa) devido contato com pH ácido; esta por sua vez vai ativar todas as enzimas proteolíticas. Ou seja, a degradação da proteína só ocorre pela ativação da tripsina!
PANCREATITE
CONCEITO: inflamação do pâncreas, apresentando-se sob as fases: AGUDA E CRÔNICA
· Na fase aguda a glândula é normal antes da crise e pode retornar ao normal depois.
· Na fase crônica a glândula é normal antes, mas nunca mais volta ao normal, pois a destruição pancreática é tão extensa, que as funções endócrinas e exócrinas estão gravemente diminuídas.
PANCREATITE AGUDA:
Doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática de instalação abrupta decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas. Ou há um desvio de ativação enzimática, ou um retorno das enzimas ativadas que vão degradar o próprio tecido do pâncreas. 
Quando retornam ativadas, causam edema, hemorragia e até necrose pancreática.
CAUSAS
· Trauma (ex.: abdominal, pós-operatório);
· Doença biliar e pancreática (ex.: litíase, câncer);
· Metabólica (ex.:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia);
· Infecciosa
· Medicamentosa (principalmente por hormônio estrógeno, sobrecarrega o pancreas, pois é ele quem recebe os hormônios)
· Tóxica
SINTOMAS:
Náuseas/ Vômitos; Anorexia; Dor abdominal aguda; Distensão abdominal; Esteatorréia; Alterações de enzimas pancreáticas.
ÁLCOOL:
- O alcool causa uma desordem do controle ácido – base do estomago para o intestino.
- Toda vez que alguem ingere alcool, isso impede que o intestino se torne base. Quanto mais alcool, menor a chance do intestino passar a ser base. 
- Por conta do descontrole ácido – base, o alcool causa um problema no esfincter de Oddi. Essa válvula passa a não se fechar mais, havendo o retorno de tudo o que está no duodeno. Inclusive as enzimas que agora estão ácidas no duodeno retornam para o pancreas, hidrolisando todo o tecido que encontrarem, formando uma espécie de “tampa”, os rolhões proteicos. Esses rolhões tampam a passagem do ducto: ou seja, o que está no duodeno não sobe, o que está no pancreas e vesícula não desce. Automaticamente tudo isso vai causar um processo inflamatório. 
Pancreatite Aguda GRAVE:
- Quando há escapamento de enzimas pancreáticas para dentro do pâncreas e tecidos circundantes provocando a necrose da gordura ou auto-digestão do pâncreas, causando hemorragia (pela necrose de vasos).
TERAPIA NUTRICIONAL PANCREATITE AGUDA:
- Por causa dos sintomas (Dor abdominal, Anorexia, Náuseas, Vômitos) a ingestão alimentar é insuficiente, comprometendo do estado nutricional, podendo levar à desnutrição (DEP).
- Minimizar dores e desconforto, para diminuir estimulo ao pancreas, e buscar atender as tolerâncias e as preferências do paciente;
- Quando a via oral é suspensa, analisar se pode com enteral (quando ainda tem produção enzimática e controle hormonal);
- Reposição hídrica;
- Se a enteral não puder ser iniciada, iniciar Parenteral;
- Quando os índices começarem a melhorar, pensar em usar o trato gastrointestinal com enteral, e ir evoluindo gradativamente para oral conforme aceitação;
- Iniciada a dieta (via oral), se fornecer grande quantidade de alimento, e não tem enzimas e hormonios regulares, isso irá causar a sindrome da realimentação e evoluir para os sintomas que a própria patologia acomete. 
- Fornecer então alimentos de fácil digestibilidade, com baixo teor de gordura, fracionada (minimo de 4 em 4 hrs), com pequeno volume, com ingestão protéica adequada e calorias aumentadas;
- Consistencias Liquida restrita > liquida completa (100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h) > semi liquida > pastosa > branda, evoluindo gradativamente conforme aceitação. 
- 160-640 kcal/refeição
PANCREATITE CRÔNICA:
- É um processo inflamatório lento e crônico do pâncreas, caracterizado por destruição progressiva e irreversível do órgão, com sintomas às vezes mais brandos que os da aguda, com estabelecimento de fibrose cística (enrijecimento tecidual), fístulas e necrose;
- Não resulta de uma pancreatite aguda mal resolvida (aguda não passa para crônica, diferente da vesícula).
CAUSAS:
- Alcoólica;
- Idiopática (20%);
- Doença calculosa biliar;
- Tampões proteicos interductais: iniciam processo inflamatório crônico no epitélio levando a destruição progressiva da glândula, originando a fibrose parenquimatosa cicatricial;
- Consequências: Insuficiência endócrina e exócrina e Diabetes.
SINTOMAS:
Dor severa abdominal e nas costas; Anorexia; Náuseas / Vômitos; Má absorção; Desnutrição; Esteatorréia; Sitofobia (medo em se alimentar).
Dor
- Frequnte, geralmente intensa, contínua, com duração de horas a dias;
- Localizada no epigastrico e hipocôndrio esquerdo, com irradiação para hipocôndrio direito e/ou ombro.
TRATAMENTO:
- Restrição de gordura para diminuir estimulo ao pâncreas;
- Recuperação nutricional;
- O EN do alcoólatra geralmente é insatisfatório, apresentando várias carências múltiplas e graves, como de vitaminas hidrossolúveis e alguns minerais, não só de macronutrientes.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
BIOQUÍMICOS: Albumina sérica, Hemograma, Balanço nitrogenado e Transferrina sérica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
· DIETA HIPERCALÓRICA;
· HIPERPROTÉICA (80-100g/dia);
· HIPOLIPÍDICA (60-80g/dia) → restrição de lipideos (< 20% das calorias totais);
· GLICOSE como substrato preferencial;
· Suplementação com fórmulas enterais (VO);
· Na presença de hiperglicemia persistente (associadaa queda de produção de insulina), as recomendações para diabetes devem ser adotadas: algumas medicamentosas, e não só alimentar;
· Na insuficiência pancreática endógena, usar insulina;
· Não se deve fazer restrições rigorosas aos CHO, é preferível controlar a hiperglicemia com insulina;
· NP → INDICADA nas situações mais graves.
HEPATOPATIAS
O FÍGADO
- Essencial na digestão, pois produz os compostos da bile, os quais fazem parte da absorção e digestão. Sem bile não há digestão nem absorção;
- Assim como há vários vasos sanguíneos pelo fígado, também há ductos biliares. A bile é formada no fígado, sai de lá através de uma série de ductos biliares. É um liquido grosso e viscoso secretado pelo fígado, armazenado na glândula biliar e liberado no duodeno quando alimentos gordurosos entram no duodeno. A bile emulsifica a gordura no intestino e forma compostos com ácidos graxos para facilitar sua absorção;
- Principal regulador de homeostase nutricional: equilíbrio de fonte energética. Quando não há glicose no corpo, é o fígado quem produz uma nova glicose;
- O sistema imune, a produção energética e o cérebro só funcionam graças ao fígado. Por isso o fígado é precursor de muitas funções metabólicas. Por isso ele tem um alto comprometimento sistêmico. O que ele não faz, pelo menos ajuda a fazer;
- Desintoxicação;
- Transforma a galactose e a frutose em glicose para ser usada como fonte de energia;
- Armazena o glicogênio e transformá-lo em glicose, enviando para o sangue novamente quando necessário;
- Transforma as proteínas em aminoácidos, a síntese de aminoácidos não essenciais e a produção de proteínas essenciais, como a albumina, transferrina, fibrinogênio e outras lipoproteínas;
- Armazena as vitaminas lipossolúveis e os minerais;
- Filtra o sangue, enviando para os rins as toxinas para serem eliminadas.
HEPATITE VIRAL AGUDA:
- HEPATITE “A”➔ forma infecciosa, transmitida via fecal-oral e pode ser contraída através da água (potável e esgoto) e pela ingesta de alimentos contaminados.
A anorexia é o sintoma mais frequente e pode ser grave. Outros sintomas são náusea, vomito, dor abdominal no quadrante superior direito, urina escura e icterícia.
ICTERÍCIA:
Coloração amarelada da pele consequente à deposição de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (HIPERBILIRRUBINEMIA).
Primeiro se apresenta nos olhos, depois palmas das mãos e pés, e por ultimo, no corpo todo.
CAUSAS DA ICTERÍCIA:
Hepatite viral, cirrose alcoolica, hepatite induzida por drogas, hepatite aloolica, icterícia pós-hepática, obstrução por cálculo da via biliar e carcinoma do pâncreas.
ESTEATO-HEPATITE OU ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA (EHNA)
- Ocorre acúmulo de “gotas” de gordura nos hepatócitos.
- Pode ser causada por: drogas, DM 2, obesidade, bypass ileojejunal, desnutrição (porque faz gliconeogênese) e lipodistrofia (distribuição de gordura corpórea anormal).
- Sinais e sintomas ➔ pacientes podem ser assintomáticos, no entanto, podem também apresentar: mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia.
- Tratamento ➔ deve levar em consideração o tratamento dos fatores predisponentes (DM2 e obesidade); uso de medicamentos que sintetizam a insulina e tratamento das dislipidemias.
- Complicações ➔ cirrose e doença hepática crônica.
DOENÇAS HEPÁTICAS (ÁLCOOL)
1- ESTEATOSE HEPÁTICA: 
Acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos, principalmente triglicérides. É reversível com abstinência de álcool. Mas se o abuso do álcool continuar pode desenvolver cirrose.
