Regulação da PA a longo prazo

Prévia do material em texto

Regulação da PA a longo prazo
O deslocamento de um determinado volume de sangue por unidade de tempo é geralmente expresso em L/s ou mL/s, sendo que a F=deltaP/R.
Pela lei de Pouiseuille, a resistência é fortemente afetada pelo diâmetro interno do tubo, porque depende da quarta potência do raio. Assim, se um tubo tiver metade do diâmetro de outro tubo de mesmo comprimento, sua resistência será de 16x maior.
Na circulação sistêmica, o fluxo é igual ao volume de sangue que flui ao longo do circuito a cada minuto, ou débito cardíaco, que é expresso DC=FCxVS, como F(força)=deltaP/R, temos que: DC=delP/R.
Gradientes de pressão ao longo do circuito sistêmico.
Na aorta, a PAM durante o ciclo cardíaco é cerca de 85mmhg. Nas grandes veias da cavidade torácica que se dirigem ao átrio direito, a pressão venosa central (PVC) é de aprox.. 2 a 8 mmHg. Apressão na veia cava, imediatamente antes de desembocar no átrio direito é aprx 0mmHg. 
A diferença entre a PAM e a PVC é o gradiente de pressão que impulsiona o fluxo sanguíneo ao longo do circuito sistêmico.
Gradientes de pressão ao longo do circuito pulmonar
A pressão média nas artérias pulmonares é de aprox. 15 mmHg. Apressão venosa pulmonar é próxima de zera.
Os circuitos sistêmicos e pulmonar devem ter o mesmo volume de sangue em circulação.
Fluxo no circuito pulmonar
O circuito pulmonar oferece menos resistência(devido às suas características físicas), então um gradiente de pressão menor pode resultar no mesmo fluxo.
 Pressão Arterial Média
A PAM, nas artérias durante um ciclo cardíaco, é estimada pela seguinte expressão
PAM=PS+(2xPD)/3
Para um adulto normal, saudável o resultado é de aprox.. 83,3 mmHg
DC=FC x VS
O Débito cardíaco para um adulto em repouso, que tem uma FC normalmde aprox.. 72bat/min e o VS é de 70ml (o,07L), terá um débito cardíaco normal em repouso de 72bat/min
Determinantes da PAM
Em síntese, para determinar a PAM, podemos usar seus parâmetros em apenas uma relação matemática:
PAM=VS x FC x RPT
VS: Volume Sistólico ( a quantidade de sangue que é ejetado para o ramo arterial na sístole)
FC: Frequência cardíaca
RPT: Resistência Periférica Total
Volemia
O volume do plasma é definido por diferentes processos envolvendo o balanço de água e controle da osmolaridade plasmática.
Nesse contexto o sódio é o principal determinante do FEC( fluído extra celular), isso pois, o NaCl é o proncipal constituinte osmótico do fluído Extracelular (FEC)
A Osmolaridade plasmática é de 290mOsm, sendo que só a correspondente ao sódio gira em torno de 145mOSm.
Portanto, a correção das alterações de volume do FEC ocorrem por meio de ajustes no balanço de Na+
O balanço de Na+ determina o volume do compartimento extracelular.
A excreção renal de Na+ ( e consequentemente de água) é o parâmetro ajustado para preservar o volume extracelular, mais especificamente, o volume circulatório efetivo, em um nível apropriado à capacitância vascular.
A regulação do FEC é importante, pois o volume do FEC influência diretamente no DC, que consequentemente influencia na Pressão arterial. Isso, pois o volume circulatório efetivo está intimamente relacionado com o retorno venoso.
Regulação da Pressão arterial
A regulação da pressão arterial pode ser dividida em dois tópicos:
A de curto prazo que engloba mecanismos intrínseco de modificaçãoo de RPT, sensores (quimio e barorreceptores) e resposta autonômicas de modificação da RPT (mecanismo extrínseco). Nesse contexto, a regulação é feita por modificações na resitência vascular por meio da secreção de Noraadrenalina, Vasopressina e Angiotensina II.
E os de longo prazo que agem modificando volume e osmolaridade (controle endócrino)( mec. Extrínseco).
Os dois mecanismos estão interligados pelo canal de recepção do estado pressórico do sistema vascular, que são os receptores ( quimio ou baro).
Sendo os barorreceptores mais influentes, eles estão presentes na arvore torácica e detectam a baixa pressão nos vasos pulmonares e junções com veias, átrios e ventrículos. Esse sensores de baixa pressão são sensíveis a alterações de 5 a 10% da volemia e seu controle se faz por meio da aferência do nervo vago e do glossofaríngeo ( Via parassimpática). Os receptores de alta preesão estão presente no arco aórtico e no seio carotídeo, são sensíveis ao mesmo escopo de alterações da PA e suas vias aferentes também são a cargo do nervo vago e do glossofaríngeo.
Há ainda os receptores de pressão intra-renais, que se localizam nas arteríolas aferentes, que são sensíveis a alterações na perfusão sanguínea renal.
Regulação da PAM a médio e longo prazo
Esse controle se faz por meio da modificação do volume sanguíneo e do volume sistólico. A vosopressina atua modificando a reabsorção de água e o Sistema renina, angiotensina-aldosterona atua na modificação da reabsorção de sódio.
Sistema Renina, Angiotensina-Aldosterona
Na borda das arteríolas aferentes há um conjunto de células ( células justaglomerulares) que são sensíveis à variação de fluxo sanguíneo no glomérulo, interpretando o baixo fluxo como sendo queda de PA e o alto como aumento da PA. Nesse contexto, a queda da PAM, dimunui a pressão na artériola aferente, que ativa o reflexo dos barorreceptores e acusa a diminuição da taxa de filtração glomerular. Cada episódio gera uma resposta, que culminará em um mesmo destino.
