Introdução à Patologia

Prévia do material em texto

*
*
Introdução à Patologia 
 Literalmente: (logos: estudo; pathos: sofrimento)
Estuda as alterações estruturais e funcionais que ocorrem na célula, tecidos e órgãos decorrentes de doenças.
Através de técnicas moleculares, micro, imuno, morfológicas, tenta explicar as causas e motivos dos sinais e sintomas unindo a uma base racional para a abordagem clínica e o tratamento. 
* Patologia Geral: reações básicas das células e dos tecidos aos estímulos anormais relacionados a doença.
* Patologia Sistêmica (especial): resposta específica dos órgãos a estímulos moderadamente definidos. 
*
*
Aspectos das doenças que formam o cerne (núcleo) da patologia
 Etiologia ou Causa
1) Intrínsecos ou genéticos 
2) Adquiridos (infeccioso, nutricional, químico, físico)
Conhecimento da causa primária: importante no diagnóstico, compreensão da doença e tratamento (fatores genéticos + ambientais = neoplasia)
 Patogenia (mecanismos de desenvolvimento)
Seqüência de eventos da resposta celular ou tecidual ao agente etiológico
do estímulo inicial até a expressão final da doença (genoma humano + proteínas)
 Alterações morfológicas (estruturais)
Alterações estruturais nas células e nos tecidos que caracterizam a doença
ou levam ao diagnóstico do processo etiológico. (tumores idênticos - evolução e resposta terapêutica diferentes; carcinoma de mama e tumores linfóides)
 Desordens funcionais e manifestações clínicas (conseqüência)
A natureza das alterações morfológicas nos tecidos e órgãos influencia na função normal: característica clínicas (sinais e sintomas), curso e prognóstico da doença.
Lesões: alterações moleculares, em conjunto levam à lesão tecidual e do órgão. 
Introdução à Patologia 
*
*
Respostas Celulares ao Estresse 
e aos Estímulos Nocivos
Célula normal: confinada pela genética do seu metabolismo, diferenciação e especialização a uma variação muito limitada de função e estrutura. 
Homeostasia: exigências fisiológicas normais
Adaptação celular: estresse fisiológicos e estímulos patológicos provocam novos estados de estabilidade, alterados, preservam a viabilidade da célula. 
Lesão celular: limite de estresse excedido ou agente lesivo (reversível e irreversível)
Morte Celular: estímulo persistente ou severo (resultado final da lesão)
*
*
Respostas Celulares ao Estresse 
e aos Estímulos Nocivos
Adaptação, lesão reversível e morte celular: estágios de um dano 
progressivo das funções e estruturas celulares normais. 
Estímulos subletais e crônicos: alterações subcelulares com deposição intracelular
Envelhecimento celular: acompanhado de alterações morfológicas
*
*
Morte celular é o resultado final da lesão: crucial para evolução da doença no tecido ou órgão 
Isquemia, infecção, toxinas, reações imunológicas, embriogênese, homeostasia, câncer 
Cargas hemodinâmicas crescentes:
Coração alargado: adaptação
Suprimento sanguíneo insuficiente para a demanda, músculo sofre leão irreversível e morte celular
*
*
Adaptação Celular 
Resposta Celular pelo aumento da demanda e ao estímulo externo:
Hiperplasia: aumento do número de células de um órgão ou tecido resultando no aumento em seu volume. Ocorre apenas se a célula for capaz de sintetizar DNA (mitose). 
Hipertrofia: aumento no volume das células resultando no aumento no tamanho do órgão, sem células novas. Ocorre em células que não fazem mitose. 
* Hiperplasia e Hipertrofia: processos distintos que podem ocorrer juntos
Resposta Celular pela redução de nutrientes e fatores de crescimento:
Atrofia: Redução no tamanho da célula devido a perda de substância celular
Metaplasia: Alteração reversível em que um tipo de célula adulta é substituído por outro tipo celular. Substituição de adaptação por células mais resistentes ao estímulo nocivo 
*
*
Hiperplasia Fisiológica 
1) H Hormonal: aumento da capacidade funcional de um tecido quando é necessário (hormonal: epitélio glandular feminino na puberdade e gravidez)
2) H Compensatória: aumento da massa tecidual após dano ou ressecação parcial (regeneração do fígado, cicatrização)
Hiperplasia Patológica
Geralmente causada pela estimulação excessiva de células alvo por hormônios ou fatores de crescimento. Processo sob controle - câncer 
(H. endometrial: no ciclo menstrual pelo estrógeno ovariano e H. prostática benigna por andrógenos) 
Mecanismos de Hiperplasia
Causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento da produção de receptores para fatores de crescimento e da ativação de vias de sinalização intracelular ativando genes celulares que codificam os fatores de crescimento, receptores e inibidores do ciclo celular: proliferação celular. 
Hiperplasia
*
*
Hipertrofia
Causadas pelo aumento da demanda funcional ou por estímulos hormonais
Aumento celular devido a síntese de componentes celulares e não edema
Células musculares estriadas do coração e esqueléticas: hipertrofia acentuada 
Hipertrofia Fisiológica 
Músculos hiperatrofiados em fisioculturistas: aumento de carga; aumento da fibra muscular devido a demanda; maior massa componentes celulares; evita lesão; célula aumentada atinge novo equilíbrio; permite o aumento da atividade
Hipertrofia Patológica
Coração: o estímulo é a sobrecarga hemodinâmica crônica causada pela hipertensão arterial ou valvas defeituosas. 
Mecanismos de Hipertrofia
Conhecimentos baseados nos estudos sobre o coração, envolvendo muitas vias de transdução de sinais; indução de genes e produção de proteínas celulares.
 
*
*
Hipertrofia de útero gravídico
Células musculares lisas do útero normal e gravídico
*
*
Atrofia Fisiológica: Comum em fases iniciais de desenvolvimento (estruturas embrionária, o tamanho do útero após o parto) 
Atrofia Patológica: Depende da causa, pode ser localizada ou generalizada
1) Atrofia por Desuso: Diminuição da carga (fratura, atrofia muscular e óssea)
2) Atrofia por Desnervação: suprimento nervoso; lesão dos nervos; atrofia muscular
3) Diminuição do Suprimento sanguíneo: isquemia (atrofia do tecido do coração)
4) Nutrição inadequada: Desnutrição protéico calórico (perda muscular: caquexia)
5) Perda da estimulação endócrina: menopausa: atrofia fisiológica dos seios
6) Atrofia Senil: Envelhecimento, perda celular no cérebro e coração
7) Pressão: A compressão do tecido (tumor benigno atrofia as células vizinhas)
Mecanismos de Atrofia: Não são bem definidos, degradação de proteínas 
Atrofia
Atrofia muscular devido a aterosclerose (envelhecimento e falta de suprimento sangüíneo no cérebro)