É causado por:
- Aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo;
- Aumento na síntese hepática de ácidos graxos;
- Redução na oxidação de ácido graxo;
- Aumento na produção de triglicerídeos;
- Aprisionamento de triglicerídeos no fígado.
Terapia nutricional:
- DIETA HIPOCALÓRIA para perda de peso;
- NORMOPROTEICA;
- NORMOGLICIDICA (carboidrato complexo);
- FIBRAS SOLÚVEIS (melhorar utilização de lipídeo);
- LIPIDIOS: leite e derivados desnatados, ácidos graxos mono e poli insaturados
- ALIMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS, pois vão melhorar a oxidação (vit c; ômega 3; semente de linhaça: oleaginosas).
2- HEPATITE ALCOÓLICA OU DHA:
- 10% dos brasileiros apresentam danos físicos e psíquicos decorrentes do álcool;
- Para desenvolver, depende da quantidade de álcool, tempo (de ingesta e ao longo da vida) e continuidade
- Principais sintomas: Acidose lática; Hipoglicemia (porque usa glicose para eliminar o álcool); Coma alcoólico (efeitos tóxicos do etanol no SNC) ➔ parada respirátoria.
- Sintomas (são tardios) ➔ Dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos, astenia, diarréia, perda de peso e febre.
- Tratamento: suspensão do álcool e suporte nutricional. 
É importantíssimo o acompanhamento e apoio durante abstinência.
- Tratamento dietético:
- Reidratar o paciente;
- Controlar glicemia. Caso apresente hiperglicemia, utilizar as recomendações para paciente diabético a fim de ↓ os níveis glicêmicos;
- Caso não haja “descompensação glicêmica”, utilize preferencialmente glicose simples como fonte de energia, porque a GLICOSE é o metabólito que menos gasta energia para gerar energia, poupando PTN que vai poder ser utilizada para regeneração dos hepatócitos;
- Cuidado com os Lipídeos ➔ especialmente na Esteatose Hepática;
- Devemos: oferecer o mínimo necessário de lipídios.
- Principais deficiências:
A deficiência é de vitaminas hidrossolúveis porque elas são eliminadas com a água, que é utilizada na tentativa de eliminar o álcool do organismo: Tiamina (B1), Niacina (B3), Piridoxina (B6), Folato(B9), Vitaminas C, D e Niacina.
3- CIRROSE ALCOÓLICA:
- Acomete todo o fígado.
- Sintomas parecidos ou iguais aos da hepatite
- O prognóstico depende da abstenção ao álcool e do grau de complicações já apresentados.
- Existem células no fígado responsáveis pela produção de fibrose e colágeno, e reestruturam o tecido do fígado. Essas células vão ser danificadas durante a cirrose, fazendo então com que o fígado perca sua estrutura física.
- Destrói os lobos do fígado, causando uma maior vascularização testando suprir a necessidade nutricional do corpo.
Características:
- Pode apresentar fibrose (antes da cirrose), causada pelo acúmulo de cálcio que não é eliminado pela urina. Isso enrijece o tecido e destrói a arquitetura normal;
- Pode apresentar também a gelatinização, mesmo com hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado);
- Tecido pode ficar necrosado;
- Com essas mudanças, o fígado pode se romper, levando o paciente a óbito.
Causas:
- Pode ser causada por hepatite viral e não-viral, sífilis, medicamentos, fibrose cística, esteatose hepática.
Evolução:
- A evolução pode acontecer de forma gradativa: Esteatose pode evoluir para hepatite, que pode evoluir para cirrose (não necessariamente nessa ordem. Pode ter esteatose e já evoluir para cirrose);
- Esteatose também pode evoluir para fibrose (enrijecimento tecidual), sem apresentar sintomas, evoluindo para hepatite (somente inflamação), que evolui para cirrose;
- Na hepatite, o fígado fica edemaciado e inflamado, sem nódulos nem necrose excessiva;
- Já o tumor apresenta necrose, mutação celular e nódulos;
- E a cirrose apresenta inflamação, necrose e perda da estrutura tecidual.
Fisiopatologia:
• Teste de função hepática → normal
• Icterícia
• Ascite e edema
• Encefalopatia hepática
• Hipertensão portal e varizes
• Concentrações alteradas de aminoácidos
• Deficiência de vitaminas e minerais
• Intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum
Sintomas:
- O preocupante é que os sintomas começam a aparecer quando a patologia já está muito agravada. Quanto mais sintomas, mais agravado está.
- Febre; icterícia; Escurecimento da pele; Linhas brancas; Aranhas vasculares; Eritrema palmar; Atrofia testicular; Baqueteamento dos dedos; Hematoma; Aloécia (queda de pelos do corpo); ↑parótida; Hipotensão arterial; Fezes escuras; Ascite e edema; Circulação colateral; Enrijecimento hepático; Esplenomegalia ( ↑ do baço); Perda muscular; Alterações neurológicas; Confusão mental; Desorientação; têmporo-espacial (confuso).
Tratamento:- O paciente tem síndrome desabsortiva, pois o álcool compete com outros nutrientes, tornando o pH do intestino ácido para que ele possa ser absorvido no lugar dos nutrientes. Isso faz com que a pessoa tenha sintomas como náuseas e enjoos, impedindo que coma, entrando em estado de desnutrição. Então o paciente não digere, não absorve e apresenta diversos problemas metabólicos.
- Por conta de todos esses problemas, a cirrose é muito difícil de se tratar. 
- O paciente vai estar desidratado e sem reserva glicolítica
- Visto isso, a primeira coisa é estabilizar o equilíbrio ácido-base hidrata-lo, para que ele comece a ter a chance de absorção de nutrientes.
Avaliação nutricional:
- Deve ser minuciosa e criteriosa ➔ determinar a extensão e a causa da desnutrição;
- Antropometria (IMC, dobras, CB e CMB) e história dietética combinada com avaliação Subjetiva Global (se for aguda);
- Avaliação da ingestão dietética (Anamnese 24h);
- ASG (inspeção detalhada de quadríceps, deltóide, tríceps, bíceps, face e tronco);
- Avaliação bioquímica (albumina e pré-albumina, vitD, ácido fólico, cianocobalamina, tiamina, ferro, ferritina, cálcio);
- Bioimpedância: determinação de água e massa muscular ➔ não usar em pacientes com edema, ascite e com uso de diuréticos.
Terapia nutricional:
- Melhorar o estado hídrico;
- Controlar o catabolismo protéico muscular e visceral ➔ visando garantir o aporte de AAs adequados para manter o BN e síntese de proteínas na fase aguda e normalização da função e regeneração hepática. Atenção à quantidade. Se for proteína demais, sobrecarrega os rins, se for menos, aumenta o catabolismo proteico. Avaliar então o paciente para saber a dosagem certa para ele.
- Recuperar reserva glicídica, com glicose simples, mantendo o glicogênio e não precisar mais catabolizar proteínas;
- ↑ENERGIA (25 a 30 Kcal / kg de peso atual ou ideal), com refeições fracionadas, pouco volume, alimentos de fácil digestão e de alta densidade calórica.
- Hipo a normolipidica
- Dieta normo a hiperproteica ➔ 
• 0,8g a 1g de proteína/kg → BN em cirróticos estáveis.
• 1,2g a 1,8g de proteína/kg/ideal → BN positivo.
• 1 a 1,5g de proteína/kg → BN na doença descompensada (quando todos os compostos metabólicos estão alterados).
- Cirróticos compensados: utilizar aminoácidos de cadeias aromáticas e de cadeia ramificada, que ajudam na função cerebral.
- Controle dos carboidratos conforme glicemia – normo a hiper (50 a 60% do VET);
- ↓ sódio (250 a 500 mg / dia) ➔ para controlar edema
- Suplementar minerais e vitaminas (hidro e lipossolúveis, zinco). Atenção à tiamina, piridoxina, cianocobalamina, folato, niacina, vit.A, D, Ca, Mg e Zn).
- Água: volume urinário + 500 mL.
Desnutrição no alcoólico
- O álcool pode substituir o alimento na dieta de alcoólicos, diminuindo a ingestão de calorias e nutrientes. Embora o álcool forneça energia, quando consumido em grande quantidade, ele não é usado com eficiência.
- A ingestão de álcool prejudica a captação hepática de aminoácidos e sua síntese em proteínas, reduz a síntese e liberação de proteínas pelo figado e aumenta o catabolismo no intestino.
- A deficiência de vitaminas (hidro e lipo) e minerais ocorre como resultado da ingestão reduzida destes e de alteração na absorção, armazenamento e capacidade de converter os nutrientes na forma ativa (disponível para o uso).
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Complicação neuropsiquiátrica frequente nos hepatopatas (em decorrência da falência hepática aguda). É o estágio mais avançado da cirrose.
É uma inflamação dos neurotransmissores que atinge o SNC e impede que ocorra sinapses. Essa inflamação é causada pelo efeito de toxinas em resposta de compostos nitrogenados, que vão se aglomerando no cérebro causando essa toxidade. Há acúmulo de amônia, ureia, corpos cetônicos, por exemplo.
Causas:
• 50 a 80%➔ pacientes com insuficiência hepática crônica
• 7 a 9%➔ pacientes com insuficiência hepática ingerindo quantidade elevada de proteína.