A queda da PA nas arteríolas gera uma liberação de renina. 
O reflexo dos barorreceptores aumentará a atividade simpática que também culminará na liberação de renina
A queda da TFG, diminuirá a [Na] e [Cl] nos túbulos distais, que estarão mais diluídos, que promoverá, na mácula densa a secreção de parácrina, que promoverá a liberação de renina.
A renina controla o nível de angiotensina II circulante, ocorrendo esse processo da seguinte maneira:
Na corrente sanguínea há uma proteína zimogênica, produzida pelo fígado, chamada angiotensinogênio, que é percussora da angiotensia I e essa por sua vez da angiotensia II. Assim, com a liberação de renina na corrente sanguínea, há a reação com o angiotensinogênio circulante, promovendo a produção de angiotensina I. Esse produta, em contato com a ECA ( enzima conversora de angiotensina, que pe produzida pelo córtex pulmonar e renal, transforma a angiotensina I em angiotensina II, que tem como principal efeito a vasoconstrição, aumentando a RPT e a PAM.
A angiotensina II atua por meio de receptores tipo I-AT1 ( cujo fármaco antagonista é o losartam), expresso abundantemente em glomérulos e em menor proporção nos túbulos próximais, regiões responsáveis por quase toda a função biológica da angiotensina II.
A angiotensina II estimula diretamente a reabsorção de Na+ no túbulo proximal, pois estimula o trocador Na+/H+, aumentado a reabsorção de Na+ e H2O nos túbulos proximais. Analogamente no túbulo coletor, estimula a reabsorção de Na+ por meio de estímulos ao canal ENaC da membrana luminal. Além de estimular diretamente a reabsorção de Na= e fluído no túbulo próxima, promovendo a vasoconstrição preferencial da arteríola eferente, o que aumenta a fração de filtração, uma vez que o sangue permanecerá maior tempo dentro do glomérulo. Essa diminuição de fluxo sanguíneo também infere no aumento da reabsorção de Na+ na alça de Henle, uma vez que a diminuição do fluxo sanguíneo renal e da lavagem de uréia no interstício aumenta o gradiente para reabsorção de Na+
Alés dessas ações diretas a Angiotensina II estimula a liberação de Aldosterona nas Supra-renais, pelo córtex. A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ no ducto coletor
Sistema Nervoso Simpático
O SNAS estimula a secreção de renina (efeito indireto), reduzindo a excreção de sódio ( efeito direto), uma vez que estimula o trocador Na+/H+ e a Na+/K+ ATPase em túbulo proximal. Isso reduz o fluxo sanguíneo e a filtração glomerular. Nesse caso os receptores são alfa1 e 2, além de beta 1. Sendo os alfas nas áreas vasculares (1) e tubulares ( 1 e 2) e betas nos túbulos corticais. O principal neurotransmissor é a noraepinafrina.
HormônioAntidiurético
A secreção do ADH é estimulada pela Angiotensina II e em resposta a quedas acentuas do volume circulatório efetivo, esmo que a osmolaridade plasmática esteja normal ou baixa.
Receptores V1 no leito vascular periférico promovem vasoconstrição. Receptores V2 nos rins promovem aumento da reabsorção renal de água.
Assim, a queda da PAM é recebida pelos barorreceptores que detectam e respondem aumentando a atividade das células neurosecretoras no hipotálamo, que aumentam a secreção de ADH na hipófise anterior, que agem nos rins aumentndo a reabsorção de água, ao mesmo tempo que diminuem a sua excreção, promovendo a conservação do volume sanguíneo, sendo essa determinando a alça do feedback que alimenta ou cessa o processo, pois a volemia age diretamente na PAM.
O ADH age inserindo aquaporinas na membrana celular de células do ducto coletor.
Outros efeitos do ADH podem ser observados, como a estimulação do cotransportador de Na+ k+ 2Cl- e o aumento da permeabilidade do ducto coletor medular à uréia que favorecem à concentração do interstício medular e, portanto, também contribuem para a reabsorção de água.
Diminuição da PAM
Ajustes à expansão de volume do FEC
A inibição da atividade nervosa simpática para os rins, diminuindo a reabsorção tubular de sódio
Aumento da pressão artéria pela expansão do volume aumenta a excreção de sódio pela natriurese de pressão
Inibição do Sistema Renina angiotensina aldosterona
Liberação do Peptídeo Natriurético Atrial.
O aumento do volume plasmático é perceptivo aos átrios, uma vez que há o estiramento da parede atrial, aumentando a secreção de PNA. Esse elemento agirá nos rins.
Promoverá a dilatação da arteríola aferente e a constrição da eferente, aumentado a pressão capilar glomerular o que aumenta a TFG, aumentando a excreção de sódio. Por outro lado também promove a baixa reabsorção de sódio, uma vez que haverá, inibição de renina, baixa [aldosterona~].
Sinteticamente, o ANP aumenta a filtração glomerual, pois aumenta o fluxo sanguíneo renal, promove a vasodilatação periférica e renal, além de relaxar células mesangiais, aumentando a área filtrante.
Outro efeito importante é a diminuição da reabsorção de água e NACL, pois inibe o efeito estimulador da angiotensina no túbulo proximal, inibe a reabsorção de sódio no túbulo coletor, aumenta o fluxo sanguíneo medular, e reduz a liberação de renina, aldosterona e ADH.
A natriurese pressórica, portanto, aumenta o fluxo sanguíneo, promovendo lavagem medular e consequente reabsorção de NaCl em segmento fino ascendente. 
O aumento abrupto de PA leva à redução do número de trocadores Na+/H+ na membrana apical do túbulo proximal
O aumento da pressão hidrostática em capilares peritubulares dificulta a reabsorção de fluído.