Coagulograma+hemostasia

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10/11/2015
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HEMOSTASIA (COAGULOGRAMA)
• Para este ensaio utilizamos o plasma para quantificar vários analítos 
deste setor;
• A amostra deve ser coletada atraumaticamente evitando assim a 
presença de coágulos e hemólise;
• O tubo utilizado é o de Tampa Azul com o anticoagulante citrato de 
sódio 3,2% (proporção anticoagulante/sangue 1/9, respectivamente);
• A hemostasia ou cascata da coagulação, é um sistema que é 
desencadeado pelo organismo para estancar uma hemorragia;
• Este sistema somente demonstra sua eficácia se houver a formação 
de um tampão (trombo hemostático) na altura da lesão vascular;
• Este trombo hemostático é constituído de:
– Plaquetas;
– Substâncias do sangue circulante;
– Parede vascular no local da lesão;
Ensaios coagulométricos realizados na rotina laboratorial
TP (Tempo de Protombina)
INR (International Normalized Ratio)
TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada)
Ratio (TTPa do paciente/TTPa do controle)
Fibrinogênio
TT (Tempo de Trombina)
Fatores de Coagulação VIII e XI.
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Hemostasia
�Coagulopatias por deficiência de fatores de 
coagulação
� Neste grupo encontramos as Hemofilias A, B e 
várias coagulopatias por deficiência de um ou mais 
fatores de coagulação;
� A hemofilia é uma doença hereditária causada pela 
deficiência de uma proteína plasmática, 
denominada de fator da coagulação;
� A deficiência do Fator VIII causa a hemofilia A e a 
deficiência do Fator IX a hemofilia B;
� A doença é resultante de herança genética ligada ao 
cromossoma X, sendo transmitida quase 
exclusivamente a indivíduos do sexo masculino por 
mãe portadora, aparentemente normal;
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�Alterações Laboratoriais
� Ambas as hemofilias A e B causam prolongamento do 
tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa); 
� O tempo de protrombina (PT) é normal;
� Ambas podem ser distinguidas pela determinação dos 
níveis plasmáticos de fatores VIII e IX para hemofilias A 
e B, respectivamente;
� Os valores normais variam entre 50% e 150%;
�Deve-se evitar o uso de AINE’S;
�Procedimentos invasivos devem ser planejados;
� Reposição dos Fator VIII e IX sintetizados e/ou uso de 
agentes antifibrinolíticos;
�Alterações Adquiridas da Hemostasia:
� Hepatopatias: As coagulopatias associadas a doença 
hepática é devido a deficiência na síntese de todos os 
fatores de coagulação, exceto o fator VIII que produzido no 
endotélio;
� Algumas causa são: Etilismo resultando em cirrose; Hepatite 
viral crônica;
�Hiperfibrinólise:
� A ativação local do sistema fibrinolítico é importante 
fisiologicamente para restabelecer o fluxo sanguíneo; 
� A alta atividade do sistema Fibrinolítico pode causar uma 
fibrinólise excessiva e conseqüentemente sangramento;
� Este distúrbio pode ser diagnosticado pelos níveis baixos 
de Fibrinogênio;
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�Medicações que interferem na coagulação:
�Drogas antiplaquetárias: A aspirina bloqueia irreversivelmente a 
COX tendo como consequência principal a diminuição dos níveis 
de Tromboxanos que é um agregante plaquetário;
�Anticoagulantes Orais (Antivitamina K): age como antagonista 
competitivo da vitamina K, (fatores II, VII, IX e X). Conhecido 
também como dicumarínicos, não agem sobre os fatores já 
circulantes e sim, sobre aqueles que estão sendo sintetizados no 
fígado. Deve ser monitorado pelo INR próximo de 2,5%;
�Heparina: A heparina é um ativador da enzima sangüínea 
antitrombina III. Esta inibe vários fatores da coagulação (II, IX e X) 
e mais significativamente a trombina, que forma o trombo de 
fibrina. Monitoramento: TTPa e TT;
�Agentes fibrinolíticos: Lisam trombos rapidamente restabelecer a 
irrigação sanguínea em sítios isquêmicos: Estreptoquinase;
International Sensitivity Index
International 
Normalised Ratio 
AP (%)
TP (seg.)
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