Tratamento nutricional:
Calorias = 25 – 40 kcal/kg/dia
Lipídeos = 25 % do vet, de preferencia TCM (triglicerídeo de cadeia média)
Proteina = 1 – 1,5 g/kg/dia. Iniciar com 0,5 g/kg/dia e ir aumentando conforme aceitação
Carboidrato = complementar o vet, de preferencia os simples
Vitaminas e minerais = de acordo com as RDI’s
DIABETES MELITUS
O descontrole da glicemia leva a um comprometimento metabólico de alta intensidade, pois essa glicemia compromete vários órgãos e várias funções metabólicas.
Associado a isso, o paciente possui uma morbimortalidade, ou seja, alto risco de morte por ter muitas patologias que podem ser acometidas secundárias à diabetes.
Metabolismo da Glicose
- Numa extremidade do pâncreas, se encontra a ilhota de Langerhan, onde são produzidos insulina (células beta) e glucagon (células alfa).
- O glucagon é antagonista a insulina, e trabalha primeiro que ela. Não é produzido só na ausência de glicose, mas sim todas as vezes que é necessário liberá-la.
- Quando falta glicose no sangue ou a necessidade metabólica está muito alta, o glucagon permite a saída da glicose do fígado para a corrente sanguínea; e a insulina leva a glicose da corrente sanguínea para a célula.
- Por conta disso, o glucagon é um hormônio estimulante, pois permite a liberação da glicose quando necessário.
- Quando não há glicogênio no fígado ou músculo, começa o processo de gliconeogênese. Em resposta a isso, há produção de corpos cetônicos, que se dá pela transformação de ácidos graxos pela beta oxidação.
Classificação
1- Diabetes Tipo I: 
- Há destruição da célula beta que leva ao estágio de deficiência total ou parcial de insulina.
- Normalmente se desenvolve num momento em que a necessidade metabólica aumenta muito, apresentando deficiência na produção de insulina, a qual não será suficiente, sendo o paciente então obrigado a fazer insulinoterapia.
- As células beta são células endócrinas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, responsáveis por sintetizar e secretar a insulina. O diabético tem essas células em menor quantidade do que uma pessoa normal. 
- Até um certo momento, essa menor quantidade de células consegue suprir a necessidade do corpo. Mas depois a necessidade anabólica fica tão alta, que essas poucas células já não vão ser mais suficientes, e isso leva a diabetes tipo I.
- Pode ocorrer de forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes, e de forma lentamente progressiva em adultos. 
- Sintomas mais fortes, pois a glicemia aumenta muito.
- Há produção de anti-corpos circulantes, como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. Logo, esses anticorpos podem “matar” o ácido glutâmico, ou as ilhotas ou a insulina. Então esse diabético tem a perda dessas células e/ou da produção de insulina.
- O adolescente, em sua fase de estirão (anabolismo), precisa de muito substrato, logo tem a necessidade de insulina muito grande, pois como a necessidade anabólica aumenta muito, a glicemia também aumenta, pois a insulina não é suficiente.
2- Diabetes Tipo II: 
- Diminuição da produção, ou resistência a insulina, aumentando então a glicemia na corrente sanguínea, podendo ser causada por vários fatores, externos ou genéticos. É uma doença crônica não transmissível, podendo ser também secundária a outras patologias, como obesidade, hipertensão, renal, cardiovascular.
- Nesse tipo de diabetes, o paciente geralmente não faz uso de insulina, mas de outro medicamento hipoglicemiante; possui alguma comorbidade que o levou a diabetes ou o fator genético.
- Sua glicemia não é tão alta.
- Tem menos cetoacidose 
- A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura.
- Alguns sintomas que passam despercebidos: Dor de cabeça, enjoo, sangramento nasal, dor na nuca, sono e cansaço, dormência nas pernas.
- Pode ter produção normal de insulina, mas a célula não recebe a glicose.
Critérios diagnóstico para Diabetes
Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (2 vezes em momentos diferentes) (jejum mínimo de 8h)
Hemoglobina glicada (AIC): ≥ 6,5
Não se diagnostica diabetesapós glicemia pós prandial.
3- Diabetes Gestacional: 
- Só aparece na gravidez, a partir do 2° ao 3° trimestre de gestação. Quando o bebê nasce, a glicemia volta ao normal.
Recomendações Nutricionais na Gestação e Lactação com DM
- Adequar o aporte energético
- CHO = 50 a 55% do VET
- Ptn = 20% do VET
- Lip = 25 a 30% do VET
- Estimular o aumento na ingestão de: Fibras e água
4- Diabetes Secundário: 
- Causada por estresse metabólico (traumatismos, sepse, queimaduras), quando a necessidade anabólica é tão grande que o paciente se torna hiperglicêmico, podendo ou não voltar ao normal.
Acidose metabólica (DM1)
- Num momento de alta necessidade metabólica, o glucagon libera a glicose no sangue, mas ela não entra na célula, porque a insulina está deficiente. Essa glicose fica na corrente sanguínea (hiperglicemia) e não é utilizada. A célula não recebe e não produz energia. 
- Glucagon e outros hiperglicemiantes continuam funcionando, pois como a glicose não está entrando na célula, o cérebro entende que não há glicose.
- Porém, não há mais glicogênio hepático nem muscular, favorecendo então a gliconeogenese, através da lipólise (quebra de lipídeo) e proteólise (quebra de proteína), transformando em corpos cetônicos, que por sua vez, tornam o pH sanguíneo ácido, sendo este tóxico para o cérebro.
- Quanto mais ácido o pH sanguíneo, maior a necessidade de procura de glicose. A glicemia aumenta tanto, que o paciente entra em coma.
- Antes disso, acontece:
. Aumento da sede (polidipisia) – porque elimina muita água na urina
. Aumento da urina (poliúria) – na tentativa de eliminar o excesso de glicose
. Aumento da fome (polifagia) – porque o cérebro entende que não há glicose e aumenta a gliconeogênese
. Emagrecimento – por causa da alta lipólise e proteólise
- Além disso, o paciente irá evoluir com ritmo cardíaco acelerado (sensação de 'batedeira'), pressão baixa, náuseas, vômitos, dor na barriga, fraqueza, confusão mental e o famoso hálito cetônico, que é justamente o cheiro de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue. 
(diabetes tipo I)
Efeito de Dawn e Somogyi
São respostas associadas a insulinoterapia (na diabetes TIPO I) e ao condicionamento de hipoglicemia. Esses efeitos só vão acontecer em pacientes que fazem insulinoterapia.
Ambos são caracterizados quando o diabético acorda com hiperglicemia matinal, podendo ser por efeito Somogyi ou de Dawn.
É a relação da quantidade de insulina para a quantidade de carboidrato.
- SOMOGYI: quando o paciente toma mais insulina do que precisa, ficando com pouca glicose no sangue, começando a produzir então os hormônios hiperglicemiantes, estimulando a produção e liberação de glicose, e acorda com hiperglicemia. 
Ex.: paciente faz uso de insulina de 20 Ul, não comeu nada e foi dormir. Acordou com glicemia de jejum de 400 = muita insulina para pouca comida.
- DAWN: quando o paciente toma pouca insulina antes de dormir, que não é suficiente, levando a hiperglicemia. 
Ex.: paciente tomou 5 Ul, jantou, ceou e dormiu = pouca insulina em relação a comida.
Terapia medicamentosa no Diabetes Tipo I
“Insulinoterapia” – “Insulinização”
- Controlar a quantidade de carboidrato de acordo com o tipo e dosagem de insulina.
- A terapia nutricional vai ser voltada para melhorar o uso de insulina, melhorar a resistência a insulina (pois quanto mais insulina, mais resistência)
- Para evitar os efeitos rebotes (dawn e somogyi), a ideia é equilibrar a quantidade de carboidrato suficiente para determinada dosagem de insulina.
- A atividade física faz com que a ação da insulina medicamentosa seja melhor, que faça mais efeito.
- Cada tipo de insulina tem seu pico e declínio de ação. É nessas horas que existe o equilíbrio de carboidrato (simples e complexo) a oferecer.
A atividade física 
- Pode melhorar a oxigenação do paciente, prevenindo algumas doenças cardiovasculares, pulmonares e circulatórias. 
- Melhora atividade dos receptores de insulina medicamentosa.
- Mas se o paciente tomar muita insulina antes do exercício pode ter hipoglicemia; se tomar pouca pode ter o efeito rebote, hiperglicemia; e dependendo da intensidade do exercício, pode ter hipo ou hiperglicemia 15 horas depois.
Glicemia ideal para começar o exercício = 140 a 180.
Comer carboidrato no máximo 30 minutos depois do exercício.
INSULINOTERAPIA
Pontos importantes:
· Quantidade e hora
Ex.: 8 h = 10 Ul / 20 hrs = 4 Ul = 14 Ul
Sendo o total de 14 Ul no dia, trabalhar o plano alimentar em cima desse valor.
· Inicio e pico da ação
Na hora em que a insulina começar a fazer ação, o corpo vai precisar de glicose.
Terapia Medicamentosa no Diabetes Tipo II
“Hipoglicemiantes Orais”
- Objetivo de melhorar a resistência a insulina e a adaptação de glicose. Fazem uso de hipoglicemiantes ao invés da insulina.
- Esse paciente normalmente apresenta sobrepeso, então quando perde peso, automaticamente já melhora a glicemia e a resistência a insulina. Por isso é importante o exercício físico.
- Alguns hipoglicemiantes diminuem a captação de glicose durante absorção; Outros agem no pâncreas diminuindo ou estimulando a secreção de insulina; Outros bloqueiam a ação da gliconeogênese e a liberação de glicose na corrente sanguínea.
- A metiformina é um hipoglicemiante que trabalha de duas formas: faz com que melhore a resistência a insulina, e diminui a gliconeogênese e glicogenólise.
- Os medicamentos hipoglicemiantes são hepatotóxicos, causam sobrecarga ao fígado, que podem alterar o colesterol e causar esteatose.
Estratégias da Terapia Nutricional
DM Tipo I
- Manter o controle glicêmico ideal, integrando a terapia insulínica com quantidade exata de carboidrato e exercícios;
- Ensinar o paciente administrar insulina para lanches que não façam parte do seu plano habitual
- Controlar o peso corporal pelo risco de ganho de peso com a Insulinização
DM Tipo II
- Manter o controle glicêmico, lipídeos séricos e pressão arterial ideais através da alimentação
- Aumentar fracionamento da dieta
- Restringir o consumo de gorduras
- Estimular mudança de hábitos
- Perda de peso (5 a 7% ou 4,5 a 9kg) pois melhorar a sensibilidade insulínica
- Restrição calórica entre 250 a 500kcal
- Aumentar o consumo de fibras dietéticas (atentar para o uso simultâneo a insulina, para não causar hipoglicemia)
- Restringir sal
Recomendações Nutricionais segundo Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2009):
	VET – na diabetes tipo 1, se o paciente for eutrófico, manter o vet; na diabetes tipo 2, se tiver com sobrepeso, calcular o vet utilizando o peso ideial, ou diminuindo de 15 a 20 % do vet total. 
	Carboidratos (CHOs) – se for tipo 1, obedecer dosagem de carboidrato de acordo com dosagem de insulina, ideal de 55 a 60 %; para tipo 2, de 45 a 55%.
	Sacarose – Até 10% do VET
	Frutose – Não se recomenda adoçante com base em “frutose”
	Fibra dietética – no tipo II, 20g/dia ou 14g/1000kcal, para controlar o índice glicêmico; no tipo I, dar fibra num horário onde não há pico de ação da insulina.
	Gordura Total – Até 30% do VET
	Gordura Saturada (AGSs) – < 7% do VET
	Gordura Poli-insaturada (AGPIs) – Até 10% do VET
	Gordura Monoinsaturada (AGMIs) – Completar de forma individualizada
	Colesterol – < 200mg/dL
	Proteína – 15% a 20% do VET
Recomendações de Proteínas
	• Sem nefropatia (doença renal progressiva):
– Recomendação diária: 10 a 20% do VET
	• Com nefropatia:
– Controlar o consumo de proteína, para não sobrecarregar os rins
– Efeito positivo da taxa de filtração glomerular
– Microalbuminúria e TFG > 70ml/min = 0,8g a 1,0/kg/dia
– TFG (taxa de filtração glomerular) entre 70 a 30ml/min = 0,6g/kg/dia
	• Doenças catabólicas (Hospitalização):
– 1 a 1,5g/kg/dia, desde que não esteja com balanço nitrogenado negativo
Recomendações de Lipídeos
	• A distribuição do % dependerá do:
– Perfil lipídico
– Objetivo do tratamento em relação a glicemia, lipídeos séricos e peso corporal.
• Restringir Gordura Saturada e Colesterol é medida fundamental para prevenir DCV
	• Recomendação Geral - Gordura:
– SATURADA: < 10% do VETdiário
– POLIINSATURADA: ≤ 10% do VET diário
– MONOINSATURADA: restante do VET + carboidrato e proteína
– Colesterol: < 300mg/dia
	• Em caso de HIPERCOLESTEROLEMIA:
– SATURADA: < 7% do VET diário
– Colesterol ≤ 200mg
– Estimular consumo de alimentos fontes em ômega 3 (peixes, óleos vegetais, sementes...)
	• Em caso de HIPERTRIGLICERIDEMIA e VLDL elevado:
– ↑ Gordura monoinsaturada
– Gordura SATURADA: < 10% do VET diário
– Hipertrigliceridemia > 1000mg/dL:
• Restrição TOTAL de gordura < 10% do VET total
	• Em caso de Excesso de peso:
– Dieta Hipolipídica
– Restrita em gorduras saturadas
Recomendações de Fibras Dietéticas
	- 25 a 30g/dia 
	- Mínimo 20g/dia ou 14g/1000Kcal/dia
Índice Glicêmico (IG)
O índice glicêmico mede o tempo que um carboidrato demora para ser absorvido. Por exemplo, a banana é rapidamente absorvida, pois possui alto índice glicêmico; mas se associada a uma fibra, seu índice glicêmico diminui, o que quer dizer que vai levar mais tempo para que o carboidrato seja absorvido.
Contagem de Carboidratos:
Diabetes tipo I: a base para esse cálculo será o total de insulina.
1- Perguntar qual a insulina, a dosagem ao longo do dia e horários
R: Insulina NPH, 2 vezes ao dia, 9h e 18 hrs, total de 24 Ul ao longo do dia.
2- Verificar o pico de glicemia do paciente, que pode ser de acordo com inicio e pico de ação da insulina
3- Contar carboidrato: 1 Ul para cada 15 gramas de carboidrato.
Relação de Insulina X g de CHO:
• ADULTOS: 1 unidade de insulina cobre 15g de CHO.
• CRIANÇAS E ADOLESCENTES: 1 unidade de insulina para 20-30g de CHO.
Ex.:
Paciente que usa 10 Ul
1 ul – 15 g
10 ul – x
X = 150 g de carboidrato ao longo do dia
Contagem de carboidratos em diabetes melito tipo 1 (DM1)
Não precisa gravar os valores
Ex.:
Paciente de 70 Kg, usa 20 ul ao dia.
De acordo com a tabela, ele consegue metabolizar 12 g de carboidrato para cada 1 Ul. Logo:
1 ul – 12 g cho
20 ul – x
X = 240 g de carboidrato ao longo do dia. No plano alimentar terá 240 g de cho.
· Como 1 g de carboidrato tem 4 kcal... 240 g x 4 kcal = 960 kcal de cho.
· Supondo que o vet do paciente seja de 2800 kcal:
2800 kcal – 100%
960 kcal – x
X = 34,2 % de carboidrato
· Para proteína, seguindo a recomendação de 1 g de proteína por Kg:
70 kg x 1 g = 70 g de proteína
· E se 1 g de proteína tem 4 kcal... 70 g x 4 kcal = 280 kcal de proteína
· 2800 kcal – 100 %
280 kcal – x
X = 10 % de proteína
· Sobrou 30 % para lipídeo.
· Concluindo: 34,2 % de carboidrato; 10 % de proteína e 30 % de lipídeo.
- Nos horários de inicio e pico de ação, ter cuidado com a estrutura do carboidrato ofertado. Dar preferencia aos simples.
- Nos outros horários, o carboidrato pode ser complexo, com índice glicêmico mais baixo.
Em diabetes melito tipo 2 (DM2)
Exemplo de como poderia acontecer:
- calcula-se o VET de 1.800kcal;
- consideram-se 60% de CHO – isto se traduz em 270g de CHO a serem distribuídos no dia todo;
- de acordo com a anamnese, define-se a quantidade de carboidrato/refeição
ENFERMIDADES CARDIOVASCULARES
Os principais compostos na corrente sanguínea, que participam do metabolismo de lipídeos são os ácidos graxos, triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol, sendo que o excesso deles causam os desvios metabólicos.
Placa de ateroma
Nas artérias, toda vez que houver maior necessidade de passagem do fluxo sanguíneo, haverá vasodilatação, sendo o maior responsável o gás óxido nítrico. Sua produção se dá pelo sistema renina-angiotensina I e II.
Quando há muito colesterol no sangue, a densidade aumenta, exercendo mais pressão sobre as artérias. 
Ao longo prazo, a pressão sobre as artérias é tão forte, que começa a causar feridas, como se a musculatura lisa das artérias se rompessem. No momento que essa musculatura precisa ser reposta, há liberação de citocinas inflamatórias, começando um processo inflamatório com a ação de macrófagos.
Esses macrófagos irão repor o tecido danificado. Para isso, precisa-se de lipídeos e proteína. A lipoproteína que está circulando mais facilmente pelo sangue é o LDL, que será utilizado como substrato pelo macrófago para reconstruir o tecido.
Nessa reconstrução, há formação de placas de ateroma (“calos”). Por dentro da placa, o colesterol dá uma conformação esponjosa, e por fora, o tecido é mais enrijecido devido uso de fibrina e cálcio, formando uma espécie de cicatriz, que, no momento em que a artéria dilatar, haverá maior rigidez, dificultando a passagem do sangue. 
Trombose
O trombo (coágulo) pode ser originado pelo LDL, que se une a outros compostos lipídicos, e estacionam em algum lugar da artéria, impedindo que o fluxo sanguíneo passe; ou pode ser pelo rompimento da placa de ateroma.
1- Dislipidemia
- São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas.
- São desvios da via lipídica, levando a hiperlipidemia.
- Na hiperlipidemia, há Hipercolesterolemia e hipertrigliciridemia. São subclínicas, paciente não apresenta sintomas. 
- Podem ser secundárias a outras doenças e medicamentos, fator genético e ambiental.
Classificação das dislipidemias
- Hipercolesterolemia isolada = somente colesterol aumentado. 
- Pode estar relacionado com a alimentação, com doenças secundárias (obesidade, diabetes), com a necessidade metabólica aumentada ou com desvio lipídico. 
- HDL, LDL e triglicerídeo estão normais, somente colesterol sérico aumentado.
- Hipertrigliceridemia isolada = somente triglicerídeo aumentado.
- Pode estar relacionado com doenças da tireóide, com doenças hepáticas, resistência a insulina, diabetes, desnutrição, etc.
- Hiperlipidemia mista = aumento do colesterol e triglicerídeo.
- Pode ser por desvios metabólicos ou secundários a patologias ou medicamentos. Pode ainda estar associada a doenças hepáticas e à genética.
- Hipoalfalipoproteinemia = diminuição do HDL, junto com LDL e triglicerídeo, ou de forma isolada.
- É a dislipidemia com maior repercussão sistêmica, a maior causadora de placas de ateroma e de DCV.
- Hiperalfalipoproteinemia = aumento do HDL, mas também do colesterol.
Tratamento nutricional hipercolesterolemia
- Gordura total = 25 – 35 %
- Saturada = < 7%
- Poliinsaturada = > 10%
- Monoinsaturada = > 20%
- Cho = 50 – 60 %
- Ptn = 15 %
- Colesterol = < 200 mg/dia
- Fibras = 20 – 30 g/dia
- Evitar óleo de coco, gorduras animais, azeite de dendê, pois contem alguns ácidos graxos saturados que aumentam o colesterol.
Tratamento nutricional hipertrigliceridemia
- Para quem tem hipertrigliceridemia primária = redução severa da gordura total da dieta
- Para quem tem hipertrigliceridemia secundária = quando associado a obesidade, dieta deve ser hipocalórica; quando associada a DM, a dieta deve ser variada. Em ambos deve-se fazer abstenção de álcool.
- Fibras solúveis (frutas, aveia e leguminosas) = diminui o tempo de transito intestinal, auxiliando na eliminação do colesterol
- Fibras insolúveis (trigo, grãos e hortaliças) = aumenta a saciedade, fazendo com que diminua a ingestão calórica.
- Antioxidantes = inibe a oxidação de LDL e diminui agregação plaquetária. Ex.: frutas, vinho, vitaminas C e E.
Plano DASH
- Preconiza consumo de frutas, verduras, laticínios com pouca gordura, cereais integrais, peixe, aves e nozes.
- Alerta quanto ao menor consumo de carne vermelha e doces.
- Propõe a diminuição de sódio, aumento do cálcio, potássio e magnésio, que irão interferir na absorção de sódio, diminuindo a pressão arterial e a incidência de infarto, doença coronariana e AVC.
2- Doença arterial coronariana
- Dano nos principais vasos sanguíneos do coração, diminuindo o fluxo sanguíneo, podendo levar a angina, infarto e morte súbita.
- Os sintomas incluem mal estar, dispneia, taquicardia, sudorese, vômitos.
- Tratamento segundo o plano DASH.
3- Angina
- Tipo de dor no peito causada pela redução do fluxo sanguíneo (e oxigênio) para o coração.
- Tratamento segundo plano dash, e aliviar os sintomas, diminuir o progresso da doença e ocorrências futuras.
4- Síndromemetabólica
- Acontece quando há dois desvios: de via glicídica e lipídica, ou seja, quando há alguma dislipidemia associada a doenças de via glicídica, como por exemplo, a diabetes. Obesidade, hipertensão, DCV, câncer, diabetes, disfunções renais, são alguns exemplos. Se tiver duas ou mais dessas doenças, é considerada uma síndrome metabólica.
- Tratamento: tratar as causas de cada fator de risco (obesidade, hipertensão, hipertrigliceridemia).
5- Processo aterosclerótico
- Espessamento e estreitamento das paredes arteriais, causado pelo acúmulo de gorduras, colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias e dentro delas.
6- HAS (hipertensão)
- Condição em que a força do sangue contra a parede das artérias é muito grande, causando lesões no coração, cérebro, vasos, rins e retina.
- Tratamento (não farmacológico) = diminuição do sódio (excluir alimentos industrializados), álcool, e aumento da ingestão de potássio, fibras, cálcio, magnésio e atividade física.
7- AVC (acidente vascular cerebral)
- Danos ao cérebro devido à interrupção do fornecimento de sangue.
8- Ataque isquêmico
- Falta de suprimento sanguíneo por um momento ao cérebro, podendo levar ao infarto, gangrena (morte de tecido) e AVC.
9- Infarto
- Bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, levando a necrose do local.
- Tratamento
Dieta fracionada e volume diminuído; 
De 20 a 30 kcal/kg/dia;
Consistência pastosa para não sobrecarregar o coração;
Fibras solúveis e insolúveis.
10- Insuficiência cardíaca
- Doença crônica em que o coração não bombeia o sangue como deveria.
- Tratamento
25 – 30 kcal/kg/dia
Cho = 50 – 60 %. Mesclar cho simples e complexo.
Lipídeos = 25 – 30 %. Priorizar poliinsaturadas e monoinsaturadas
Ptn = normo a hiperproteica, de acordo com estado nutricional. 
Até 2g/kg/dia para desnutridos; 1g/kg/dia para eutroficos; 0,8 g/kg/dia para doentes renais.
Doenças renais
Os rins
Sua principal função é fazer o equilíbrio homeostático do corpo e do sangue. Ele participa na regulação da temperatura do corpo, no equilíbrio do batimento cardíaco, no funcionamento pulmonar, na pressão e volume sanguíneo, na função hepática, entre outros.
Por exemplo, se o coração e fígado não estão em seu funcionamento normal, são os rins que controlam o equilíbrio do corpo. Ou seja, se esses órgãos dependem dos rins, automaticamente, quando os rins param de funcionar a complicação desses órgãos é mais rápida.
 
· Nos néfrons se encontram os glomérulos, a parte funcional dos rins e os ductos coletores. Nos glomérulos é “onde tudo acontece”. Os ductos estão localizados próximo as artérias aferente e eferente. A artéria aferente é por onde retorna o sangue que foi filtrado, e a eferente é por onde passa o ultrafiltrado que vai formar urina;
· No córtex renal, a parte externa do rim, há os glomérulos; a medula renal é composta pela alça de Henle e os ductos coletores, onde há formação da urina;
· Antes da formação da urina, há formação do ultrafiltrado. É um composto semelhante ao sangue, e controla a passagem de proteína;
Funções dos rins
· Fazem excreção e controlam o metabolismo das proteínas. Deixa serem absorvidas as proteínas funcionais, e as que não estiverem mais aptas para exercer função ele elimina;
· Controlam o volume extra e intracelular. Se uma pessoa bebe muita água, consequentemente vai muitas vezes ao banheiro, porque é o rim que está tentando equilibrar o volume hídrico;
· Controlam a quantidade de cloro, potássio, magnésio, cálcio, zinco, iodo. Se estiverem em excesso, parte será eliminada;
· Mantém o equilíbrio ácido – base;
· Ajuda na produção de enzimas (renina, para produzir angiotensinas);
· Controlam o catabolismo hormonal. Se um hormônio estiver elevado, ele faz com que o catabolismo pare;
· Controlam gliconeogênese, metabolismo lipídico.
Função bioquímica dos rins
· A glândula suprarrenal produz o hormônio eritropoetina (EPO). Está ligada a medula óssea, na produção de eritrócitos. Ou seja, um paciente renal vai ter sua quantidade de eritrócitos reduzida.
· Além disso, a eritropoetina também estimula a paratireóide. A paratireóide estimula o paratormônio, para agir sobre a medula óssea e converter a vitamina D1 (da alimentação) em vitamina D2 (forma ativa). Ou seja, um paciente renal tem baixa conversão de vitamina D1 em D2, havendo desmineralização óssea. Com isso, haverá mais cálcio no sangue e mais sobrecarga aos rins.
· A glândula suprarrenal também está ligada ao anabolismo e catabolismo, como também aos batimentos cardíacos através da liberação de cortisol. É o cortisol que estimula os batimentos cardíacos e a produção de todos os hormônios para manter a função vital; e a glândula suprarrenal que controla o metabolismo do cortisol e o catabolismo de todos os outros hormônios (como insulina e glucagon) necessários.
Equilíbrio ácido – base do sangue
Sistema tampão
Os rins concentram bicarbonato, que se junta ao hidrogênio formando o ácido carbônico, que se desintegra pela ação da anidrase carbônica, formando o CO2.
O bicarbonato age em todo o sangue corporal para fazer o controle de pH sanguíneo.
Litíase renal
· A litíase renal são os cálculos formados nos rins, através de oxalato de cálcio. O oxalato é um composto que deve ser eliminado do organismo, caso contrário, se em excesso, se une ao cálcio e formam os “cristais” de oxalato de cálcio, os cálculos renais.
· Os litos podem ser pequenos ou grandes. Se pequenos, a chance de inflamação é pequena; se for grande a chance de inflamação ou obstrução é maior.
· Esses litos podem ficar nos ductos. Haverá formação e filtração de urina, mas dependendo do tamanho do lito a passagem da urina será impedida. 
· Pode ser causado por desvio metabólico da paratireoide, como por desidratação, por medicamentos, pelo aumento do consumo de proteínas, aumento do consumo de cálcio, oxalato, ácido úrico e purina (por conta do consumo e/ou degradação excessiva de ptn), e queda de citrato, o que favorece a união do oxalato ao cálcio.
A influência da dieta na litíase
O cálcio
A litíase é mais comum em quem consome baixa quantidade de cálcio. Toda vez que a quantidade de cálcio é baixa, sobrecarrega a desmineralização óssea. Esse cálcio retirado da massa óssea possui mais facilidade a se unir ao oxalato, formando os cálculos.
O oxalato
A influência do oxalato alimentar também é baixa. Quando há pouco cálcio no sangue, o rim deixa de filtrá-lo, ativando a desmineralização. Nesse momento, o oxalato aumenta e o citrato diminui. O oxalato aumentado, citrato diminuído e cálcio livre no sangue é a condição perfeita para formação dos litos.
O sódio
O sódio sobrecarrega a função renal. Com essa sobrecarga, há maior possibilidade de formação dos litos, porque nem tudo o rim vai conseguir filtrar.
Vitamina C
A vitamina C favorece a absorção de cálcio e oxalato alimentar.
Proteína
O consumo excessivo de proteína causa sobrecarga renal, automaticamente, há o excesso de compostos proteicos, havendo formação dos cálculos.
Automaticamente, se há consumo excessivo de proteína também há o consumo excessivo de purina. Porém, essa purina também é produzida pelo corpo. É produzida em excesso quando há emagrecimento rápido, quando há intensa perda de massa muscular, e no excessivo consumo de proteína. Isso estimula a liberação de purina, que sobrecarrega a função renal.
Ingestão hídrica
O baixo consumo de água faz com que há pouca filtração renal, favorecendo a formação dos cálculos.
Recomendações dietéticas para litásicos
· A dieta deve ser individualizada, pois cada um apresenta uma causa de litíase e uma alteração metabólica diferente;
· Não fazer restrição de cálcio, mas sim diminuir o excesso, seguindo as RDI’s. Se reduzir muito ocorrerá o balanço negativo do cálcio, e isso induzirá a desmineralização óssea;
· Reduzir os alimentos ricos em vitamina D e oxalato, e retirar todos os alimentos que sobrecarregam os rins (esses alimentos são os que mais influenciam no oxalato). Isso irá controlar a quantidade de oxalato no sangue;
· Exemplo dos alimentos a retirar: folhosos verdeescuros, beterraba, chocolate, espinafre, brócolis, feijão.
· Outro ponto importante é não ofertar alimentos ricos em vitamina C junto com os ricos em oxalato.
· Reduzir sódio, pois aumenta a sobrecarga renal;
· Aumentar ingestão hídrica, quantidade normal, de acordo com a recomendação;
· Aumentar ingestão de potássio, para que faça o equilíbrio hidroeletrolítico;
· Diminuir a proteína da alimentação a nível normoproteico. Diminuir a de origem animal e aumentar a de origem vegetal, além de diminuir a purina.
· A purina é derivada da hidrólise proteica, seja da degradação digestiva ou durante a cocção. Por isso, é preciso controlar o paciente desde o momento da preparação do alimento.
· Visto isso, devem ser ofertadas proteínas com melhor digestibilidade, ou seja, com menor quantidade de fibras. Quando uma carne tem muita fibra, ela deve ser muito bem coccionada para amaciá-la. No momento da cocção há hidrólise proteica para que essa fibra se desfaça. Por isso, o caldo que sai dessa carne está cheia de purinas.
· Então é indicado proteínas com baixo teor de fibra como peixe e frango.
· Até as proteínas de origem vegetal produzem purinas quando coccionadas, como o feijão por exemplo.
· O cozimento deve ser grelhado ou assado, e os vegetais à vapor, de preferência.
· Restringir chá e isotônicos. O consumo de chá aumenta muito a sobrecarga renal, pois possui muitos substratos. Por exemplo, a cada xícara de chá deve-se beber dois copos de água, necessários para filtrar os compostos.
Doenças glomerulares
Síndrome nefrítica e síndrome nefrótica
Síndrome nefrítica
· É a inflamação dos capilares da alça de Henle, onde ocorre a captação de água para formação da urina;
· Neste paciente, o sangue chega filtrado, porém não ocorre a formação de urina (oligúria);
· Pode ser secundária a litíase.
Terapia nutricional da síndrome nefrítica
· Manter o estado nutricional;
· Fazer restrição de proteína e potássio somente se apresentar aumento do potássio sérico e alteração de uremia para não sobrecarregar mais os rins;
· Restringir sódio se tiver hipertensão associada.
Síndrome nefrótica
· Acontece na cápsula de Bowman;
· Pode ser secundária a diabetes;
· É a perda da barreira glomerular para proteínas, ou seja, perde-se a capacidade de bloqueio de proteína. Não há formação de ultrafiltrado nem da urina;
· O paciente pode apresentar oligúria, deficiência do sistema renina angiotensina e na formação da eritropoetina;
· Pode ter uma permanência maior, e o paciente pode não recuperar sua função renal;
· Haverá queda das proteínas plasmáticas por eliminação urinária;
· Pode apresentar edema e hipercolesterolemia;
· Hipercolesterolemia – como há deficiência da filtração renal, é exercida maior pressão na função hormonal para controlar esse problema. É assim que o colesterol aumenta, como forma de substrato hormonal.
Terapia nutricional da síndrome nefrótica
· Evitar edema
· Evitar queda da albumina sérica
· Neutralizar o BN
· 0,8 g/kg/dia de proteína de alto valor biológico
· VET 30 a 35 kcal/kg/dia – adulto
VET 100 a 150 kcal/kg/dia – criança
· Normossódica – até 3g/dia
· Controlar lipídeos para não haver alteração do colesterol – 20% do VET – Mono e poliinsaturados
Insuficiência renal aguda (IRA)
· É a perda total ou parcial da função renal por um curto período de tempo;
· Depois da crise, este paciente pode ter o retorno da função renal, como também pode vir a óbito;
· Causada por fatores externos ou internos aos rins. Por exemplo, uma litíase que causou uma inflamação, por um trauma, um acidente, por uma desidratação intensa;
· As causas podem ser pré-renal, renal e pós-renal:
· As causas pré-renal são as que diminuem o fluxo sanguíneo: por diarreia, por vômitos intensos ou por abuso de diuréticos que levaram à desidratação;
· As causas renais são aquelas causadas por isquemia vascular;
· As causas pós-renal são aquelas causadas por câncer de próstata, que impede a passagem urinária, ou por cálculo renal, que também obstrui e impede a passagem de urina.
· Em qualquer caso de IRA o paciente é hipermetabólico, tentando produzir energia pra aumentar o débito cardíaco, e assim aumentar a filtração renal;
· Apresenta resistência a insulina por causa do aumento dos hormônios catabólico e contrarreguladores para exercer pressão sobre os rins e fazê-lo filtrar;
· Visto isso, é benéfico fazer redução dos compostos nitrogenados, ou seja, restringir proteínas. Essa restrição vai depender no nível da IRA;
· Alguns pacientes precisam fazer tratamento dialítico.
· Na IRA leve, o paciente filtra parcialmente. Está consciente, logo a dieta será oral;
· Na moderada, ofertar 1,2 g/kg de ptn se estiver em diálise, pois na diálise perde-se ptn; se não, ofertar 0,8 g/kg;
· Na grave, não tem filtração glomerular nenhuma. Ofertar TCM como fonte de energia.
Doença renal crônica
· É a perda da função glomerular, normalmente causada pela pressão dos glomérulos, sobrecarregando-os. 
· Não tem cura.
· É crônica porque tem vários estágios, I ao V, classificados de acordo com a capacidade de filtração dos rins.
· O tratamento conservador conserva o funcionamento dos rins, não deixando que evolua de estágio.
· Um dos maiores sintomas é o aumento de resíduos proteicos no sangue e na urina (proteinúria).
· Também podem apresentar oligúria (perda total de urina). Dependendo do nível de comprometimento orgânico, não formam nem ultrafiltrado nem a urina.
· Há aumento de acidose e toxidade metabólica, causadas pela falta de eliminação dos compostos tóxicos, o que causa complicação sistêmica em todo o corpo.
Principais causas da doença renal crônica:
· HAS
· Diabetes
· GNC (glomerulonefrite)
· Pielonefrite
· Processos obstrutivos crônicos (litíase)
· LES (lúpus edematoso sistêmico) > o lúpus pode atingir a função renal
· Rins policísticos > pequenos cistos causados por má filtração
Tratamento conservador
O objetivo do tratamento conservador é impedir que o paciente evolua de estágio.
Proteína
· O substrato proteico é o que mais contribui para a pressão glomerular.
· Por isso, é ofertado de 0,8 a 1 g/kg/dia de proteína, mesmo não apresentando sintomas.
· Para aqueles que não apresentam sintomas, pode-se manter 1g de proteína.
· Para aqueles com risco de evolução, é ofertado 0,8 g.
· Essa restrição proteica ajuda a reduzir os sintomas, os compostos tóxicos e a pressão glomerular.
Lipídeos 
· A oferta de lipídeos vai depender das causas da DRC.
· Se a causa foi DCV, a dieta será hipolipídica de acordo com a determinada doença.
· Tomar cuidado com a baixa quantidade de lipídeos para não estimular resistência à insulina do paciente e nem a gliconeogênese, que produz os corpos cetônicos.
Carboidratos
· Também será de acordo com a causa. Por exemplo, muitos diabéticos desenvolvem a DRC.
· Para esse paciente que também é diabético as recomendações usadas serão a de diabetes. Se for tipo 2, 40 a 50 % do VET; se for tipo 1 será utilizada a contagem de CHO não excedendo 50% do VET.
· Evitar carboidratos simples e estimular consumo de fibras, para que o índice glicêmico esteja controlado.
Vitaminas
· São indicadas as vitaminas A, B12 E B9, pois são importantes para manutenção dos glomérulos.
· A B9 (ácido fólico) também está envolvido na conversão da homocisteína em metionina para ganho de massa muscular, importante para aqueles com catabolismo intenso.
· A B12 está envolvida na síntese de DNA, multiplicação celular, e regeneração de tecido.
· A vitamina A é muito prejudicada nas doenças renais. Com o aumento da toxidade, há uma sobrecarga no fígado. Com isso, a proteína carreadora de Vitamina A (retinol), formada no fígado, pode ser prejudicada.
Calcificação vascular
· Pode ocorrer no estágio 4 da DRC.
· O processo de disfunção renal leva ao descontrole da paratireoide. 
· Consequentemente, os rins não eliminam a quantidade necessária de urina; os rins não controlam a conversão de vitamina D; os rins intensificam a desmineralização óssea.
· O cálcio desmineralizado fica circulando no corpo desse paciente, causando uma calcificação nas artérias.
·Na maioria das vezes, essa calcificação é causada pelo desvio do paratormônio, produzido pela paratireoide, sendo seu maior controlador os rins. 
· Na calcificação, ocorre aumento da pressão sanguínea, e consequentemente aumenta a pressão glomerular, a pressão da filtração, pelo fato do sangue estar mais denso.
Terapia renal substitutiva
· A terapia renal substitutiva é feita na fase 5 da DRC.
· Pode ser pela hemodiálise ou pela diálise peritoneal.
· A hemodiálise é feita quando a perda da função renal é total. Além de retirar todos os compostos tóxicos, também retira os compostos sanguíneos do paciente. Diminui a composição imune, os glóbulos brancos e vermelhos. Por isso, esse paciente é possivelmente catabólico, desidratado, desnutrido, e com uma grande demanda metabólica.
· A diálise peritoneal é parcial. É feita quando o rim filtra parcialmente.
A perda nutricional e de compostos plasmáticos é menor, porém o nível de toxidade do paciente é maior.
Recomendações nutricionais na diálise
· Normocalórica – 30 a 35 Kcal/kg/dia
· Aumentar a quantidade de caloria se o paciente tiver muita perda de peso – 35 a 50 Kcal/kg/dia
· O paciente pode precisar de redução calórica se apresentar diabetes, por exemplo – 20 a 30 Kcal/kg/dia
· CHO – 50 a 60 %
· LIP – 30 a 35 %
Classificação da DRC
	Estágio 1
	Lesão renal, proteinúria, função renal normal
	Restrição proteica e tratamento conservador.
	Estágio 2
	Lesão renal com doença renal leve
	Restrição proteica e tratamento conservador.
	Estágio 3
	Lesão com doença renal moderada
	Restrição proteica e tratamento conservador se não precisar de diálise.
Quando for diálise, o tratamento é substitutivo e sem restrição proteica.
	Estágio 4
	Lesão grave
	Tratamento substitutivo e sem restrição proteica
	Estágio 5
	Doença renal terminal
	Tratamento substitutivo e sem restrição proteica
Metabolismo das proteínas na DRC
Quando os compostos metabólitos nitrogenados (ácido úrico, ureia, creatinina, amônia) aumentados não são excretados, ocorre acidose metabólica e uma cascata inflamatória, como também resistência à insulina, por causa da falta da degradação da insulina que acontece nos rins, e o hiperparatireoidismo, por conta do descontrole da paratireoide por falta ou excesso de eliminação do cálcio.
Doenças pulmonares
O pulmão possui pequenos capilares, que fazem a troca gasosa, e pequenos microvasos, que ajudam nessa troca; além dos ductos alveolares, e nas extremidades deles, encontram-se os alvéolos.
Quando há processos inflamatórios, os alvéolos perdem a funcionalidade, deixando de captar oxigênio e de eliminar o gás carbônico, sendo altamente tóxico para o corpo. 
Nutrição e sistema respiratório
· Em longo prazo, quando uma pessoa entra em processo catabólico por conta da doença respiratória, ela perde parte da sua musculatura. O pulmão é sustentado pela musculatura do diafragma e alvéolos. Automaticamente, com o catabolismo, perde-se a capacidade de fazer a captação de oxigênio, por isso se diz que perde-se a função dos pulmões.
· O controle da temperatura exercida pelos pulmões também é comprometido. O corpo fica com a temperatura mais baixa, favorecendo o crescimento bacteriano, e fazendo com que haja mais processo inflamatório.
Principais queixas (no geral)
· Saciedade precoce. Como a pessoa tem dificuldade de captação de oxigênio, automaticamente sua digestão será comprometida, uma vez que a digestão demanda energia, a qual precisa do oxigênio; além disso, o estômago fica em cima do diafragma, aumentando a falta de ar;
· Anorexia, por não conseguir comer;
· Falta de ar;
· Dispneia;
· Tosse;
· Fadiga;
· Presença de escarro;
· Hemoptise;
· Dor torácica;
· Hipercarpnia, aumento do co2, fazendo com que a pessoa fique confusa.
Consequências
· Deficiência de proteína e ferro. Há queda da hemoglobina, pois esta é formada na presença de ferro e oxigênio;
· Diminuição de cálcio, potássio, zinco, magnésio;
· Hipoproteinemia (diminuição de proteína). Leva ao edema pulmonar, onde há uma inflamação dos alvéolos, produzindo muco ou não;
· Declínio do estado nutricional e imunológico, por conta da falta de ingestão alimentar, catabolismo aumentado e acidose metabólica;
· Aumento do gasto energético e TMB;
· Anorexia e vômitos.
Limitações
Fadiga, pobreza e metabolismo alterado.
1. Fibrose cística
Enrijecimento dos alvéolos em longo prazo, fazendo com que a capacidade de capitação de oxigênio e eliminação de CO2 fique comprometida.
1. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – enfisema e bronquite
Comprometimento funcional em longo prazo, sem chances de melhora.
Estado metabólico
· Obstrução de vias aéreas;
· Retenção de CO2;
· Processo inflamatório, causado pelo excesso de CO2;
· Presença de mediadores bioquímicos, como hormônios e citocinas inflamatórias;
· Aumento de fadiga muscular;
· Alteração dos músculos respiratórios.
Tratamento nutricional
· Prevenir as complicações;
· Utilizar uma alimentação voltada a facilitar a captação de O2, e não aumentar a sobrecarga pulmonar;
· Equilíbrio hídrico. Apresentam boca, nariz e pele ressecada;
· Lidar com as interações drogas x nutrientes. Os medicamentos podem inibir a absorção dos nutrientes se consumidos num mesmo horário.
· Harris Benedict + fator injúria 1,7 – usada para o paciente com nível avançado de enfisema ou para aquele com crise de bronquite.
· Se um paciente com enfisema somente se sente cansado quando faz uma atividade em excesso, não é necessário usar Harris, e sim a FAO (para sadios), pois, embora ele tenha a patologia, ainda não apresenta alteração metabólica. 
O mesmo vale para bronquite. Se não estiver em crise, utilizar a FAO.
· O método mais indicado para quem tem saturação de O2 baixa é a calorimetria. O paciente permanece no respirador durante um período, e mede-se a quantidade de O2 inspirado e de CO2 expirado. A cada O2 inspirado e CO2 expirado conta-se 1 Kcal. Se em 1h teve o gasto de 20 Kcal, multiplica-se 20 por 24h, descobrindo quantas Kcal o paciente pode ingerir ao longo do dia.
· Proteína – depende do nível de catabolismo. 1,2 a 1,7 g/kg, 15 a 20 %. 
· Carboidrato e lipídeos – se oferecer muito carboidrato haverá muita produção de CO2; e se for muito lipídeo aumentará produção de corpos cetônicos, causando acidose metabólica. 
· Então, primeiro, mede-se a quantidade de O2 e CO2 do paciente. 
· Se CO2 tiver muito alto, dar até 40% de CHO, e até 30% de lipídeo (TCM). 
· Se O2 e CO2 estiverem adequados, 50 a 60 % de CHO, e 25 A 30 % de lipídeo.
· Nos casos de Anorexia – causada por conta dos efeitos colaterais da doença e consequentemente o medo de se alimentar. 
· Dar preferência a ingerir primeiro os alimentos mais calóricos;
· Fornecer emulsificantes: são compostos de carboidratos que emulsificam a consistência do alimento, deixando mais pastoso e com valor calórico maior, de forma que o paciente consiga consumir confortavelmente;
· Evitar alimentos constipantes e que produzem gases;
· Impedir o consumo de alimentos com alto teor de fibras solúveis e insolúveis (produção excessiva de gases).
· Nos casos de Dispneia (falta de ar) e incapacidade física – o fato do paciente com falta de ar respirar muito pela boca, aumenta a proliferação de bactérias. Podem apresentar também gengivite, língua manguenta, etc.;
· Orientação: hidratar a região bucal com gelo (chupando); e fazer higiene bucal após toda refeição;
· Dieta fracionada durante o dia;
· Mastigação lenta e mínima (dieta com consistência pastosa) e descanso entre as refeições.
· Nos casos de saciedade precoce 
· Dar preferência a ingerir primeiro os alimentos mais calóricos;
· Não deve consumir líquidos por mais que 30 mL, pois leva a saciedade precoce e ânsia de vomito;
· Nunca consumir líquido durante as refeições;
· Dar preferencia a alimentos frios (não gelados).
· Nos casos de problemas odontológicos – 
· Modificar a consistência da dieta de forma a facilitar a mastigação;
· Encaminhar para serviços odontológicos.
Estratégias alimentares
· A dieta oral deve ser de preferência modificada de forma a facilitar a mastigaçãoe evitar esforço;
· Volume reduzido e fracionamento aumentado;
· Fibras de fácil mastigação (máximo 15 g/dia);
· Reduzir alimentos flatulentos;
· Educar o paciente quanto redução da fadiga. É causada quando fica muito tempo sem se alimentar. Logo, se aumentar a frequência reduzirá a fadiga;
· Horário de medicação longe das refeições para evitar interação droga – nutriente;
· Exercícios respiratórios para evitar aspiração.
Enfisema
Ocorre nos alvéolos.
Aos poucos, perde-se a elastina dos alvéolos, perdendo assim a capacidade de contraírem e relaxarem (perde a funcionalidade). 
As paredes dos alvéolos são formadas por protease e elastase. A elastase é responsável pela produção de leucócitos e macrófagos, para manter a barreira imune. Uma pessoa com enfisema, quando perde a elastase, tem sua imunidade comprometida.
A elastina é protegida pela antiprotease, formada pela alfa – antitripsina. A alfa – antitripsina controla a produção e manutenção da elastina.
Quando há um estresse metabólico, a necessidade energética aumenta, e consequentemente a necessidade de oxigênio também. Nesse momento, o pulmão não consegue contribuir. É exercida tanta pressão sobre ele que os sintomas da doença começam a se manifestar. 
A nicotina, por exemplo, vai obstruindo e entupindo os microvasos, impedindo que a elastina se forme. Com isso, há a destruição permanente dos alvéolos.
Quadro clínico
O paciente com enfisema tem hipóxia (falta de oxigênio), tem uma demanda metabólica alta, é altamente catabólico e, consequentemente, é emagrecido, mais velhos e o hematócrito geralmente é normal.
Quando o enfisema estiver grave, podem desenvolver o cor pulmonale, que é o aumento do ventrículo direito, onde há a captação do sangue rico em O2, trocando pelo CO2. Como o ventrículo direito precisa trabalhar mais na captação de O2, ele aumenta de tamanho.
Causas
Tabagismo, deficiência da alfa – antitripsina (pode ser genético), e poluição ambiental.
Bronquite
É nos brônquios que há a melhor barreira imunológica.
A bronquite é uma complicação dos brônquios. Pode ser iniciada ainda criança ou ao longo da vida. 
No momento em que uma pessoa precisa do pulmão para controlar a temperatura do corpo, há uma sobrecarga sobre ele, então os brônquios inflamam e produzem muco. Há então a falta de ar, tosse, cansaço e ruído.
Quadro clínico
· Podem apresentar peso normal ou sobrepeso. Como há um processo inflamatório e falta de oxigenação, o corpo tende a fazer mais reserva de tecido adiposo para manter a produção de energia;
· Apresentam hipóxia proeminente, em toda crise. Na maioria das vezes apresentam entupimento nasal, respiram pela boca;
· Seu hematócrito está aumentado, para que haja mais captação de oxigênio;
· Produção de muco excessivo;
· Tosse crônica;
· Falta de ar;
· Cor pulmonale precocemente.
Avaliação nutricional
· Consumo alimentar: recordatório 24 h
· Proteínas: albumina, transferrina, pré-albumina
· IMC: 22 a 27 kg/m2 – eutrófico
· Pregas cutâneas: tríceps e CMB
· Bioimpedância;
· % GC.
Obs.: no enfisema, o cor pulmonale é tardio; na bronquite, é precoce.
1. Insuficiência pulmonar aguda
· Processo de falta de funcionamento do pulmão;
· O maior cuidado para com este paciente é fazer com que não haja produção excessiva de CO2, pois quanto mais CO2 pior o prognóstico;
· Muitos desenvolvem a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Essa síndrome pode ser secundária a um trauma ou fator genético, ficando o paciente dependente do respirador mecânico para respirar, podendo ou não se recuperar. Esse respirador requer alta demanda metabólica do paciente;
· Mesmo com o ventilador mecânico há o risco de retenção de CO2. Depois de medir a saturação de O2 e CO2 e este estiver alto, ofertar uma dieta com restrição de CHO e mais lipídeos para melhorar a retenção de CO2;
· A SARA ocorre muito em idosos ou secundário a um enfisema.
CÂNCER
· O câncer origina-se através da mutação de uma multiplicação celular.
· Para crescer, precisa ser nutrida, através da vascularização.
· O tumor pode se iniciar em um local e migrar para outro.
· São causados por fatores internos e externos, que são promotores, ou seja, aumentam a intensidade de multiplicação celular. Os fatores externos agridem a membrana celular, que são oxidadas, se tornando mais suscetíveis à agressão. Na hora dessa célula se multiplicar, forma-se o tumor.
· Os tumores podem ser benignos e malignos. O tumor benigno não tem vascularização, não tem nutrição e nem funcionalidade, não cresce com tanta intensidade. O maligno possui vascularização, logo é uma célula nutrida, que possui funcionalidade.
* Classificação do câncer *
· Adenoma – no tecido glandular: hipófise, tireoide, intestino.
· Carcinoma – no tecido epitelial: mama, boca, garganta
· Glioma – na célula glial, no tecido nervoso, como cérebro.
· Leucemia – nos glóbulos brancos.
· Linfoma – no tecido linfático. Pode ser hodgkins (origem do sistema linfático) e não hodgkins (quando vem de outro local). 
· Melanoma – pele.
· Sarcoma – músculos, ossos ou tecido conjuntivo. Ex.: sarcoma de Kaposi (feridas na pele que vêm do musculo).
Fatores de risco
> Fatores internos
· Genéticos - É o fator mais forte.
· Imunológico - Está ligado ao declínio imune. Um paciente imunodeprimidos está mais suscetível à multiplicação celular sem defesa, e desenvolver os tumores.
> Fatores externos
· Modificáveis – alimentação, tabagismo, obesidade, álcool.
· Não modificáveis – idade (ao longo dos anos perde-se a capacidade de regeneração dos tecidos), etnia, hereditariedade, gênero (homem não desenvolve câncer de mama, nem mulher desenvolve câncer de próstata).
Fatores antipromotores
Previnem o desenvolvimento do tumor; auxiliam no tratamento, retardando a evolução; e auxiliam na incidência. 
· Frutas e hortaliças;
· Fibras - protege a microbiota e o tecido intestinal, evitando o câncer de colon;
· Antioxidantes – vitamina C, betacaroteno, vitamina E, selênio. Ajudam na multiplicação celular, recuperando o tecido danificado.
· Fitoquímicos – auxiliam na destruição dos carcinomas. Ex.: licopeno do limão e vitamina C.
· Fitoestrógenos da soja – é contraindicado para quem está com alto índice de estrogênio. Estrogênio alto pode ser indício de desenvolvimento de câncer.
Diagnóstico e tratamento
Historia clínica e exame físico
· Avaliação dos fatores tumorais – não é diagnostico, mas indica o possível aparecimento de um câncer, ou seja, é preventivo.
· Estudos citológicos e biópsia – indicam a célula e o tipo do câncer 
· Estudos de imagem – tomografia, radiografia, ressonância
· Estadiamento – utilizado para saber se o tumor evolui para outros locais do corpo. Pode ser por radiografia ou cirurgia.
· O tratamento tem como objetivo curar, controlar ou ser paliativo.
· Modalidade – quimioterapia, radioterapia, cirurgia, e em alguns casos, transplantes de células. Pode ser feito ambos ao mesmo tempo, ou isolados.
· TRATAMENTO PALIATIVO: indicado quando o câncer não tem cura, para diminuir o crescimento do tumor, promover o bem estar, e prolongar a vida do paciente.
Tratamento
Quimioterapia / Radioterapia / Cirurgia / Transplante de medula
1-Quimioterapia
· Muitos efeitos colaterais;
· É a mais agressiva;
· O paciente recebe o medicamento, e pode ficar no hospital ou ir para casa;
· Alguns dias depois aparecem os efeitos colaterais, que duram até 10 dias. Esses sintomas impedem a alimentação, a digestão, a absorção de nutrientes;
· Quando o paciente começa a melhorar, já está na hora de começar outra seção de quimio. Ou seja, não há tempo de nutrir esse paciente;
· Logo, no tratamento nutricional, o objetivo é fazer com que esses sintomas sejam minimizados, ou auxiliar na ingestão dos alimentos.
· Sintomas: Mucosite, queilose, glossite, estomatite e esofagite, Náusea e vômitos, anorexia e oligofagia, diarreia, constipação, íleo dinâmico, perda urinária de proteína, K e Ca.
2-Radioterapia
· Muitos efeitos colaterais;
· É feita no local exato do tumor;
· Morrem células saudáveis, mas só as daquele local;
· Efeitos colaterais duram até 4 dias;